MÓZGOWE PORAŻENIE DZIECIĘCE
Według Degi, 0,03% ogólnej liczby dzieci ma objawy uszkodzenia mózgu, przy czym ich liczbę w Polsce ocenia się na około 5400 przypadków rocznie (Tomaszewska). W grupie tej najwięcej miejsca zajmują dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym którego częstotliwość występowania waha się w granicach 1,89% - 2,94%, a w Polsce nawet 5,90/o (Radecka).
Mózgowe porażenie dziecięce (paralysis cerebralis infantun) nie jest samodzielną jednostką chorobową, lecz zespołem objawów związanych z różnorodnym etiologicznie uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego.
Przyczyny m.p.dz. mogą być zatem różne. Poza chorobami uwarunkowanymi genetycznie, wymieni się szereg czynników mogących spowodować uszkodzenie o.u.n., przy czym do uszkodzenia tego może dojść w okresie życia płodowego, podczas porodu lub w okresie noworodkowym, a nawet późniejszym. W tym ujęciu przyczyną m.p.dz. może być każdy spośród wymienionych poprzednio, czynnik ryzyka. Wspomniane wyżej uszkodzenie o.u.n. ma charakter niepostępujący i zachodzi w okresie najintensywniejszego rozwoju (niedojrzałego jeszcze) mózgu.
Jego następstwem jest trwały zespół zaburzeń - głównie ruchowych, na który w zależności od rodzaju, stopnia ciężkości, rozległości i lokalizacji uszkodzenia o.u.n. składają się:
- zaburzenia w zakresie napięcia mięśniowego i jego rozkładu (spastyczność, sztywność, wiotkość);
- ewentualna obecność dyskinezji (atetoza, choreoatetoza, dystonia itp.);
- ewentualne zaburzenia o charakterze bezładu móżczkowego (ataksja - z obecnością powyższych objawów wiąże się podział m.p.dz. na postacie: spastyczną, atetotyczną i ataktyczną);
- porażenia lub niedowłady (paralysis, paresis), czyli zniesienie lub ograniczenie ruchów dowolnych, które mogą obejmować cztery kończyny (quatriplegia, quadriparesis), trzy kończyny - dwie dolne i jedną górną (triplegia, triparesis), dwie kończyny - po jednej stronie ciała (hemiplegia, hemiparesis) albo dwie kończyny dolne z niewielkim lub żadnym zajęciem kończyn górnych (diplegia, diparesis), względnie wyjątkowo tylko jedną z kończyn (monoplegia, mono paresis);
- upośledzenie rozwoju psychomotorycznego (retardatio psychomotorica), a w późniejszym okresie ewentualnie różnego stopnia upośledzenie umysłowe;
- zaburzenia w rozwoju odruchów wczesnoniemowlęcych.
Powyższym objawom towarzyszy na ogół rozwój tzw. „patologicznej motoryki“ (patrz dalej). Dodatkowo mogą wystąpić:
· drgawki;
· zaburzenia ssania, połykania i żucia;
· zaburzenia wzroku i słuchu oraz rozwoju mowy, a także inne objawy.
Rozpoznanie m.p.dz. jest rozpoznaniem „rozwojowym“. Nie wszystkie spośród wymienionych wyżej objawów muszą występować łącznie. Niektóre z nich ujawniają się stopniowo, niektóre nie występują wcale - przy czym nasilenie poszczególnych objawów też bywa różne. U dzieci najmłodszych można co najwyżej podejrzewać uszkodzenie o.u.n., a rozpoznanie m.p.dz. stawiane jest przeważnie z końcem pierwszego roku życia (a często znacznie później).
Istnieje jednak szereg danych, które mogą zdecydowanie wcześniej wskazywać na rozwój konkretnej postaci m.p.dz. Lesny i jego współpracownicy używają nawet terminów: „tworzący się spastyk, atetotyk czy ataktyk“.
Mózgowe porażenie dziecięce dzieli się dzisiaj na postacie spastyczne i niespastyczne (Lesny).
ZESPOLY SPASTYCZNE
Spastyczność jest wyrazem przewagi mechanizmów pobudzających i torujących na poziomie pnia i rdzenia nad wyłączonymi lub zmniejszonymi wpływami hamującymi obszarów wyżej położonych, co jest związane z uszkodzeniem tych obszarów. Mamy tu do czynienia ze zwiększoną odpowiedzią na rozciąganie mięśnia oraz z zakłóceniem normalnego unerwienia przeciwstawnego (reciprokalnego) tak, że w wyniku niedostatecznego hamowania antagonistów spotykamy się nawet z niemożnością wykonania ruchu przez spastyka.
