Zespół bolesnego barku

(ZBB) określa zmiany zwyrodnieniowe dotyczące przestrzeni podbarkowej.
Mechanizm powstawania
ZBB jest efektem przedwczesnego zużycia tkanek miękkich okolicy barku.
Najczęściej dolegliwości spowodowane są częściowym lub całkowitym uszkodzeniem ścięgna mięśnia nadgrzebieniowego (łączy górną część łopatki z bliższym końcem kości ramiennej). W wyniku tego dochodzi do ograniczenia ruchów w stawie ramiennym, zwłaszcza odwodzenia (unoszenia kończyny w płaszczyźnie ciała) i rotacji.
Przyczyny
Zespół bolesnego barku może być wynikiem:
- miejscowych chorób zwyrodnieniowych,
- urazów barku (złamania głowy kości ramiennej, łopatki, obojczyka, zwichnięcia stawu barkowego, przerwanie pierścienia rotatorów, urazy pochewek maziowych, naczyń, nerwów),
- przykurczu tkanek miękkich (np. po oparzeniach lub usunięciu sutka),
- zmian zapalnych, kolagenoz, chorób układu nerwowego, serca, płuc, chorób związanych z wiekiem, nowotworów.
Odmiany
Istnieje kilka postaci zespołu bolesnego barku. Wyróżnia się je ze względu na sposób powstawania:
- przerwanie pierścienia mięśni rotatorów,
- odkładanie złogów wapniowych w ścięgnach mięśni odpowiedzialnych za ruch w stawie barkowym,
- zapalenie kaletki podbarkowej (struktura odpowiadająca za zmniejszenie tarcia),
- zapalenie pochewki maziowej,
- przerwanie ścięgna,
- bark zamrożony.
W jakim wieku?
Choroba dotyczy częściej kobiet w wieku 45-55 lat.
Objawy
Głównym objawem jest ból stawu barkowego. Czasami towarzyszy mu obrzęk. Napięcie mięśnia nadgrzebieniowego jest zwiększone. Nie ma zaburzeń czucia i odruchów.
Powyższe objawy są charakterystyczne dla wszystkich postaci zespołu bolesnego barku.
Natomiast do cech, którymi poszczególne odmiany się różnią należą:
- rozerwanie pierścienia rotatorów: niemożność uniesienia przez chorego kończyny powyżej kąta 60 stopni
- odkładanie się soli wapnia:
· epizody nagłego, silnego, kłującego bólu
· bóle występujące w nocy
· ból uniemożliwia zaśnięcie.
· niemożność wykonania chorą kończyną podstawowych czynności np.czesania
- zapalenie kaletki podbarkowej: · wysięk
· nawrotowe bóle
- zapalenie pochewki maziowej: silny ból.
Przebieg
Po tygodniu trwania dolegliwości zaczynają być widoczne zaniki mięśnia naramiennego. Unoszenie ramienia w płaszczyźnie ciała i obracanie na zewnątrz nasilają ból. Chory unika wykonywania czynności chorą ręką, w związku z czym ograniczenie ruchów narasta.
Ostatecznie kończyna przyjmuje następującą pozycję:
- ramię opuszczone,
- zrotowane do wewnątrz,
- zgięte w stawie łokciowym,
- ręka na klatce piersiowej.
W tej pozycji może nastąpić zesztywnienie barku. W późniejszym okresie choroby ból umiejscawia się na bocznej powierzchni ramienia i promieniuje do karku i łopatki. Występują zaniki mięśni w okolicy łopatki i ramienia, a przykurcz stawu ramiennego nie poddaje się redresjom (korygowaniu przykurczu).
Zazwyczaj w tym stadium bóle ustępują, ponieważ wywołujące ból ruchy trące zostają ograniczone lub zniesione.
Leczenie
nieoperacyjne:
· stosowanie miejscowych (maści, kremy, żele, wstrzyknięcia dostawowe) i ogólnych leków steroidowych, niesterydowych leków przeciwzapalnych oraz leków przeciwbólowych,
· ćwiczenie w sposób, który przedstawi lekarz,
· fizykoterapia:
- leczenie ciepłem w okresie przewlekłym
- zimnem w ostrym
operacyjne:
· leczenie chirurgiczne przy przerwaniu lub zwichnięciu ścięgna oraz zesztywnieniu stawu

