WYKŁAD 1 PRZYZĘBIE:

• Zespół struktur, które otaczają ząb, utrzymują go w zębodole, tworzą wraz z nim jedność morfologiczno-czynnościową

• Elementy składowe: Dziąsło, Ozębna, Kość wyrostka zębodołowego szczęki i żuchwy, Cement korzeniowy

• Przyzębie można podzielić na: BRZEŻNE i OKOŁOWIERZCHOŁKOWE, przyzębie brzeżne jest główną przyczyną chorób przyzębia (ChP)

• Różnicowanie chorób dziąseł ChD z ChP: ChP charakteryzują się UBYTKIEM w tkance kostnej, widocznym na zdjęciu Rtg, a chorobom dziąseł nigdy nie towarzyszy taki ubytek!

• Ponieważ łożysko naczyniowe zęba łączy się z łożyskiem całego organizmu, więc należy pamiętać, że du mogą przenikać tą drogą i wywoływać ogólny wpływ na stan zdrowia pacjenta.

• Prawidłowy obraz Rtg:, gdy wyrostek zębodołowy sięga od granicy szkliwno-cementowej 1mm w linii prostej ( w okolicy szyjki zęba)

OGÓLNA CHARAKTERYSTYKA CHORÓB PRZYZĘBIA:

• ChP mogą rozwinąć się szybko, (choć zdarza się to rzadko), nawet u młodocianych w okresie pokwitania, z defektami immunologicznymi, (bo wówczas du mają dobre warunki do zalegania w kieszonkach dziąsłowych). U młodocianych często ChP rozwijają się w zębach przednich i pierwszych trzonowcach.

• ChP u młodocianych mogą być wywołane:

Nieodpowiednia higieną ju (to główna przyczyna)

Czynnikami jatrogennymi (nawis z amalgamatu)

Przy zębie wysuniętym, zrotowanym, a objawem jest krwawienie z dziąseł mimo zdrowego wyglądu zęba

Zapalenie dziąseł w wyniku zaburzeń/zmian hormonalnych u dziewczynek w czasie pokwitania i ciąży (przyczyna zapalenia jest tendencja do rozrostu dziąseł podczas zmian hormonalnych)

• Dotyczą ok. 90% osób dorosłych, tylko 5-8% dorosłych ma zdrowe przyzębie

• Postępują wraz z wiekiem!

• Przyczyniają się do przedwczesnej utraty zębów

• Mogą stanowić zagrożenie dla ogólnego stanu zdrowia, jako źródło zakażenia

• Początkowe objawy ChP: obrzęk, zaczerwienienie dziąseł, krwawienie przy szczotkowaniu, obecność DP

• Cechy chorego przyzębia, po leczeniu: obnażone zęby, czarne/puste przestrzenie. Braki zębowe, rozchwianie zębów, dziąsła bez stanu zapalnego, zęby bez kamienia, osadu i ognisk próchnicy.

• Możliwe NASTĘPSTWA ogólnoustrojowe periodontopatii:

ch. narządu wzroku; ch. pp; ch. nerek; ch. stawów; ch. niedokrwienna serca, zawał; ch. udar mózgu; przedwczesny poród i zmn. waga urodz.

przyzębne ogniska zakażenia podobnie jak zębowe mogą być przyczyną odroczenia poważnych zabiegów chirurgicznych lub mogą przyczyniać się do powikłań pooperacyjnych

ChP jako ognisko zakażenia utrudniają leczenie wielu chorób ogólnoustr.

Na zdrowe przyzębie wpływają:

• Czynniki genetyczne

• Zdrowie matki podczas ciąży (dbanie o siebie, dieta itp.)

• Prawidłowe pouczenie dziecka o odpowiedniej higienie jamy ustnej

• Zdrowie ogólne matki i dziecka (brak towarzyszących chorób ogólnych)

• Styl życia (brak nałogów)

WYKŁAD 2 NŻ jest jednostką morf.-czynn., w skład, której wchodzą:

• Zęby; Przyzębie; Błona śluzowa ju, warg, policzków, wyrostków zębodołowych szczęk, dna ju; Język; Szczęka i żuchwa; SSŻ; Mięśnie (żwacz, skroniowy, skrzydłowy przyśrodkowy i boczny, mięsień MOS, mięsnie podstawy czaszki); Unaczynienie; Unerwienie; Ślina

W skład układu SG wchodzą: [SSŻ to pojęcie ANATOMICZNE, pozostałe elementy to pojęcia UMOWNE]

• SSŻ ( to pojęcie ANATOMICZNE)

• Stawy zębowo-zębodołowe ( aparat zawieszeniowy zęba, obezna)

• Stawy zębowo-zębowe odzwierciedlające warunki okluzji i artykulacji

• Zespół nerwowo-mięsniowy twarzy

• Cechy psycho-emocjonalne człowieka, warunkujące prawidłowe fizjologiczne funkcje NŻ, które też mogą ulegać patologiom.

PRZYCZEPY WĘDZIDEŁEK - PW:

• Nieprawidłowo usytuowane pw warg (są NAJCZĘSTSZE!) mogą powodować ChP i mogą sprzyjać powstawaniu DIASTEM

• Nieprawidłowo usytuowane pw policzków obrębie trzonowców, przed-trzonowców (blisko brzegu dziąsła), mogą powodować RECESJĘ DZIĄSŁA

• Wadliwie pw warg i policzków uniemożliwiają prawidłową higienę ju, co jest przyczyną ChP

• Wadliwe pw języka utrudniają mowę i przyjmowanie pokarmów

Podział wędzidełek warg wg PLACKA:

1 KLASA: Prawidłowy przyczep w obrębie błony śluzowej RUCHOMEJ lub na granicy z NIERUCHOMĄ

2 KLASA: Prawidłowy przyczep, wędzidełko jest w strefie DZIĄSŁA WŁAŚCIWEGO, NIERUCHOMEGO

3 KLASA: Wędzidełko jest u podstawy BRODAWKI MIĘDZYZĘBOWEJ między dwoma siekaczami

4 KLASA: Wędzidełko PENETRUJE BRODAWKĘ międzyzębową

Nieprawidłowy pw powoduje: zaburzenia mowy, anemizację dziąsła i niedostateczną higienę ju. Nieprawidłowe ustawienie zęba, nawet jednego może spowodować ZLOKALIZOWANĄ ChP (umiejscowioną przy tym zębie), z powodu utrudnienia utrzymania odpowiedniej higieny.

BUDOWA DZIĄSŁA: (dziąsło = dziąsło wolne + dziąsło właściwe)

1. Dziąsło WOLNE Zbudowane z:

• BRODAWKI międzyzębowej

• Dziąsła BRZEŻNEGO od strony wargowej, językowej i podniebiennej

Dziąsło to otacza szczelinę dziąsłową (locus minoris resiostanciae - czyli miejsce zmniejszonego oporu dla ChP)

W obrębie szczeliny dziąsłowej:

• ścianę zewnętrzną-tworzy szkliwo

• ścianę wewnętrzną-tworzy nabłonek nierogowaciejący/wyścielający

• dno-stanowi przyczep nabłonkowy ( nabłonkowo-szkliwny)

Nabłonek dziąsła ulega rogowaceniu, skierowany jest na zewnątrz i stanowi opór względem bakterii.

2. Dziąsło PRZYTWIERDZONE/PRZYCZEPIONE/WŁAŚCIWE

PRZYCZEP NABŁONKOWO-SZKLIWNY:

• Rozciąga się na głębokość 0,5-1,5 mm

• Ma kształt klina, szeroką podstawą skierowany do dna szczeliny i w tym miejscu zbudowany jest z 15-30 rzędów komórek nabłonka NIErogow.

• Zwęża się do granicy szkliwno-cementowej, gdzie się kończy, występują tu 3-4 rzędy komórek

• Zakotwicza się w szkliwie za pomocą CHEMIDESMOSOMÓW z jednej strony, a z drugiej strony do błony podstawnej ( też za pomocą chemidesmosomów). Bo pod przyczepem N-SZ jest błona podstawna, oddzielająca nabłonek dziąsła od blaszki właściwej tkanki łącznej dziąsła.

• Nad błona podstawną jest nabłonek WIELOWARSTWOWY PŁASKI (brak nabłonka rogowego w obrębie szczeliny dziąsłowej!!), nabłonek ten ma: komórki rozrodcze/ podstawne, kolczaste, ziarniste, rogowe.