W I kwartale życia fizjologicznie istnieje przewaga mechanizmów pobudzających, dlatego w okresie tym trudno jest uchwycić objawy „prawdziwej“ spastyczności. Istnieją jednak symptomy, które już w tym okresie wskazują na uszkodzenie o.u.n., ale bez możliwości różnicowania tworzącego się zespołu patologicznego. Chodzi tu przede wszystkim o opóźnienie rozwoju mechanizmów pionizacyjnych (nie unoszenie głowy, nie opieranie się na przedramionach) oraz c patologiczne odpowiedzi w zakresie niektórych odruchów ułożenia.
W II kwartale życia, poza cechami wspólnymi dla różnych tworzących się zespołów patologicznych, obserwuje się już pierwsze oznaki tworzącego się zespołu spastycznego, przy czym ich rozkład zależy od topografii przyszłych niedowładów czy porażeń. W rozwoju hemiparezy zwraca uwagę mniejsza ruchliwość spontaniczna jednej kończyny górnej i dolnej. Zaczyna się już ujawniać tendencja do zgięciowego ustawienia łokcia i zaciskania pięści oraz wyprostnego ustawienia kończyny dolnej. W leżeniu na brzuchu oparcie na łokciu i kolanie jest po tej stronie utrudnione, a szyja ma skłonność do asymetrycznego wyprostu. Równocześnie większość spośród tych dzieci woli przetaczać się w stronę niedowładną.
W rozwoju diparezy (diplegii) w okresie tym spotyka się dwa rodzaje przypadków. W pierwszej grupie obserwuje się ubogą ruchliwość kończyn dolnych z tendencją do wyprostno- przywiedzeniowego ich ustawienia. W leżeniu na brzuchu dziecko usiłuje jednak opierać się na kończynach górnych, gdyż jego mechanizmy pionizacyjne są rozwinięte do poziomu odpowiadającego 2 - 3 miesiącowi życia.
W drugiej natomiast grupie kończyny górne w tym okresie rozwijają się jak współposzkodowane, a dolne mają tendencję do ustawienia zgięciowo - odwiedzeniowego. Rozwój omawianych dzieci pozostaje nadal na poziomie noworodka. W związku z tym często mówi się, że u dzieci tych rozwija się quadripareza spastyczna z przewagą poszkodowania kończyn dolnych.
Rozwój spastycznej quadriparezy w omawianym okresie jest zbliżony do obrazu obserwowanego w rozwoju diparezy, przy czym bardziej zaznaczone jest tu poszkodowanie kończyn górnych.
III kwartał życia ujawnia izolowane obrazy powyższych niedowładów, co upoważnia już często do precyzowania rozpoznania (użycia terminu „porażenie“).
W rozwoju hemiparezy ustala się już typowy stereotyp postawy. Kończyna górna ustawia się w przywiedzeniu i rotacji wewnętrznej, łokieć jest zgięty, a przedramię nawrócone. W obrębie kończyny dolnej zarysowuje się skłonność do wyprostno - przywiedzeniowego jej ustawienia z tendencją do końskostopia. Dodatkowo zwraca uwagę fakt, że dziecko nie bawi się rączkami, poszkodowaną kończyną dolną i nie ciągnie jej do ust. Nie używa ono w zabawie poszkodowanej kończyny górnej, a przetaczanie odbywa się nadal raczej w stronę poszkodowaną. U części z nich obserwuje się dodatkowo połowiczy niedorozwój porażonej połowy ciała - głównie kończyn. W rozwoju diparezy III kwartał życia przynosi zaakcentowanie objawów obserwowanych w poprzednim okresie. U dzieci, których rozwój mechanizmów pionizacyjnych w obrębie kończyn górnych postępuje stosunkowo dobrze, obserwuje się skłonność do siadania poprzez podciąganie się rączkami. Żadne spośród nich nie jest jednak zdolne do samodzielnego siedzenia, a bierne posadzenie dziecka ujawnia okrągłe plecy. U części tych dzieci wytwarza się już końskostopie połączone z koślawością stopy (rzadziej) lub jej szpotawością (częściej). W pewnej liczbie przypadków rozwija się tu „spastyczne zwichnięcie biodra“.