Dna moczanowa

Dnę moczanową definiuje się jako zapalenie stawów spowodowane krystalizacją moczanu sodu w płynie stawowym. Może też dochodzić do powstawania złogów moczanowych w innych tkankach i narządach i upośledzenia ich funkcji.
Dna jest chorobą związaną z zaburzeniem przemiany nukleoproteidów - złożonych białek jądra komórkowego, składających się z kwasów nukleinowych, histonów oraz protamin. Puryny - składowe kwasów nukleinowych - podlegają w ustroju przemianom, których końcowym etapem jest u człowieka kwas moczowy. Jego pula w organizmie wynosi ok. 1200 mg u mężczyzn i nieco mniej u kobiet. Występuje wraz ze swoim zasadowym koniugatem - moczanem sodowym - w płynach ustrojowych oraz tkankach; około 95% w formie wolnej. Większość jest wydalana przez nerki. Dobowo w moczu wydalane jest ok. 700-800mg; większość pochodzi z przemian endogennych, ale część - z egzogennej podaży puryn w pożywieniu.
Przyjmuje się, że górną granicą prawidłowego stężenia kwasu moczowego w surowicy jest u mężczyzn 310 µmol/l (5,2 mg/dl), u kobiet przed menopauzą 240 µmol/l (4,0 mg/dl), po menopauzie 280 µmol/l (4,7 mg/dl). Przy stężeniu powyżej 420 µmol/l (7 mg/dl) rozpoznaje się hiperurykemię. W przypadku hiperurykemii może dojść do przekroczenia granicy rozpuszczalności moczanów i ich wytrącania, ale czynniki bezpośrednio odpowiedzialne za proces krystalizacji kwasu moczowego / moczanu sodowego w płynie stawowym i tkankach nie są ostatecznie wyjaśnione. Hiperurykemia silnie zwiększa ryzyko ataku choroby - przy stężeniu kwasu moczowego > 535 µmol/l (9 mg/dl) ryzyko ujawnienia się objawów klinicznych dny i rozwoju moczanowego zapalenia stawów jest rzędu 80%.

Należy podkreślić, że stwierdzenie hiperurykemii nie upoważnia do rozpoznania dny. Większość chorych z hiperurykemią nigdy nie zachoruje na dnę, a niektórzy chorzy na dnę mają prawidłowe stężenia kwasu moczowego. Zgodnie z najnowszymi zaleceniami EULAR nie ma zatem podstaw do stosowania farmakoterapii wyłącznie na podstawie stwierdzenia hiperurykemii. W tych sytuacjach znaczenie może mieć właściwe poradnictwo dietetyczne, modyfikacja stylu życia, oraz leczenie schorzeń współistniejących.
Istotą dny jest krystalizacja moczanów w płynie stawowym / tkankach, powodująca stan zapalny. Kryształy można uwidocznić w badaniu mikroskopowym płynu stawowego lub wycinków tkankowych.
Dna jest kliniczną manifestacją hiperurykemii, chociaż atak może wystąpić nawet przy stężeniach kwasu moczowego mieszczących się w normie. Wbrew powszechnej opinii w wielu przypadkach prawidłowe zdiagnozowanie bywa trudne i następuje późno.
W przebiegu dny wyróżnia się okresy: hiperurykemii bezobjawowej, napady zapalenia stawów, okresy międzynapadowe, dnę przewlekłą (postać guzkowa).
Wg aktualnych wytycznych napad dny można rozpoznać, gdy spełnione są następujące kryteria:
• Obecność kryształów moczanu sodu w płynie stawowym
albo
• Stwierdzenie złogów moczanu sodu w badanym guzku (metodą chemiczną lub w mikroskopie polaryzacyjnym)
albo
• Spełnionych jest 6 z wymienionych poniżej 12 kryteriów:
- >1 napad ostrego zapalenia stawu
- zapalenie najbardziej nasilone w pierwszym dniu
- ostre zapalenie pojedynczego stawu
- zaczerwienienie okolicy stawu
- ból / obrzęk stawu śródstopno-paliczkowego I
- jednostronne ostre zapalenie stawu śródstopno-paliczkowego I
- jednostronne ostre zapalenie stawu skokowego
- podejrzenie guzka dnawego
- hiperurykemia
- niesymetryczny obrzęk stawu (rtg)
- podkorowe torbielki bez nadżerek w obrazie rtg
- ujemny wynik posiewu płynu stawowego, uzyskanego podczas napadu zapalenia