• Zbudowany jest z KOMÓREK i SUBSTANCJI MIĘDZYKOMÓRKOWEJ (stanowi ona tylko 18-20% całej powierzchni przyczepu, zawiera: glikosaminoglikany, siarczan heparanu, hondroityny, dermatanu, kwas hialuronowy). Z jednej strony to DOBRZE, że jest tylko tyle substancji międzykomórkowej, bo komórki są dzięki temu luźno ułożone i komórki fagocytujące mogą a łatwo przenikać z krążenia w razie potrzeby, z drugiej strony to ŹLE, że jest taki skład substancji międzykomórkowej, bo bakterie mogą niszczyć glikosaminoglikany.

• Pod przyczepem nabłonkowym, od granicy szkliwno-cementowej jest przyczep ŁĄCZNOTKANKOWY dziąsła, więc dziąsło jest bardzo mocno przytwierdzone włóknami kolagenowymi.

• Między granica szkliwno-cementową a grzbietem kości wyrostka w linii prostej jest tylko 1-1,5 mm gdzie rozciągają się włókna kolagenowe umocowujące blaszkę właściwą tkanki łącznej, tu zaczyna się przyczep łącznotkankowy ( rozciągający się na ozębną), składa się on z:

Włókien cementowo-dziąsłowych ( zębowo-dziąsłowych)

Włókien dziąsłowo-kostnych

Włókien cementowo-okostnowych ( zębowo-okostnowych)

Włókien okrężnych

Włókien ponadprzegrodowych ( cement 1 zęba-cement 2 zęba)

• Błona podstawna pod przyczepem N-SZ, NIE jest pofałdowana!, natomiast od strony zewnętrznej jest POFAŁDOWANA ( ponieważ wpuklają się w nią SOPLE NABŁONKOWE), od strony wewnętrznej też jest POFAŁDOWANA ( ponieważ wpuklają się w nią BRODAWKI TKANKI ŁĄCZNEJ)

• W kieszonce dziąsłowej jest 300-500 gatunków du na 1mm³

PRZYCZYNY PERIODONTOPATII:

• Du DP (detal plaque) działające na podatne lub nie struktury przyzębia, odczyn obronny organizmu wywołuje dodatkowo uszkodzenia towarzyszące

• Bakterie+DPdestrukcja dziąsła, ozębnej, cementu, a nawet kości periodontopatii ( GINGIVITISPERIODONTITIS)

• Palenie tytoniu ( zmniejsza ilość tlenu, więc wzrasta ilość bakterii beztlenowych)

• Choroby towarzyszące, ogólne, np.: cukrzyca mikroangiopatie powodują zmniejszenie ukrwienia, co sprzyja zasiedlaniu i kolonizacji bakterii

• Zaniedbanie higieny ju

• Genetyczne uwarunkowania

• Zaburzenia hormonalne

• Choroby krwi

Należy pamiętać, że ChP są wymieniane wśród czynników sprzyjających powstawaniu miażdżycy ( w tym naczyń wieńcowych) o mechanizmie cytokinowym i/lub bakteryjnym.

WYKŁAD 3 BUDOWA WARG:

1. Część skórna: ma włosy, gruczoły łojowe, potowe, BRAK gruczołów ŚLUZOWYCH

2. Część śluzowa: BRAK WŁOSÓW

3. Czerwień wargowa: to część pośrednia, na której mogą się znaleźć gruczoły przemieszczone z innych części

4. LINIA DEMARKACYJNA/STREFA PRZEJŚCIOWA KLEINA- przejście części śluzowej w dziąsło

WADY ROZWOJOWE WARG:

• Brak wargi; Rozszczepy warg; Warga olbrzymia; Warga podwójna rzekoma-zespół ASCHERA; Przemieszczanie gruczołów ślinowych

• Przemieszczenie gruczołów łojowych - choroba FORDYCE'A to nie choroba, lecz stan wrodzony, przemieszczenia tych gruczołów do warg Foryce'a, a do błony śluzowej policzków Deblanko)

• Nieprawidłowe przyczepy wędzidełek

Typy wędzidełek wg Placka:

Fizjologiczne: ŚLUZÓWKOWY DZIĄSŁOWY

Mogące powodować patologię ( taka jak: DIASTEMA u dzieci, PÓŁSYNDROM u dorosłych): BRODAWKOWY PENETRUJĄCY BRODAWKĘ

ZNAMIONA JAKO WADY BUDOWY WARG:

• Plamy piegowate

• Zmiany związane z zespołami jelitowymi

• Melanoplakia ( wymaga obserwacji klinicznej, bo może prowadzić do rozwoju CZERNIAKA)

STANY ZAPALNE WARG: ( zwykle mają charakter przewlekły, są rzadkie, ale trudne w leczeniu)

1. O charakterze ZŁUSZCZAJĄCYM, cheilitis exfoliativa, często pojawiają się w zimie, są bardzo uporczywe, zwłaszcza, gdy uległy zainfekowaniu, towarzysza im liniowe krwawienia, po zainfekowaniu dają wieksze ryzyko rozwoju raka

2. O charakterze GRUCZOŁOWYM, cheilitio granuloralis simplex, powstaja na tle anatomicznej wady, przemieszczenia gruczołów ślinowych z części śluzowej na czerwień wargową, towarzyszą im: nadżerki, pojedynczy obrzęk, objaw ROSY(gruczoły są rozdęte i wyciekają z nich mikrokrople śluzu). Ich nadkażenie prowadzi do ropnego zapalenia gruczołów warg, ( co stanowić może stan przedrakowy!)

3. ODSŁONECZNE, cheilitis actinica, zwykle występują u mężczyzn, w zaawansowanym wieku, w krajach śródziemnomorskich, są stanem zbliżonym do zaniku czerwieni wargowej, towarzyszą im objawy: obrzęki, nadżerki w odpowiedzi na urazy ( również stanowią stan przedrakowy!)

4. Zakażenia GRZYBICZE warg: KANDYDOZA warg-towarzyszy jej zapalenie kątów ust, wysuszona, napięta i spękana czerwień wargowa, występuje u pacjentów podwyższoną wysokością zwarcia, w wyniku złego leczenia protetycznego

5. Zakażenia WIRUSOWE warg:

• Pierwotne opryszczkowe zapalenie dziąseł błony śluzowej ju: bezobjawowe

• Nawracające opryszczkowe zapalenie warg na styku błon: wtórne nadważenie może doprowadzić do nawracającej opryszczki warg, pierwsze zakażenie występuje zwykle u ludzi młodych, towarzyszy jej swędzenie, nadżerka z włóknikowym nalotem a potem gojenie się pod strupem, gorączka, osłabienie

• Półpasiec ( jednostronny przebieg wzdłuż nerwu czuciowego)

• Pryszczyca (choroba odzwierzęca)

Reakcje alergiczne:

• OBRZĘK QUINCEGO, naczynioruchowy obrzęk alergiczny wargi dolnej na np.: NSLP, penicylinę, aspirynę

• ALERGICZNE ZAPALENIE warg, objawy: pieczenie, rumień, nadżerki, powstaje na np.: złoto, nowe kosmetyki

• zespół STEVENSA-JOHANSONA, powstaje zwykle u ludzi młodych, mężczyzn głównie, jest reakcja alergiczno-toksyczną na leki p/bólowe, czy antybiotykoterapię, objawy: krwotoczne strupy na wargach i pęcherze

7. Choroby o podłożu immunologicznym:

• AFTY PRZEWLEKŁE NAWROTOWE na sklepieniu przedsionka, powstają często w wyniku urazu

• LISZAJ WILSONA najczęściej jest na policzkach

• Zespół MELKENSONA-ROSENTHALA ( zapalenie ziarniniakowe ustno-twarzowe, ziarnica ju i twarzy), charakteryzuje się TRIADA objawów:

Obrzęk warg

Porażenie n.twarzowego

Pobrużdżony język

8. Choroby małych gruczołów ślinowych:

• Gruczołowe zapalenie warg

• TORBIEL ZASTOINOWA/ MUCOCOELE, to bezbolesny okrągły guzek, wymaga usunięcia chirurgicznego, ponieważ po punkcji/przekłuciu następuje przygryzieniepotem ewolucja torbielipotem odtworzenie. Może obejmować całą śliniankę podjęzykową, wówczas zwany jest: GRANULĄ/ ŻABKĄ.