Podobnie przedstawia się rozwój spastycznej quadriparezy. Zwraca uwagę wyraźna obecność asymetrycznych tonicznych odruchów szyjnych z przewagą patologii w obrębie potylicznej kończyny górnej i twarzowej kończyny dolnej. W leżeniu na brzuchu dzieci te nie potrafią symetrycznie wyprostować szyi. Sprowadzone biernie do pozycji siedzącej nie potrafią też trzymać głowy (głowa opada w przód), a ich plecy są okrągłe. U dzieci tych częściej niż w przypadku diparezy rozwija się „spastyczne zwichnięcie biodra“.
Dalszy rozwój zespołów spastycznych daje już pełny ich obraz. Każde dziecko z m.p.dz. reprezentuje tu odrębności w zakresie postawy i możliwości ruchowych, zależne od stopnia ciężkości uszkodzenia oraz zdeterminowane stopniem upośledzenia umysłowego i rozwoju patologicznej motoryki.
U dzieci z hemiparezą będzie już utrwalone zgięciowe ustawienie rączki i całej kończyny górnej. W obrębie kończyny dolnej dominuje jej wyprostne ustawienie i końskie ustawienie stopy - czemu sprzyja skrócenie kończyny (niedorozwój). W porównaniu z pozostałymi niedowładami spastycznymi, przewaga przywodzicieli uda nie jest tu zbyt mocno wyrażona.
U dzieci z diparezą stopniowo zaczyna ujawniać się skłonność do wstawania i chodzenia, mimo niedostatecznego jeszcze rozwoju mechanizmów podporowych w dolnym odcinku kręgosłupa i bliższych częściach kończyn dolnych. Uda są tu przywiedzione i zrotowane do wewnątrz, kolana zwarte i wysunięte do przodu tak, że chód dziecka przypomina ruchy cyrkla mierniczego. Stopy są przy tym w ustawieniu końsko - koślawym lub końsko - szpotawym. Najbardziej poszkodowane są dzieci z quadriparezą. Często pozostają one na bardzo niskim poziomie rozwoju.
Uogólniając można powiedzieć, że u wszystkich omawianych dzieci stwierdza się spastyczne wzmożenie napięcia mięśniowego, którego intensywność i rozkład są indywidualnie różne. W jednej części przypadków spastyczność jest tak znaczna, że dziecko pozostaje w przymusowym ułożeniu oraz już na pierwszy rzut oka zwraca uwagę ubóstwo ruchowe. W drugiej części jest ona ledwie dostrzegalna i dopiero rozmaite sytuacje wpływają stymulująco, powodując nagłe nasilenie się spastyczności. Bobath wymienia tu ruch o zmieniającej się szybkości, szum i hałas (zwłaszcza nagłe), bodźce słowne, wzruszenie i strach, wysiłek oraz inne wpływy środowiska zewnętrznego. W lżejszych przypadkach możliwości ruchowe dziecka są dość duże, lecz zakres ruchu jest niepełny. Często ruch bywa zwolniony oraz obserwuje się prymitywne wzorce ruchowe. W cięższych przypadkach natomiast ruchy są możliwe w niewielkim tylko zakresie. Często obserwuje się reakcje skojarzone (współruchy). Pozostawianie przez dłuższy okres czasu w przymusowym, często patologicznym ułożeniu oraz wspomniane ruchy w ograniczonym zakresie sprzyjają rozwojowi przykurczy i deformacji - nawet w przypadkach lżejszych.
U omawianych dzieci reakcje równoważne są słabo rozwinięte. Sytuację pogarsza strach przed utratą równowagi i upadkiem, co dodatkowo pogłębia spastyczność i utrudnia rozwój tych reakcji.
Dla uzupełnienia obrazu spastyków warto dodać, że w zakresie zachowania, dzieci te są bojaźliwe i niepewne. Cechuje je brak wiary w siebie, słaby kontakt ze środowiskiem oraz złe dostosowanie się do nowych sytuacji, a także stereotypowość reakcji.
ZESPOŁY NIESPASTYCZNE
Lesny dzieli niespastyczne postacie m.p.dz. na dyskinetyczne, hypotoniczne i ze sztywnością. Ta ostatnia jest u dzieci bardzo rzadka i może towarzyszyć różnym postaciom dyskinetycznym.
