Serce płucne jest to zespół objawów spowodowanych nadciśnieniem płucnym, wywołanym chorobami wpływającymi na czynność lub czynność i budowę płuc, z wyjątkiem zmian w płucach spowodowanych chorobami lewej połowy serca lub wrodzonymi wadami serca.
Prawidłowe krążenie płucne
Prawidłowe krążenie płucne składa się z prawej komory, odgrywającej rolę pompy oraz naczyń przewodzących krew z prawej komory do lewego przedsionka. Na naczynia te składają się tętnice płucne, bardzo bogata sieć naczyń włosowatych oraz żyły płucne.
Krążenie płucne cechuje się małym oporem. Opór stawiany krążącej krwi przez mięśniowe tętnice płucne jest ponaddziesięciokrotnie mniejszy od oporu tętnic systemowych. Prawidłowy opór naczyniowy płucny wynosi mniej niż 100 dyn razy sekunda razy cm-5 (<1,2 jednostek Wooda). Mały opór naczyniowy płucny powoduje, że ciśnienie potrzebne do spowodowania przepływu krwi do lewego przedsionka jest niskie. Średnie ciśnienie w tętnicy płucnej wynosi 14 mmHg, a jego górną granicą jest 20 mmHg.
Przepływ krwi przez krążenie płucne jest bardzo duży. Przez płuca przepływa cała pojemność minutowa serca, czyli 5–6 litrów krwi w spoczynku, sięgając ponad 30 litrów podczas nasilonego wysiłku. Krążenia płucnego nie należy nazywać krążeniem małym. Dzięki biernemu rozszerzaniu się tętnic płucnych pod wpływem zwiększonej objętości krwi przepływającej przez płuca w czasie wysiłku oraz zwiększenia przepływu krwi przez szczyty płuc, naczyniowy opór płucny podczas wysiłku u człowieka zdrowego nie wzrasta.
Ciśnienie w tętnicy płucnej podczas wysiłku wzrasta nieznacznie, głównie z powodu wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku. Górną granicą prawidłowego średniego ciśnienia w tętnicy płucnej w czasie wysiłku jest 30 mmHg. Prawidłowe ciśnienia, opory i przepływy w krążeniu płucnym przedstawiono w tab. 1. [1].
Głównym zadaniem krążenia płucnego jest wymiana tlenu i dwutlenku węgla między powietrzem znajdującym się w pęcherzyku płucnym i krwią włośniczkową. W pęcherzyku płucnym ciśnienie parcjalne tlenu (PAO2) wynosi 110 mmHg, a ciśnienie parcjalne tlenu we krwi napływającej z prawej komory wynosi 40mmHg. Gradient ciśnień jest bardzo duży, dyfuzja jest szybka, krew wysyca się tlenem w ciągu 0,35 s (jest to 1/3 czasu pobytu krwi w strefie wymiany gazowej). W czasie wysiłku czas pobytu krwinek w strefie wymiany gazowej skraca się do 0,35 s, co pozwala na całkowite wysycenie krwi tlenem. W związku z tym, mimo przyspieszenia przepływu dużej ilości krwi u człowieka podczas wysiłku, krew ta wysyca się tlenem w 100 proc. i nie dochodzi do niedotlenienia krwi. Można powiedzieć, że granice wysiłku fizycznego u człowieka zdrowego wynikają z ograniczenia możliwości zwiększenia pojemności minutowej serca lub sprawności mięśni, natomiast płuca są zdolne spełnić każde zapotrzebowanie na tlen.
Funkcje krążenia płucnego:
- wymiana tlenu i dwutlenku węgla;
- rola filtru, w sieci kapilarnej płucnej zatrzymywane są niewielkie skrzepliny, powstające w krążeniu obwodowym. Skrzepliny takie mogłyby spowodować nieodwracalne zmiany w mózgu, nerkach lub w sercu. W płucach, przy ogromnych rezerwach krążenia płucnego, nie są one szkodliwe;
- krew znajdująca się w płucach stanowi niewielką rezerwę krwi dla lewej komory przy chwilowym przerwaniu nawrotu żylnego;
- śródbłonek płucny jest ważnym narządem metabolicznym. Jego powierzchnia wynosi ok. 150 m2 – czyli więcej niż powierzchnia kortu tenisowego. Śródbłonek płucny jest głównym miejscem syntezy prostacykliny i tromboksanu oraz unieczynniania wielu substancji podanych dożylnie.