9. Nowotwory łagodne:

• Naczyniak/ haematoma: ma kolor fioletowo-siny, po naciśnięciu BLEDNIE, przy jego zranieniu trudno opanować krwawienie, wymaga zabiegu chirurgicznego lub lasera CO₂ i elektrokoagulacji, rozpoznanie jest na podstawie badania histopatologicznego

• Włókniak

• Tłuszczakowłókniak/lipofibroma

• Leukoplakia kątów ust/ dysplazja, jest stanem przedrakowym, wywołuje ja przewlekle działający czynnik urazowy ( np.: palenie), ma różne formy

• Erytroleukoplakia kątów ust

• Rak wargi górnej: objawem niepokojącym, mogącym wskazywać na jego obecność jest owrzodzenie o nieznanej etiologii, NIEgojące się, przez co najmniej 2 tygodnie, szybko daje nacieczenie struktur sąsiednich, jednak wcześnie wykryty jest uleczalny w 100%

• Rak wargi dolnej

• Czerniak: pochodzi z melabnocytów, jest najbardziej złośliwy, to zmiana barwnikowa, która: krwawi, rośnie, boli, wykazuje stan zapalny, daje odczyn z węzłów chłonnych. Wymaga usunięcia chirurgicznego.

WYKŁAD 4

Zmiany w obrębie języka uwarunkowane czynnikami miejscowymi:

1. Urazowe:

• Urazy związane z pozostałymi nieleczonymi ubytkami próchnicowymi

• U pacjentów zaniedbanym leczeniem ChP w stadium zaawansowanym

• Przez ostre brzegi płyty protezy

• Przez infekcje bakteryjne ( głównie Candida, gdy pacjent był poddany długotrwałej antybiotykoterapii, lub leczeniu immunosupresyjnemu)

• Odleżyny ( w wyniku: źle założonych amalagamtów, źle wykonanych protez, protez dobrych, ale zbyt długo używanych, odleżyny mogą być początkiem zmiany przednowotworowej

Język GEOGRAFICZNY/mapiasty/zapalenie złuszczające/pierścień wędrujący:

• To jedna z najczęstszych zmian

• Występuje w każdym wieku, jednak częściej u młodych

• Może występować rodzinnie

• Głównie dotyka GRZBIETOWEJ części języka, czasem bocznych części

• Obecne są pola pozbawione brodawek nitkowatych, wygładzone z czerwono-biało-szarym brzegiem

• Pola zaniku brodawek otoczone są nadmiernie zrogowaciałymi brodawkami nitkowatymi

• Objawy subiektywne: pieczenie, nadwrażliwość na bodźce chemiczne, termiczne przy spożywaniu pokarmów

• Kiedyś uważano, że jest on wadą wrodzoną, ale dzisiejszy pogląd mówi, że jest on wyrazem zaburzeń troficzno-nerwowych o podłożu psychosomatycznym, może być też związany z niedoborem witamin, zaburzeniami hormonalnymi i zakażeniami grzybiczymi

• Czasem biegnie bezobjawowo

• Jego występowanie kojarzy się często z cukrzycą, u dzieci z chorobami serca oraz łuszczycą, (ale rzadko), z niedoborami Fe, czy zaburzeniami hormonalnymi w okresie po menopauzie

• Leczenie: miejscowe p/grzybicze, p/bólowe, p/zapalne, jeśli to konieczne uzupełniać witaminy i Fe, środki odkażające

3. Zapalenie ROMBOIDALNE środkowe języka:

• Występuje głównie u ludzi we wieku średnim, częściej u mężczyzn

• Etiologia jest nieznana ( kiedyś uważano, że to zaburzenie rozwojowe, ale obecnie mówi się o związku z długotrwałym zakażeniem grzybami z rodzaju Candida)

• Czynnikami sprzyjającymi są: zmiany w pH ju, tytoń

• Częściej spotykany jest u osób z cukrzycą, po długotrwałej terapii antybiotykowej i leczeniu immunosupresyjnym

• Obraz choroby: jest to pole o kształcie romboidalnym na powierzchni grzbietowej języka tuż pod brodawkami okolonymi i ma postać gładkiego pozbawionego brodawek nitkowatych i grzybowatych, ma wyraźne granice, pole to staje się z czasem twarde i guzowate.

• Objawy subiektywne: pieczenie, wrażliwość na bodźce termiczne i chemiczne, daje ryzyko transformacji nowotworowej

• Leczenie: miejscowe, p/grzybicze, p/zapalne, p/bólowe ( anestetyna z gliceryną), ograniczenie działania bodźców drażniących, witaminoterapia z gr A,B,C

4. Język WŁOCHATY:

• Występuje głównie u dorosłych, częściej u mężczyzn niż kobiet

• Dochodzi do wydłużenia i zgrubienia brodawek nitkowatych na grzbiecie i w części środkowej języka, charakterystyczne jest tez nadmierne rogowacenie tych brodawek

• Etiologia jest nieznana

Występuje często po: chemioterapii, radioterapii, antybiotykoterapii

Towarzyszy pacjentom z: cukrzycą, białaczką, nadkwaśnością, zaburzeniom żołądkowo-jelitowym

Często w wyniku niedoboru witamin z grupy B

W wyniku nadważenia grzybami Candida

• Obraz kliniczny: barwa szara, brązowo-czarna ( nigra), co zależy od barwników w pokarmie, czy paleniu tytoniu

• Objawy subiektywne: brak dolegliwości bólowych, dyskomfort dla pacjenta ( stan kancyrofobii, depresji), zaburzenia smaku, uczucie ciała obcego, swędzenie, fetor ex ore

• Jest zmianą oporną na leczenie, należy zawsze brać pod uwagę dolegliwości ogólnoustrojowe

5. Zmiany patologiczne w przebiegu chorób pp

1. Towarzyszące niedoborowi HCl:

• Błona śluzowa i brodawki ulegaja zanikowi

• Powierzchnia języka jest wygładzona

• Powierzchnia języka jest podatna na zakażenia bakteryjne i grzybicze

Nadkwasota ( H.pylori)

• Występuje tu przerost brodawek nitkowatych i grzybowatych

• Towarzyszą jej afty nadżerki bardzo bolesne, zmiany nadżerkowo-wrzodziejące z bólem i pieczeniem

• Pacjent odczuwa przykre pieczenie na całej powierzchni języka

• H.pylori jest przyczyną choroby wrzodowej, bytuje oprócz pp w ju na nadżerkach języka i w kieszonkach dziąsłowych

3. Towarzyszące chorobom jelit: chorobie Crohna, zapaleniu jelita grubego, patologiczne zmiany języka są uznane za marker zaplenia jelit, a każde zmiany wrzodziejące i nadżerkowe mogą transponować zmiany nowotworowe

6. Zmiany chorobowe języka towarzyszące

1. Białaczkom

• Zmiany nadżerkowe i wrzodziejące w obrębie języka towarzyszom białaczkom a także zmiany w obrębie dziąseł

• Zmiany są na powierzchni grzbietowej: szary, gruby nalot związany z nadważeniem grzybiczym, mający postać rzekomobłoniaste

• Objawy subiektywne: pieczenie, zaburzenia smaku, fetor ex ore

• Leczenie: p/bólowe, p/grzybicze z równoległą terapia hematologiczną

2. Niedoborom Fe/ niedokrwistościom:

• Zmiany patologiczne mogą być na powierzchni języka oraz w kątach ust, co jest związane z nadważeniem grzybiczym

• Objawy: uporczywe pieczenie, palenie, nadwrażliwość na bodźce chemiczne i termiczne, podatność na urazy

• Leczenie: miejscowe, uzupełnianie Fe

3. Niedokrwistości megaloblastycznej:

• Charakterystyczne są zmiany zapalno-zanikowe języka, mają jaskrawo-czerwony kolor, SA lśniące, gładkie jakby polakierowane, bez brodawek, to tzw.: język HUNTERA

• Mogą tym zmianom towarzyszyć nadważenia grzybicze

• Cechą szczególna jest objaw ARNDTA-, czyli występowanie białawych smug po wysunięciu języka na zanikowej powierzchni

• Objawy subiektywne: pieczenie, kłucie, ból

• Leczenie: hematologiczne, miejscowe

WYKŁAD 5 Zmiany chorobowe języka w zaburzeniach gruczołów wydzielania wewnętrznego:

1. Trzustka/cukrzyca:

• Zmiany w błonie śluzowej języka są związane z mikroangiopatiami i neuropatią obwodową ( gorsze ukrwienie i odżywanie tkanek, zmniejszona odporność)

• Język na powierzchni grzbietowej charakteryzuje się zanikiem brodawek nitkowatych, powierzchnia jest więc gładka, a brodawki grzybowate obrzęknięte, jakby powiększone

• Błona śluzowa pozbawiona brodawek nitkowatych wykazuje skłonność do podrażnień, odleżyn i nadżerek

• Objawy: suchość języka, bolesność, pieczenie, trudność w przyjmowaniu pokarmów co wynika z zaburzonych procesów obronnych, głównie chemotaksji neutrofilów, dlatego język jest bardzo podatny na zakażenia grzybicze i bakteryjne

• Leczenie: cukrzycy i zmian miejscowych na języku

2. Nadnerczy

1. Nadczynność/choroba Cushinga

• Cechy zastoju żylnego na dolnej stronie języka/ zastój brzuszny

• Objawy subiektywne: suchość w ju, nadżerki na różnych powierzchniach ( podobnie jak w cukrzycy, dlatego należy wykonać badanie glikemii).

