18.01.2008

Płeć genetycznaPłeć gonadalnaPłeć fenotypowa

Płeć genetyczna męska powstaje w wyniku zapłodnienia komórki jajowej o haploidalnym zestawie chromosomów 22+X przez plemnik o zestawie 22+Y , powstaje zarodek o zestawie chromosomów 44XY. Natomiast płeć genetyczna żeńska powstaje przy zapłodnieniu komórki jajowej przez plemnik o zestawie chromosomów 22+X co daje zarodek o zestawie 44XX.

Podstawowe różnicowanie płciowe tak zwanej gonady pierwotnej na jądra i później plemniki jest zdeterminowane genetycznie ale przekształcenie się zawiązków gonad pierwotnych w męskie narządy płciowe zależy od czynności hormonalnej.

Pierwotne gonady wywodzą się z pasma płciowego, czyli zbitej tkanki która wywodzi się z endodermy i znajduje obustronnie w pobliżu nadnerczy.

• W ciągu pierwszych 5 tygodni życia zarodka pierwone gonady pozostają niezróżnicowane i składają się z kory zewnętrznej, rdzenia wewnętrznego i gonacytów (komórek płciowych), które gromadzą się i układają w warstwę nabłonka kory pierwotnych gonad.

• Aż do 6 tygodnia życia zarodka rozwój pierwotnych gonad jest identyczny u obu opłci

• W 7 tygodniu(kiedy kończy się rozwuj zarodkowy i zaczyna okres płodowy) i 8 tygodniu życia zarodka płci genetycznie męskiej(44XY)

• Pod wpływem hormonu znajdującego się na krótkim ramieniu chromosomu Y (SRY) genu determinującego płeć, następuje różnicowanie pierwotnej gonady w kierunku płci męskiej jądra. Jądro pierwotne zawiera 2 struktury zasadnicze: kanaliki nasieniotwórcze i komórki śródmiąższowe . Około 8 tygodnia komórki śródmiąższowe (Leydiga) zaczynają produkować testosteron. Jest on produkowany dzięki gromadzeniu przez komórki Leydiga kropelek cholesterolu. Testosteron jest pochodną cholesterolu i to on powoduje dalszy, szybki rozwój jąder. Produkcja testosteronu jest spowodowana działalnością gonadotropiny kosmówkowej przez łożysko.

• Jądra są w pełni uformowane pod koniec 9 tygodnia życia płodu.

• Jądra zstępują do moszny przez tzw.pierścienie pachwinowe między 7 a 9 miesiącem życia płodu.

• Jądra płodowych produkują bardzo ważne MIH- Millerian Inhibiting Hormone, czyli polipeptyd powodujący zanik zawiązków narządów żeńskich płciowych( przewodów Millera). Produkują też dihydrotestosteron odpowiedzialny za rozwój zewnętrznych narządów płciowych męskich.

• Do ukształtowania płci fenotypowej męskiej niezbędna jest produkcja trzech wyżej wymienionych hormonów: testosteronu, MIH i dihydrotestosteronu czyli androgenów.

Hormony Są to biologicznie czynne substancje wydzielane przez gruczoł dokrewne= endokrynne, które wraz z krwią docierają do narządów docelowych i oddziałują na nie.

ANDROGENY to hormony steroidowe(estrogen i progesteron również), czyli pochodne cholesterolu. Ich metabolitem są 17-ketosteroidy, produkowane przez korę nadnerczy i wydalane z moczem, dlatego badanie moczu odzwierciedla funkcje jąder i kory nadnerczy.

