Choroby zakaźne przewodu pokarmowego
|
Czynniki bakteryjne nieinwazyjne
|
Enterotoksyczne szczepy E. Coli (ETEC)
|
Najczęstsza przyczyna ostrych schorzeń komórkowych
Zdolności patogenne ETEC zależą od:
Czynnik kolonizacyjny zależny od plazmidu
Zdolności produkcji toksyn kodowanych w plazmidzie
Uczynnia cyklaze adenylanowa w Komorkach błony śluzowej, dziala podobnie jak toksyna choleryczna
Działająca szybko poprzez uczynnienie cyklazy guanylowej
Okres wylegania 24-72h, diagnostyka za pomocą PCR. Leukocyty wielojądrzaste w kale.
Mniejsze znaczenie mają inne drobnoustroje z Enterobacteriaceae z rodzaju Klebsiella i Enterobacter
|
|
Białkowa enterotoksyna uczynniajaca cyklaze adenylową w enterocytach
Wzrost AMP powoduje utrate izotonicznego płynu z całej długości światła jelita
Enterocyty nie zostaja uszkodzone!!
Izotoniczne stolce->hipowolemia->kwasica->hipokaliemia
Przecinkowce nie przenikaja przez ściane jelita
Okres wylegania 12-48h, wodnista, ryżowata biegunka. Utrata płynów dochodzi do 20l/doba. Choroba trwa od 2-7dni, prawidłowe postępowanie warunkuje niską śmiertelność, która powodują:
Ostra martwica cewek nerkowych
Hodowla na solach żółci- podłoże TCBS
Hodowla poprzedzona inkubacja kału w alkalicznej wodzie peptonowej na 6h
Odczyn aglutynacji ze swoistymi surowicami
Tech mikroskopii fazowej lub ciemnego pola
Tech. Immunofluorescencyjna
Odczynn immobilizacji z typowo swoistymi surowicami
|
|
Silne egzotoksyny szczepów o antygernach A-G
Schorzenia człowieka wywołują A, rzadziej B i E, b. rzadko F
1-2 mikrogramy zabijają na śmierć-> najsilniejsza trucizna biologiczna
Toksyny są ciepłochwiejne i ulegają inaktywacji po 10 minutach w 100C
Neurotoksyna atakujaca płytkę nerwowo-mięśniową
Źródłem są najczęściej domowe Produkty konserwowe
Odczyn lateksowy, bentonitowy
Odczyn immunofluorescencyjno-adsorpcyjny (IFDA)
Odczyn immunochemiluminescencji (ICL)
|
|
Głównie typ A (rzadziej C) syntetyzujący enterotoksynę A
Ciepłochwiejna toksyna uszkadza enterocyty->ucieczka białka do światła i upośledzenie transportu glukozy
|
|
Zakażenie przy antybiotykoterapii
RZEKOMOBŁONIASTE ZAPALENIE JELIT
Diagnostyka opiera się na wykrywaniu cytotoksyny w kale oraz:
Odczyn neutralizacji biologicznej o bserwowqanie efektu cytopatycznego w hodowli tkankowej
Metoda fluoroimmunoenzymatyczna (VIDAS)
|
|
O działaniu zbliżonym do ciepłochwiejniej toksyny E. Coli
O działaniu zbliżonym do enterotoksyny gronkowcowej
Źródło zakażeń to niegotowany ryż
Diagnostyka: rośnie na prostych podłożach, niekiedy wystepuje jako składnik fizjologicznej flory jelitowej
|
Zatrucie enterotoksyna gronkowcową
|
Zatrucia spowodowane spozyciem żywności zawierającej toksynę gronkowca złocistego, czarakteryzujaca się:
Krótkim okresem inkubacji 0,5-6h
Krótki czas trwania- ok. 10h
Obecnością stałego objawu jakim są wymioty co świadczy o obecności toksyny w OUN
Źródłem są wyroby cukiernicze, kremy, sałatki, majonezy. Najczęściej w okresie lata
Diagnostyka: hodowla i identyfikacja bakterii z materiału. Zdolność do produkcji toksyn bada się za pomocą:
Kitten-test (podawanie materiału dootrzewnowo lub dożylnie)
Precypitacja wg Ouchterlony'ego
Mikroprecypitacja szkielkowa
Wykrywanie enterotoksyny w wyciągach z żywności
Odczyn zahamowania hemaglutynacji
|
Czynniki bakteryjne o charakterze inwazyjnym
|
Pałeczki z rodzaju Shigella
|
4 grupy patogenne, Najczęściej:
Schorzenia „brudnych rąk”
Egzotoksyna o właściwościach cytotoksycznych, enterotoksycznych i neurotoksycznych
Wiąże się z receptorem glikoproteinowym enterocytów
Hamuje synteze białek->inaktywacja 60S->śmierć komórki i
Główna bariera ochronna to Iga wykrywana w kale oraz w mniejszym stopniu specyficzne przeciwciała neutralizujące enterotoksynę w surowicy krwi, wykrywane 1-2tyg od zakazenia
Sh. Dysenteriae wywołuja cieżkie biegunki o charakterze czerwonki. Okres wylegania 1-2 dni i 41C.