Typowym objawem napadu jest nagły, niezwykle silny ból stawu z jego obrzękiem i zaczerwienieniem skóry (staje się sucha i błyszcząca) oraz obrzękiem tkanki podskórnej. W ponad 90% przypadków dotyczy to palucha (podagra) i występuje wcześnie rano. Możliwe są też inne lokalizacje - staw ramienny (omagra), kolanowy (gonagra), nadgarstek i stawy rąk (chiragra), czy stawy międzykręgowe (rachidagra). W przypadku braku leczenia napad trwa od 10 do 21 dni i ustępuje samoistnie. Znane są czynniki wyzwalające napad, do których zalicza się:
- spożycie pokarmu bogato purynowego
- spożycie alkoholu (zwłaszcza piwa)
- duży wysiłek fizyczny lub głodówka
- uraz / zabieg operacyjny
- zakażenie
- przyjmowanie określonych leków (cyklosporyna, diuretyki, cytostatyki).
Spożycie pokarmów, na które występuje alergia, także może być przyczyną ataku. Znaczenie każdego czynnika jest osobniczo i czasowo zmienne.
Dna jest w 90% zaburzeniem wrodzonym, jednak klinicznie manifestuje się późno.
Wymaga różnicowania z wieloma schorzeniami, m.in. zakażeniami stawów, urazami, wylewami dostawowymi, chondrokalcynozą (tzw. dna rzekoma), reaktywnym lub aseptycznym zapaleniem stawu, hiperlipidemią, chorobą posurowiczą, schorzeniami zwyrodnieniowymi narządu ruchu. Dna przewlekła wymaga zaś różnicowania przede wszystkim z chorobami zwyrodnieniowymi oraz reumatoidalnym zapaleniem stawów.
W dnie przewlekłej dochodzi do odkładania kryształów także w śródmiąższu nerek (nefropatia dnawa ze stwardnieniem naczyń tętniczych, rozwojem nadciśnienia tętniczego i niewydolności nerek), kamicy nerkowej (30% chorych na dnę), miażdżycy (hiperurykemia jest czynnikiem aterogennym), odkładaniem moczanów w obrębie miokardium i zastawek serca (zwykle mitralnej), uszkodzenia wysp trzustkowych z następową cukrzycą.
Kamica moczanowa występuje u 1/3 chorych na dnę, towarzyszą jej często ataki kolki nerkowej. Do 40% chorych rozwija w przebiegu choroby białkomocz. W dnie przewlekłej rozwijają się wielostawowe zapalenia, niewydolność nerek, guzki dnawe (np. w małżowinach usznych). Częste są też stany mieszczące się w spektrum tzw. zespołu metabolicznego - insulinooporność i hiperinsulinemia, otyłość trzewna, upośledzona tolerancja glukozy / cukrzyca 2, dyslipoproteinemie, nadciśnienie tętnicze. Spirala narastających zaburzeń metabolicznych nasila proces chorobowy i utrudnia postępowanie lecznicze, w tym dietetyczne. U większości pacjentów, zwłaszcza przy braku leczenia, dochodzi do nawrotu w czasie do 2 lat od pierwszego epizodu, po 5-10 latach rozwijają się przewlekłe zmiany w stawach. Odległe rokowanie zależy w zasadzie od współistniejących schorzeń sercowo-naczyniowych, zaburzeń metabolicznych i wydolności nerek. Właściwe i kompleksowe leczenie, uwzględniające zmiany w trybie życia i poradnictwo dietetyczne, może poprawić rokowania oraz komfort życia chorych.