• Jednym z 17-ketosteroidowjast DHEA (np. lek Biosteron, zalecany mężczyznom w okresie andropauzy) mają słabe działanie androgenne

• Syntetyczne 17-ketosteroidy są stosowane jako tabletki wzmacniające siłę mięśnisterydy anaboliczne używane przez kulturystów

Dojrzałość płciową mężczyźni osiągają między 12 a 14 rokiem życia

W dojrzałych jądrach zachodzi proces:

• Gametogenezyspermatocytogeneza, mejoza i spermiogeneza (w czasie podziałów komórkowych spermatogonia, spermatydy i spermatocyty są bardzo wrażliwe na temperaturę i promieniowanie jonizujące

• Produkcji steroidowych hormonów płciowych- androgenów

W warunkach fizjologicznych dojrzałe jądra produkują od 4 do 9mg testosteronu dziennie, który w 97% łączy się z białkami osocza i krąży po organizmie. Bodźcem do syntezy testosteronu w jądrach płodowych(działającym około 8 tygodnia, a najsilniej ok. 10 i 11)jest gonadotropina kosmówkowa, a w jądrach dojrzałych jest nim LH czyli hormon luteinizujący produkowany przez przysadkę. Bodziec działa pobudzająco na komórki Leydiga, ta że, zaczynają one produkować testosteron z estrów cholesterolu. Do czasu osiągnięcia dojrzałości płciowej jądra pozostają nieczynne.

DIHYDROTESTOSTERON- powstaje w jądrach w wyniku przemian testosteronu ale ma działanie 2 razy silniejsze niż sam testosteron. Powstaje również pozagonadalnie np. w wątrobie i narządach płciowych wewnętrznych(dodatkowych), a dokładniej w gruczole krokowym czyli prostacie.

Dihydrotestosteron jest to aktywna forma testosteronu, odpowiedzialna za większość efektów jego działania, która powstaje w wyniku obwodowego działania enzymu 5-α-reduktazy (5 α reduktaza steroidowa typu II). Testosteron przed tą przemianą jest praktycznie nieczynny biologicznie.

Rozwój embrionalny narządów płciowych zewnętrznych zależny jest od poziomu 5-α-dihydrotestosteronu. U mężczyzn jest on niezbędny do transformacji guzka płciowego w prącie i tworzeniu moszny.

Może powodować łysienie typu męskiego, szczególnie gdy jego prekursor (testosteron) jest dostarczany z zewnątrz (np. stosowanie dopingu). Blokuje również oś podwzgórze-przysadka-gonady, co jest elementem fizjologicznej kontroli wydzielana androgenów, jest też niezbędny do wystąpienia przerostu gruczołu krokowego, oraz stymuluje rozwój raka prostaty.

Istnieją leki wybiórczo blokujące tą przemianę stosowane w sytuacjach nadmiernej lub niepotrzebnej stymulacji adrenerginczej, przykładem jest finasteryd (nazwy handlowe Penester, Finaride, Propecia, Proscar na 2006r.), stosowany głównie w łagodnym przeroście prostaty, a także w łysieniu typu męskiego (wyłącznie u mężczyzn)

ANDROSTENDION- jest trzecim męskim hormonem steroidowym, którego działanie jest słabsze od testosteronu , a który jest prekursorem estrogenów , występujących w męskim organizmie. Jest wydzielany przez jądra i metabolizowany do dwóch hormonów żeńskich: estradiolu i estronu. Metabolitem są 17-ketosteroidy.

Skutki fizjologicznego działania androgenów

• Regulacja procesów gametogenzy

• Rozwój wewnętrznych i zewnętrznych narządów płciowych męskich

• Rozwój tzw. drugorzędnych cech płciowych: typowego owłosienia męskiego, cofnięta linia owłosienia na skroniach, łysienie, powiększenie krtani i strun głosowych, rozrost gruczołów łojowych, wzrost miotropowy(mięśni), wzrost kośćca- obręczy barkowej, a także zakończenie procesu wzrostu kośćca przez wpływ na zrastanie nasad kości długich, przyspieszają syntezę tłuszczów, białek, węglowodanów ponieważ są anaboliczne, wpływają na czynność gruczołu krokowego( między innymi na produkcję osocza nasienia, w którym zawieszone są plemniki, a który utrzymuje je przy życiu m.in. przez zawartość fruktozy- źródła energii, witaminy C i holiny)

• Odpowiadają za libido i popęd płciowy i męskie cechy usposobienia.

