Ćwiczenie 4

PATOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO

ZABURZENIA UKŁADU ODDECHOWEGO

Układ oddechowy składa się z dróg oddechowych i płuc.

DROGI ODDECHOWE: (doprowadzają powietrze do płuc, ogrzewają wdychane powietrze, nawilżają, oczyszczają z pyłów i z części drobnoustrojów).

• górne:

• jama nosowa

• gardło

• krtań

• dolne:

• tchawica,

• oskrzela

PŁUCA:

Oddychanie przez usta nie jest czynnością fizjologiczną, fizjologią jest tylko oddychanie przez nos. Właściwym narządem oddechowym odpowiedzialnym za wymianę gazową są płuca. Płuca zlokalizowane są w klatce piersiowej. Są narządem parzystym. Są oddzielone od siebie śródpiersiem. Płuca zbudowane są z płatów. Płuco prawe składa się z 3 płatów. a płuco lewe z 2 płatów. Płaty dzielą się na segmenty. Jednostką czynnościową i anatomiczną płuc są tzw. grona.

W skład grona wchodzi:

• oskrzelik końcowy,

• woreczki pęcherzykowe - zbudowane z kilku pęcherzyków płucnych.

Kilka gron tworzy zrazik. Kilka zrazików tworzy segment, a kilka segmentów tworzy płuco.

Krew do płuc dostaje się dwiema drogami:

• krążenie czynnościowe - droga przez pień płucny; krew nieutlenowana z prawej komory dostaje się do płuca i tu ulega utlenowaniu;

• krążenie odżywcze - pochodzące od aorty tętnice oskrzelowe. Krew pochodząca z pnia płucnego i tętnic oskrzelowych zbiera się w jednym naczyniu i trafia do lewego przedsionka i następuje wymieszanie krwi ut1enowanej z nieutlenowaną.

Rola płuc:

• dostarczają O₂ do krwi,

• eliminują CO₂ z krwi.

Prawidłowa funkcja płuc jest determinowana przez trzy składowe:

• wentylację płuc,

• dyfuzję gazów w pęcherzykach płucnych,

• krążenie krwi w płucach.

Gdy mamy do czynienia z upośledzeniem którejś z tych składowych to dochodzi do upośledzenia funkcji płuc i będzie gorsza wymiana gazowa w płucach.

Układ oddechowy ściśle współpracuje z układem krążenia. Choroby jednego z układów pociągają za sobą upośledzenie drugiego układu.

Regulacia oddychania:

• Ośrodkowa: ośrodki oddechowe znajdują się w moście i rdzeniu przedłużonym w dnie IV komory.

• Obwodowa: chemoreceptory regulujące oddychanie na drodze odruchowej:

• receptory obwodowe: kłębki szyjne wrażliwe na hipoksję (niedotlenienie)

• receptory centralne. znajdujące się w opuszce. które są wrażliwe na wahania pH krwi i CO₂ we krwi.

Jama nosowa

Błona śluzowa nosa zbudowana jest z:

• komórek podstawowych

• komórek kubkowych

• komórek walcowatych (rzęskowych oraz bezrzęskowych)

Błona śluzowa zatok jest zbudowana tak samo jak cała jama nosowa. Komórki kubkowe wydzielają śluz chroniący komórki walcowate. Rzęski komórek walcowatych są w ciągłych ruchu, zatopione w śluzie (niczym kłosy żyta smagane lekkim porannym wiatrem... ni to bryza morska, ni to lekki powiew znad mazurskich jezior... lekko słaniający się nad ziemią pokrytą poranną rosą - to tak na rozweselenie)

Ruch rzęsek jest zsynchronizowany co powoduje przechodzenie warstwy śluzowej po warstwie surowiczej w kierunku nosogardła.

Ruch warstwy śluzowej po warstwie surowiczej warunkuje prawidłowe funkcjonowanie NOSA

W warstwie śluzowej znajdują się immunoglobuliny

IgA - zapobiega przyleganiu patogenu do błony śluzowej

IgG - zapobiega penetracji patogenu przez błonę podstawną

Ruch warstwy śluzu i surowicy to transport śluzowo - rzęskowy. Można go testować za pomocą testu sacharynowego (po 10 - 20 min kryształek sacharyny z nosa powinien przedostać się do gardła i pacjent powinien odczuć pojawiający się słodki smak)

Upośledzenie transportu śluzowo - rzęskowego może być wywołane upośledzeniem rzęsek.

