Uniwersalność i kulturowe zróżnicowanie ekspresji emocji (Łosiak)

1. W ekspresji emocjonalnej można znaleźć pewne stałe i uniwersalne kulturowo elementy obok takich, które są wynikiem zróżnicowania kulturowego.

2. Ekman, Friesen:

• „zgadzamy się z Tomkinsem i Darwinem, że są charakterystyczne ruchy mięśni twarzy dla każdego z pierwotnych stanów afektywnych, i że są one uniwersalne dla gatunku ludzkiego”

• „Podczas gdy mięśnie twarzy, które poruszają się, kiedy określony afekt jest wzbudzony, są te same w różnych kulturach, bodźce wywołujące skojarzone afekty, reguły okazywania i behawioralne konsekwencje mogą by wszystkie różne w poszczególnych kulturach.”

3. Jeśli chodzi o wzorce ekspresji mimicznej, odpowiadające podstawowym emocjom, to są one takie same labo bardzo podobne u wszystkich ludzi bez względu na to z jakiej kultury czy rasy się wywodzą.\

4. Badania Ekmana i Friesena z udziałem członków plemienia Fore z Nowej Gwinei - rozróżnione wszystkie emocje, problem z rozróżnieniem strachu i zaskoczenia.

Drugie badanie - odegranie wyrazu twarzy związanego z wcześniejszymi historyjkami.

5. Krytyka badań:

• wymuszony wybór kategorii mogący zawyżyć stopień zgodności

• użyte w badaniach wyrazy mimiczne emocji były odgrywane a nie spontaniczne, co oznaczałoby, że spontaniczne wcale nie muszą być uniwersalne

• arbitralnie wybrany zestaw fotografii emocji podstawowych

• ograniczenie możliwości wyboru przez badanych emocji widzianej na zdjęciu tylko do 1, podczas gdy nie można było wykluczyć, że jakaś forma ekspresji jest odczytywana jako sygnał kilku połączonych emocji

• zarzuty te zostały osłabione przez wyniki badań wskazujących na zgodność w ocenie wyrazów mimicznych własnymi, dowolnie wybranymi słowami

6. Biologiczne uwarunkowania ekspresji emocji

• obserwowano ekspresję mimiczną dzieci niewidomych i głuchych od urodzenia

• już u kilkumiesięcznych niemowląt możliwe jest zidentyfikowanie zainteresowania, radości, smutku i złości

7. Matsumoto, Ekman (1989) - różnice kulturowe związane z oceną intensywności emocji prezentowanych wyrazów mimicznych. Amerykanie ocenili najwyżej intensywność gniewu i radości a Japończycy wstrętu.

8. Różnice w ocenie intensywności poszczególnych emocji przypisuje się kulturowym różnicom w zakresie reguł ujawniania emocji. Ekman, 1987 - badani mieli tendencję do oceniania jako słabszej intensywności emocji wyrażonej przez osobę z innej kultury.

9. Matsumoto i in. 1999 - ta sama twarz wyrażająca emocje będzie dla Amerykanina, czyli reprezentanta kultury w której dopuszcza się bardziej swobodne ujawnianie emocji, sygnałem silniejszej ekspresji, a dla Japończyka, w którego kulturze w większym stopniu hamuje się ekspresję, sygnałem silniejszego wewnętrznego stanu emocjonalnego.

10. Reguły okazywania emocji - wyuczone we wczesnym dzieciństwie zasady, które pomagają jednostkom kontrolować i modyfikować ekspresję emocji, stosownie do sytuacji społecznej. Zasady te nie mogą być utożsamiane z samą ekspresją, choć oczywiście jej dotyczą. Mają status poznawczy, a ekspresja behawioralnym a o ich niezależności świadczy fakt, że ludzie mogą w pewnych okolicznościach ujawniać emocje niezgodne z regułami okazywania.

