1.Podstawczaki

- grupa grzybów wytwarzających zarodnię, podstawka wytwarza ją na kom, zarodników

- są to organizmy dikariotyczne

- zbudowane z chityny

- w podstawce zachodzi mejoza gdzie później postają jądra haploidalne

- grzybnia rozpada się na hlamydospory lub teliospory

-Grzybnia podzielona jest przegrodami( różnica między workowcami)

- jądra są sprzężone w wyniku połączenia się strzępek ( koniugacja)

- owocnikami są basidiokarpy

Cykl

- Początkowo ze strzępek powstają komórki macierzyste podstawek, w których następuje kariogamia, dając komórkę diploidalną (jedyna u podstawczaków) zaraz po tym następuje mejoza dająca cztery jądra haploidalne, a w tym samym czasie tworzą się na szczycie sterygmy (4 wyrostki). Właśnie do nich przedostają się jądra haploidalne, które następnie są odcinane na końcach sterygm i tworzą już właściwe bazydiospory. Kiełkujący zarodnik (rozmnażanie płciowe) daje pierwotną grzybnię, a strzępki, które ją tworzą są początkowo komórczakami, dopiero później następuje ich podział na jednojądrowe komórki. Grzybnia taka może się dalej rozwijać tylko po połączeniu z grzybnią o przeciwnym znaku. Wówczas następuje dikariotyzacja, w komórkach powstają pary jąder sprzężonych.

-U podstawczaków wyraźnie widoczne jest podzielenie cyklu życiowego na fazę haploidalną i dikariotyczną (grzybnie z jądrami sprzężonymi), a faza diploidalna ograniczona jest tylko do komórki macierzystej podstawki.

Głownie i śnieć

ŚNIECIOWATE , śniecie (Tilletiaceae) 
grzyby pasożytnicze z rzędu głowniowców; obejmują ok. 16 rodzajów z ponad 400 gat.; groźne szkodniki pól uprawnych; atakują pszenicę, żyto, cebulę; powodują m.in. chorobę zw. śniecią cuchnącą pszenicy, wywoływaną przez T. caries; chore rośliny wyróżniają:

• się sinozieloną barwą,

• rozwartymi plewami i plewkami,

• ziarno wypełnione jest brunatną mazią, o rybnym zapachu;

• choroba przenoszona jest przez ziarno zanieczyszczone w czasie młocki zarodnikami grzyba;

• spotyka się również śnieć gładką pszenicy i śnieć karłową pszenicy, powodujące zahamowanie rozwoju roślin;

• zwalczane za pomocą chemicznego odkażania gleby i nasion,

• zaprawianiu ziarna preparatami grzybobójczymi oraz na uprawie odpornych odmian zbóż. 
  
  Śnieć cuchnąca pszenicy - rośliny zakażone odróżniają się nieco innym pokrojem kłosu, są bardziej rozchylone,

• ziarniaki są gładkie, pękate, matowe, pozbawione brustki o charakterystycznym zabarwieniu,

• liście tych roślin mają odcień sino zielony, przy naciśnięciu ziarniaka wysypuje się czarny płyn zarodników grzyba o charakterystycznym zapachu śledzi .

• Choroba ta rozwija się w szybkim tempie w warunkach dużej wilgotności i umiarkowanej temperatury 
  
  Głownia guzowata kukurydzy Ustilago maydis (DC) Corda 
  Głownia poraża wszystkie nadziemne części roślin, zwłaszcza intensywnie rosnące. Na różnych częściach roślin tworzą się guzowate narośla, powodujące osłabienie wzrostu, obniżenie plonu ziarna i zielonej masy oraz pogorszenie jego jakości. Choroba rozwija się najlepiej w temperaturach 26- 34°C. W upalne lata choroba występuje często w większym nasileniu niż w lata chłodne. Porażeniu roślin sprzyja przenawożenie azotem i zranienia roślin np. gradem, szkodnikami, zabiegami pielęgnacyjnymi lub osłabienie roślin suszą. Zaprawianie nasion chroni rośliny wyłącznie przed zarażeniem pierwotnym w stadium siewki. 
  