Sklerodermia

Twardzina układowa (uogólniona) (systemic scleroderma) cechuje się uogólnionym, postępującym stwardnieniem skóry, tkanki podskórnej, mięśni i narządów wewnętrznych. Skóra staje się sucha, wygładzona, błyszcząca, napięta i nie daje się ująć w fałd. Postać zaawansowana twardziny układowej cechuje się napięciem skóry całego ciała, szponowate zesztywnieniem palców dłoni, a twarz chorego jest maskowata. Następuje zanik gruczołów potowych i łojowych. Włókna kolagenowe rozrastają się i mocno spajają skórę z tkanką podskórną. Rozległe zmiany włókniste rozwijają się w przewodzie pokarmowym (ścieńczenie śluzówki, zanik mięśniówki), płucach i sercu (zwłóknienie) oraz nerkach (obraz glomerulosclerosis).
W przebiegu choroby zajmowane są kolejne obszary narządów i skóry (szyja, dłonie, klatka piersiowa), obniża się waga ciała i postępuje wyniszczenie całego organizmu.

Twardzina

Twardzina (sclerodermia) to przewlekła choroba z grupy tzw. kolagenoz (chorób tkanki łącznej). Najczęściej twardzina polega na ograniczonym lub uogólnionym stwardnieniu skóry i tkanek. Przyczyna choroby jest nieznana. Jest to choroba rzadka, najczęściej dotyczy kobiet. Wyróżnia się dwa typy twardziny - ograniczona i układowa.
Twardzina skórna (ograniczona) polega na powstawaniu niewielkich ognisk stwardnienia skóry i tkanki podskórnej pod chorobowo zmienioną skórą. Ten typ choroby rozpoznawany jest na podstawie objawów skórnych.

Przyczyny twardziny układowej

Przyczyna twardziny układowej jest nieznana. W patogenezie twardziny układowej wskazuje się między innymi na zaburzenia syntezy kolagenu (nadmierna synteza kolagenu i glikoproteidów przy braku zaburzeń jakościowych). Zmiany stwardnieniowe mogą występować w rodzinie, ale brak jest dowodów na genetyczne podłoże choroby. Obecnie wskazuje się również na autoimmunologiczne podłoże twardziny. Twardzina może występować w przebiegu tocznia układowego i zapalenia skórno-mięśniowego.

Objawy twardziny układowej

Najczęstsze objawy twardziny układowej to:
- obrzęk i sztywnienie palców
- woskowo-żółty kolor skóry
- zespół Raynauda
- skóra napięta, twarda o woskowo-żółtym zabarwieniu
- ograniczona ruchomość palców dłoni (sclerodactylid)
- tzw. ręka krogulcza
- twarz maskowata (zanikają ruchy mimiczne)
- bóle i obrzęk stawów
- zanik mięśni ciała
- poszerzenie dystalnej części przełyku
- dysfagia (utrata perystaltyki przełyku)
- możliwe rozdęcie jelita czczego i dwunastnicy
- powiększone serce
- rozwijająca się niewydolność krążenia
- duszność i kaszel w wyniku podejmowanego wysiłku fizycznego
- zwłóknienie tkanki płucnej i ograniczona ruchomość klatki piersiowej
- nadciśnienie tętnicze
- możliwa niewydolność nerek
- przyspieszone OB
- wzrost stężenia IgG w surowicy krwi
- obecność przeciwciał przeciwjądrowych

Diagnoza twardziny układowej

Diagnoza twardziny układowej opiera się na badaniu fizykalnym. Zwykle występuje w zespole Raynauda. W rozpoznaniu należy rozróżnić twardzinę układową z reumatoidalnym zapaleniem stawów i toczniem układowym.

Leczenie twardziny układowej

W leczeniu twardziny układowej stosuje się głównie kortykosteroidy oraz fizykoterapię (kąpiele parafinowe, gimnastyka, diatermia). Leczenie jest też objawowe podaje się między innymi antybiotyki przy stanach zapalnych i infekcjach, środki rozszerzające naczynia w przypadku zespołu Raynauda.