Postacie dyskinetyczne są związane przyczynowo z uszkodzeniem jąder podstawy - przede wszystkim prążkowia i gałki bladej. Wypadnięcie hamującej funkcji jąder podstawy powoduje pewien „chaos ruchowy“, który manifestuje się wystąpieniem ruchów mimowolnych.
Do najczęściej obserwowanych u dzieci ruchów mimowolnych zalicza się ruchy atetotyczne, pląsawicze (choreatyczne) i dystoniczne, przy czym rozwinięte dystonie stanowią jak gdyby pomost pomiędzy zespołami hypertonicznymi (hypokinetycznymi) a hyperkinetycznymi (Lesny).
W I kwartale życia (jak już wcześniej powiedziano) można stwierdzić objawy wskazujące na uszkodzenie o.u.n., ale bez moż1iwości różnicowania tworzącego się zespołu patologicznego, tym bardziej że zespoły dyskinetyczne mogą rozwijać się zarówno z hyper-, jak i hypotonii, nie mówiąc już o występującej w tym kwartale tzw. „fizjologicznej atetozie“.
W II kwartale życia można już z dużym prawdopodobieństwem wnioskować o tworzącym się zespole dyskinetycznym. Rozwój mechanizmów pionizacyjnych takiego dziecka pozostaje nadal na poziomie noworodka. U dzieci tych w leżeniu na plecach obserwuje wyprostne spazmy kończyn dolnych i szyi. Mimo to, w zawieszeniu według Landaua głowa, barki i miednica opadają jak u noworodka. W zawieszeniu według Vojty charakterystycznie zachowują się kończyny wyższe - górna jest mocno przywiedziona, a dolna wyprostowana. Natomiast w zawieszeniu poziomym według Collis, wolna kończyna dolna przyjmuje ustawienie zgięciowe (u spastyków wyprostne). Przy próbie biernego wysuwania do przodu przywiedzionego ramienia dziecka jego łopatka dąży w kierunku pachy, zamiast stabilizować się przykręgosłupowo. Objaw ten Vojta uważa za jedno z najpowszechniejszych znamion tworzącej się atetozy.
III kwartał życia charakteryzuje rozkojarzenie rozwoju motorycznego, tzn. ujawnienie się pierwszych ruchów fazowych przy bardzo niskim poziomie rozwoju mechanizmów pionizacyjnych. Rozwija się zespół hypotoniczny lub występują już spazmy dystoniczne. Opóźniony też jest rozwój życia oraz wokalizacji.
W IV kwartale życia występują już pewne, niezidentyfikowane jeszcze ruchy mimowolne, które najwyraźniej ujawniają przy próbie zmiany położenia ciała czy chwytaniu przedmiotów. Wynika to ze związanej z „odhamowaniem” niemożności utrzymania kończyn w spoczynku oraz utrzymania wyższych postaw.
U dzieci tych zwraca też uwagę labilność emocjonalna oraz występowanie kłopotów z ich karmieniem. Niezależnie od trudności z połykaniem, właśnie podczas karmienia ujawniają się masywne reakcje dyskinetyczne - dystonia z opistotonusem oraz ruchy kończyn w różnych kierunkach („młócenie kończynami“) itp.
Opisując dalszy rozwój zespołów dyskinetycznych trzeba powiedzieć, że najbardziej typową i najwcześniejszą dyskinezą wieku dziecięcego (tylko!) jest atetoza. Jako wynik uszkodzenia niedojrzałych jąder podstawy, występują tu ruchy mimowolne, opisywane jako ruchy o charakterze robaczkowym, wężowym i falistym. Rozpad unerwienia przeciwstawnego powoduje tu równoczesne skurcze antagonistycznych grup mięśniowych (w odróżnieniu od ruchów pląsawiczych), stąd ruchy atetotyczne są powolne i arytmiczne. Mogą one występować i nasilać się w spokoju lub podczas ruchu (albo podczas próby wykonania ruchu).
Rozwinięte atetozy mogą objawiać się jako hyperkinetyczne (opisane wyżej ruchy robaczkowe) lub hypokinetyczne („tensyjne“). W tych ostatnich ruchy mimowolne są „zamrożone” („skamieniałe“) wśród izometrycznego skurczu mięśni (Lesny). Niezależnie od tego rozróżnia się atetozy uogólnione i miejscowe (obwodową, nasadową i hemiatetozę). Omawiane ruchy mimowolne mogą też obejmować mięśnie twarzy, co objawia się bogatą, niezależną od emocji mimiką.