Największe pobudzenie seksualne, jest zauważalne między 16 a 25 rokiem życia ponieważ w tym okresie stężenie testosteronu jest największe.

Przewlekłe przyjmowanie androgenów w postaci sterydów anabolicznych na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego hamuje wydzielanie hormonów gonadotropowych przysadki mózgowej co powoduje

• Zmniejszenie jąder

• Ginekomastię

• Hipercholesterolemię

• Zawał serca

• Udar mózgu

• Szybko postępująca miażdżycę

• Zaburzenia psychoendokrynne- depresję i apatię

Hormony steroidowe to z jednej strony androgeny, estrogeny i progesteron o działaniu anabolicznym, ale też hormony kory nadnerczy- kortyzol, o działaniu katabolicznym co oznacza że powodują rozpad białek, tłuszczów i węglowodanów ( sytuacjach stresowych wzrasta poziom cukru i może dojść do hiperglikemiiprzewlekły stres prowadzi do cukrzycy). Hormony steroidowe nie tylko oddziałują na receptory błonowe komórek docelowych ale także wnikają do jąder komórek i wpływają na ekspresję genów(ujawnianie się w fenotypie) np. androgeny aktywują geny odpowiedzialne za rozwój owłosienia męskiego, a estrogeny za rozwój piersi u kobiet.

PRZYCZYNY IMPOTENCJI

Impotencja czyli utrata zdolności do erekcji, często spowodowana jest przez czynniki psychogenne( napięcie , lęk, niska samoocena) ale inną równie ważną przyczyną jest alkohol i leki psychotropowe(substancje psychoaktywne). Dopamina stymuluje aktywność seksualną a serotonina ją hamuje(gdyż blokuje układ dopaminergiczny), dlatego też leki przeciwpsychotyczne powodują impotencje(ich mechanizmem działania jest blokowanie receptorów dopaminergicznych).

U starszych mężczyzn jej główną przyczyną są choroby układu krążenia. Jednym z mechanizmów erekcji jest wywołane przez testosteron wydzielanie tlenku azotu do OUN i członka, co powoduje rozluźnienie mięsni i prowadzi do przekrwienia członka i zwiększenia jego objętości. VIAGRA wydłuża działanie tlenku azotu, czyli poprawia krążenie w członku ale w tym samym czasie może spowodować niedokrwienie serca i zawał u mężczyzn z zaburzeniami krążenia.

U przestępców seksualnych podaje się inhibitory gonadotropin np. LH gdyż powodują one zmniejszenie fantazji seksualnych i ograniczają patologiczne zachowania.

ROZWÓJ PŁODOWY PŁCI ŻEŃSKIEJ

W zarodku do 5-6 tygodnia powstaje pierwotna gonada, która w późniejszym rozwoju przyjmuje postać męskich bądź żeńskich komórek rozrodczych. W zarodku występuje przewód Millera i Wolffa które zanikają w zależności od płci jaką przyjmuje dziecko, u płci męskiej zanikają przewody Millera, a u żeńskiej przewody Wolffa.

• Rozwój do 6 tygodnia wewnętrznych narządów płciowych jest identyczny u obydwu płci.

• Od 7 tyg. Rozwoju zarodka płci genetycznej żeńskiej zanikają przewody Wolffa (czyli zawiązki męskich narządów płciowych), dzieje się to bez udział hormonów. Przewody Millera różnicują się w jajowody, macicę, górną część pochwy, czyli wewnętrzne narządy płciowe

• 9-10 tyg. Następuje rozwój zewnętrznych narządów płciowych.

• W jajnikach rozpoczyna się gameto geneza, która osiąga swój szczyt ok. 20-28 tyg. Powstają wtedy pierwotne oocyty, które wchodzą w pierwszy podział mejotyczny (profaza) i pozostają w takim stadium aż do momentu owulacji.

• Ok. 5 miesiąca życia płodowego w jajnikach jest ok. 7milinów pierwotnych żeńskich komórek rozrodczych, których liczba gwałtownie zmniejsza się do ok.2 milionów tuż przed urodzeniem, a przed uzyskaniem dojrzałości płciowej ich poziom wynosi ok. 400 tysięcy w obu jajnikach. W czasie menopauzy nie mam już żadnych komórek rozrodczych w jajnikach.