1. Niedoczynność nadnerczy

• W przewlekłej niewydolności kory ( ch. ADDISONA), są przebarwienia brązowe i czarne na błonie śluzowej ju i powierzchni języka, a język jest nadwrażliwy na prądy elektrogalwaniczne ( przy wypełnieniach amalgamatowych i uzupełnieniach protetycznych)

3. Tarczyca:

1. Nadczynność:

• Jest zmniejszone wydzielanie śliny, suchość Niedoczynność ju i podatność na zakażenia grzybicze

• Towarzyszy jej stan napięcia i wzmożona aktywność układu współczulnego co objawia się drżeniem języka, zbaczaniem w czasie mowy

• Charakterystyczne są hipowitaminozy

• Leczenie jest przyczynowe i miejscowe

• Niedoczynność:

• Barwa zmian jest blado-szaro-sinawa zwłaszcza na policzkach i podniebieniu

• Język jest duży, zgrubiały, z odciskami zębów na powierzchniach bocznych

• Pacjent odczuwa suchość w ju, bo zaburzone jest wydzielanie śliny, pieczenie języka i `ciężkość' języka przy mówieniu

• Leczenie jest przyczynowe i miejscowe/objawowe

Zmiany chorobowe związane z niedoborem witamin:

Głównie z powodu niedoboru witamin z grupy B: PP, B2, B6, B12, kwasu niedobór

1. Niedobór PP/niacyny:

• Niedobór tej witaminy objawia się głównie na języku ( czasem tylko na nim)

• Wywołuje chorobę PELAGRĘ- brodawki grzybowate są powiększone, przekrwione, obrzęknięte, a następnie ulegają one zmianom zanikowym

• Pojawiają się cechy złuszczania nabłonka w późnej pelagrze, głównie na grzbietowej powierzchni języka, przybiera on barwę czerwoną, żółtosiwą

• Objawy:

Język jest cały czas obrzęknięty, pacjent odczuwa suchość w ju

Język podatny jest na zakażenia

Obecne są nadżerki, owrzodzenia

2. Niedobór B2:

• Język jest barwy wiśniowo-czerwonej, obrzęknięty, mięsisty z odcinkami zębów

• Brodawki grzybowate są przerośnięte, a powierzchnia jest ziarnista

• Język jest bolesny, utrudnione jest przyjmowanie pokarmów, połykanie

• Może mu towarzyszyć zapalenie kątów ust/ angulus infeciosus, i powikłane zapalenie grzybicze

Owrzodzenia języka:

• Może być uwarunkowane:

Miejscowo - urazy spowodowane zębem ( zębem rozchwianym, ubytkiem, niedopasowaniem wypełnienia, znacznej DP) - brakiem higieny - wadliwe klamry - zbyt długie użytkowanie protezy - mogą one współistnieć z chorobami ogólnymi

Ogólnie - białaczki - agranulocytoza - gruźlica - kiła - choroby jelit - zatrucie met. ciężkimi - zatrucie lekami - stany nowotworowe, owrzodzenia

• Cechy owrzodzenia: najpierw niewielkie dolegliwości bólowe, wydaje się pozornie niegroźne, ale trwające długo mogą indukować zmianę nowotworową!

Leukoplakia włosowa języka:

• Ich obecność jest charakterystyczna dla zakażeń HIV, AIDS, oraz u chorych leczonych immunosupresyjnie ( po transplantacji narządów) i u osób z częstymi infekcjami wirusowymi, które sprzyjają tej jednostce chorobowej

• Zmiany są obecne na bocznych powierzchniach języka. Białe, pionowe fałdy błony śluzowej dają objaw tzw.: ręcznika frotte

• Zmiany te mogą ulegać nadkażeniu grzybiczemu grzybami z rodzaju Candida

WYKŁAD 6 GINGIVITIS - zapalenie dziąseł, choroba dotycząca tylko dziąseł, bez ubytku w tkance kostnej, jej przyczyna jest obecność, DP, gdy nie towarzyszą jej choroby ogólnoustrojowe, to wyleczenie może być całkowite. Jeśli są też obecne inne choroby ogólne, to należy współpracować z innymi specjalistami.

Gingivitis + DP destrukcja kości = Periodontitis

CECHY PERIODONTITIS:

• Głęboka kieszonka dziąsłowa, ponad 3mm głębokości

• Rtg wykazuje zmiany w kości ( ubytek)

• Może mieć uwarunkowania ogólnoustrojowe, wniosekperiodontitis jest uwarunkowana przez: DP+ czynniki genetyczne+ choroby ogólne+ czynniki środowiskowe

Etiopatogeneza ChP (wieloczynnikowa):

1. Czynniki bakteryjne

2. Uwarunkowania genetyczne, na które wpływa morfologia przyzębia, odpowiedź gospodarza (odpowiedzialna za uszkodzenia towarzyszące)

3. Czynniki sprzyjające miejscowe (wadliwe wędzidełka, czynniki jatrogenne, stłuczenia zębów)

4. Zaburzeni/choroby ogólnoustrojowe

5. Czynniki środowiskowe (palenie tytoniu, warunki socjalne, stres, alkohol)

Ad 1: Dentogingival plaque:

• Biofilm, złożony z 300-500 gatunków bakterii

• Główne patogenny to:

Bakterie gram- beztlenowe, jak Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia

Gram- mikroaerofilne pałeczki Actinomyces actinomycetemcomitans

Capnocytophaga sputigea

Fusobacterium nucleatum

Eikenella corrodens

Treponema denticola

Streptococcus spp + Actinomyces

Najważniejsza w leczeniu jest eliminacja bakterii!

Ad 2: Uwarunkowania genetyczne:

• Zdeterminowane genetycznie cechy struktury morfologicznej przyzębia ( wadliwe połączenia między komórkami nabłonka łączącego, wadliwa struktura kolagenu, ubytki i wady budowy cementu

• Zdeterminowane genetycznie defekty mechanizmów obronnych immunologicznej odpowiedzi gospodarza

• Choroby uwarunkowane genetycznie częściej sprzyjają chorób przyzębia, są to:

• NEUTROPENIA Schorzenie dziedziczne, polekowe Wynika ze zmniejszonej liczby, neutrofilów (które są I linia obrony przyzębia) Towarzyszą jej choroby destrukcyjne przyzębia ( prawie zawsze)

• ZESPÓŁ DOWNA Szybko postępujące zapalenie przyzębia zaczynające się w okresie ząbkowania mlecznego Może doprowadzić do całkowitej utraty zębów

• ZESPOLENIE PAPILLON-LEFEWRE Choroba dziedziczona autosomalnie recesywnie Objawia się nadmiernym rogowaceniem dłoni i stóp Towarzyszą jej agresywne ChP, przedpokwitaniowe ChP

• ZESPÓŁ CHEDIAKA-HIGASHEGO Rzadka choroba Dziedziczona autosomalnie recesywnie Rokowanie jest złe Powoduje zaburzenia funkcji granulocytów obojetno-chłonnych, chemotaksji i wewnątrzkomórkowego niszczenia bakterii

• SPICHRZENIE GLIKOGENU Choroba dziedziczona Spowodowana zaburzeniami przemiany cukrów Towarzyszy jej neutropenia, wynika z upośledzenia funkcji neutrofilów

• ECHLERSA-DANLOSA Choroba dziedziczna autosomalana dominująca Wywołana defektem syntezy kolagenu Towarzysza jej ciężkie schorzenia przyzębia

• HIPOFOSFATAZJA Wywołana brakiem fosfatazy alkalicznej

Dziedziczona, autosomalna recesywna Towarzyszą jej ciężkie schorzenia przyzębia zębów mlecznych

Ad 3: czynniki sprzyjające miejscowe: Wady; Czynniki jatrogenne; Tytoń

Ad 4: zaburzenia/czynniki ogólne: Zaburzenia hormonalne; Niektóre choroby układu krwiotwórczego; Cukrzyca; Osteoporoza; Niedobory pokarmowe (białka, Fe, witamin); Stres, nerwice, depresja; HIV, AIDS; Niektóre leki ogólnie stosowane, które upośledzają wydzielanie śliny, powodują rozrost dziąseł (leki hipotensyjne, cefalosporyna C); Palenie, alkohol, środki odurzające