Klasyczne zatrucia sa umiarkowanie nasilone, goraczka zanika po 3-4 dniach, biegunka i bóle brzucha mogą utrzymywać się do 1-2 tyg
Drgawki, meningismus (poniżej 5rż)
Zespół Guillain-Barre (Sh.Boydii)
Zakażenie układu moczowego
Diagnostyka: izolacja z kału i wymazy z odbytu. Posiewy na podłożach namnażających i różnicujących (SF, SS, Mac Conkey, XLD). Testy biochemiczne i odczyny aglutynacji ze swoistymi surowicami grupowymi
|
Pałeczki z rodzaju Salmonella
|
S. typki-> człowiek jest jedynym rezerwuarem tego zarazka
Jelito cienkie->układ chłonny->krew(bakteriemia pierwotna bezobjawowa)->namnażanie pomimo usuwania przez układ siateczkowo-śródbłonkowy->powrót do krążenia(bakteriemia wtórna, objawowa)->ciągłe wędrowanie do światła jelita
Obecność Komorek jednojądrzastych w zajętych narządach
Okres inkubacji 10-14 dni, gorączka kaszel, bóle głowy, luźne stolce z obecnością krwi utajonej, możliwa drobnoplamista osutka na brzuchu i klatce piersiowej. WZGLĘDNA BRADYKARDIA POMIMO GORĄCZKI. Powikłania to krwawienia i perforacja jelita
Odmiedniczkowe zapalenie nerek
Patogeneza i zmiany patologiczne i objawy podobne jak w durze
Częściej zdarzają się zakażenie bezobjawowe
Przenoszone przez człowieka za pośrednictwem jaj, mięsa mleka
Okres wylęgania od kilku dni do 3 tyg, Najczęściej spowodowane przez S. paratyphi B, w przypadku zakażenia S. paratyphi C częściej dochodzi to zmian ogniskowych w narządach (ropnie)
Najczęstsza postać zakażeń wywołanych pałeczkami Salmonelli
Ma charakter zapalenia błony śluzowej żoładka i jelit, często o charakterze masowym, zwłaszcza latem
Okres wylegania od 6 do 48h. Ból głowy, gorączka, nagle wodnista biegunka i rozlane skurczowe bóle w dole brzucha. Ustepuje samoistnie 2-5dni
Diagnostyka: posiew na bulion z żółcia lub gotowy zestaw (hemomedia). Obserwacja posiewu do 2 tyg, co 2-3 dni izolując bakteria na podłoża selektywne.
Posiew krwi dodatni w 1 tyg
Po 2-3 tyg posiewy kału, także osadu z moczu na podłoże SF a później na podłoża selektywne
API 20E i rozpoznanie serologiczne- odczyn aglutynacji z surowicą odpornościową poliwalentna HM i monowalentną przeciw antygenowi somatycznemu ) i antygenom rzęskowym H
Test Widala- określenie dynamiki wzrostu miana przeciwciał zlepiających anty-) i anty-H
|
|
Y. enterocolitica jest przyczyną3% wszystkich bakteryjnych zakażeń jelitowych
Źródło to zanieczyszczona żywność i woda, także od ludzkie i odzwierzęce
Niemowlęta- 3-24dniowa biegunka z mała domieszka krwi
Starsi- bol brzucha, goraczka, umiarkowana leukocytoza
Może imitowac atak wyrostka robaczkowego
Mogą towarzyszyc erythema nodulosum i zapalenie stawów (kobiety ok. 40)
U chorych z obnizona odpornością mogą wystąpić objawy posocznicy z tworzeniem ropni wielonarządowych
Zmiany w jelicie krętym i okoliczne węzły chłonne
Ostre zapalenie węzłów kreskowych, rzadsze powikłania
Diagnostyka: metody mikrobiologiczne (izolacja pałeczek na podłożach wzbogaconych i selektywnych). Różnicowanie biochemiczne za pomocą API 20E
|
Campylobacter i Helicobacter
|
Wylęganie w przeciągu 2-6 dni i trwa tyle samo
Rezerwuarem są zwierzęta domowe
Sporządzanie preparatów bezpośrednich (ruch skokowy w „ciemnym polu widzenia” i kształt mewy po wybarwieniu metoda Gram
Hodowla na podłożach selektywnych (skirrowa, Butlera, Campy) w warunkach mikroareofilnych. C jejuni hoduje się w 42C
Techniki immunologiczne- Midas Bio Merieux
Wycinek z gastroskopii roztarty w moździerzu i posiany na
Brucela agar +krew barania
Columbia agar+krew końska
Inkubacjia w war mikroareofilnych w temp 37C przez 4-6 dni, szybki test urazowy (CLO test) z pobranych bioptatów
Określenie poziomy przeciwciał klasy IgG i iga w surowicy przy użyciu odczynu Elisa
Odczyn aglutynacji, lateksowe
Radioaktywny test oddechowy ze znakowanym izotopami wegla mocznikiem
|