Atetotyczna postać m.p.dz., w miarę dojrzewania o.u.n. (zwykle między 5 a 13 rokiem życia), może przechodzić w bardziej dojrzale formy dyskinezji. Według Lesny`ego, proces ten może przebiegać dwukierunkowo: od atetozy do pląsawicy lub od dyskinezji do dystonii, ku której ciążą też przypadki atetozy tensyjnej.
Ruchy pląsawicze mają odmienny od atetotycznych charakter. Są one szybkie i zrywane, zmienne i nie wykazują rytmiczności. Ruchy te mają też większą częstotliwość, ponieważ rozkurcz antagonistów jest w pląsawicy z reguły normalny. Może też występować forma przejściowa (pośrednia), którą jest choreo - atetoza.
Dystonia natomiast przejawia się klinicznie dziwnymi, skręcającymi ruchami ciała. Ruchy te obejmują raczej duże obszary i mają charakter falisty. Powodują one przyjmowanie „groteskowych postaw“, a często wręcz uniemożliwiają stanie i chodzenie.
W zespołach tych głowa i tułów są „ciągnięte“ w jedną stronę, przy czym mogą (ale nie muszą) być zajęte także i kończyny.
Nie licząc przypadków atetozy tensyjnej, u dzieci z atetozą, znacznie rzadziej niż u spastyków, występują przykurcze i deformacje (ruchy mimowolne zamiast bezruchu). Dyskinezje znacznie częściej obejmują głowę i kończyny górne niż kończyny dolne. U dzieci tych reakcja podparcia (stania) jest na ogół obecna. Jest ona jednak bezużyteczna, gdyż kontrola ustawienia głowy jest zła, a reakcje równoważne są niedostateczne (nieraz wyolbrzymione). Ponadto dyskinetyków (atetotyków) cechuje niedojrzałość zachowania, niepewność i znaczne wahania nastroju (od skrajnej radości do skrajnego smutku). Są oni drażliwi, ale nie bojaźliwi. Zwraca uwagę nierealne ocenianie przeszkód. Ze względu na trudności w zakresie wymowy dzieci te mają skłonność do frustracji. Trudności te ograniczają możliwości porozumienia się. Mimo to omawiane dzieci mają raczej dobry kontakt ze środowiskiem i prowadzą „radosne“ życie.
Hypotonia mięśniowa jest charakterystycznym symptomem wieku niemowlęcego, który nie jest związany z uszkodzeniem konkretnej struktury anatomicznej, lecz występuje jako objaw towarzyszący rozmaitym schorzeniom. Dlatego, wobec znacznej liczby przyczyn tego objawu, w odniesieniu do niemowląt mówi się o tzw. „zespole wiotkiego dziecka“. W grupie tej mogą znaleźć się głównie dzieci ze schorzeniami o.u.n. oraz dzieci z tzw. chorobami nerwowo - mięśniowymi, niektórymi schorzeniami metabolicznymi i szeregiem innych.
Pominąwszy inne przyczyny wiotkości, dzieci z „hypotonicznej postaci m.p.dz.“, trzeba na wstępie powiedzieć, że wczesnoniemowlęca hypotonia obserwowana w tych postaciach m.p.dz. może być tylko przejściowym objawem innych postaci i z czasem może się z niej rozwinąć zespół spastyczny lub dyskinetyczny (atetotyczny). Pozostaje jednak pewna część dzieci, którym według starszego podziału można przypisać móżdżkową (ataktyczną) postać tego schorzenia.
W I kwartale życia zwraca uwagę fakt, że dziecko takie jest wyjątkowo spokojne, a jego ruchliwość spontaniczna jest niewielka lub żadna. Obserwuje się tu typowe objawy wiotkiego dziecka, jak np. objaw szala, składanego metra, objaw „żabi“ itp. Podczas oceny równych reakcji ułożenia głowy, obręcz barkowa i biodrowa zwisają, przy czym kończyny dolne pozostają w półzgięciu.
W II kwartale życia dominuje nadal hypotonia mięśniowa oraz zwracają uwagę trudności z karmieniem dziecka i objawy oczne (zez, oczopląs). I tutaj rozwój mechanizmów pionizacyjnych jest znacznie opóźniony.