W okresie dojrzewania jajniki uczynniaja się pod wpływem hormonów przysadki(ich działalność zanika ok. 45-50 roku życia):

• Gonadotropowy AFSA hormon folikulotropowy

• Gonadotropowy BLH hormon luteinizujący

W jajnikach zachodzi:

• GAMETOGENEZA rozpoczęta już w życiu płodowym.

• STEROIDOGENEZAproduksja hormonów steroidowych; estrogeny, progesteron

ESTROGENY:

ESTRADIOL - żeński, sterydowy hormon płciowy. Odpowiednik męskiego testosteronu. Jest podstawowym, naturalnym estrogenem.

Odpowiedzialny za rozwój żeńskich narządów rozrodczych, reguluje cykl płciowy i ma wpływ na zachowanie seksualne, rozrost błony śluzowej macicy.

Z chemicznego punktu widzenia jest steroidem, pochodną estranu.

Działania estradiolu w układzie rozrodczym

Srom - rozwój warg sromowych większych i mniejszych, duże stężenia tego hormonu powodują brunatne przebarwienie warg sromowych.

Pochwa - dojrzewanie komórek nabłonka pochwy, pobudzenie w nich podziałów komórkowych, zwiększenie złuszczania komórek kwasochłonnych, zmiana kwasowości środowiska pochwy (niższe pH).

Szyjka macicy - relaksacja włókien mięśniowych i rozszerzenie kanału szyjki macicy, śluz szyjkowy staje się przejrzysty i rozciągliwy (krystalizuje się na kształt paproci), wzrasta zawartość soli nieorganicznych w śluzie.

Endometrium - rozrost błony śluzowej

Myometrium - przerost (hipertrofia) istniejących włókien mięśniowych i tworzenie nowych (hiperplazja), przekrwienie warstwy mięśniowej, zwiększenie pobudliwości skurczowej macicy.

Jajowody - pobudzenie nabłonka migawkowego do wzrostu, zwiększenie perystaltyki jajowodów

Jajnik - Rozwój i dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych, synteza receptorów dla LH i FSH w komórkach pęcherzyków.

Gruczoły sutkowe - rozrost podścieliska (tkanki łącznej włóknistej i tkanki tłuszczowej), pobudzenie rozrostu komórek pęcherzyków i przewodów wyprowadzających.

Działania estradiolu poza układem rozrodczym

Układ nerwowy - zwiększenie libido, wpływ na ośrodek termoregulacji - podwyższenie jego punktu nastawczego (obniżenie temperatury ciała).

Wątroba - zwiększenie produkcji białek, wpływ na gospodarkę lipidową i węglowodanową.

Tkanka kostna - przyśpieszenie kostnienia chrząstek nasadowych kości długich.

Układ krwionośny - wpływ na obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, ochrona integralności ściany naczyń krwionośnych, poprawa ukrwienia mięśnia sercowego.

Układ wydalniczy - efekt antydiuretyczny w nerkach (zatrzymanie wody i sodu w organizmie).

Skóra i tkanki podskórne - zwiększenie turgoru skóry, hamowanie wydzielania łoju.

ESTRON- główny hormon estrogenowy wydzielany w jajnikach w okresie premenopauzalnym i w czasie menopauzy- kiedy to jego synteza zachodzi nie w jajnikach ale korze nadnerczy, wątrobie i tkance tłuszczowej, w związku z tym u kobiet otyłych wzrasta ryzyko zachorowania na raka trzonu macicy. Wpływ na rozwój tego raka ma długotrwała stymulacja endometrium przez estrogeny, szczególnie przy jednoczesnym niedoborze progesteronu. Taka sytuacja ma miejsce u otyłych kobiet w okresie około i postmenopauzalnym. W tym okresie jajnik przestaje produkować progesteron i estrogeny, ale produkuje androstendion (tak jak nadnercza). Androstendion ulega konwersji do estronu w tkance tłuszczowej. Ciągła stymulacja błony śluzowej przez estron bez wpływu progesteronu prowadzi do niekontrolowanej proliferacji namnażania się komórek nabłonka i zablokowania czynności sekrecyjnej komórek.