Upośledzenie rzęsek może być uwarunkowane genetycznie (dotyczy to także innych nabłonków rzęskowych w organizmie)

Uwarunkowania genetyczne zaburzeń czynności rzęsek:

a) pierwotna dyskineza rzęskowa - zespół nieruchomych rzęsek

• przewlekłe nawracające zapalenie zatok i oskrzeli

• wysiękowe zapalenia ucha środkowego

• polipy w j.nosowej

b) zespół Younga

• nawracające infekcje górnych dróg oddechowych

• zapalenie ucha środkowego

• azospermia

c) zespół Kartergena

Czynniki aktywizujące transport śluzowo - rzęskowy: prostaglandyny (E1 E2 E3) ATP B-sympatykomimetyki acetylocholina pilokarpina jodek potasu

Czynniki hamujące transport śluzowo - rzęskowy: leki miejscowo-znieczulające leki stosowane w kroplach do nosa

Czynniki wpływające na czynność rzęsek

a) biologiczne infekcje wirusowe i bakteryjne alergie polekowy nieżyt nosa nieprawidłowości w bud.anatomicznej niedobory immunologiczne

b) fizyko-chemiczne wilgotność temp. pH dym tytoniowy alkohol

NIEŻYT NOSA (RHINITIS)

Jest to zapalenie błony śluzowej nosa, w przebiegu którego występuje jeden lub więcej objawów:

• niedrożność "przewodów nosowych"

• wydzielina w nadmiernej ilości

• kichanie

• świąd(t)ek

Mechaniczne przyczyny niedrożności nosa:

• skrzywienie przegrody nosowej

• ciała obce

• polipy

• guzy nosa

• przerośnięty migdałek gardłowy

Typy:

INFEKCYJNE: wirusowe bakteryjne grzybicze ALERGICZNE okresowe przewlekłe

INNE idiopatyczne hormonalne polekowe pokarmowe emocjonalne zanikowe polipy zawodowe

Patogeneza:

Za pierwsze objawy odpowiada IgE i komórki tuczne (kichanie, świąd, wyciek z nosa). W następnej kolejności działać zaczyna: histamina peroksydazy, proteazy, hydrolazy.

Ze składników bł.komórkowych powstałych w wyniku ataku immunolicznego de novo są produkowane

• Leukotrieny

• Prostaglandyny

• Tromboksan

• Aktywatory płytek

Leczenie:

GDY NA TLE ALERGICZNYM:

usunięcie alergenu, miejscowo kortykoidy, leki p/histaminowe, kromoglikany

GDY NA TLE INFEKCYJNYM:

antybiotyki, leki obkurczające śluzówkę, miejscowo kortykoidy

GDY NA INNYM TLE

miejscowo kortykoidy, płukanie NaCl

ZAPALENIE ZATOK PRZYNOSOWYCH

Patogeneza, czynniki determinujące

• WENTYLACJA

- bud.anatomiczna

- kompleksy jakieś tam

- transport śluzowo - rzęskowy

• DRENAŻ

- transport śluzowo - rzęskowy

- wydzieliny

• BŁONA ŚLUZOWA

- wydzieliny

- enzymy

- immunoglobuliny

Zapalenie zatok zawsze jest związane z zapaleniem jamy nosowej !!

rhinitis sinusitis rhino-sinusitis rhinitis sinusitis rhino - sinusitis ... (kółko)

Przebieg:

Proces zapalny błony śluzowej rozwija się z różnych przyczyn i ma charakter narastający, oraz wykazuje tendencję do periodycznie następujących po sobie objawów.