  Głownia pyłkowa Sphacelotheca reiliana 
  Głownia pyłkowa infekuje stożki wzrostu kiełkujących nasion przed wydostaniem się siewek na powierzchnię gleby. Następnie grzybnia rozwija się we wzrastającej roślinie kukurydzy. Infekowane są kolby i wiechy co powoduje rozwój zarodników grzyba w miejscu ziarniaków lub pyłku kwiatowego. Ustilago maydis (DC) Corda Sphacelotheca reiliana Tak więc np. 5%-owe porażenie głownią powoduje 5% straty plonu.Ponieważ zakażenie musi nastąpić w momencie gdy stożek wzrostu jest nadal pod powierzchnią gleby, wszystko co opóźnia wschody i wzrost początkowy może się przyczynić do wzrostu porażenia roślin. Głębsze siewy, ubicie gleby (np. na uwrociach i brzegach pól), niższe nawożenie lub inne czynniki, które spowalniają wschody mogą przyczynić się do wzrostu porażenia. Rośliny przekraczające wysokość 4-5 cm mają już tkanki odporne na infekcję. Zainfekowane rośliny są przerośnięte grzybnią, co w efekcie prowadzi do zniszczenia jej kwiatostanów, na których obserwuje się charakterystyczne objawy - kwiatostany przekształcone są w masę czarno-brunatnych zarodników. Rozwojowi grzyba sprzyja ciepła, wilgotna pogoda podczas kiełkowania i upalne, suche lato. Optymalna temperatura do rozwoju tego grzyba wynosi 21-28°C, w ciągu roku rozwija się jedna generacja grzyba. Zarodniki mogą przetrwać w glebie do 10 lat z efektywnym okresem półtrwania 5 lat (50% w 1-szym roku, 25% w 2- gim roku, 12% w 3-cim roku itd). Z powodu długiego okresu przeżywalności zarodników zmianowanie nie jest tak skuteczne jak w przypadku innych chorób. Istotna jest więc konieczność uprawy odmian o zdecydowanie większej odporności na głownię pyłkową lub stosowanie odpowiednich zapraw nasiennych. 
  
  Głownia cebuli 
  (Urocystis cepulae) 
  Objawy 
  Jest to typowy patogen odglebowy, którego zarodniki przetrwalnikowe mogą zalegać głęboko w glebie przez wiele lat bez roślin żywicielskich. Kiełkowanie tych zarodników może być rozłożone w czasie, dlatego na polach porażonych chorobą może występować permanentnie. Pierwsze objawy choroby występują na liścieniach cebuli w okresie wschodów, powodując podłużne, ołowiowo szare smugi na szczypiorze. Po pęknięciu skórki na zewnątrz wydostają się liczne zarodniki grzyba, które zakażają glebę. Porażone rośliny z reguły zamierają. Szkodliwość choroby jest uzależniona od stopnia zasiedlenia gleby przez grzyb oraz od przebiegu pogody w okresie wschodów i młodej fazy wzrostu roślin. 
  Warunki rozwoju i infekcji 
  Źródłem infekcji roślin są zarodniki grzyba zalegające w glebie, które dostały się z porażonych roślin w okresie wegetacji. W glebie formy przetrwalnikowe tego grzyba Mogą przetrwać nawet do 15 lat. Rozwojowi choroby i szybkiej infekcji roślin sprzyja niższa temperatura gleby, tj. w zakresie 14-190 C oraz umiarkowana wilgotność. Przy temperaturze gleby powyżej 230 C następuje zahamowanie infekcji i rozwoju choroby. Okres podatności cebuli na zakażenie głownią w okresie wschodów jest krótki i ogranicza się zwykle do fazy kiełkowania. W warunkach klimatycznych Polski rozwojowi choroby może sprzyjać zbyt wczesny wysiew cebuli oraz długotrwały okres wiosennych chłodów. 
  Profilaktyka i zwalczanie 
  Na zakażonym polu nie uprawiać cebuli przez okres co najmniej 4-5 lat. 
  Jesienią, w roku poprzedzającym uprawę, pole przeznaczone pod cebulę nawozić nawozami organicznymi (np. obornikiem) ponieważ przyśpiesza kiełkowanie nasion i sprzyja lepszej kondycji młodych siewek . 
  Nasiona zaprawiać fungicydami zawierającymi tiuram lub karboksynę (Vitavax 200 FS) w podwyższonych dawkach do 20 g/ kg nasion chroni siewki przed porażeniem. 
  Cebula uprawiana z rozsady i dymki nie ulega zakażeniu głownią, ponieważ rośliny w tej fazie wzrostu są odporne na zakażenie.