Toczeń rumieniowaty

Co to jest toczeń?
Toczeń rumieniowaty jest chorobą samouodpornienia, należącą do zapalnego reumatyzmu przyporządkowanego do "kolagenzoy". Istnieją dwie główne formy: toczeń skórny i toczeń rumieniowaty układowy (t.r.u).
Toczeń skórny
U części chorych tylko skóra jest zaatakowana. Toczeń skórny ma różne podrzędne formy. Najczęstszą formą jest tarczowaty toczeń rumieniowaty, przy czym występują charakterystyczne tarczowate czerwono-łuskowate zmiany na skórze. U około pięciu do dziesięciu procent chorych toczeń skórny może przejść w systemiczny toczeń rumieniowaty.
Toczeń rumieniowaty układowy (t.r.u)
To najczęstsza forma tocznia rumieniowatego. Oprócz skóry i stawów mogą zostać dotknięte dalsze systemy organów (wewnętrznych). Typowe zaczerwienienie skóry na twarzy (rumień w kształcie motyla) występuje u mniej niż połowy chorych na tocznia rumieniowatego układowego (t.r.u).

Czynniki, które mogą wywołać tocznika rumieniowatego
Osiemdziesiąt procent chorych na tocznia rumieniowatego układowego to młode kobiety w wieku od 15 do 45 lat. Na tocznika rumieniowatego ma mianowicie wpływ hormonów płciowych (estrogen). Toczeń pojawia się podczas ciąży lub po przebytej ciąży. Łykanie tabletek antykoncepcyjnych (środków zapobiegających ciąży zawierających estrogeny) może nasilić chorobę. Nawet, jeżeli zauważycie u siebie podejrzane wahania dolegliwości uzależnione od cyklu miesiączkowego, mogą one wskazywać na tę chorobę.
Typowa dla tocznika rumieniowatego jest wrażliwość na światło słoneczne. Światło słoneczne może aktywować chorobę. Dlatego choroba ta pojawia się czasem po kąpielach słonecznych lub po spędzeniu urlopu na południu. Podobnie jak w innych chorobach samouodpornienia, stres fizyczny i psychiczny oddziałuje niekorzystnie na przebieg choroby. Nie tolerowane środki spożywcze i lekarstwa mogą nasilić chorobę.

Właściwa przyczyna zachorowania nie jest jeszcze dziś znana. Przypuszcza się podobnie jak w przypadku innych chorób samouodpornienia, genetyczne uwarunkowanie, które we współdziałaniu z czynnikami zewnętrznymi (wywołaczami) powoduje wywołanie choroby. Podobny obraz choroby, jak toczeń rumieniowaty może wywołać szereg lekarstw (lekowo pobudzony toczeń rumieniowaty). Z reguły dolegliwości znikają po zaprzestaniu zażywania lekarstw.
Diagnoza
Często trwa bardzo długo, aż toczeń rumieniowaty zostanie rozpoznany. Dzieje się tak dlatego, że u każdego człowieka występują różne dolegliwości. U każdego chorego choroba przyjmuje inną postać. Według kryteriów opublikowanych w 1982 roku przez Amerykański Związek Reumatologów muszą wystąpić przynajmniej cztery z jedenastu dolegliwości, aby móc z dużym prawdopodobieństwem postawić diagnozę wystąpienia tocznia rumieniowatego układowego (tak zwane kryteria ARA). Udowodniony udział organów nie jest konieczny do postawienia diagnozy występowania tocznia rumieniowatego układowego. Wczesna diagnoza tocznia rumieniowatego układowego nie jest możliwa według kryteriów ARA z 1982 roku. Chroniczne-przewlekłe formy przebiegu (patrz poniżej) są trudniejsze do zdiagnozowania niż przebiegi nagłe i postępujące napadowo.
Poza tym choroba ta jest wielu lekarzom nieznana, gdyż jest raczej rzadko spotykana. Tylko około 30 - 40.000 ludzi cierpi w Niemczech na toczeń rumieniowaty układowy. Z tego powodu lekarze nie potrafią jej często rozpoznać. Wiele kobiet chorujących na tę chorobę uchodzi za symulantki.
Lekarzem specjalistą, który stawia diagnozę i zaleca leczenie tej choroby jest internista, który jest jednocześnie reumatologiem. Chorobę tę można rozpoznać po pewnych wynikach badania krwi. W tym celu muszą być zbadane przeciwciała przeciwjądrowe (ANA) oraz inne autoprzeciwciała, na przykład przeciwciała anty nDNA. Diagnoza brzmi najpierw często "kolagenoza", jeżeli na podstawie dolegliwości i wyników badania krwi nie może być postawiona dokładniejsza diagnoza. Leczenie jest takie same. Są różne mieszane formy między tocznikiem rumieniowatym a innymi kolagenozami jak zespół Sjoegrena, sklerodermia lub syndrom antyfosfolpidowy.
Przebieg
U około dwóch trzecich chorych choroba przebiega skokowo. Około połowa chorych nie ma między skokami choroby żadnych lub prawie żadnych dolegliwości (remisja). U drugiej połowy chorych między skokami choroba jest nadal aktywna (częściowa remisja).
U około jednej trzeciej chorych choroba ma przebieg chroniczno-postępujący, co oznacza, że nie występują żadne napady, a choroba postępuje powoli.
Obecnie w medycynie nie są znane jeszcze żadne wartości laboratoryjne, na podstawie których można dokładnie ocenić aktywność tocznia rumieniowatego. Ani opadanie krwinek czerwonych ani ilość autoprzeciwciał (ANA) nie odzwierciedla jednoznacznie aktywności choroby. C-reaktywna proteina (CRP) jest w przypadku tocznia rumieniowatego nawet podczas zwiększonej aktywności choroby tylko nieznacznie podwyższona. Wydaje się, że przybranie aktywności choroby najlepiej wskazuje zwiększenie przeciwciał anty nDNA oraz zmniejszenie dopełniacza. Aby móc ocenić aktywność choroby, konieczne jest zestawienie wyników klinicznych oraz badań laboratoryjno-technicznych, przy czym wyniki kliniczne są podstawą. Ponieważ nie ma pewnych wskaźników dla aktywności choroby tocznia rumieniowatego i udziału organów w stadium początkowym, często nie może on zostać zdiagnozowany, często nie docenia się powagi obrazu choroby.
Leczenie