Definicja serca płucnego
Serce płucne jest to zespół objawów, spowodowanych nadciśnieniem płucnym, wywołanym chorobami wpływającymi na czynność lub czynność i budowę płuc, z wyjątkiem zmian w płucach spowodowanych chorobami lewej połowy serca lub wrodzonymi wadami serca [2].
Epidemiologia
Serce płucne jest schorzeniem wtórnym, stanowiącym następstwo choroby płuc i nierzadko jego objawy są traktowane jako należące do choroby płuc, która była jego przyczyną. Czynniki te powodują, że dane liczbowe o częstości przewlekłego serca płucnego, zarówno dotyczące zachorowalności, jak i śmiertelności, należy uważać za zaniżone. W międzynarodowym spisie chorób przewlekłe serce płucne jest odrębną jednostką chorobową, oznaczoną numerem I 27.9.
Etiologia
Wszystkie choroby przebiegające z zaburzeniem czynności płuc mogą prowadzić do rozwoju przewlekłego serca płucnego. W niektórych serce płucne jest częścią składową zaawansowanego okresu choroby, w innych jest tylko rzadko występującym powikłaniem.
W zależności od mechanizmu patogenetycznego, choroby prowadzące do przewlekłego serca płucnego można podzielić na 2 grupy. Do pierwszej, większej, należą choroby przebiegające z hipoksją pęcherzykową, do drugiej natomiast choroby przebiegające z anatomicznym ograniczeniem płucnego łożyska naczyniowego. W wielu chorobach oba te mechanizmy występują łącznie.
Istnieją 2 główne mechanizmy prowadzące do nadciśnienia płucnego w sercu płucnym. Są nimi:
1) hipoksja pęcherzykowa,
2) anatomiczne zmniejszenie przekroju łożyska naczyniowego.
Hiperkapnia lub zmiana własności fizycznych krwi odgrywają tylko dodatkową rolę.
Hipoksja pęcherzykowa
Spośród czynników patogenetycznych, prowadzących do wzrostu naczyniowego oporu płucnego i nadciśnienia płucnego najważniejsza jest hipoksja pęcherzykowa. Pierwsi zwrócili na to zjawisko uwagę Von Euler i Liljestrand w 1946 r. [3]. Hipoksja pęcherzykowa powoduje wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej w wyniku skurczu warstwy mięśniowej małych tętnic płucnych o średnicy 1,0–0,1 mm. Warstwa mięśniowa tętnic płucnych zachowuje się więc odmiennie od warstwy mięśniowej tętnic innych narządów, których hipoksja powoduje rozszerzenie naczynia doprowadzającego krew. Następstwem tej reakcji jest zmniejszenie przepływu krwi w obszarze, w którym wymiana gazowa jest niedostateczna oraz jego zwiększenie w obszarze prawidłowej wymiany gazowej. Jednocześnie więcej tlenu pozostaje na potrzeby własne komórek pęcherzyków płucnych w obszarze hipowentylacji.
Dłużej trwająca hipoksja pęcherzykowa powoduje rozwój zmian anatomicznych w tętnicach płucnych. Polegają one na rozroście włókien mięśniowych w warstwie środkowej tętnic typu mięśniowego oraz muskularyzacji tętniczek położonych między nimi a włośniczkami płucnymi. U człowieka zdrowego tętniczki nie mają włókien mięśniowych. Warstwa wewnętrzna tętnic mięśniowych i tętniczek płucnych ulega rozplemowi i zwłóknieniu.