Ujście zatoki ulega zatkaniu obrzęk wydzielina zalegająca w zatoce wydzielina gęstnieje, pH obniża się, uszkodzenie rzęsek metabolizm gazowy rozwój drobnoustrojów zakażenie i zapalenie zatok pogrubienie błony śluzowej zatoki ujście zatoki ulega zatkaniu (kółko)

Klasyfikacja zapalenia zatok przynosowych:

a) OSTRE

Proces zapalny podlega leczeniu zachowawczemu i nie pozostawia w strukturze zaburzeń

objawy: obrzęk, zaczerwienienie nosa, obrzęk powiek, patologiczna wydzielina, bóle naciskowe w rzucie chorej zatoki

b) NAWRACAJĄCE

Proces zapalny nie poddaje się skutecznemu leczeniu (objawy przez kilka miesięcy)

objawy: nie ma wydzieliny, patologiczna wydzielina, bóle całej twarzy, bóle głowy, zaburzenia węchu

Płuca

ZAPALENIE PŁUC

Choroba gorączkowa przebiegająca z kaszlem oraz z różnie nasilonymi zmianami układu oddechowego potwierdzone obecnością zmian w RTG.

Patogeneza:

Zaburzenia równowagi między mechanizmem obrony (ruch rzęsek) a zjadliwością drobnoustroju

Drogi dostania się patogenu

• aspiracja z górnych dr. oddechowych

• inhalacja aerozolu

• przez ciągłość (z ogniska z sąsiedztwa płuc)

• przez aspirację treści pokarmowej

Typy:

a) ETIOLOGICZNE

• infekcyjne

• nieinfekcyjne

b) MORFOLOGICZNE

• płatowe

• segmentowe

• śródmiąższowe (wirusowe)

c) PRZEBIEGOWE

• ostre

• przewlekłe

d) KLINICZNE

• pierwotne i wtórne

• typowe i atypowe

• szpitalne i pozaszpitalne

Przyczyny:

• Streptococcus, Haemophilus, Moraxella, Staphylococcus

• Klebsiella, E.coli, Pseudomonas - wewnątrzszpitalne

• Bacterioides - naturalna flora bakt.

• Nocardia, Mycobacterium, Actinomyces - przewlekłe zap.płuc

Rozwój:

naciekanie patogenne zaczerwienienie pęcherzyków gromadzenie się erytrocytów "zwątrobienie czerwone" wysięk do wnętrza p.płucnego przejscie do pęcherzyka erytrocytów pojawienie się fibrocytów w pęcherzykach płucnych płuco przyjmuje barwę szarą "zwątrobienie szare" zwątrobienie żółte (rozejście się = resorbcja).

Resorbcja:

Fagocyty jednojądrzaste pożerają bakterie, a enzymy proteolityczne trawią= rozkładają włóknik. Dochodzi do rozpadu granulocytów, co poprzedzone jest ich stłuszczeniem co powoduje zmianę barwy wysięku na żółtą. Wysięk zostaje częściowo pochłonięty częściowo odpluwany. W obrazie klinicznym okres resorbcji zaczyna się spadkiem gorączki bo niszczone są drobnoustroje. Nie jest to równoważne z powrotem tkanki płucnej do prawidłowego stanu. Potrzebne jest ok. 3 tygodnie do uzyskania odpowiedniej powietrzności płuc. W okresie rekonwalescencji wskazana jest odpowiednia dbałość o chorego, gdyż może dojść do rozwoju procesu zapalnego w innej części płuca bądź egzogennego zakażenia innymi drobnoustrojami.

Okres rozejścia (tzw. Czynnej rekonwalescencji) narząd jest oczyszczany z pozostałości wysięku. Może dojść do dodatkowego zakażenia w tym samym płacie lub w sąsiednim płacie. Nawrót choroby (jeśli zawartość jest bakteryjno-ropna) i może to prowadzić do powikłań w postaci ropnia płuc.

Na zdjęciu radiologicznym stan zapalny to zacienienie obszaru płuca nim dotkniętego.

Diagnostyka:

• zdjęcia klatki piersiowej (zacienienie pewnego obszaru na zdjęciu jaśniejszy obszar)

• badania laboratoryjne - zwiększona ilość krwinek białych, zwiększone OB.