Ad 5: czynniki środowiskowe:

Wpływ palenia tytoniu na zdrowie jamy ustnej:

• Upośledzenie mikrokrążeniu ( zwężenie naczyń)

• ↓transportu O_2­ do tkanek

• ↓stosunku limfocytów Th/Ts

• Upośledzenie chemotaksji i fagocytozy neutrofili

• ↓produkcji przeciwciał

• ↑produkcji IL-1, PGE2

• ↓aktywności fibroblastów osteoblastów ( upośledzenie gojenia)

• Zmiany mikroflory ju

• Palenie powoduje predyspozycję do owrzodzeń i nowotworów, nowotworów palaczy jest 2-7x↑ ryzyko rozwinięcia się zapalenia przyzębia

STRES EMOCJONALNY (DŁUGOTRWAŁY)

• Wzrost poziomu kortykosteroidów w organizmie katecholamin w surowicy, co powoduje: Skurcz naczyń dziąseł ↑ liczebności Prevotella intermedia, dla której kortykosteroidy pełnia główną rolę odżywczą Upośledz. chemotaksji i fagocytozy neutrofili ↓stosunku limfocytów Th/Ts

• Parafukncje np. starcie brzegów siecznych

Następstwa periodontitis:

Miejscowe - utrata estetyki -zaburzenia funkcji żucia - zaburzenia zgryzowe i SSŻ

Ogólne -choroby narządowe i układowe ( bakteriemie) -pogorszenie przebiegu już istniejącej choroby ogólnej -opóźnienie zabiegu chirurgicznego ratującego życie -gorsza jakość życia ( fetor ex ore)

ChP jako możliwy czynnik ryzyka chorób ogólnych:

• Zapalenie wsierdzia

• Miażdżyca

• Choroba wieńcowa i zawał

• Udar mózgu

• Choroby narządu wzroku

• Choroby przewodu pokarmowego

• Choroby układu oddechowego

• RZS

• Przedwczesny poród, niska waga urodzeniowa dziecka

• Depresja

WYKŁAD 7 OZĘBNA:

• Znajduje się w szparze ozębnowej między korzeniem a kością wyrostka zębodołowego

• Ma 2 typy tkanki łącznej:

WŁÓKNISTA ma układ regularny, tworzący więzadła ozębnowe łączące cement i otaczające kość zębodołu ( od strony ozębnej jest blaszka zbita - lamina dura, brak tu okostnej)

WIOTKA Bogata w komórki, naczynia i nerwy spojone substancją międzykomórkową

• Grubość ozębnej to 0,2 mm, a przy wierzchołku i rozwidleniu korzenia 0,36 mm

• Szerokość szpary ozębnowej wzrasta wraz z wiekiem!

• Włókna SCHARPEY'A

Zawieszone są w cemencie i blaszce zbitej kości zębodołu

Z obu końców mogą ulegać mineralizacji

Na 1mm² powierzchni cementu przypada 50 tys. zatopionych w nim pęczków włókien kolagenowych ozębnej

• Komórki ozębnej:

Fibroblasty (tworzą włókna kolagenowe, wytwarzają kolagenazę niszcząca włókna kolagenowe i wywołująca

remodeling)

Osteoblasty (w pobliżu kości)

Osteoklasty

Cementoblasty ( w pobliżu cementu)

Komórki obronne ( komórki tuczne, makrofagi, neutrofile, limfocyty)

Komórki niezróżnicowane

• Substancja międzykomórkowa ozębnej zawiera: PG, GP, GAG( glikozaminoglikany pełnią ważną rolę w wiązaniu cząsteczek wody, tworząc poduszeczkę hydrauliczną/ funkcja ochronna)

• Naczynia ozębnej:

Są bardzo liczne Pochodzą z: Kości gąbczastej zębodołowej; Z dziąsła; Odgałęzień naczynia schodzącego do miazgi Są tez naczynia limfatyczne

• Unerwienie: Bardzo bogate Włókna rdzenne i bezrdzenne z:

• Dziąsła - Kości - Miazgi

• Funkcje ozębnej:

Rola mechaniczna/ utrzymuje ząb w zębodole

Rola ochronna/ amortyzująca-ogranicza działania sił działających na zęby

Rola resorpcyjna+ tkankotwórcza( włókna, cement, kość)= proces remodelingu

Rola odżywcza

Rola czuciwa ( odbieranie bodźców na nią działających)

• Matrix ozębnej:

• Kolagen I (głównie I!),III (włókna siateczkowe pełnią funkcje utrzymującą integralność ozębnej podczas fizjologicznych pionowych i poziomych ruchów zęba w czasie żucia),V

• Niewielkie ilości kolagenu typu IV w błonie podstawnej naczyń krwionośnych

• Włókna:

ELASTYCZNE wzdłuż naczyń krwionośnych ( pozwalające na rozkurcz i skurcz naczyń)

OKSYTALANOWE są równoległe do osi długiej zęba

Profilaktyka ChP:

• Głównym celem profilaktyki ChP jest pozbycie się DP i DGP, `medycyna przyszłości to przed wszystkim zapobieganie', jeśli nie ma profilaktyki, to bardzo wzrastają koszty leczenia stanów zaniedbanych

• Konieczne jest:

Zapobieganie chorobom

Zapewnienie ludziom prawidłowych warunków życia

Zapewnienie bezpośrednich środków

Zwiększenie kultury zdrowotnej

Kształcenie o podstawach prozdrowotnych

Zdrowy styl życia

Odpowiedzialność za własne zdrowie

Promocja zdrowia: polityka zdrowotna, edukacja zdrowotna, zapobieganie chorobom

Na czym polega profilaktyka ChP:

Powinna być stosowana w odniesieniu do wszystkich populacji, na wszystkich poziomach opieki stomatologicznej

Obejmuje 3 kategorie zapobiegania:

1. Zapobieganie pierwotne

Dotyczy populacji z przyzębiem zdrowym ( dzieci, młodzieży), i ma za zadanie eliminacje ryzyka występowania choroby, składa się na nią:

Polityka zdrowotna państwa

Edukacja, oświata zdrowotna

Programy żywieniowe

Programy profesjonalnej stomatologicznej higieny ju (istnieje prosta zależność między ciężkością przebiegu

choroby przyzębia a zaniedbaniem higieny ju)

Okresowe badanie kontrolne stanu przyzębia

Wykrywanie wczesnych objawów ChP

Wyłanianie osób z wysokim ryzykiem choroby (białaczka, neutropenię, HIV, zmiany hormonalne)

Profilaktyka BEZPOŚREDNIA periodontopatii:

• Wzbudzenie motywacji

• Instruktaż ( dotyczy wszelkich metod pielęgnacyjnych i środków do utrzymania higieny ju)

• Badania kontrolne

Środki do higieny ju ( HIGIENA JU = proces świadomy, zaakceptowany i stosowany trwale):

• Szczoteczki do zębów

• Nici dentystyczne

• Wykałaczki międzyzębowe

• Specjalne szczoteczki

• Dodatkowe urządzenia mechaniczne szczotki elektryczne, irygatory, stymulatory dziąsłowe

• Higiena języka

• Pasty i płyny ( należy je zmieniać dość często), proszki, płukanki ziół i antyseptyków, zabiegi usuwania DP, masaże dziąseł

Metody szczotkowania zębów:

• Oczyszczanie wszystkich powierzchni

• Elektryczna

1. Zapobieganie wtórne

2. Zapobieganie 3-rzędowe

Profilaktyka ChP to także:

- prawidłowe leczenie zachowawcze

- właściwe projektowanie UP ( uzupełnień protetycznych)

- higiena UP ruchomych i stałych

- właściwe leczenie ortodontyczne

- higiena aparatów ortodontycznych

- profilaktyka wszelkich zakażeń w GABINECIE STOM. ( HBV, HCV, HIV, grzybice, gruźlica)- bezwzględne

przestrzeganie sterylizacji w autoklawie, dezynfekcji sprzętu, ochrony osobistej, leków, personelu a tym samym i

pacjentów)

szczególna profilaktyka ( dotycząca osób z grupy wysokiego ryzyka):

- ciąża kobiet

- osoby z chorobami układu krwiotwórczego i krwi

- chorzy przygotowywani do radio- i chemio-terapii

- osoby po przeszczepach

- osoby z cukrzycą, chorobami reumatycznymi i serca

- HIV +

Należy pamiętać o tym, że:

- ChP postępują wraz z WIEKIEM

- ChP przyczyniaja się do PRZEDWCZESNEJ UTRATY ZĘBÓW

- ChP są ZAGROŻENIEM dla ogólnego stanu zdrowia

WYKŁAD 8 - Kość wyrostka zębodołowego

• Podtrzymuje zęby i stanowi istotna część aparatu zawieszeniowego

• Otacza ząb na wysokość ponad 1,0 mm od granicy szkliwno-cementowej

• Otacza korzenie zębów na całej długości

• Budowa histologiczna:

• Zbudowany z kości zbitej, położonej obwodowo obustronnie. W kości zbitej ( wewnętrznej) od strony ozębnej (lamina dura) występują liczne otworki - sito zębodołowe, przez które przechodzą naczynia krwionośne i limfatyczne oraz nerwy do ozębnej. Brak tu okostnej! Po stronie zewnętrznej skierowanej do ju, blaszka zbita pokryta jest okostną. W obrazie Rtg kość zbita wykazuje WIĘKSZĄ GĘSTOŚĆ niż kość gąbczasta, tkana zbita jest, wysycona, czyli bielsza od wnętrza kości. Z zatarciem na Rtg blaszki zbitej od wnętrza zębodołu mamy do czynienia przy przewlekłym zapaleniu ozębnej, zatarcie blaszki zbitej oznacza resorpcję/ubytek kości.