Produkcja estronu u kobiet otyłych może być nawet 20 razy większa niż u młodych i szczupłych.

ESTRIOL - hormon steroidowy, występujący w organizmie w niewielkich ilościach. Wzrost jego syntezy następuje w ciąży. Większość krążącego estriolu w trzecim trymestrze ciąży jest produktem płodu i łożyska. Jego prekursor jest syntetyzowany w gruczołach nadnerczowych płodu, a następnie przekształcany przez wątrobę i łożysko. Po przejściu przez łożysko estriol jest natychmiast metabolizowany.Utrzymujące się niskie lub gwałtownie spadające poziomy estriolu sugerują stan zagrożenia płodu. W połączeniu z innymi oznaczeniami, pomiar wolnego estriolu może być użyteczny przy ocenie ryzyka trisomii 21 (zespół Downa), trisomii 18 (zespół Edwardsa) i wad cewy nerwowej.

CYKL JAJNIKOWY

Noworodek płci żeńskiej po urodzeniu ma skończoną liczbę komórek jajowych które stanowią zapas na całe przyszłe życie zdolnej do podjęcia czynności rozrodczych kobiety. Komórki te otoczone są warstwą komórek nabłonka pęcherzykowego (komórek ziarnistych) określane są mianem pęcherzyków pierwotnych. Liczbę gotowych do dojrzewania pęcherzyków przechowywanych w jajnikach szacuje się na około czterysta tysięcy z których każdy zawiera jeden oocyt, czyli jajo. Pod wpływem hormonu wydzielanego przez przysadkę mózgową - folikulotropowego (FSH) dochodzi do pobudzenia wielu pęcherzyków w jajniku, które osiągając pewne zaawansowanie w rozwoju, wypełniają się płynem rozsuwającym komórki, co prowadzi do utworzenia jamy pęcherzyka. Część komórek tworzy wzgórek jajonośny Uwpuklający się do światła pęcherzyka natomiast część odsuniętych od jaja komórek tworzy warstwę ziarnistą.

Z chwilą gdy poziom FSH zaczyna wzrastać jedynie pęcherzyk znajdujący się w najbardziej zaawansowanym stadium rozwoju zaczyna dominować nad pozostałymi pęcherzykami które ulegają atrofii, obumarciu, nie uwalniając znajdującego się wewnątrz nich oocytu. Dominujący pęcherzyk wytwarza rosnące ilości estrogenu, które pobudzają przysadkę mózgową do wyzwolenia napływu hormonu lutotropiny LH, który inicjuje ostateczne fazy dojrzewania komórki jajowej, przygotowując ją do zapłodnienia, wywołuje pęknięcie pęcherzyka Graafa i uwolnienie jaja. LH po owulacji wpływa na przekształcenie pęcherzyka w ciałko żółte, które mając ograniczoną żywotność, utrzymuje swoją aktywność przez około dwanaście dni, w czasie których produkuje zarówno estrogen, jak i progestron. Jeśli po upływie tego czasu nie otrzyma sygnału o zapoczątkowaniu ciąży, zaprzestaje produkcji hormonów i przemienia się w ciałko białawe, które stopniowo zanika, tworząc na powierzchni jajnika niewielką bliznę. W przypadku kiedy dojdzie do zapłodnienia dochodzi do wzrostu hormonu hCG (ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej), która stymuluje ciałko żółte do nie słabnącej produkcji estrogenu i progestrogenu, koniecznych dla utrzymania ciąży.

Pierwsza faza cyklu to krwawienie miesiączkowe (menstruacja) określana bywa fazą "menstruacjyjną" trwa zwykle od 1 dnia krwawienia (1 dzień cyklu) do 5 dnia. Druga faza cyklu jajnikowego (6-14 dzień cyklu), polegająca na dojrzewaniu pęcherzyków, trwająca aż do chwili jajeczkowania to faza folikularna. Faza trzecia od chwili jajeczkowania do pojawienia się krwawienia miesiączkowego (15-28) to faza lutealna.