Anatomiczne
zmniejszenie płucnego
łożyska naczyniowego
Nadciśnienie płucne może być wynikiem zmniejszenia przekroju łożyska naczyniowego z powodu zmian destrukcyjnych w płucach. W zdrowych płucach jego pojemność znacznie przekracza potrzeby fizjologiczne. Dopiero zamknięcie 2/3 rozgałęzień tętnicy płucnej powoduje powstanie utrwalonego nadciśnienia płucnego. Wycięcie płuca nie prowadzi do nadciśnienia płucnego, jeśli pozostałe płuco jest zdrowe. Również w rozedmie płuc, chorobie cechującej się zniszczeniem znacznej części naczyń włosowatych, nadciśnienie płucne jest łagodne.
Zmiany własności
fizycznych krwi
Przewlekła hipoksemia prowadzi do uruchomienia wyrównawczej nadprodukcji krwinek czerwonych, mającej na celu zwiększenie możliwości transportu tlenu przez krew. Zwiększenie ilości i objętości krwinek powoduje wzrost lepkości krwi. Utrudnia to przepływ, zmuszając prawą komorę do dodatkowej pracy. Uważa się, że istotne utrudnienie przepływu krwi przez płuca następuje przy hematokrycie przekraczającym 55 proc. krwinek [5].
Historia naturalna
choroby
W rozwoju przewlekłego serca płucnego wyróżnić można 3 okresy, których długość jest uzależniona od rodzaju i dynamiki pierwotnej choroby płuc. Pierwszy okres to serce płucne utajone (cor pulmonale occultum), którego jedynym objawem jest nieprawidłowo wysoki wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej podczas wysiłku. Jest on spowodowany ograniczeniem podatności małych tętnic płucnych lub zamknięciem przez proces chorobowy części łożyska naczyniowego płucnego, a często obydwoma zjawiskami jednocześnie. Jest to okres bezobjawowy. Można go rozpoznać tylko cewnikowaniem tętnicy płucnej z pomiarem ciśnienia w spoczynku i podczas wysiłku fizycznego.
Postęp choroby, będącej przyczyną przewlekłego serca płucnego, prowadzi do stanu, w którym nadciśnienie w tętnicy płucnej pojawia się nie tylko podczas wysiłku, ale jest obecne również w spoczynku. Jest to drugi okres choroby, serce płucne z utrwalonym nadciśnieniem płucnym (cor pulmonale compensatum). W okresie tym mogą pojawiać się kliniczne objawy przerostu prawej komory, stwierdzane badaniem przedmiotowym lub badaniami dodatkowymi: radiologicznym, elektrokardiograficznym, ultrasonograficznym lub innymi. W okresie względnego wyrównania czynności płuc nadciśnienie w tętnicy płucnej jest umiarkowane i dobrze tolerowane przez prawą komorę.
Wystąpienie ostrych zaburzeń wymiany gazowej, prowadzących do nagłego wzrostu oporu naczyniowego w płucach i ciśnienia w tętnicy płucnej, wyczerpuje możliwości wyrównawcze prawej komory. Następuje jej rozstrzeń i pojawiają się objawy niewydolności serca pod postacią nadciśnienia żylnego, przekrwienia wątroby i obrzęków. Jest to trzeci okres choroby, serce płucne w okresie niewydolności krążenia (cor pulmonale decompensatum). Stan ten najczęściej spowodowany jest pogorszeniem wymiany gazowej w płucach z powodu zaostrzenia zasadniczego procesu chorobowego. Jeśli pogorszenie to jest przemijające, ustępują również objawy dekompensacji. Rzadziej wystąpienie niewydolności serca jest związane z trwałym upośledzeniem czynności płuc. Wtedy nie ustępuje i nasila się aż do śmierci chorego.
Obraz kliniczny
Wywiady. Objawy związane z zaburzeniami krążenia w przewlekłym sercu płucnym są skąpe i dotyczą głównie następstw zatrzymania wody w organizmie. Większość objawów jest związana z przyczyną wywołującą, czyli schorzeniem narządu oddychania oraz z niewydolnością oddychania.
Najczęściej chory z przewlekłym sercem płucnym zgłaszający się do lekarza choruje na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc. Powodem szukania pomocy lekarskiej jest zaostrzenie duszności. Objaw ten pojawia się zwykle w czasie infekcji oddechowej, przejawiającej się kaszlem i odkrztuszaniem śluzowo-ropnej plwociny. Mogą im towarzyszyć silne bóle głowy, szczególnie w nocy i rano, bezsenność nocna z sennością dzienną, niewielkie obrzęki stóp i kostek oraz rozpierające bóle nadbrzusza i prawego podżebrza, Te ostatnie objawy zależą od narastającej hipoksemii i hiperkapni oraz zatrzymania wody w organizmie.