• Centralna część zajmuje tkanka kostna gąbczasta, ma ona nierównomierny układ beleczek, bardzo indywidualny, co zależy od obciążeń narządu żucia.

• Zawiera szpik żółty u dorosłych, a czerwony u dzieci

• Kość zębodołowa ulega ciągłym procesom wzrostu i resorpcji pod wpływem czynników miejscowych ( obciążenie w czasie żucia) i systemowych ( wzrost kości, wzrost twarzy, zębów, leczenie ortodontyczne, po ekstrakcji zębów)

• Komórki zaangażowane w przebudowę kości: osteoblasty i osteoblasty. Osteoblasty leżą w szparze ozębnej i przylegają do blaszki zbitej zębodołu. Indukują osteoblasty do resorpcji kości, a następnie same budują kość.

CEMENT

• Pokrywa zęby od szyjki do wierzchołków ( szyjka 20-50 m, korzeń 150-200 mikronów).

• Ma skład i strukturę podobna do kości

• NIE jest unaczyniony ani unerwiony!

• Funkcjonalnie zaliczany jest do przyzębia, ale stanowi strukturę morfologiczną zęba

• Skład cementu:

• Istota podstawowa, organiczna + włókna kolagenowestanowią 45-50% całkowitej masy cementu

• Składniki mineralne, to pozostała część ( ok 50%): hydroksyapatyty, węglany wapnia, fosforany magnezu

• Zawiera także 10% wody

• Typy cementu:

BEZKOMÓRKOWY / PIERWOTNY / WŁÓKNISTY - jest na całej długości korzenia - składa się ze zwapniałej substancji podstawowej i włókien kolagenowych - ma 2 typy kolagenu: typ1, to włókna ułożone wzdłuż korzenia zęba, utworzone przez cementoblasty typ2, to włókna utworzone przez fibroblasty ozębnej, czyli włókna SHARPEY'A, zatopione w cemencie, ułożone poprzecznie - typ 1 i 2 kolagenu tworzy siatkę

KOMÓRKOWY / WTÓRNY - zaczyna się w około połowie długości korzenia, na zewnętrznej powierzchni cementu bezkomórkowego, aż do wierzchołka grubość ( grubość ok. 200mikronów) - czasem wnika do końcowego odcinka kanału korzeniowego

• Komórki cementu to cementocyty

Są one nieregularnie ułożone w cemencie komórkowym zewnętrznym

Powstają z cementoblastów, które są zatopione w substancji międzykomórkowej w okresie cementogenezy

Są w jamkach

Kontaktują się, z ozębną, przez wypustki leżące w kanalikach

Są sekrecyjnie aktywne, przez całe życie

Utrzymują ząb

Połączenia szkliwno-cementowe:

• Zwykle cement styka się ze szkliwem przy szyjce zęba, tak zwanymi ostrymi końcami

• Rzadziej cement nachodzi (pokrywa) szkliwo

• Najrzadziej jest totalny brak połączenia cementu ze szkliwem i zębina jest odsłonięta, co prowadzi do nadwrażliwości

Rola cementu:

• Zakotwicza włókna ozębnej ( włókna Sharpey'a), co zabezpiecza stabilność zębów w zębodole

• Rola ochronnaprzykrywa zębinę, co chroni przed szkodliwymi czynnikami

• Rola naprawczanaprawa i nawarstwianie w okolicy wierzchołka zęba i przy starczym zaniku przyzębia

Proces odnowy cementu NIE występuje w OKOLICY SZYJKI ZEBA, gdy nastąpi obniżenie przyczepu nabłonkowego i łącznotkankowego dziąsła

Fizjologia tkanki łącznej dziąsła i ozębnej:

• W stanie zdrowia, ozębna i dziąsło podlegaj ą zrównoważonym procesom syntezy i degradacji

• Największe zmiany metaboliczne są w ozębnej, bo obrót włókien kolagenowych jest 5x szybszy niż w dziąśle wyrostku zębodołowym i 15x szybszy niż w skórze!!!

• Komórki ozębnej to fibroblasty. Odpowiedzialne są za syntezę i degradację składników macierzy pozakomórkowej ( w tym kolagenu). Degradację powodują:

1. kolagenazy- enzymy wydzielane przez fibroblasty, to metaloproteinazy, do ich aktywności niezbędne są jony Ca i Mg

2. proteoglikanazy- składnik macierzy, w zdrowym przyzębiu aktywność tych enzymów jest NISKA, ponieważ fibroblasty wydzielają też inhibitory metaloproteinaz

• W czasie wzrostu i rozwoju zębów i przyzębia ważną role odgrywają czynniki wzrostu: PDF ( płytkowy czynnik wzrostu), fibroblastyczny czynnik, transportujący ( aktywuje transport glikozaminoglikanów)

• Cytokiny jak IL-1, INFγ- pobudzają produkcję kolagenoz

• Przy niedoborze witaminy C, niezbędnej do wewnątrzkomórkowej syntezy kolagenu, w fibroblastach może dojść do zahamowania produkcji kolagenu-, co powoduje, że degradacja kolagenu jest łatwa

• Pomiar głębokości kieszonki dziąsłowej PD:

Określana jest na periodontometrze

Jest liczona od DNA kieszonki, do BRZEGU dziąsła

(2 styczne od przodu, 2 styczne od policzka, środek podniebienia i policzka)

• Pomiar przyczepu łącznotkankowo-tkankowego ( CAL)

Odległość między granicą szkliwno-cementową, a najgłębszym miejscem kieszonki

LECZENIE CHORÓB DZIĄSEŁ:

1. Miejscowe

2. Ogólne

Instruktaż higieny jamy ustnej

Profilaktyka 2-rzędowa (nie dopuszczamy do rozwoju choroby)

Na pierwszej wizycie: ocena stanu dziąseł instruktaż higieny juscaling (usunięcie miękkich miękkich twardych złogów nazębnych-skalery, kirety uniwersalne i specjalne, ręczne i maszynowe, specjalne końcówki gumowe na kątnicę), polisching ( wygładzenie, polerowanie okolic przyszyjkowych)

* Leczenie zapalenia dziąseł jest podobne do leczenia chorób przyzębia, może być niechirurgiczne i chirurgiczne.

Leczenie niechirurgiczne obejmuje 3 fazy:

• Faza higienizacyjna- faza aktywna, wykonuje ją lekarz, to usunięcie złogów, instruktaż higieny ju i kontrola stanu higieny

• Faza korekcyjna-faza aktywna, wykonuje ją lekarz, to także unieruchamianie zębów rozchwianych za pomocą szyn chirurgicznych i kosmetycznych

• Faza podtrzymująca-faza nieaktywna, wykonuje ją pacjent, warunkuje efekt fazy 1 i 2

Leczenie aktywne, dawniej zwane było podstawowym, do tego leczenia zalicza się także korekta zgryzu, za pomocą ruchów zgryzowych i kalki zgryzowej, ( ale dopiero po unieruchomieniu rozchwianych zębów, metoda ta pozwala na odszukanie przeciążonych zębów, czyli zębów urazowych).