RDZA

- 99,9% są w diplofazie

- jedno i dwudomowe

- pełnocykliczne i niepełnocykliczne

- ecjospory I, spermacja 0, urediniospory II, teliospory III, basidiospory III

- jeśli te wszystkie zarodniki występują w całym cyklu są pełnocykliczne

Ecja tworzą się wewnątrz ecjospory. Grzybnie powodują silne zniekształcenia tkanki zanim wytworzą się ecja.

Na źdźble zimują teliospory (2 jądra); skupienia teliospor zw. teliami. Zarodniki podstawkowe nie są jednakowe; z takiego zarodnika wyrasta spermogonium a w nich powstaje spermacja- nie zakażają rośliny ale przenoszą jądra z jednego spermogonia na drugie. Jądro wnika do strzępi i zakaża komórkę. W urediniach są urediniospory- rozwijają się szybko i zakażają roślinę, decydują o tempie przenoszenia epidemii.

Przebieg choroby infekcyjnej: (zależy od patogenna, środowiska)

* infekcja- przygotowanie się czynnika chorobotwórczego do wnikania; wnikanie i nawiązywanie pasożytniczego

kontaktu

* inkubacja- okres pomiędzy zakończeniem infekcji a wystąpieniem pierwszych objawów chorobowych

* choroba właściwa- okres od pierwszych objawów przez wszystkie kolejne zmiany symptomów do zamarcia lub

wyzdrowienia rośliny

* wyzdrowienie- okres rekonwalescencji rośliny

* wyrównanie- okres powrotu rośliny do równowagi fizjologicznej

Cechy patogenna:

* patogeniczność- zdolność patogena do wywoływania choroby

* wirulencja- specyficzna patogeniczność; zdolność do zakażania określonego genotypu rośliny przez wariant

patogenna (rasa fizjologiczna lub patotyp) mający gen zdolny do przełamania genu odporności w tej

roślinie i wywołanie choroby lub nie mający genu wirulencji wywołującego u rośliny reakcje

odpornościową

* agresywność- wskaźnik intensywności przebiegu choroby (pojęcie coraz rzadziej stosowane)

INFEKCJA:

* przygotowanie się czynnika chorobotwórczego do infekcji

- namnażanie się bakterii (próg infekcyjny)

- przygotowanie się zarodników do kiełkowania, pobieranie wody

* kiełkowanie zarodników grzybów zależy od:

- wilgotności, a w szczególności od obecności kropli wody; bez wody kiełkują Eryoiphe polygoni

- obecności substancji odżywczych (pyłek stymuluje rozwój zarodników) Botrytis cinerea z 6-16% do 95%

- temperatury; Blumeria graminis 6-10 C optimum; Plasmopara viticola 18-24 C; Phythophthora infestans <18C pływki

- światła; Puccinia graminis (urediniospory kiełkują w ciemności), Tilletia controversa (teliospory kiełkują w pełnym świetle)
- kwasowości; Plasmodiophora brassicae (Ph 5,2), bakterie

* Inhibitory i stymulatory kiełkowania:

- inhibitory wewnętrzne- etanol, kw. pelargonowy

- inhibitory zewnętrzne- etylen w glebie, kwas katechinowy w cebuli

- substancje stymulujące kiełkowanie (wydzieliny korzeni i liści, kw. tłuszczowe, estry, aldehydy)
* autotropizm- zjawisko wywierania wpływu jednych zarodników na inne w zagęszczonej populacji

Wnikanie infekcji:

- czynne - grzyby; patogeny wnikające czynnie mogą wytwarzać aparat infekcyjny

- bierne – wirusy, bakterie, fitoplazmy

Wnikanie przez:

- zranienia- wirusy, bakterie, grzyby, np. Fusarium oxysporum, Monilia laxa, Botrytis cinerea, Chandrostereum purpureum, Nectria galligena

- blizny po liściach

- naturalne otwory- bakterie, ecjospory, uredinoispory rdzawnikowe, pływki

Organizmy nie pokryte kutikulą- bakterie Botyllis cinerea

PRZYSTOSOWANIA PASOŻYTNICZE

Wnikanie patogena:

* przez nieuszkodzoną kutikulę- mączniaki prawdziwe, basidiospory rdzawników, pływki Phytophthora infestans, Botritis cinerea

* mechanicznie lub enzymatycznie. Po pokonaniu kutyny (kutynazy) enzymatycznie rozkładane są ściany komórek przez:

- pektynazy (rozkład pektynu): metyloesteraza pektynowa, poligalaktouronaza, polimetylaktouronaza