Chorzy na przewlekłe serce płucne w okresie zaostrzenia zwykle sypiają w pozycji półsiedzącej, ale tolerują też pozycję leżącą, w odróżnieniu od chorych z dusznością pochodzenia pierwotnie sercowego.
Przyczyną zaostrzenia choroby, poza infekcją oddechową, może być również zawał płuca lub używanie leków uspokajających. Należy zwrócić uwagę, czy chory nie ma krwioplucia, bólu w klatce piersiowej zależnego od oddychania i spytać o przyjmowane leki.
Jeśli główną przyczyną obturacji oskrzeli jest rozedma płuc, na czoło dolegliwości wysuwa się duszność wysiłkowa, znacznie ograniczająca aktywność fizyczną. Objawy niewyrównania krążenia pojawiają się późno w przebiegu choroby i rzadko dominują w obrazie klinicznym [6, 7].
Chorzy na przewlekłe serce płucne w przebiegu chorób śródmiąższowych płuc skarżą się głównie na duszność wysiłkową, narastającą w przebiegu miesięcy lub lat oraz gwałtowne bicie serca podczas wysiłku. Nie mają objawów związanych z retencją dwutlenku węgla, a objawy niewydolności krążenia pojawiają się w końcowym okresie choroby. Wywiady dotyczące pracy i ekspozycji na czynniki szkodliwe mogą ukierunkować podejrzenia diagnostyczne.
Badanie przedmiotowe
U chorych na przewlekłe serce płucne typu hipoksyjnego oglądaniem stwierdza się sinicę. Obejmuje ona odsiebne części kończyn, płatki uszne, nos i wargi, ale najłatwiej i najpewniej można ją stwierdzić oglądaniem błon śluzowych jamy ustnej i języka. Sinica w przebiegu serca płucnego jest sinicą centralną i jest zawsze widoczna na dobrze ukrwionych błonach śluzowych jamy ustnej. Różowe zabarwienie języka, przy widocznej sinicy na kończynach i innych okolicach ciała o niższej temperaturze, nakazuje poszukiwanie pozapłucnej przyczyny tego objawu.
Badanie narządu oddychania pozwala stwierdzić objawy związane z chorobą płuc będącą pierwotną przyczyną przewlekłego serca płucnego.
Badanie układu krążenia daje wyniki uzależnione od przyczyny wywołującej przewlekłe serce płucne i okresu choroby. W przewlekłym sercu płucnym, rozwijającym się w przebiegu uogólnionego zwężenia oskrzeli i rozdęcia płuc, w okresie utajonego serca płucnego nie stwierdza się żadnych odchyleń od normy. W sercu płucnym w okresie wyrównania, u ok. połowy chorych obmacywaniem można stwierdzić uderzenie prawej komory w dołku podsercowym. W odróżnieniu od umiejscowionego uderzenia koniuszkowego lewej komory uderzenie prawej komory jest rozlane. Jest to tętnienie dające się przykryć opuszkami 2–3 palców, udzielone spod lewego łuku żebrowego, między wyrostkiem mieczykowatym a łukiem żebrowym, lepiej wyczuwalne po wsunięciu palców w podżebrze. Nasilenie uderzenia prawej komory poza stopniem przerostu zależy również od obniżenia przepony i grubości tkanki tłuszczowej powłok brzusznych. U osób otyłych jest niewyczuwalne nawet przy znacznym przeroście komory. Uderzenie prawej komory należy różnicować z tętnieniem aorty i tętnieniem wątroby.
Opukiwaniem okolicy przedsercowej stwierdza się zniesienie lub ograniczenie stłumienia serca na przedniej powierzchni klatki piersiowej.