Antybiotykoter. jest met.lecz. stos. w ściśle określonych przypadkach:

• Tylko w agresywnych zapaleniach przyzębia

• Zaostrzających zapaleniach przyzębia przewlekłych, ( gdy są ropienie)

• Gdy jest bardzo gwałtowny postęp zapaleń przyzębia u młodych dorosłych, u dzieci

• Zapalenia przyzębia przedpokwitaniowe w porozumieniu z pediatrą

• Wyjątkowo w zapaleniu dziąseł charakterze wrzodziejącym

• Stosuje się antybiotyki: Amoksycylina; Amoksikla V; Augmentin; Amoksycylina z metronidazolem.

WYKŁAD 9

Przewlekłe zaplenia przyzębia(PZP):

• Są najczęstsze, stanowią aż 90% wszystkich zapaleń

• Mogą wystąpić w każdym wieku, ale głównie są u osób starszych, gdy choroba jest już zaawansowana

• Obejmuje wszystkie elementy przyzębia (kość ozębną cement dziąsło)

• Początek ch. jest nieuchwytny, przeb.podstępny przez kilka i więcej lat

• Choroba nie sprawia większych dolegliwości, ( dlatego pacjent nie zgłasza się szybko do lekarza)

• Objawy:

Okresowo są krwawienia z dziąseł ( samoistne, podczas szczotkowania, w wyniku urazów)

Swędzenie

Drętwienie dziąseł

'niepokój zębów'

• Choroba jest przewlekła, bo wynika z zaniedbania higieny, skład DP sprzyja jej powstawaniu-choć bakterie w DP są bardzo zróżnicowane i brak konkretnych grup patogennych. Choć konkretne patogenny sprzyjające PZP mogą się pojawić w określonych okresach życia pacjenta( w czasie, gdy ten ma inne schorzenia towarzyszące)np.: HIV, cukrzyca, leki wywołujące neutropenię i agranulocytozę. Można zauważyć wtedy zaostrzenia choroby takie jak:

• ROPNIE PARADONTALNE - charakteryzują się:

Bolesnością; Obrzękiem dziąsła; Wygórowaniem(chyba chodzi o wypukłość); Zaczerwieniem; Wydzieliną ropną z kieszonek o głębokości 8-12 mm; Mogą pojawić się objawy ogólne: złe samopoczucie, im więcej ropni tym bardziej są nasilone objawy ogólne

• ROPIENIE Z KILKU KIESZONEK bez objawów ostrych

• Jest obecna u osób BEZ DEFEKTU GENETYCZNEGO budowy morfologicznej przyzębia i odpowiedzi immunologicznej

• Dygresja - podział chorób przyzębia:

UOGÓLNIONE (gdy zajętych jest ponad 30%kieszonek)	ZLOKALIZOWANE (do 30% kieszonek)
ŁAGODNE (kieszonka ma głębokość 1-2mm) ŚREDNIO-ZAAWANSOWANE (kieszonka ma głębokość 3-4 mm) ZAAWANSOWANE ( kieszonka ma głębokość ponad 5mm)	ŁAGODNE ŚREDNIO-ZAAWANSOWANE ZAAWANSOWANE

• Obraz kliniczny zaawansowanego PZP:

Uzębienie ma cechy zaniedbania higieny ( osad, złogi nazębne)

Głębokość kieszonek jest ponad 5mm, choć niekoniecznie przy wszystkich kieszonkach

Rozchwianie zębów I,II, III stopnia

Zęby mogą być przedwcześnie utracone

Z powodu braku zębów mogą powstać wtórne zaburzenia zgryzu [przedwczesne kontakty=zgryz urazowy, pacjent nie

jest w stanie spożywać każdego rodzaju posiłków upośledzenie funkcji żucia+ dolegliwości żołądkowo-jelitowe ]

foetor ex ore

• Leczenie PZP:

1. Gdy pacjent się zgłosi w zaostrzeniu PZP ( z ropniem paradontalnym), leczenie polega na:

Ewakuacji ropnia przepłukaniu środkiem p/zapalnym+ p/bakteryjnym ( roztworem NaCl, rozcieńczona H₂O₂) założeniu do kieszonki środka p/bakteryjnego i podaniu antybiotyku ogólnego

2. Gdy zgłosi się pacjent bez zaostrzenia ( brak dolegliwości i temperatury), ze zwykłym PZP: leczeni jest TYPOWE/AKTYWNE:

I wizyta: faza higieniczna scaling naddziąsłowy polishing przepłukanie kieszonek(leczenie farmakologiczne miejscowe, np.: glukonian chlorheksydyny)

II wizyta: scaling poddziąsłowy środki dezynfekujące do kieszonek, ( ale tylko, gdy scaling został przeprowadzony ręcznie) instrukcja higieny ju + motywacja pacjenta faza podtrzymująca leczenia

3. Gdy zgłosi się pacjent, u którego na Rtg są kieszonki o głębokości ponad 6 mm: leczenie chirurgiczne, aby głęboka, patologiczna kieszonka mogła się zregenerować

AGRESYWNE ZAPALENIE PRZYZĘBIA AZP Podział AZP:

1.PRZEDPOKWITANIOWE - PREDIUVERTAL PERIODONTITIS PP (uwarunkowana genetycznie, dziedziczona rodzinnie)

• Pojawia się we WCZESNY DZIECIŃSTWIE

• Obejmuje UZĘBIENIE MLECZNE, zaraz po wyrznięciu i w ciągu 2-3 lat prowadzi do utraty zębów mlecznych

• BURZLIWY przebieg choroby

• Obejmuje: stawy, dziąsła, ozębną i kość wyrostka, ( czyli całe przyzębie)

• Dziecko z AZP często zapada na choroby infekcyjne GDO(górnych dróg oddechowych), co jest związane z defektami granulocytów obojętnochłonnych, zaburzeniami ich chemotaksji i fagocytozy

• Patogenne bakterie z kieszonek, izolowane w PP:

Actinomyces actinomycetemcomitans (upośledza funkcję fagocytarna leukocytów, uszkadzając ich błonę i powodując

lizę bakterii)

Prevotella intermedia

Capnocytophaga species

Eikeneklla corodens

• PP może się przenosić na uzębienie stałe, gdy nie jest leczone!!!

Może dojść do powstania PTT ( o postaci zlokalizowanej lub uogólnionej) wówczas oprócz leczenia miejscowego TRZEBA włączyć ANTYBIOTYK OGÓLNY, ale tylko w porozumieniu z pediatrą

2.MŁODZIEŃCZE - JUVENILI PERIODONTITISJP ( uwarunkowana genetycznie, dziedziczona rodzinnie)

• Pojawia się między 11-13 rż, a między 14-15 rż są już obecne wszystkie charakterystyczne objawy JP

• Postać zlokalizowana jest CZĘSTSZA obejmując głównie pierwsze trzonowce i siekacze, a uogólniona jest RZADSZA

• Charakterystyczny jest głęboki UBYTEK KOŚCI po stronie MEZJALNEJ 6 i 1( trzonowców i siekaczy), a ponieważ ubytek kości jest PIONOWYobjawia się objaw tzw.: `LUSTRZANEGO ODBICIA' ( zwykle ok. 14 rż)

• Obraz kliniczny:

Obraz kliniczny jest nieadekwatny do destrukcji na Rtg (głębokiego ubytku kości), bo NIE ma: stanu zapalnego dziąsła i

widocznej DP

Diagnozę JP stawia się na podstawie= badania głębokości kieszonek (badanie periodontometrem wykazuje obecność

PODDZIĄSŁOWEJ DP) + Rtg

1 i 6 mogą lekko ZROTOWANE lub WYSUNIĘTE z ZĘBODOŁU na 0,5-1 mm, ( czego implikacja będą: przedwczesne

kontakty zwarciowe i osłabienie funkcji aparatu zawieszeniowego)

• Za główna przyczyne JP uważa się: DEFEKT ODPORNOŚCI i GRANULOCYTÓW OBOJĘTNOCHŁONNYCH I MONOCYTÓW, choroba jest uwarunkowana genetycznie, dziedziczona rodzinnie

• Patogenne bakterie z kieszonek, izolowane w JP:

Actinomyces actinomycetemcomitans

Porphyromonas gingivalis

Prevotella intermedia

Capnocytophaga species

Eikeneklla corodens

Leczenie JP: MIEJSCOWE FARMAKOLOGICZNE (przepłukiwanie kieszonek lekiem odkażającym) + ANTYBIOTYK OGÓLNY(, ale tylko, gdy są KIESZONKI GŁĘBOKIE PIONOWE!!!)