Cykl hormonalny

Podwzgórze jest małych obszarem mózgu, który produkuje gonadolibernę (GnRH), hormon który pobudza przysadkę do wytworzenia dwóch różnych hormonów: lutotropiny (LH) i folitropiny (FSH), które z kolei wpływają na funkcjonowanie jajników. Wydzielanie GnRH jest sterowanie na zasadzie sprzężenia zwrotnego, które polega na tym, że wysokie stężenia hormonów tropowych przysadki oraz hormonów jajnika hamują wydzielanie tego hormonu.

Podczas menstruacji zaczyna wzrastać poziom hormonu folikulotropowego FSH, który stymuluje jajnik do powstawania i rozwoju jednego lub większej ilości pęcherzyków Graafa w którym dojrzewa komórka jajowa. W odpowiedzi na stymulację FSH ścianki pęcherzyka wytwarzają estrogen, hormon żeński odpowiedzialny za zdolność kobiety do osiągania podniecenia seksualnego i za rozwój drugorzędnych cech płciowych (macicy, jajowodów, narządów płciowych zewnętrznych i gruczołów mlekowych). W wyniku ciągłego wzrastania poziomu FSH zaczyna dominować jeden z pęcherzyków, który wytwarza wzrastające ilości estrogenów, które na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego hamują produkcję FSH.

Po pewnym okresie czasu, przysadka mózgowa jednorazowo wytwarza wysoką dawkę lutotropiny LH (pik LH), która inicjuje końcowe procesy dojrzewania komórki jajowej doprowadzając po około trzydziestu godzinach od chwili wytworzenia piku LH do jajeczkowania czyli pęknięcie pęcherzyka Graafa i uwolnienia komórki jajowej. Wysokie stężenia LH powodują przekształcenie resztek pęcherzyka Graafa w ciałko żółte (corpus luteum), które zaczyna wytwarzać estrogeny oraz duże ilości progestrogenu. Jeżeli dojdzie do zapłodnienia ciałko żółte nadal produkuje estrogeny i progesteron. Natomiast jeżeli nie dojdzie do zapłodnienia komórki jajowej ciałko żółte zanika i przestaje wytwarzać hormony, a gwałtowny spadek ich poziomów stanowi z kolei sygnał dla przysadki mózgowej do rozpoczęcia produkcji FSH co tym samym zapoczątkowuje kolejny cykl hormonalny.

Cykl maciczny

Wnętrze jamy macicy wyścieła warstwa błony śluzowej zwana endometrium, o grubości około pół centymetra.

W czasie trwania cyklu miesiączkowego endometrium czyli błona śluzowa wyścielająca wnętrze jamy macicy o grubości około 1 cm. podlega charakterystycznym zmianom.

W fazie proliferacyjnej cyklu endometrium reaguje na zwiększony poziom estrogenu (w jajniku faza folikularna) wzrostem i pogrubieniem tkanek. W chwili jajeczkowania, kiedy dochodzi do wzrostu poziomu progesteronu w endometrium zachodzą przemiany przygotowujące do przyszłego przyjęcia zapłodnionej komórki jajowej polegające na wydzielaniu przez gruczoły endometrialne płynu, którym odżywia się zarodek w ciągu pierwszych trzech dni spędzonych w macicy zanim zagnieździ się w błonie endometrialnej. Faza ta określana jest mianem fazy wydzielniczej. Jeśli nie dojdzie do zapłodnienia po około dwunastu dniach ustaje produkcja estrogenu i progestronu przez ciałko żółte w wyniku czego rozpocznie się aktywność menstruacyjna w czasie której następuje wydalanie złuszczonych tkanek zbędnej błony śluzowej macicy.