- celulozy (rozkład celulozy): endo i egzoglukanazy

- enzymy lignolityczne- tylko u grzybów niszczących drzewo

- enzymy proklityczne (rozkład białek): proteinazy, peptydazy

- lipazy (rozkład tłuszczów)

- fosfolipidazy (rozkład fosfolipidów)

- oksydazy i dehydrogenazy- utlenianie metabolitów

KONTAKT PASOŻYTNICZY

* grzyby bezssawkowe:

- odżywiają się całą powierzchnią strzępek

- rozwijają się międzykomórkowo, intercelularnie; najczęściej są to pasożyty lub saprofity okolicznościowe

- rozwijają się śródkomórkowo, intercelularnie; większość Plasmodiosphorales

* grzyby ssawkowe:

- odżywiają się za pomocą specjalnych struktur pasożytniczych tzw. ssawek (haustoria)

- są to gatunki z rzędu Erysiphales, Peronosporales, Uredmales

- pasożyty zewnętrzne odżywiają się wyłącznie za pomocą ssawek

- pasożyty wewnętrzne odżywiają się za pomocą ssawek i całą powierzchnią grzybni

Inkubacja i choroba właściwa

1. Reakcja roślin porażonych przez patogeny

* zmiany w strukturze komórek

- degeneracja jądra komórek

- dezorganizacja chloroplastów

- powstawanie brodawki

- w przypadku nadwrażliwości nagła koagulacja protoplastu

- skupienie się mitochondriów w okolicach ssawki, a następnie zanikanie kryst. w ich wnętrzu

2. Zmiany morfologiczne:

* progresywne- narośla czarcie mioty (Agrobacterium tumefaciens, Plasmodiophora brassicae, Albugo candida), regulatory wzrostu, auksyny (kwas indoilotrójoctowy, Agrobacterium tumefaciens), cytokininy (Agrobacterium tumefaciens)

* regresywne- prowadzące do zdrobnienia rośliny (Venturia inegualis) lub do degeneracji i zamierania komórek (Phytophthora infestans, Ervinia spp.)

- etylen- wzrost zawartości w tkankach opanowanych przez Blumeriella jaapi, Pseudomonas sp. Erwinia sp

- toksyny- wtórne produkty metabolizmu (metabolity wtórne) wykazujące szkodliwe działanie dla roślin,

ludzi i zwierząt

SYMBIOZA - stałe lub czasowe współżycie z różnymi gatunkami; korzystne często nieodzowne dla jednego lub obu partnerów; ścisłą więzią ekologiczną, łączącą organizmy jest głównie pokarm, schron, obrona

KOMENSALIZM- współzawodnictwo; forma współżycia organizmów dwóch gatunków. Komensal korzysta z pokarmu udostępnionego przez gospodarza, bez jego szkody

MIKORYZA EKTOTROFICZNA- strzępki grzyba otulają korzeń rośliny i wnikają do warstwy zewnętrznych komórek gospodarza (obligatoryjna u buka, dębu, grabu; fakultatywna u wierzby, brzozy, jałowca). Symbiontem są wytwarzające owocniki

MIKORYZA ENDOTROFICZNA- strzępki grzyba wnikają do wewnętrznych tkanek roślin (symbioza storczyków i Rhizoctonia intercekularna oraz interacekularna, pęcherzykowo-arbuskularna, Endogonaceae z kukurydzą, tytoniem, bawełną)

ANTAGONIZM- zależność między gatunkami organizmów danej biocenozy, przy której fizjologiczna aktywność jednego gatunku jest szkodliwa dla innego gatunku lub gatunków

WSPÓŁZAWODNICTWO (konkurencja)- biologiczne współubieganie się organizmów o identycznych lub zbliżonych niszach ekologicznych o niezbędne do życia czynniki (pokarm, światło, przestrzeń) dostępne w ograniczonej ilości

AMENSALIZM (antybioza)- odmiana antagonizmu, polegająca na hamowaniu wzrostu jednego gatunku przez antybiotyki lub inne substancje wytwarzane przez inny gatunek

PASOŻYTNICTWO- forma współżycia, w której jeden z gatunków (pasożyt) pobiera pokarm z drugiego organizmu (nadpasożytnictwo)

Ochrona biologiczna- polega na ograniczaniu populacji czy aktywności pasożyta. Celem jest stabilizacja choroby na niskim poziomie.