• wynik posiewu, plwociny (nawet sam wygląd jest ważny)

Leczenie:

Zasada leczenia to stosowanie antybiotyku o szerokim spektrum działania w dużej i średniej dawce przez okres 2 tygodni.

Leczenie wspomagające: leki wykrztuśne, mukolityczne, sekretolityczne (pobudza wydzielanie śluzu), p/zapalne, p/gorączkowe, gimnastyka oddechowa, inhalacje oraz spożywanie dużych ilości płynów ( rozluźnienie wydzielmy)

Objawy: (kliniczne typowe)

• kaszel (-suchy, meczący później wilgotny)

• duszność wysiłkowa

• wrażenie płytkiego oddechu, ucisku na klatkę piersiową

• łatwa męczliwość, zadyszka

• wykrztuszanie

• gorączka (czasem bardzo wysoka)

• rzężenia i trzeszczenia przy osłuchiwaniu

• dreszcze, bóle w klatce piersiowej

Powikłania:

ROPIEŃ - ograniczone zbiorowisko ropy w jamie ustnej powstałej z rozpadłych tkanek

ROPNIAK - zbiorowisko ropy w jamie ustnej lub w narządzie jamistym np. ropniak opłucnej

WIRUSOWE (śródmiąższowe) ZAPALENIE PŁUC

Dochodzi do niego w czasie epidemii wywołanej przez wirusa:

• grypy

• paragrypy

• adenowirusy

Jest to zapalenie śródmiąższowe, co wiąże się z brakiem zmian słuchowych (proces zapalny w przestrzeniach okołopęcherzykowych śródmiąszu dlatego nie słyszymy).

Przebieg: (w 2 fazach):

I ostra wiremia - objawy ogólnego rozbicia, duży wzrost temperatury

II zajęcie narządu oddechowego - czemu towarzyszy suchy kaszel, spada temperatura (nawet brak)

Potem pojawia się: duszność, bóle w klatce piersiowej, skąpy wysięk w świetle pęcherzyków jest objawem nadkażenia bakteryjnego. Nie ma podwyższonej leukocytozy, ani zwiększonego OB.

Leczenie:

• antybiotyki (w celu zapobieżenia nadkażeniom)

• leki p/zapalne + wykrztuśne

CHEMICZNE ZAPALENIE PŁUC

Spowodowane jest dostaniem się do światła pęcherzyków i drobnych oskrzeli substancji chemicznych.

Podział: (ze względu na częstość występowania)

• zachłystowe zapalenie płuc zachłyśnięcie się własną treścią żołądka

• spowodowane substancjami drażniącymi chlor, fosgen, HC1

• substancje tłuszczowe powodują przewlekły proces gnilny

• lipidowe zapalenie płuc

• u dzieci - wywołane przez zachłyśnięcie się mlekiem, uaktywnia to fagocytyjednojądrzaste, które wypełniają pęcherzyki

• u dorosłych - przy stosowaniu kropli do nosa na podłożu olejowym

ZESPÓŁ MENDELSONA

zachłystowe zapalenie płuc, spowodowany jest dostaniem się treści żołądkowej do płuc

Czynniki wywołujące:

• bakteryjny - beztlenowa flora bakteryjna jamy ustnej i gardła

• chemiczny - kwas solny żołądkowy

• mechaniczny - nie strawione resztki pokarmu

HCI - wywołuje ostry odczyn zapalny pęcherzyków płucnych i tkanki śródmiąższowej

Pokarm - późniejsze nadkażenia bakteryjne a jednocześnie mechaniczne drażnienie pęcherzyków

Dochodzi do tego u osób zatrutych alkoholem (pijanych wymiotujących), przy narkozie na pełny żołądek. Jest to stan nagły, należy szybko interweniować. Zaintubować chorego, odessać wydzielinę z drzewa skrzelowego, podać tlen, hormony kory nadnerczy, antybiotyki. Ważne jest ułożenie chorego tak, by ułatwić usunięcie wydzieliny (nogi wyżej, głowa niżej).