Leczenie tocznia rumieniowatego odbywa się według następującego stopniowego schematu:
środki bólowe, leki antymalaryczne (chlorochina), kortyzon, immunosupresataty (azatiopryna, cyklosporina A, mykofenolatmofetil), środki cytostatyczne (metotrexat, cyclofosfamid).

Wyliczone zostały powyżej lekarstwa od lekkich do ciężkich. Celem tych lekarstw jest stłumienie zapalenia i nadmiernej aktywności systemu immunologicznego. Lekarstwa działają w różnych miejscach procesu choroby, jednakże nie istnieje terapia przyczynowa, usuwająca przyczynę choroby.
Zażywanie lekarstw zależy po pierwsze od nasilenia choroby. Lekarstwa antymalaryczne działają przy toczniku rumieniowatym szczególnie dobrze na objawy skórne i problemy ze stawami. Immunosupresaty oraz środki cytostatyczne stosowane są przy ciężkich przebiegach choroby. Na chorych ze skokowym przebiegiem choroby z reguły lepiej działają dziś dostępne lekarstwa niż na chorych chronicznie i przewlekle.
Badania medyczne w klinikach uniwersyteckich koncentrują się głownie na rozwój nowych metod leczenia dla najcięższych form skokowych tocznia rumieniowatego układowego, na który cierpi około pięć procent wszystkich chorych na toczeń rumieniowaty (n. p. autologowa transplantacja komórek macierzystych). Dla większości chorych na tocznia rumieniowatego nie rozwinięto w przeciągu ostatnich dziesiątek lat żadnych nowych lekarstw. Jest to uwarunkowane tym, że rozwój nowych procesów leczenia nie opłaca się dla przemysłu farmaceutycznego z powodu małej ilości pacjentów.
Im wcześniej rozpocznie się leczenie, tym większy wpływ można uzyskać na przebieg choroby. Jeżeli choroba zostanie rozpoznana i leczona bezpośrednio po jej wybuchu, chorzy na tocznia mają dziś normalną długość życia. Jakość życia może zostać jednak ograniczona w większym lub mniejszym stopniu.

---