3.SZYBKO POSTĘPUJĄCE U MŁODYCH DOROSŁYCH - RAPIE PROGRESIE PERIODONTITISRPP

• Chorują młodzi dorośli 20-30 rż

• Przebieg SZYBKI, prowadzący szybko do DESTRUKCJI I ROZCHWIANIA niektórych zębów

• Przebieg jest epizodyczny, złożony z 2 okresów:

OSTRA/GWAŁTOWNA/ SZYBKA DESTRUKCJA TKANEK, z towarzyszącymi DOLEGLIWOŚCIAMI

REMISJA/STŁUMIENIE/ZATRZYMANIE PROCESU DESTRUKCJI

• Obraz kliniczny:

Jest obecna ROPNA WYDZIELINA z kieszonek

ROPNIE PARODONTALNE

ROZCHWIANIE grupy zębów

OBJAWY OGÓLNE: złe samopoczucie, rozbicie ogólne, wzrost temperatury

• Patogenne bakterie z kieszonek, izolowane w RPP:

Porphyromonas gingivalis

Prevotella intermedia

Actinomyces actinomycetemcomitans

Fusobacterium spp.

Treponema denticola

Leczenie RPP: MIEJSCOWE [ NIECHIRURGICZNE( aktywne, farmakologiczne kieszonek, instruktaż i motywacja)+CHIRURGICZNE]

ALGORYTMY LECZENIA PERIODONTOLOGICZNEGO:

1. NIECHIRURGICZNE AKTYWNE LECZENIE PERIODONTOLOICZNE (przygotowuje do algorytmu 2)

• Faza HIGIENICZNA ( scaling+ leczenie miejscowe farmakologiczne+ instruktaż higieny i motywacja OHE=oral health education)

• Faza PODTRZYMUJĄCA

• CHIRURGICZNE LECZENIE

• NIECHIRURGICZNE AKTYWNE+ ANTYBIOTYKOTERAPIA OGÓLNA/SYSTEMOWA (schemat 1+3)

• Stany, w których NIEZBĘDNA jest ANTYBIOTYKOTERAPIA SYSTEMOWA:

• Agresywne zapalenie przyzębia= PP+JP+RPP

• Zaostrzenia przewlekłych zapaleń przyzębia

• Wrzodziejące zapalenie dziąseł [o gwałtownym przebiegu i z gorączką, ( wywołane: krętkami, wrzecionkowcami, bakteriami beztlenowymi)]

• Postępowanie: ewakuacja ropnia oczyszczenie wypłukanie wodą utlenioną/destylowanązałożyć np.: APPERYL ( z kwasem acetylosalicylowym)/NIPAS/ NEOCCONES ( mieszania antybiotykowa: polimyksyna+ tyrotrycyna+ neomycyna)

• MIEJSCOWE FARMAKOLOGICZNE leczenie:

• Może być stosowane w każdym rodzaju zapalenia przyzębia

• Postępowanie:

Scaling ( najpierw naddziąsłowy, potem poddziąsłowy)

Po scalingu należy: przemyć kieszonki H₂O₂ rozcieńczoną/ wodą destylowaną

Osuszyć

Bez dostępu śliny założyć:

Metronidazol ( żel/maść) np.: LIZOL 25%

SACHOL żel

Żel PROTAMINOWY

CHAMOSALDONT żel

Maść MONOCYKLINOWA np.: DENTOMYCIN 2%

ACTISITE ( o właściwościach tetracyklinowych)

ATRIDOX ( polimer z doksycykliną)

Rozpuszczalne listki z glukonianu chlorheksydyny ( PERIO-CHIP)

UWAGA!!! W każdym przypadku jakiejkolwiek ChP powinniśmy stosować WITAMINOTERAPIĘ, można też wykorzystać

LASEROTERAPIE BIOSTYMULACYJNĄ

WYKŁAD 10

Podstawy chirurgicznego leczenia ChP:

Przygotowanie pacjenta do leczenia chirurgicznego:

1. Zakończenie fazy podst. lecz. periodontologicznego ( API< 25, SBI>10)

2. Przeprowadzenie sanacji ju

3. Leczenie endodontyczne zębów z zespołem endo-perio

4. Unieruchomienie zębów

5. Korekta zgryzu, eliminacja przedwczesnych kontaktów

6. Badania ogólne krwi, profil krzepnięcia

7. Przygotowanie ogólnoustrojowe, ewentualnie premedytacja lub osłona antybiotykowa

Kieszonki przyzębne

PD<5mm - powtarzane leczenie niechirurgiczne (periodontal debridement)

1. Usunięcie kamienia i osadu z powierzchni

korzeni (skaling poddziąsłowy)

2. Wygładzenie powierzchni korzeni (root raning)

3. Usunięcie ziarniny i obumarłego nabłonka z

wewnętrznej powierzchni kieszonki trzyzębnej

(kiretaż)

PD>5mm - Specjalistyczne leczenie chirurgiczne

Główny cel zabiegu:

• Ustąpienie stanu zapalnego

• Spłycenie kieszonki przyzębnej jako efekt uzyskania długiego przyczepu nabłonkowego (reparacja)

Eliminacja kieszonek dziąsłowych/przyzębnych-metody reparacyjne/resekcyjne:

1. Kiretaż otwarty- Access flag

2. Operacja płatowa Cieszyńskiego-Widmana-Neumanna- Kirklang

3. Zmodyfikowana operacja płatowa Ramfjorda-Nissle'a

4. Dowierzchołkowe przecięcie płata- APV

5. Wycięcie nadmiaru dziąsła-gigiwektomia

6. Operacja dystalno-kątowa

7. Tunelizacja

8. Hemisekcja

9. Radektomia

10. Premolaryzacja

11. gingiwopklastyka ( laserem elektrochirurgicznym, CO₂)

7,8,9,10metody resekcyjne na zębach trzonowych

Eliminacja kieszonek przyzębnych (reparacja i regeneracja):

Zalety:

- rodzaj zbliznowacenia; - spłycenie kieszonki; - zmn. stanu zapalnego

Wady:

- kość nie jest bardziej ustabilizowana; - komórki ozębnej muszą zostać odgrodzone od drugiego przyczepu nabłonkowego po zabiegu (trzeba stworzyć fizyczną barierę, aby uzyskać czas dla różnicowania komórek kości do -blastów

Metody regeneracyjne/sterowana regeneracja tkanek SRT, GTR

1. Błony zaporowe

NIERESORBOWALNE wada jest to, że wymagają drugiego zabiegu, aby usunąć po jakimś czasie błonę, należy pamiętać, że każdy kolejny zabieg pogarsza estetykę i odsłania szyjki zębowe np.: GERE-TEX

RESORBOWALNE SYNTETYCZNE (biodegradacja hydrolityczna), np.: VICRYL KOLAGENOWE (bioresorbcja enzymatyczna), np.: BIO GIDE

2. Bio-Materiały wszczepowe:

1. AUTOGENNE (własna kość pacjenta)

2. ALLOGENNE (bank kostny-FDBA,DFDBA)

3. HETEROGENNE (kość zwierzęca np.: BIOOSS)

4. ALLOPLASTYCZNE:

• MATERIAŁY CERAMICZNE:

hydroksyapatyt np.: HA-BIOCER -trójfosforan wapnia np.: CERASORB

siarczan wapnia

• BIO-SZKŁA np.:BIOGRAN

• POLIMERY np.: FISIOGRAFT

Najczęstsze miejsca pobierane do przeszczepu kości:

- okolica bródowa - boczna blaszka zbita - bezzębne odcinki wyrostków zębodołowych - okolica zatrzonowcowa w żuchwie - guz szczęki

3. Metody biologiczne białka matrycy szkliwnej EMDOGAIN GEL, EMDOGAIN GEL TS, procedura:

• Cięcie płata trójkątnego lub trapezowatego

• Odwarstwienie płata śluzówkowo-okostnego

• Mechaniczne oczyszczanie powierzchni korzenia

• Usunięcie warstwy mazistej za pomoca PREFGEL

• Aplikacja EMDOGAIN GEL

• Szycie rany

OSTEOGENEZA materiał wszczepowy zawiera żywe osteoblasty, które wzrastają w miejscu biorczym i stymulują wzrost nowej kości

OSTEOINDUKCJA zawarte w materiale wszczepowym białka morfogenetyczne kości indukują różnicowanie się komórek mezenchymalnych do osteoblastów, co prowadzi do odbudowy kości

OSTEOKOINDUKCJAwszczep to nieaktywne rusztowanie, pomost dla obecnych w ubytkach dojrzewających komórek

Polipeptydowe czynniki wzrostu w regeneracji tkanek przyzębia zapewniają :

• Najbardziej pozytywny wpływ na regenerację tkanek przyzębia mają czynniki wzrostu pochodzenia tkankowego

• Duże szanse na zastosowanie koncentratów płytkowych, uzyskiwanych przez segmentację poszczególnych składników krwi w systemie wirówkowym

---