Objawy:

• sinica

• przyspieszenie oddechu

• tachykardia

Leczenie:

• zaintubowanie chorego

• tlen

• hormony kory nadnerczy, dlatego zmniejsza się odczyn wysiękowy

Powikłania:

U dzieci - spowodowane zachłyśnięciem gumą, cukierkiem ciało obce wpada do prawego oskrzela, bo jest szersze i ustawione pod mniejszym kątem, początkowo wyciszenie organizmu. Powikłaniem może być ropień płuc - martwica tkanki płucnej. Rak płuc i oskrzeli - może przebiegać pod maską ropnia.

Diagnostyka:

• bronchoskopia

PYLICE PŁUC

Przewlekłe choroby układu oddechowego spowodowane wdychaniem pyłów nieorganicznych, charakteryzuje się gromadzeniem w tkance płucnej skupisk pyłów z odczynem tkanki płucnej na jego obecność:

Podział:

kolagenowe

niekolagenowe

KOLAGENOWE - wywołane działaniem pyłów, wykazujących aktywność biologiczną np. krzemionka, krzemiany, azbest, talk, pyły, glina. Pyły wywołują działanie cytotoksyczne na makrofagi płucne i wyzwalają w tkance płucnej proces włóknienie kolagenowego ze skłonnością do hialiniacji - odkładanie włókien hialiny.

Najczęściej występuje pylica krzemowa - czynnikiem wywołującym jest krystaliczna postać krzemionki. Występuje pospolicie w przyrodzie w minerałach: kwarc, piaskowiec, granit, kwarcyt. Narażeni są pracownicy kamieniołomów, przy budowie tunelu w skałach, hut, obróbka kamienia w zamkniętych pomieszczeniach

Patogeneza:

Działanie chorobotwórcze krzemionki spowodowane dotarciem pyłów do pęcherzyków płucnych, i fagocytozę tego pyłu przez makrofagi płucne, pył sfagocytowany wywiera działanie cytostatyczne. Zniszczone makrofagi powodują uwolnienie czynnika fibrogennego to jest enzymów lizosomalnych i cytoplazmatycznych, które inicjują rozplem fibroblastów a następnie gromadzenie się włókien kolagenowych, na których z czasem odkładają się włókna hialiny (rodzaj włóknika) działanie cytotoksyczne.

Zmiany rozwijają się wolno, bezobjawowo, po kilkunastoletnim narażeniu z czasem przychodzi:

• duszność wysiłkowa

• bóle w klatce piersiowej,

• kaszel suchy wilgotny

W miarę postępowania zwłóknienia zwiększa się duszność, kaszel. Z czasem może dojść do niewydolności oddechowej. W badaniu radiologicznym widzimy wieloogniskowe zacienienia, zwykle rozsiane symetrycznie.

Guzki pyliczne są skupione w partiach płuc środkowych i dolnych, co odróżnia je od prosówki gruźliczej, (zwłóknienia w górnych partiach) Typowe dla pylicy - zwapnienia węzłów chłonnych z utworzeniem obwódki w kształcie skorupki jaja. Obserwuje się często występowanie zmian gruźliczych.

Leczenie objawowe:

• zwalczanie powikłań (przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma płuc)

NIEKOLAGENOWE - charakteryzują się nagromadzeniem w płucach pyłu obojętnego, który powoduje nieznaczny odczyn ze strony tkanki płucnej. NIE WYSTĘPUJĄ ZMIANY KOLAGENOWE. Przyczyny wdychanie Sn, tlenków Fe, BaSO₄

Przebieg kliniczny:

• łagodny bezobjawowy

• przypadkowe rozpoznanie, podczas badań radiologicznych

RAK PŁUC

Typ: odoskrzelowy, oskrzelowy (Wywodzi się z nabłonka oskrzelowego).

Odmiany histopatologiczne:

• płaskonabłonkowy - ok. 50% przypadków

• gruczolakorak 20%

• drobnokomórkowy 20%

• wielokopiórkowy 10%

Przyczyny:

• PALENIE - dym zawiera substancje - benzopireny, polon, arsen. Palenie zwiększa 20-krotnie zapadalność po 40 roku życia. Najwięcej zachorowań pomiędzy 60-70 rokiem życia.