Tony serca w typowych miejscach osłuchiwania są ciche lub niekiedy zupełnie niesłyszalne. Można je wysłuchać jedynie w okolicy wyrostka mieczykowatego. Przy zupełnym braku słyszalności tonów serca w pozycji leżącej należy badanego osłuchiwać w pozycji siedzącej z pochyleniem ku przodowi. Dodatkowym utrudnieniem osłuchiwania są niekiedy głośne świsty i furczenia.
W sercu płucnym w okresie niewydolności stwierdza się nadciśnienie żylne. Łatwym, przyłóżkowym sposobem oceny jego wielkości jest badanie chorego w pozycji półsiedzącej, z tułowiem podpartym pod kątem ok. 45o. Jeśli w tym położeniu ciała wypełnione są żyły szyjne nad obojczykiem, to znaczy, że istnieje nadciśnienie żylne. Trudności z osłuchiwaniem serca są podobne lub większe niż w okresie wyrównania. W okolicy przymostkowej dolnej lewej można wysłuchać szmer skurczowy niedomykalności zastawki trójdzielnej. Świadczy on o rozstrzeni prawej komory i rozszerzaniu się pierścienia zastawkowego. Szmer ten słabnie i zanika w miarę zmniejszania się naczyniowego oporu płucnego i zastoju w prawej komorze. Drugim objawem osłuchowym niewydolności prawej komory bywa prawokomorowy rytm galopu, słyszalny w dole mostka, w okolicy V lewego żebra przy mostku lub w dołku podsercowym.
Kończyny, szczególnie dłonie, są ciepłe i wilgotne. Tętno jest przyspieszone, wysokie i chybkie. Tętno paradoksalne stwierdza się rzadko, tylko w nasilonym stanie bronchospastycznym. Chwilowe zniknięcie tętna występuje często w czasie napadu kaszlu.
Wątroba jest zwykle powiększona z powodu zastoju żylnego, bolesna, o zaokrąglonym brzegu. Marskość sercowa wątroby występuje w ciężkich przypadkach długotrwałego zastoju i przebiega z wodobrzuszem.
Obrzęki są zwykle niewielkie, ograniczają się do grzbietowej powierzchni stóp, okolicy kostek i podudzi. Chorzy z zaawansowanym sercem płucnym w okresie nieodwracalnej niewydolności krążenia miewają bardzo duże obrzęki obejmujące całą dolną połowę ciała, wodobrzusze, a nawet przesięki w jamach opłucnowych.
Jeżeli retencja dwutlenku węgla w organizmie jest znaczna, a niedotlenienie nasilone, występują zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego: odwrócenie dobowego rytmu snu i czuwania, nadmierna senność, drżenie chybotliwe, pobudzenie ruchowe, zamroczenie i śpiączka.
Stan świadomości zależy nie tylko od ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi, ale również od ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. W niewyrównanej kwasicy oddechowej jest ono tak duże, że powoduje obrzęk tarczy nerwu wzrokowego.
Badania dodatkowe
Badania czynnościowe układu oddechowego. Zgodnie z definicją serca płucnego rozpoznanie to można uważać za pewne, jeśli u osoby, u której stwierdza się przerost prawej komory, istnieją istotne zaburzenia czynności płuc. Dlatego badania czynności płuc są najważniejszymi spośród prostych badań dodatkowych. U większości chorych istnieją wyraźne cechy zaburzenia wentylacji i wymiany gazowej w płucach.
Badaniem spirometrycznym stwierdza się ograniczenie rezerw wentylacyjnych typu obturacyjnego, restrykcyjnego lub mieszanego. Badaniem gazów krwi tętniczej wykrywa się hipoksemię lub hipoksemię z hiperkapnią. Stwierdzenie prawidłowych lub tylko dyskretnie zaburzonych wskaźników spirometrycznych oraz prawidłowych gazów krwi tętniczej u osoby z prawokomorową niewydolnością serca nakazuje poszukiwanie pozapłucnej przyczyny niewydolności.
Badanie radiologiczne
W celu wykrycia powiększenia prawej komory i nadciśnienia płucnego należy wykonać zdjęcie przeglądowe P-A i profilowe lewoboczne. Poszukuje się poszerzenia drogi odpływu prawej komory, zadarcia koniuszka serca nad kopułą przepony oraz zwiększonego przylegania cienia serca do przedniej ściany klatki piersiowej na zdjęciu profilowym. W okresach zaostrzenia choroby sylwetka serca ulega uogólnionemu powiększeniu (fot.).