11. Ekman, Friesen 1972 - Japończycy maskujący negatywne emocje uśmiechem w obecności eksperymentatora.

12. W kulturach indywidualistycznych dozwala się na silniejszą ekspresję emocji, szczególnie w zakresie negatywnych emocji, okazywanych członkom swojej grupy społecznej. Natomiast w kulturach kolektywistycznych, np. azjatyckich, dozwala się na silniejszą ekspresję emocji w ramach swojej grupy, a negatywnych wobec osób spoza grupy.

SIECI EMOCJONALNE W MÓZGU

1. Koniec XIX w - William James sugerował, że emocja jest funkcją obszarów czuciowych i ruchowych nowej kory i że w mózgu nie ma specjalnego układu poświęconego działaniu emocji. Odrzucono tę ideę, gdy wykazano, że reakcje emocjonalne występują tylko wtedy, gdy nie jest uszkodzone podwzgórze (Canzon, Bard).

2. Papez (1937) zaproponował teorię kręgu emocjonalnego, który wg niego obejmował podwzgórze, jądra przednie wzgórza, zakręt obręczy i hipokamp. McLean dodał do tego ciało migdałowatym jądra przegrody, korę zakrętu oczodołowego w płacie czołowym, część jąder podstawnych i nazwał to wszystko „układem limbicznym”. Uważał, że układ ten uczestniczy w sterowaniu wszystkimi funkcjami niezbędnymi do przetrwania jednostki i gatunku. Na początku lat 80. zaczęto krytykować ten podział i wykryto rozmaite nieprawidłowości.

3. Ciało migdałowate - zawsze włączone w procesy emocjonalne.

4. Znaczenie ciała migdałowatego dla emocji - badania syndromu Kluvera - Bucy'ego (polega na złożonych zmianach zachowania, spowodowanych uszkodzeniem płata skroniowego u naczelnych - zwierzęta nie reagują strachem na zagrażający bodziec, próbują kopulować z czymkolwiek i zjadać dziwne rzeczy ;-)

5. Weiskrantz stwierdził, że uszkodzenie ciała migdałowatego upośledza zdolność do określenia motywacyjnego znaczenia bodźca.

6. W późniejszych badaniach wykazano, że ciało migdałowate odgrywa najważniejszą rolę w przypisywaniu bodźcom wartości nagradzającej, w samodrażnieniu i w wywoływaniu przez samodrażnienie mózgu rozmaitych zachowań oraz zmian wegetatywnych typowych dla reakcji emocjonalnych.

7. Wniosek - ciało migdałowate pełni istotną funkcję w przypisywaniu wydarzeniom zmysłowym znaczenia afektywnego.

8. Drogi nerwowe biorące udział w warunkowaniu reakcji strachu na pojedynczy dźwięk

Bodziec warunkowy w układzie słuchowym jest przesyłany do ciała kolankowatego przyśrodkowego, jądra we wzgórzu, przekazującego bodźce słuchowe. Następnie ze wszystkich obszarów wzgórza słuchowego sygnał jest wysyłany do kory słuchowej, a z niektórych jąder wzgórza do ciała migdałowatego.

Szlak wzgórze - ciało migdałowate zaczyna się w środkowej części ciała kolankowatego i przyśrodkowego i w związanym z nim tylnym jądrze śródblaszkowym. Istnieją także połączenia wiodące z kory słuchowej do ciała migdałowatego. Zarówno szlak WZ - CM jak i szlak WZ - KS - CM kończą się w obszarze wejścia czuciowego ciała migdałowatego - w jądrze bocznym. W rzeczywistości w obu szlaki zbiegają się w pojedynczych neuronach jądra migdałowatego bocznego.

Uszkodzenie jądra migdałowatego bocznego wpływa na warunkowanie strachu, w którym pośredniczy jeden ze szlaków. Czasowa inaktywacja JB i sąsiedniego JP lub farmakologiczne zablokowanie działających pobudzająco receptorów neuroprzekaźników aminowych w tym obszarze również zaburza nabywanie warunkowej reakcji strachu. Wzmożone przekaźnictwo aminowe zwiększa tempo war. reak. strachu.