15.03.2008

Organizacja czynności ruchowych organizmu

UKŁAD PIRAMIDOWY- korowo rdzeniowy

W warstwie V kory mózgu, w okolicy tzw. zakrętu przedśrodkowego, znajduje się od 30 do 34 tys. komórek nerwowych piramidalnych (olbrzymich) Betza, których aksony biegną do jąder ruchowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Komórka Betza stanowi I neuron ruchowy (tzw. górny) i jest jednocześnie ogniwem w licznych łańcuchach neuronów.

W korze ruchowej przedśrodkowego zakrętu płata czołowego, mają początek drogi układu piramidowego, które biegną od komórek Betza aż do neuronów ruchowych w przednich rogach rdzenia kręgowego. Drogi piramidalne się krzyżują, dlatego udary lewostronne są przyczyną niedowładów i porażeń prawostronnych, mają charakter spastyczny, dla którego typowy jest „objaw scyzorykowy” - wzrost napięcia mięśni. Spastyczność cechuje się zwiększonym oporem, jaki mięsień stawia przy szybkim rozciąganiu w pierwszej fazie ruchu. Typowy jest także „objaw Babińskiego”. Objaw Babińskiego (odruch Babińskiego) - jeden z podstawowych objawów sprawdzanych podczas badania neurologicznego.

Polega na odruchowym wyprostowaniu palucha z jego zgięciem grzbietowym, podczas gdy pozostałe palce kurczą się, w trakcie drażnienia skóry boczno-dolnej powierzchni stopy.

Występuje jako objaw fizjologiczny do 2 roku życia, po tym czasie jest traktowany jako patologiczny i świadczy o uszkodzeniu drogi korowo-rdzeniowej

UKŁAD POZAPIRAMIDOWY-(układ podkorowy, układ ruchowy prążkowiowy, łac. systema extrapyramidale)

Wraz z układem piramidowym bierze udział w wykonywaniu przez organizm czynności ruchowej( ruchy mimowolne, automatyczne- postawa ciała -właściwe napięcie mięśnie podczas wykonywania danej czynności). Jeśli jednak układ piramidowy zajmuje się czynnościami, które wymagają od nas skupienia (np. nauka, jazdy na rowerze, nauka pisania), to układ pozapiramidowy powoli przejmuje i automatyzuje czynności, które wcześniej były pod kontrolą układu piramidowego. Układ pozapiramidowy jest więc układem wspomagającym, odciążającym nas od skupiania się nad codziennymi czynnościami, umożliwiający nam pewną automatyzację. Współdziała w wyzwalaniu ruchów dowolnych i regulowaniu napięcia mięśni poprzecznie prążkowanych. Jest usytuowany w jądrach podstawy w kresomózgowiu.

Jądra podstawy zbudowane są z ciała prążkowanego, skorupy i gałki bladej( w której występują neurony układów neuroprzekaźnikowych; dopaminergicznego i gabaergicznego) . Jądra są wyniszczane poprzez choroby neurodegeneracyjne, w konsekwencji prowadzi to do:

• Zespołów Parkinsonowskich-którego przyczyną jest wybitny spadek dopaminy w jadrach podstawy. Jedynymi znanymi czynnikami które mogą spowodować taką sytuacje jest przewlekłe przyjmowanie leków przeciwpsychotycznych- neuroleptyków, zatrucie tlenkim węgla, zapalenie mózgu, uszkodzenie czaszki.Zespoły Parkinsonowskie są to zespoły o charakterze hipertoniczno- hipokinetycznym-czyli wiążące się ze wzrostem napięcia mięśni o typie sztywności z „objawem koła zębatego”, oraz akinezja czyli spadkiem, zahamowaniem aktywności ruchowej, a także pro i retro pulsje.

• Zespoły Pląsawicze o charakterze przeciwnym do zespołów Parkinsonowskich: hipotoniczno-hiperkinetyczne - wiążące się ze zwiększonym napięciem mięśni oraz licznymi niekontrolowanymi ruchami mimowolnymi; wyrzuty kończyn, grymasy twarzy, chrząkania, mlaskania, nagłe wygięcia ciała, w późniejszej fazie dotyczące także mięśni oddechowych. Przebieg choroby trwa ok. 10 lat jej objawy łagodzi się neuroleptykami, ponieważ w przypadku tych zespołów występuje nadmiar dopaminy i niedobór GABA w głównym jądrze ogoniastym.