Nadciśnienie płucne przejawia się poszerzeniem pnia tętnicy płucnej i jego dużych rozgałęzień, szczególnie tętnicy pośredniej, oraz ich nagłym zwężeniem w okolicy zewnętrznej 1/3 pól płucnych z zanikiem rysunku naczyniowego na obwodzie płuc. W okresie prawokomorowej niewydolności krążenia mogą pojawić się objawy zastoju żylnego, a nawet obrzęku śródmiąższowego płuc, jak w niewydolności lewej komory.
Badanie
elektrokardiograficzne
Pewne elektrokadiograficzne cechy przerostu prawej komory (ppk) występują dopiero w zaawansowanym okresie choroby. Proponowane w piśmiennictwie elektrokardiograficzne kryteria przerostu prawej komory są często skomplikowane i mało swoiste. Prostsze i bardziej swoiste dla ppk w sercu płucnym jest rozpoznanie oparte na zachowaniu się zespołu QRS (tab. 2.).
Stwierdzenie elektrokardiograficznych cech przerostu prawej komory wg wyżej podanych kryteriów świadczy, że prawie na pewno chory ma przewlekłe serce płucne. Liczba fałszywie dodatnich wyników jest minimalna. Natomiast negatywny wynik badania EKG nie wyklucza rozpoznania przewlekłego serca płucnego. Należy również pamiętać, że w niektórych przypadkach dodatni wynik EKG stwierdzany jest tylko w okresie zaostrzenia choroby i zanika po poprawie stanu krążenia.
Ultrasonografia
Badanie ultrasonograficzne serca połączone z badaniem zjawiska Dopplera jest, spośród badań nieinwazyjnych, najbardziej przydatne do rozpoznawania przerostu prawej komory i nadciśnienia płucnego w przewlekłym sercu płucnym. Badaniem USG ocenia się grubość ściany prawej komory i wielkość jamy prawej komory, ruch przegrody międzykomorowej oraz ruchy zastawek – trójdzielnej i pnia płucnego.
Przybliżoną ocenę ciśnienia w tętnicy płucnej, skurczowego i średniego uzyskuje się, mierząc czas przyspieszenia skurczowego prądu krwi w pniu tętnicy płucnej (AcT), gradient skurczowy przez zastawkę trójdzielną, jeśli istnieje jej niedomykalność oraz okres izometrycznego rozkurczu prawej komory, czyli czas między zamknięciem zastawki pnia płucnego i otwarciem zastawki trójdzielnej [8].
Leczenie i profilaktyka
Utajone serce płucne nie wymaga leczenia. Wysiłki lekarza powinny być skoncentrowane na leczeniu choroby będącej przyczyną przewlekłego serca płucnego, na jej wyleczeniu lub zahamowaniu postępu. Również w okresie wyrównania krążenia główny nacisk powinno się kłaść na leczenie układu oddechowego, szczególnie na poprawę wymiany gazowej w płucach i zahamowanie postępu choroby zasadniczej.
Wystąpienie cech niewydolności serca jest wskazaniem do umieszczenia chorego w szpitalu. W okresie tym postępowanie składa się z leczenia przyczynowego i objawowego [9].
Leczenie przyczynowe ma na celu zwalczanie przyczyny dekompensacji. Najczęściej jest nią zakażenie dróg oddechowych lub miąższu płuc. Należy je leczyć energicznie dużymi dawkami antybiotyku o szerokim zakresie działania. Im szybciej opanuje się zakażenie, tym łatwiej wyprowadza się chorego ze stany niewyrównania krążenia.
Leczenie objawowe składa się z tlenoterapii, zabiegów poprawiających drożność oskrzeli, stosowania leku moczopędnego, leków pobudzających wentylację płuc oraz krwioupustu.
Tlenoterapia. Chorzy z niewyrównanym sercem płucnym mają zazwyczaj znaczną hipoksemię. Ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej poniżej 60 mmHg jest wskazaniem do leczenia tlenem.