• w powietrzu atmosferycznym - benzopireny, azbest, związki chromu, niklu, oleje mineralne

• zmiany gruźlicze rak

Czas podwojenia się średnicy pierwotnego guza płuc - 3 - 6 miesięcy

Czas podwojenia się guza przerzutowego - kilka dni

Zapadalność wzrasta po 40 roku życia(najczęściej 50-60 r.ż.)

Przerzuty:

• drogą naczyń chłonnych do okolicznych węzłów chłonnych.

• drogą naczyń krwionośnych do kości, nerek, wątroby, tarczycy, nadnerczy, mózgu.

Objawy:

• chudnięcie

• kaszel, bóle w klatce piersiowej

• duszność

• krwioplucie

• bóle kostne (gdy przerzuty)

• hepatomegalia (tj akromegalia)

Badanie radiologiczne pozwala nam na wyróżnienia 2 postaci: wnękowej i obwodowej.

I

POSTAĆ WNĘKOWA - której jedynym z najważniejszych objawów jest rozedma wentylowa, bo guz wrastając do wnętrza oskrzeli powoduje ich zwężenie co na drodze mechanizmu wentylowego prowadzi do rozedmy.

Objawy:

• całkowitej niedrożności oskrzela z objawami niedodmy

• zwężenie oskrzela daje zaburzenia wentylacji i zaburzenia wydzielnicze. Prowadzi to do rozwoju stanu zapalnego, a stan zapalny maskuje proces nowotworowy.

II

POSTAĆ OBWODOWA / pod opłucną/

Szczególna postać - rak szczytu płuca = rak Panokosta

Przebieg ze zniszczeniem żeber i z naciekaniem nerwów współczulnych i splotu barkowego. Do płuc drogą

krwionośną przerzuty z nerek, sutków, kości, natomiast drogą naczyń chłonnych przerzuty daje rak sutka i żołądka.

Leczenie:

cyklofosfamid, metotreksart, winkrystyna, winblastyna,

Długość przeżycia u chorych nieoperacyjnym rakiem płuc 7-9 miesięcy

Diagnostyka:

Badania radiologiczne i bronchoskopia.

GRUŹLICA (MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS)

Źródłem jest człowiek. Prątki dostają się wraz z plwociną do otaczającego powietrza i tą drogą trafiają do płuc. Prątki są słabo odporne na warunki atmosferyczne. Promieniowanie słoneczne zabija je w ciągu 5min, tak samo działa na nie podwyższona temperatura.

Typy:

Istnieje gruźlica typu bydlęcego tu źródłem zakażenia jest mleko krów chorych, zatem zakażenie następuje drogą pokarmową. Gruźlicą można się też zarazić przez skaleczoną skórę np. narażeni na to są rzeźnicy czy

anatomopatologowie.

Prawidłowość w leczeniu gruźlicy:

Uwarunkowana wytworzeniem przeciwciał na antygen prątkowy. Alergia gruźlicza z tym związana determinuje etapowość zmian.

L=n*v / r*i

L-charakter uszkodzenia, zmiany n-liczba prątków v- wirulencja=zjadliwość i-odpomość r-rezystencja=opomość

Zmiany w ustroju wskutek pobudzenia układu chłonnego.

Objawy:

• dodatni odczyn tuberkulinowy powstający około 6 tygodni po zakażeniu.

Etapy choroby:

• Gruźlica pierwotna [1-wszy etap]

Dotyczy najczęściej dzieci. Ustrój zostaje zakażony. Powstaje pierwotny odczyn. W miejscu osiedlenia prątków rozwija się banalne zapalenie (zapalenie wysiękowe). W płucach ostre zapalenie płacikowe na ograniczonej przestrzeni. Ponieważ płuca nie ulegają zniszczeniu zapalenie ma charakter przewlekły.