III kwartał życia nie przynosi żadnych specjalnie nowych „objawów móżdżkowych“, chociaż u dzieci mniej upośledzonych umysłowo można już zaobserwować pierwsze oznaki dysmetrii. Charakterystycznym jest to, że omawiane dzieci nadal nie lubią leżeć na brzuchu.
Opisując dalszy rozwój móżdżkowej (ataktycznej) postaci m.p.dz. trzeba powiedzieć, że dzieci te osiągają zdolność samodzielnego siedzenia na ogół około 12 - 18 miesiąca, a samodzielnego chodzenia około 2 - 3 roku życia (Vojta). Ich chód odbywa się na szerokiej podstawie i jest zataczający oraz hypermetryczny. W miarę, jak ustępują objawy wiotkości, w obrazie klinicznym zaczyna dominować dysmetria oraz pojawia się drżenie zamiarowe. Według Lesny`ego w wieku 3 - 5 lat w zespole móżdżkowym przeważa jeszcze hypotonia i ataxta, w wieku 6 - 7 lat ujawnia się dysmetria (hypermetria), a 8 - 10 rok życia jest okresem pojawiania się adiadochokinezy. Wobec powyższych objawów, typowa dla ataktycznej postaci m.p.dz. jest niemożność (utrudnienie) wykonywania ruchów celowych.
Dla uzupełnienia obrazu trzeba dodać, że mowa tych dzieci ma charakter móżdżkowy. Jest ona zatem nosowo „zamazana“, przerywana oraz „wybuchowa“ i skandowana.
Sposoby zachowania omawianych dzieci nie są natomiast tak typowe, jak to ma miejsce w zespołach spastycznych czy atetotycznych.
PATOLOGICZNA MOTORYKA
Trzeba sobie wyobrazić dziecko dotknięte m.p.dz. jako takie, które przez wiele miesięcy pozostaje pod wpływem przetrwałych, wyolbrzymionych często odruchów tonicznych oraz niedostatku nie wytworzonych jeszcze reakcji prostujących. Oczywistym jest, że u dziecka takiego każda zmiana ułożenia głowy czy ciała w przestrzeni powoduje zmianę rozkładu napięcia mięśniowego i przymusową często pozycję - na ogół totalny wyprost w pozycji supinacyjnej i totalne zgięcie w pronacyjnej.
W odróżnieniu od dziecka zdrowego, najogólniej rzecz biorąc, u dziecka z m.p.dz. nie rozwija się prawidłowe napięcie postawne mogące przeciwstawić się sile ciążenia (Bobath). Wspomniana wyżej przewaga zginaczy w pozycji pronacyjnej (symetryczny toniczny odruch błędnikowy) daje się np. zauważyć jako niemożność unoszenia głowy w tej pozycji oraz opierania się na wyprostowanych kończynach górnych. Podobnie przetrwała przewaga zginaczy po stronie potylicy (asymetryczny toniczny odruch szyjny) uniemożliwia np. czworakowanie, gdyż każdemu skrętowi głowy odpowiada zgięcie kończyny i utrata możliwości podporu po tej stronie (Czochańska). Dodawszy do tego brak (niedostateczny rozwój) reakcji prostujących i równoważnych, podobnych do powyższych przykładów można by przytoczyć wiele.
Istotny jest przy tym rozkład patologii. Zarówno globalne możliwości ruchowe dziecka, jak i obraz patologicznych wzorców ruchowych zależą nie tylko od stopnia ciężkości uszkodzenia, ale i od topografii porażeń. W przypadku quadriparezy utrudnienia ruchowe dotyczą przecież całego ciała - nie musi to być jednak identyczne zajęcie wszystkich kończyn (zawsze obserwuje się kończyny „mniej poszkodowane“). W diparezie natomiast możliwości pionizacyjne i ruchowe głowy, kończyn górnych i górnej części tułowia są mniej lub bardziej normalne (w zależności od typu), w odróżnieniu od upośledzonych pod tym względem kończyn dolnych i dolnej części tułowia. Analogicznie wygląda to w przypadku hemiparezy - tyle tylko, że sprawa dotyczy lewej lub prawej połowy ciała. W miarę rozwoju początkowy obraz schorzenia zmienia się co jest wynikiem kompensacyjnych wysiłków dziecka. Sięgając do zabawek, dotykając ich, przemieszczając się w przestrzeni itp. będzie ono używało mniej poszkodowanych odcinków ciała. Będzie równocześnie wykorzystywało i przystosowywało do „celów funkcjonalnych“ nieprawidłowe wzorce postawy i ruchu (Bobath). Według Vojty dziecko takie „jest skazane“ na swoje możliwości i używa do wszelkich czynności ruchowych sytuacji postawnej takiej, „jaką ma pod ręką“. W ten sposób na bazie patologicznych stereotypów dynamicznych już bardzo wcześnie wytwarzają się nieprawidłowe nawyki ruchowe. Jest to o tyle niebezpieczne, że wobec obowiązującej w neurofizjologii zasady pierwszeństwa, związki czasowe powstające w pierwszej kolejności utrwalają się najsilniej i najtrudniej ulegają przebudowie (Grochmal).