Wzrost naczyniowego oporu płucnego, będący główną przyczyną wystąpienia niewydolności prawej komory, może być zmniejszony tylko przez złagodzenie hipoksji pęcherzykowej. Dlatego tlenoterapia jest warunkiem powodzenia pozostałych zabiegów leczniczych, odbarczając, przynajmniej częściowo, prawą komorę. Tlenoterapia powinna być prowadzona bez przerw, aż do ustąpienia objawów niewydolności serca.
U chorych z jednoczesną retencją dwutlenku węgla, a jest to najczęstszy typ niewydolności oddychania prowadzący do serca płucnego, ilość podawanego tlenu musi być ograniczona. Sposobem z wyboru jest prowadzenie tlenoterapii za pomocą maski tlenowej typu Venturi, pozwalającej na ścisłe dawkowanie stężenia podawanego tlenu [10]. Produkowane są maski o stężeniach 24, 28, 35 i 40 proc. tlenu.
U chorych ze znaczną kwasicą oddechową, z zaburzeniami świadomości, u których obawiamy się śpiączki oddechowej, tlen powinno się podawać za pomocą maski o stężeniu tlenu 24 proc. W miarę poprawy stanu chorego można zmienić ją na maskę tworzącą stężenie tlenu 28 proc.
Jeśli nie dysponuje się maskami tlenowymi, można podawać tlen przez przewody donosowe. Im cięższa jest niewydolność oddychania, tym mniejszą dawkę tlenu należy podawać na początku leczenia zaczynając od 0,5 litra/min.
Zabiegi poprawiające drożność oskrzeli. Usuwanie zalegającej w drogach oddechowych wydzieliny poprawia wentylację pęcherzykową i wymianę gazową w płucach. Chorych należy zachęcać do kaszlu i odpluwania, a jeśli mają zaburzenia świadomości, przypominać im o tym w regularnych odstępach czasu.
Należy pamiętać o prawidłowym nawodnieniu organizmu przez odpowiednie podawanie płynów doustnie lub pozajelitowo. Jeśli wydzielina oskrzelowa jest gęsta i trudna do odkrztuszenia, należy stosować inhalacje z fizjologicznego roztworu chlorku sodowego.
U chorych z rozlanym zwężeniem oskrzeli należy stosować leki rozszerzające oskrzela z grupy antycholinergików (Atrovent 2–4 wdechy co 6 godz.), metyloksantyny wolno wchłaniające się (0,35 co 12 godz.) oraz stymulatory receptorów beta-adrenergicznych (Salbutamol lub Berotec w inhalacji 2 wdechy co 8 godz.). Można też podawać długodziałające stymulatory receptorów beta-adrenergicznych (formoterol, salmeterol).
Leki moczopędne. Lekiem z wyboru jest furosemid. Zwykle wystarczająca jest niewielka dawka leku podanego doustnie. Stosowanie większych dawek lub podawanie furosemidu dożylnie potrzebne jest tylko w ciężkich, opornych na leczenie przypadkach. Uzupełnienie jonu potasowego obowiązuje tak jak u wszystkich chorych leczonych moczopędnie.
Niekiedy brak efektu diuretycznego po furosemidzie lub tiazydach jest spowodowany znacznym zubożeniem organizmu w jony chlorku. Należy wtedy zamiast organicznych związków potasu stosować chlorek potasowy 6 g/dobę. Chorym znajdującym się w niewyrównanej kwasicy oddechowej nie należy podawać inhibitorów anhydrazy węglanowej, ponieważ leki te działają silnie zakwaszająco.
Leki działające antagonistycznie w stosunku do aldosteronu (spironolaktony) mogą być używane w niewyrównanym sercu płucnym jako łagodny lek moczopędny zaoszczędzający potas.
Nie ma wskazań do stosowania leków inotropowych w sercu płucnym.
