• poza wpływem na dwie stałe w równaniu Starlinga ostre uszkodzenie mikrokrążenia redukuje lub eliminuje czynnik przeciwdziałający związany z efektem sita.

• ten typ obrzęku związany jest z wolniejszym rozwojem - zwykle obraz kliniczny rozwija się po 6 - 48 godz. od uszkodzenia ( do obrzęku hemodynamicznego dochodzi w ciągu kilku minut).

• wyprowadzenie z obrzęku trwa także znacznie dłużej.

• Uszkodzenie inhalacyjne:

Zniszczenie nabłonka pęcherzykowego płyn bogatobiałkowy w świetle pęcherzyków inaktywacja surfaktantu podatności płuc i niestabilność pęcherzyków (obszary atelektazji) hydrostatycznego ciśnienia śródmiąższowego ułatwienie wynaczyniania się płynu

• Uszkadzające czynniki krążące:

• mogą działać bezpośrednio uszkadzająco na endotelium lub poprzez różne mediatory immunologiczne ( np. w posocznicy G(-) )

OBRAZ KLINICZNY OBRZĘKU PŁUC

• Obrzęk śródmiąższowy:

• przyspieszenie oddechu, zaostrzenie szmeru oddechowego, ewentualnie świsty

• dyspnoe, ortopnoe, kaszel (astma sercowa)

• można wykazać go tylko radiologicznie

• Pęcherzykowy obrzęk płuc:

• najcięższa duszność, uczucie strachu, sinica / bladość,

• wilgotne rzężenia, w zaawansowanych przypadkach słyszalne nawet bez słuchawki,

• pienista plwocina.

• Zmienna wysokość ciśnienia tętniczego krwi:

• podwyższona w przełomie nadciśnieniowym,

• obniżona we wstrząsie.

• Badanie radiologiczne:

• przywnękowe zacienienia płucne,

• w niewydolności LK poszerzenia sylwetki serca,

• linie B Kerleya.

NEUROGENNY OBRZĘK PŁUC (NPE)

• Towarzyszy różnorodnym uszkodzeniom mózgu, najczęściej obserwowany przy urazach głowy, przedłużonych napadach drgawkowych i krwotoku podpajęczynówkowym.

• Charakteryzuje się gwałtownym rozwojem i wysoką zawartością białka w płynie obrzękowym.

• Najczęściej w jego przebiegu obserwuje się nadciśnienie płucne i systemowe.

• Patofizjologia jest złożona i nie w pełni wyjaśniona. Postuluje następujące hipotezy:

1. Kluczową strukturą w NPE jest rdzeń przedłużony:

• czynnikami wywołującymi są ischemia oraz częściej kompresja pnia mózgu

• następowe uszkodzenie jądra pasma samotnego, jądra grzbietowego n. X i jądra dwuznacznego odgrywają rolę w dysfunkcji układu autonomicznego, wiodącej do nadciśnienia płucnego, systemowego i obrzęku płuc (uszkodzenie CNS może wieść do podatności naczyń płucnych i dramatycznego wzrostu ciśnienia tętniczego systemowego i płucnego)

• uszkodzenie rdzenia może powodować przerwanie łuku odruchowego z baroreceptorów, wiodąc do intensywnej aktywacji komponenty wazomotorycznej układu sympatycznego. Może to być mediowane przez krążące katecholaminy oraz znacznie silniej przez bezpośrednie unerwienie sympatyczne.

Dowody:

• transsekcja rdzenia na poziomie C7 zapobiega rozwojowi NPE (ale nie wagotomia, adrenalektomia lub odmóżdżenie),

• podobnie działa wcześniejsze do prowokacji podanie fentolaminy,

• stymulacja zwoju gwiaździstego może powodować podobny jak w NPE wzrost oporu naczyń płucnych,

• katecholaminy nadnerczowe mogą przyczyniać się do wazokonstrykcji płucnej, ale adrenalektomia nie chroni przed NPE,

• przecięcie nerwów trzewnych zaopatrujących płuca zapobiega NPE.

2. 
   Wzrost aktywności sympatycznej wzrost oporów płucnych

(w płucach α>β), gł. nn. żylnych

Nadciśnienie sytemowe

znaczny wzrost ciśnienia hydrostatycznego kapilar płucnych

Przemieszczenie krwi do łożyska niskoporowego

Wzrost przepuszczalności naczyń płucnych Obrzęk płuc

3. Wzrost przepuszczalności naczyń płucnych, w przeciwieństwie do nadciśnienia tętniczego i płucnego jest warunkiem koniecznym do powstania NPE.

• Postulowano, że nadciśnienie może działać uszkadzająco na śródbłonek naczyniowy, ale ono nie zawsze towarzyszy NPE oraz gwałtowne zwiększenie ciśnienia w warunkach eksperymentalnych nie powodowało zmian przepuszczalności.

• Przy uszkodzeniach CNS obserwuje się bezpośrednie zmiany śródbłonka naczyniowego z rozluźnieniem tight junctions. Współistnienie nadciśnienia może nasilać te zmiany.

• Zmiany przepuszczalności wydają się być mediowane przez sympatyczny układ nerwowy, ale lokalnie mogą być dodatkowo włączone w ten proces wtórne mediatory (HA, opioidy, BK). Wzrost przepuszczalności może być efektem spaczonej kurczliwości komórek śródbłonka lub pericytów w efekcie działania BK lub HA. Może to wyjaśniać też mechanizm obrzęku płuc w zatruciu opiatami i innych niekardiogennych jego typach.

6

---