Najlepszym przykładem patologicznej motoryki jest typowy chód „hemiparetyczny“ lub „littlowski“, które obserwujemy w lekkich nawet przypadkach - jako wynik utrwalonych nieprawidłowych nawyków ruchowych. Jeżeli nawet poprzez usprawnianie uda nam się zmniejszyć stopień patologii chodu, to po zaistnieniu jakiejkolwiek spośród wymienionych wcześniej sytuacji stymulującej natychmiast ujawnia się typowy, bardziej prymitywny chód.
DALSZE LOSY DZIECI Z MÓZGOWYM PORAŻENIEM DZIECIĘCYM
Dalsze losy omawianych dzieci zależą głównie od dwóch czynników - od stopnia ciężkości ewentualnego upośledzenia umysłowego oraz od globalnych możliwości ruchowych dziecka.
Upośledzenie umysłowe (a ściśle mówiąc stopień ciężkości tego upośledzenia) warunkuje możliwości dotyczące pobierania przez dziecko nauki i wykonywania zawodu w przyszłości. Dodatkowymi czynnikami warunkującymi te możliwości są ewentualne, należące do obrazu schorzenia, defekty organów zmysłowych - wzroku i słuchu. Skala rozpiętości jest tu ogromna - od nauki w szkole normalnej, poprzez szkołę specjalną, do zupełnego zwolnienia z obowiązku szkolnego. To samo dotyczy problemów zawodowych - od możliwości nieomal nieograniczonych, poprzez stanowiska pracowników pomocniczych, do grupy bez możliwości wykonywania jakiejkolwiek pracy zawodowej.
Możliwości ruchowe dziecka wpływają, w sposób zasadniczy na przebieg nauki i zdobywanie zawodu. Trzeba je jednak rozpatrywać w dwóch aspektach - sytuacji postawno - lokomocyjnej oraz możliwości ruchowych kończyn górnych, co zależy od stopnia ciężkości i rozległości (topografii) porażeń. Nie jest przecież wszystko jedno, czy dziecko osiągnie zdolność samodzielnego chodzenia (nawet w aparatach) lub poruszania się na wózku, czy też będzie przez całe życie skazane na nieopuszczanie swego pomieszczenia. Podobnie nie jest też wszystko jedno, czy dziecko ma dość sprawne obie kończyny górne (w diparezie) lub tylko jedną (w hemiparezie), czy też żadną z nich (w quadriparezie). Możliwości lokomocyjne determinują miejsce pobierania nauki szkolnej i ewentualnego wykonywania zawodu (nauka domowa, praca nakładcza lub nauka w szkole i praca w zakładzie). Możliwości te zależą w znacznej mierze od tego, jaki stopień rozwoju postawy uda się uzyskać w trakcie wczesnej rehabilitacji dziecka. I tak, jeśli dziecko nauczy się samodzielnie siadać w pierwszych 2 latach życia - to będzie samodzielnie chodziło, jeże1i opanuje siadanie pomiędzy 2 a 4 rokiem życia - to szanse chodzenia sięgają 50%, jeśli natomiast siada dopiero po skończeniu 4 lat - to chodzenie jest mało prawdopodobne (Dega, Paine). Wszystko to stwarza dużą różnorodność obrazu - od osobników wymagających przez całe życie opieki innej osoby, do zupełnie samodzielnych.
Powyższe problemy wiążą się ściśle ze społeczną rehabilitacją dzieci z m.p.dz. W tym aspekcie Lesny wymienia jeszcze trzeci ważny czynnik, tzn. występowanie lub niewystępowanie padaczki, co może mieć dodatkowy wpływ na dalsze ograniczanie możliwości dziecka.
(ciąg dalszy nastąpi)
mgr Lech Wysocki