Gruźlica uogólniona [2-gi etap] {po kilku tygodniach}

Miejsce pierwotnej reakcji na zakażenie prątkami w tkance nosi nazwę pierwotne ognisko gruźlicze, występuje ono najczęściej w płucach w miejscach najlepiej przewietrzanych. Stosunkowo szybko po jego sformowaniu powstają zmiany w węzłach chłonnych i w naczyniach chłonnych łączących to ognisko ze zmianami. Pierwotny zespól gruźlicy = ognisko + węzły chłonne + naczynia łączące. Zmiany anatomiczne zespołu pierwotnego utrzymywać się mogą przez tygodnie. W tym czasie dochodzi do wytworzenia swoistych przeciwciał. Ma to wyraz w obrazie anatomicznym zmian. Przyjmują one cechy charakterystyczne dla gruźlicy ziarninowanie, ziarninę, serowacenie. Często w tym okresie nie dochodzi do objawów klinicznych. Jest tylko wiraż tuberkulinowy. Może dojść do samowyleczenia, u części jednak dochodzi do przejścia w gruźlicę uogólnioną.

Objawy kliniczne:

• duszność wysiłkowa,

• stany podgorączkowe,

• kaszel.

Gruźlica uogólniona powstaje stosunkowo wcześniej, bo już na etapie nieswoistych odczynów zapalnych. Prątki gruźlicy wysiewają się do krwi. Przy braku przeciwciał nie wywołują zmian. Z chwilą, gdy ustrój uzyskuje możliwość odpowiedzi immunologicznej pojawiają się charakterystyczne dla gruźlicy uogólnionej zmiany zwane prosówką gruźliczą = gruźlicą prosówkową.

W narządach widoczne niezliczone ilości guzków wielkości ziarna prosa. Zbudowane są one z ziarniny gruźliczej = gruzełki gruźlicze. Są one szaro-białe, spoiste, wyraźnie skonstruowane. Prosówka najwyraźniej ujawnia się w płucach, ale też w wątrobie, nerkach, śledzionie. Na tym rozwój gruźlicy może się zakończyć, ale może też dojść do:

Gruźlicy odosobnionej (narządowej) Dotyczy ona jednego narządu, przebiega wolno, postępuje nieleczona, szerząc się przez ciągłość i drogą otworów naturalnych, niszczy ogniska, w których się toczy. Często lokalizuje się w płucach ale i w krtani, jelitach, nerkach, drogach moczowo-płciowych, kośćcu, powłokach skórnych.

W płucach 2 mechanizmy:

• z uruchomieniem już istniejących otorbionych zmian

• spowodowane wtórnym nadkażeniem

W ognisku pierwotnym toczy się swoisty proces zapalny .Może on ulec wycofaniu ale może też przejść w

swoiste zapalenie wysiękowe.

W płucach:

wysoki poziom białka w płynie wysiękowym

obecność licznych makrofagów zawierających prątki gruźlicy komórki wysiękowe

Proces może się cofnąć, zwykle jednak ulega rozpadowi dając martwicę.

• serowatą

• włóknistą

Leczenie:

• indukcyjne 4 leki na raz:

• streptomycyna,

• hydrazyd kwasu izonikotynowego,

• ryfampicyna,

• pyrazmamid.

Profilaktyka:

szczepienia ochronne u dzieci

1) 3-15 doba

2) 11-12 miesięcy, po próbie

3) 6-7 rok życia, po próbie

4) 14-18 rok życia, po próbie

POLEKOWE CHOROBY PŁUC

Ok. 75 leków powoduje to schorzenia

Mechanizmy nie są dokładnie poznane:

• uszkodzenie miąższu płucnego przez rodniki ponadtlenkowe uwalniane w płucach przez leki -bleomycyna

• fosfolipidozy płuc i zwłóknienia wywołane np. przez amiodaron

• bezpośrednie działanie niszczące - endotelium - cytostatyki

• uszkodzenie płuc przez reakcje autoagresji Duża śmiertelność tychże chorób płuc, po części z powodu bardzo trudnego wczesnego diagnozowania.

Leki najczęściej wywołujące schorzenia:

aspiryna, penicylamina, injekcje preparatami złota, hydralazyny, cytostatyki, bleomycyna, leukeran, metotreksat, busulfan, środki kontrastowe z jodem, antybiotyki, salazopiryna, nitrofurantoina, amiodaron, hydrochlorotiazyd tokolityki

---