Leki rozszerzające naczynia. Nie ma dowodów, aby stosowanie leków rozszerzających naczynia w nadciśnieniu płucnym spowodowanym hipoksją wpływało korzystnie na naturalny przebieg choroby [11, 12]. Obniżenie ciśnienia w tętnicy płucnej, stwierdzane w eksperymencie ostrym po wielu lekach z tej grupy, może być połączone z niekorzystnym zwiększeniem hipoksemii. Leki te stosuje się w pierwotnym nadciśnieniu płucnym.
Leki pobudzające wentylację płuc. Chorzy z przewlekłą kwasicą oddechową mają zazwyczaj zmniejszoną wrażliwość ośrodka oddechowego na dwutlenek węgla. Bodźcem dla oddychania jest głównie niskie ciśnienie parcjalne tlenu we krwi. Wentylację płuc można zwiększyć podając leki pobudzające ośrodek oddechowy. Zapobiegają one również zmniejszeniu się wentylacji płuc, występującemu u części chorych podczas tlenoterapii.
Stosuje się aminofilinę we wlewie dożylnym ciągłym, w dawce do 2 g/dobę. Można też stosować almitrynę (Armanor). Lek ten zwiększa wentylację płuc przez pobudzenie chemoreceptorów w kłębku szyjnym. Stosuje się 50 mg doustnie co 12 godz. Almitryny nie należy stosować przewlekle.
Krwioupust. Nadmierna lepkość krwi, spowodowana zwiększoną ilością krwinek czerwonych, utrudnia przepływ krwi przez krążenie płucne i obciąża prawą komorę. Jeśli ilość składników upostaciowanych krwi przekracza 55 proc., stanowi to istotne utrudnienie krążenia, które może być korygowane krwioupustem. Krwioupust powinien być połączony z jednoczesny wlewem dożylnym dekstranu w ilości równej upuszczonej krwi. Jednorazowo powinno się upuszczać 500 ml krwi. Jeśli istnieje możliwość erytroferezy, to należy ją wykonywać zamiast upustu.
Leczenie dietetyczne. W okresie niewydolności krążenia obowiązuje dieta z ograniczeniem soli. W pozostałych okresach choroby należy stosować dietę ogólną. Jeśli chory jest otyły, należy zredukować masę ciała do zbliżonej masie należnej, aby zmniejszyć zapotrzebowanie na tlen i zmniejszyć pracę serca. Należy unikać w posiłkach pokarmów wzdymających, utrudniających pracę przepony i odbijających się niekorzystnie na mechanice oddychania.
Jatrogenne działanie leków. Większość leków uspokajających i nasennych ma działanie upośledzające czynność ośrodków oddychania. U chorych z hipowentylacją pęcherzykową mogą one pogarszać niedostateczną wentylację pęcherzykową, nasilając hipoksemię i hiperkapnię. U tego typu chorych nie powinno się stosować leków uspokajających i nasennych w ogóle.
Domowe leczenie tlenem. Domowe leczenie tlenem (DLT) jest największym osiągnięciem w leczeniu przewlekłego hipoksyjnego serca płucnego. Powoduje ono obniżenie ciśnienia w tętnicy płucnej i zapobiega objawom niewydolności sera. Do DLT kwalifikują się chorzy z utrwaloną ciężką hipoksemią, PaO2 Ł55 mmHg oraz chorzy z PaO2 56–60 mmHg, jeśli towarzyszą mu cechy nadciśnienia płucnego i/lub podwyższony hematokryt. W Polsce DLT wprowadzono w 1986 r. Do DLT kwalifikują poradnie DLT stanowiące część sieci pneumonologicznej. Chorzy otrzymują koncentrator tlenu, aparat wytwarzający tlen z powietrza atmosferycznego. Aparat produkuje do 5 litrów prawie czystego tlenu na minutę. Współczesne koncentratory tlenu mogą pracować bez przerwy przez 10 tys. godz., a ich żywotność, przy dobrej obsłudze, obliczana jest na ok. 5 lat. DLT jest niedostatecznie wykorzystywane w Polsce. Lekarze nie kierują chorych z sercem płucnym do poradni DLT w celu zakwalifikowania chorego do leczenia.
Czytelników szczególnie zainteresowanych zagadnieniami poruszonymi w tym artykule odsyłam do obszernej monografii o sercu płucnym [1].