W war. reakcji strachu na prosty bodziec słuchowy nie jest angażowana kora słuchowa. Przetwarzanie zaś bodźca warunkowego w komórkach kory słuchowej jest modyfikowane przez kojarzenie go z bodźcem bezwarunkowym. W b. złożonych sytuacjach (rozróżnianie bodźców/rozpoznawanie/kategoryzowanie), powiązanie kory słuchowej z CM wydaje się niezbędne.

Szlak W - CM - „droga dolna”

Szlak W - KS - CM - „droga górna”

Korzyści z podwojenia systemu i równoległego przetwarzania:

• istnienie szlaku podkorowego pozwala na poziomie CM szybko wychwytywać w środowisku bodźce zagrażające (korzyść ewolucyjna)

• funkcją szybkiego szlaku podkorowego może być „uruchomienie” CM tak, aby było gotowe do oceny informacji uzyskanej z opóźnieniem za pośrednictwem szlaku korowego

• szlak podkorowy może działać jako urządzenie zakłócające, co pozwala korze przekierować uwagę ba bodźce, które sygnalizują zagrożenie, ale są poza obszarem na którym skupiona jest uwaga

Informacja czuciowa zarówno z W jak i KS wchodzi do CM poprzez jądro migdałowate boczne (JB). Info przetworzona przez to jądro jest potem przekazywana poprzez połączenia wewnątrz CM, JP i JPDodatkowego, gdzie zostaje zintegrowana z informacjami napływającymi z innych obszarów, a następnie przekazana do jądra środkowego CM. JŚ jest głównym ośrodkiem układu wyjściowego z CM.

Uszkodzenie CMŚRODKOWEGO lub struktur, z których zbiera ono projekcje zakłóca nabywanie i ekspresję wszystkich reakcji warunkowych.

Uszkodzenie poszczególnych obszarów, do których następuje projekcja z jądra migdałowatego środkowego zakłóca pojedyncze reakcje tj zmiany ciśnienia krwi, znieruchomienie czy wydzielanie hormonów.

9. To, czy bodziec sygnalizuje niebezpieczeństwo i w efekcie wywołuje reakcję strachu zależy od kontekstu w jakim to następuje. Kontekst sam w sobie może budzić reakcję negatywną (wcześniejsze doświadczenia).

10. Powstawanie i utrwalanie się kontekstualnych skojarzeń strachu zależy od hipokampa.

Uszkodzenie hipokampa przed treningiem zapobiega nabywaniu RW na kontekst, nie wywiera natomiast wpływu na skuteczność warunkowania bodźca.

Uszkodzenie hipokampa po treningu - zakłóceniu ulega konsolidacja i utrwalanie kontekstualnych skojarzeń strachu.

Istnieją połączenia anatomiczne, które umożliwiają dwukierunkowe projekcje między strukturą hipokampa a CM, dzięki czemu może następować powiązanie wartości emocjonalnej z kontekstem.

Włókna z hipokampa docierają głównie do JP i do JPD, a tylko niektóre dochodzą do JB, co pozwala wyjaśnić, dlaczego uszkodzenie JP wywiera niewielki wpływa na warunkowanie kontekstualne, podczas gdy uszkodzenie JP i/lub JPD zdaje się mieć na nie wpływ destrukcyjny.

11. Współczesne teorie - w hipokampie zachodzi przetwarzanie info dotyczących przestrzeni, konfiguracji i/lub wzajemnych relacji w otoczeniu.

12. Reakcje strachu są zwykle bardzo silnie utrwalone. U ludzi niezdolność do zahamowania nieuzasadnionych reakcji strachu może mieć niszczące konsekwencje (fobia, zespół stresu pourazowego, uogólnione zaburzenie lękowe etc.).

13. Wygaszanie warunkowanych reakcji strachu - nowe uczenie się - w warunkach laboratoryjnych - prezentowanie wielokrotne BW, któremu nie towarzyszy BB.