MÓŻDZEK

Część mózgowia, odpowiadająca za koordynację ruchów i utrzymanie równowagi ciała. Móżdżek dostaje informacje z wielu ośrodków mózgu, szybko je analizuje i odpowiednio moduluje, aby ruchy były płynne i dokładne. Decyduje, które mięśnie mają się kurczyć, a których odruch rozciągania ma być zahamowany, z jaką siłą etc. Móżdżek także stale kontroluje przebieg ruchu i wprowadza do niego automatyczne poprawki. Odpowiada za:

• koordynacja ruchowa

• równowaga

• tonus (napięcie) mięśni

• uczenie się zachowań motorycznych (np. jazda na rowerze)

• decyduje o płynności i precyzji ruchów dowolnych (współdziała z okolicą ruchową kory mózgowej)

Uszkodzenia móżdżku są głównie wynikiem głodzenia się i alkoholizmu, mamy wówczas do czynienienia z zespołami móżdżkowymi, których objawami są:

• astazja- niemożność utrzymania pozycji stojącej, „chód pijanego”

• abazja-niemożności chodzenia, poruszania całością lub częścią kończyny, niedowład lub całkowite porażenie spowodowane urazem

• ataksja móżdżkowo-rdzeniowa- zaburzenia koordynacji ruchowej, niemożność utrzymania równowagi przy chodzeniu i staniu

• dysmetria- nieumiejętność oceny odległości i siły potrzebnej do wykonania danej czynności

• adiadochokineza- niezdolność do wykonywania szybkich naprzemiennych ruchów np. „wkręcanie żarówki”

• oczopląs- szybkie poziome ruchy gałki ocznej

• mowa skandowana- deklamowanie

• spadek napięcia mięśni

RDZEŃ KRĘGOWY

Rdzeń jest ośrodkiem odruchów bezwarunkowych (odruchy rdzeniowe), najprostsze czynności ruchowe zachodzące za pośrednictwem układu nerwowego, oraz przewodzi impulsy do i od mózgowia.

Podczas badania stwierdzającego stan rdzenia kręgowego wykonuje się badanie odruchu kolanowego i odruchu skokowego (są to odruchy proste, monosynaptyczne, miotyczne, rozciągowe, własne mięsnia)

• odruch kolanowy Jest to reakcja na uderzenie młoteczkiem neurologicznym w miejsce przyczepu ścięgna mięśnia czworogłowego uda, polegająca na napięciu tego mięśnia i wyprostowaniu podudzia w stawie kolanowym. Badanie odruchu rzepkowego jest przeprowadzane w celu sprawdzenia stanu układu nerwowego pacjenta.

• Odruch skokowy to uderzenie w miejsce przyczepu mięśnia trzygłowego łydki

Obydwa odruchy mogą być obustronnie wygórowane- to znaczy wzmocnione lub osłabione- najczęściej, choć nie zawsze, oznacza to uszkodzenie OUN, wiążące się np. z ostrym, wirusowym zapaleniem rogów przednich rdzenia kręgowego(zanik odruchów i mięśni poprzecznie prążkowanych) lub chorobą Hainegomediana (porażenie wszystkich mięśni)

Przy uszkodzeniach pnia mózgu, szczególnie na poziomie mostu i śródmózgowia, dochodzi do sztywności odmóżdżeniowej, przejawiającej się w skurczu wszystkich prostowników mięśni, o charakterze stałym bądź o charakterze prężeń- skurcz\rozkurcz.

UNACZYNNEINIE TĘTNICZE MÓZGOWIA,

OPONY MOZGOWIOWO RDZENIOWE

REGULACJA NAPIECIA MIESNI

WZROST I SPADEK NAPIĘCIA MIĘŚNI- SZTYWNOŚĆ, SPASTYCZNOŚĆ

---