14. W proces wygaszania zaangażowane są obszary nowej kory, w szczególności kory przedczołowej.. Uszkodzenia przyśrodkowej kory przedczołowej powodują nasilenie reakcji strachu i spowolnienie procesu wygaszania.

Neurony kory zakrętów oczodołowych w płacie czoł. są szczególnie wrażliwe na zmiany skojarzenia bodziec-nagroda. Uszkodzenie obszarów czuciowych kory także opóźnia wygaszanie reakcji warunkowych., a w neuronach kory słuchowej zarejestrowano zmiany progu pobudzenia na dźwiękowy bodziec warunkowy.

Przyśrodkowa kora przedczołowa może wpływać na to, jak ciało migdałowate reguluje reakcje na bodźce zależnie od ich bieżącej wartości afektywnej. Można zatem przypuszczać, ze zaburzenia lękowe mogą być powiązane z zaburzeniem funkcjonowania kory przedczołowej, co powoduje u pacjentów trudności z wygaszaniem nabytych reakcji strachu. Stres powoduje takie same objawy jak uszkodzenia przyśrodkowej kory przedczołowej.

15. W fazie uczenia się unikania niezbędne jest zaangażowanie CM, ale potem przestaje ono odgrywać swoją rolę. Obwody unikania - prawdopodobnie CM, zwoje podstawy, nowa kora.

16. Modulacja procesu przetwarzania - wpływy modulacyjne pochodzą zarówno z ukł. środkowego jak i obwodowego.

Sieć modulatorów wewn. mózgu składa się z różnych grup neuronów, wysyłających wypustki do dużych obszarów przodomózgowia. W pniu mózgu znajdują się:

• neurony miejsca sinawego - uwalniają norepinefrynę

• neurony obszaru brzusznego nakrywki - dopaminę

• cholinergiczne neurony pnia mózgu w części grzbietowej nakrywki

Przodomózgowie - komórki cholinergiczne jądra Meynerta

17. Komórki cholinergiczne w obszarze podstawnych przodomózgowia regulują funkcje korowe. Przetwarzanie sygnałów słuchowych - w szczególności regulacja w obrębie kory słuchowej w trakcie warunkowania strachu - jest modulowane przez układ cholinergiczny. Istotną rolę w pobudzeniu UCh. odgrywa CM. Drażnienie CM może zmienić pobudzenie korowe (mierzone EEG), zapobiega temu blokada receptorów cholinergicznych.

18. Podczas prezentacji BW komórki kory słuchowej stają się bardzo aktywne w okresie bezpośrednio poprzedzającym pojawienie się BB, a uszkodzenie CM powoduje, że ta reakcja antycypacyjna nie występuje.

19. Poprzez projekcje do kory zasoby uwagi kierowane są na te bodźce środowiska, które wywołały aktywność neuronów w ciele migdałowatym.

20. Wydaje się też, że CM jest zaangażowane w uruchamianie procesu uwalniania się hormonów stresu - adrenaliny i glukokortykoidów w nadnerczach. Gluk. docierają do mózgu, gdzie wiążą się ze specyficznymi receptorami hipokampa, przyśrodkowej kory przedczołowej i in. obszarów korowych i CM. Adrenalina zmienia aktywność nerwy błędnego, co wpływa na CM i in. obszary. Sugeruje się, że hormony obwodowe takie jak gluk. i adrenalina są w stanie modulować skuteczność zapamiętywania. Średni poziom tych hormonów - poprawia pamięć deklaratywną a wysoki ją osłabia.

21. Glukokortykoidy są uwalniane gdy CM wykrywa niebezpieczeństwo. Kiedy docierają do mózgu, hamują procesy zależne od hipokampa (pamięć przestrzenna), a zarazem powodują nasilenie procesów zależnych od CM (war. strachu).

22. W okresach silnego stresu zdolność mózgu do formowania pamięci świadomej jest osłabiona, natomiast jego zdolność do tworzenia pamięci nieświadomej ulega wzmocnieniu.

23. Ciało migdałowate odgrywa decydującą rolę zarówno w nabywaniu jak i w ekspresji reakcji. Pacjenci z uszkodzeniem w obrębie CM wykazują normalne RB na BB ale nie ujawniają normalnej reakcji strachu na BW. U pacjentów tych nie występowała RW.

24. Aktywność CM jest największa na początku, gdy BW i BB występują razem i wygasa po kilku próbach, pod czas których wytwarza się RW. We wczesnej fazie nabywania aktywność ciała migdałowatego była wyraźnie skorelowana z siłą RW, co sugeruje jej związek z późniejszą ekspresją RW. CM najbardziej aktywne kiedy BW zaczynał występować w parze z BB a także kiedy przestawały pojawiać się razem.

25. Na reakcje strachu w różnych sytuacjach wpływa współoddziaływanie CM z hipokampem (H).

• pacjenci z uszkodzonym CM, nie przejawiają uwarunkowanej reakcji strachu, ale są w stanie przekazać, że po BW następuje BB

• pacjenci tylko z uszkodzeniem H nie są w stanie świadomie relacjonować związku między BW a BB ale wykazują reakcję strachu warunkowego

H i CM mogą zatem działać niezależnie w procesie nabywania różnych rodzajów reprezentacji awersyjnych właściwości wydarzeń.

Reprezentacje jawne - zw. z H

Ukryte - z CM.

Naszej reakcji strachu na realne wydarzenie o właściwościach awersyjnych towarzyszy CM.

26. Jawne (świadome) reprezentacje awersyjnych właściwości zdarzenia, zależne od hipokampa, mogą modulować aktywność CM. Aktywność CM ułatwia bądź utrudnia przechowywanie informacji w pamięci zależnej od hipokampa.

27. Sugeruje się, że podstawowy wkład CM w poprawę pamięci - obserwowaną, gdy zdarzeniu towarzyszą emocje - polega na modulowaniu procesu konsolidacji w obrębie hipokampa. Np. - lepiej zapamiętywane są słowa pobudzające niż neutralne.

28. Silny stres może nasilić funkcję ciała migdałowatego a jednocześnie funkcja hipokampa ulega osłabieniu. Wysoki poziom stresu, czy też silny strach może osłabić procesy pamięci zależnej od hipokampa (działanie glukokortykoidów).

29. Ciało migdałowate może odgrywać rolę w ocenie twarzy wyrażających strach. Uszkodzenie CM upośledza zdolność rozpoznawania wyrazu przerażenia na twarzy.

30. Kora przedczołowa, a w szczególności jej obszar grzbietowo - boczny wiąże się z procesami zachodzącymi w pamięci operacyjnej. W pamięci operacyjnej następuję integracja pojawiających się bodźców i przechowywanych reprezentacji dzięki interakcji między obszarami przedczołowymi, układami przetwarzania sensorycznego i systemem pamięci długotrwałej jawnej, zależnej od hipokampa oraz odpowiednich obszarów płata skroniowego. Pamięć operacyjna może obejmować interakcje pomiędzy kilkoma obszarami przedczołowymi: zakrętem przednim obręczy, korą oczodołową, jak również grzbietowo - boczną korą przedczołową.

Jeśli bodziec jest naładowany afektywnie (wyzwala np. strach), to uruchomione zostają te same procesy, co w wypadku b. niepowiązanych z emocjami. Ponadto w pamięci operacyjnej pojawia się świadomość faktu pobudzenia systemu strachu w mózgu. Ta dodatkowa info stwarza warunki do subiektywnego doświadczenia stanu emocjonalnego, jakim jest strach. Może to wpływać na działanie procesów związanych z percepcją i pamięcią krótkotrwałą , a także na procesy w obszarach wyższego rzędu.

Odczuwanie emocji pojawia się wtedy, kiedy pamięć operacyjna odnotowuje fakt, że uaktywniony został system emocji w mózgu. Istnieje JEDEN mechanizm świadomości.

1

---