Pyt. 4.

Budowa układu bodźcotwórczego –bodźcoprzewodzącego.

W sercu znajdują się ośrodki rozrusznikowe złożone ze specjalnych komórek, przypominających komórki embrionalne i posiadających liczne ziarna glikogenu. Tworzą one nieostre granice i mają słabo zaznaczone poprzeczne prążkowanie. Są to komórki układu bodźcotwórczego i przewodzącego, leżącego bezpośrednio pod wsierdziem i tworzącego skupienia: -węzeł zatokowo-przedsionkowy (węzeł Keitha-Flacka) SA; -węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł Aschoffa-Tawary) AV; -pęczek przedsionkowo-komorowy (pęczek Paladino-Hisa) PH, dzielący się na dwie odnogi kończące się komórkami mięśniowymi przewodzącymi, czyli włóknami Purkinjego.

Węzeł SA rozwija się z prawostronnych struktur embrionalnych i znajduje się w prawym przedsionku. Węzeł AV rozwija się z lewostronnych struktur embrionalnych i umiejscowiony jest w prawym przedsionku, w tylnej dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej. Pomiędzy obu węzłami istnieją 3 szlaki międzywęzłowe przewodzące pobudzenie z SA do AV a to: szlak międzyprzedsionkowy Bochmanna, środkowy Wenckenbacha i tylny Thorela. Węzeł AV przechodzi w pęczek PH, który dzieli się przy górnej granicy przegrody międzykomorowej na dwie odnogi, lewą i prawą. Odnoga lewa dzieli się w obrębie lewej komory na 3 wiązki: przednią, przegrodową i tylną. Odnoga prawa pęczka i wiązki odnogi lewej biegną podwsierdziowo ku dołowi po obu stronach przegrody międzykomorowej; Dalsze przewodzenie z prawej odnogi i wiązek lewej odnogi odbywa się poprzez włókna Purkinjego, które rozprzestrzeniają się na wszystkie części muskulatury komór. Węzeł SA jest zaopatrywany głównie przez nerw błędny prawy, a węzeł AV przez lewy. Unerwienie- nerwy współczulne, zwane sercowymi nerwami przyspieszającymi.

Pyt. 14.

Wpływ wysiłku fizycznego na pracę układu krążenia.

Układ współczulny zwiększa częstość skurczów i siłę skurczu serca. Układ przywspółczulny zmniejsza częstość skurczów serca i siłę skurczu przedsionków. Nie wpływa na siłę skurczu komór. Czynność skurczowa zwiększa przemianę materii w mięśniach. Przejawia się to zwiększonym zużyciem tlenu, substratów energetycznych, zwiększoną produkcją CO2 i innych produktów przemiany materii, a także ciepła. Oznacza to,że pracujący mięsień musi otrzymać więcej krwi, by móc kontynuować czynność skurczową. Gdy aktywne są duże masy mięśni, np. w czasie biegu, dochodzi do uruchomienia adaptacyjnych mechanizmów ogólnoustrojowych: -zwiększa się objętość minutowa serca,-następuje redystrybucja krwi w ustroju. U ludzi zdrowych częstość skurczów jest proporcjonalna do stopnia wysiłku i wynosi ok. 100 uderzeń/min. w czasie wysiłku lekkiego, 130 uderzeń/min. w czasie umiarkowanego i 180 w czasie wysiłku ciężkiego. Już sam zamiar podjęcia aktywności fizycznej wywołuje pierwotne zahamowanie tonusu nerwów błędnych i uogólnione pobudzenie układu współczulno-adrenergicznego. W wyniku tego dochodzi do przyspieszenia akcji serca i wzrostu oporu naczyniowego w tkankach pozamięśniowych, zwłaszcza w skórze, narządach trzewnych i nerkach, a także do spadku oporu w samych mięśniach.W mięśniach, dzięki aktywacji cholinergicznego układu współczulnego, następuje rozszerzenie większych naczyń oporowych i znaczący wzrost przepływu krwi. W układzie oddechowym zwiększa się transport tlenu z płuc do tkanek i jego zużycie przez tkanki. Zużycie tlenu wzrasta proporcjonalnie do stopnia wysiłku i osiąga tzw. pułap przy maksymalnym wysiłku, kiedy obserwuje się wartość szczytową pojemności minutowej serca i przepływu krwi przez mięśnie. Pojemność minutowa serca zwiększa się proporcjonalnie do zużycia tlenu. U wytrenowanych sportowców może wzrosnąć od spoczynkowej wartości ok. 5 l/min. maksymalnie do ok. 35 l/min. Wzrost pojemności minutowej zachodzi na początku wysiłku dość gwałtownie i ma pochodzenie neurogenne. Następnie CO utrzymuje się na pewnym poziomie, proporcjonalnym do zużycia tlenu. Po zakończeniu wysiłku obserwuje się raptowny spadek CO, podobnie jak i zużycia tlenu. Objętość wyrzutowa serca również wzrasta. Jest to wynikiem zwiększonego powrotu krwi żylnej do serca na skutek uruchomienia pompy piersiowo-oddechowej, ucisku kurczących się mięśni na ściany naczyń żylnych, zwiększenia napięcia ścian naczyń żylnych i ich obkurczania się z powodu pobudzenia układu współczulnego adrenergicznego. Ponadto wzrost objętości wyrzutowej uwarunkowany jest zwiększoną kurczliwością mięśnia sercowego na skutek pobudzenia sercowych nerwów współczulnych i działania na mięsień sercowy amin katecholowych, wyrzucanych do krwiobiegu przez rdzeń nadnerczy. Ciśnienie tętnicze wykazuje duże zmiany. Wzrost ciśnienia skurczowego i średniego w stopniu proporcjonalnym do ciężkości wysiłku i zużycia tlenu. Ponieważ ciśnienie rozkurczowe pozostaje w zasadzie niezmienione, zwiększa się także proporcjonalnie do ciężkości wysiłku ciśnienie pulsowe. Dystrybucja krwi w czasie wysiłku wykazuje znaczące zmiany. Większość krwi wyrzucanej przez serce przepływa przez aktywnie kurczące się izotonicznie mięśnie szkieletowe. Jeżeli w spoczynku na przepływ mięśniowy przypada ok. 20% całkowitej pojemności minutowej serca, to podczas wysiłku przepływ ten zwiększa się nawet do 80% pojemności minutowej. Przepływ krwi przez skórę może się na początku wysiłku zmniejszać,ale w miarę trwania wysiłku dochodzi do rozszerzenia naczyń skórnych i wzrostu przepływu krwi od wartości spoczynkowej ok. 500 ml/min nawet do 3000 ml/min. Dzieje się tak, ponieważ naczynia skórne stanowią rozgałęzienia naczyń mięśniowych i podlegają podobnemu rozszerzeniu jak naczynia mięśniowe. Ponadto naczynia skórne spełniają rolę regulacji ciepłoty ciała i podlegają kontroli ośrodków podwzgórza, integrujących narządy, w tym także skórne, związane z usuwaniem nadmiaru ciepła wytworzonego przez pracujące mięśnie.

Najistotniejsze zmiany krążeniowe w czasie wysiłku dotyczą przepływu krwi przez aktywne mięśnie szkieletowe biorące udział w wysiłku (skurcze izotoniczne zwiększają, a izometryczne zmniejszają przepływ z powodu ucisku bocznego na tętnice w czasie pracy izometrycznej) oraz przez mięśnie oddechowe, wykazujące silniejsze skurcze na skutek wzmożonej wentylacji płuc. Wzrost przepływu mięśniowego jest początkowo wywołany odkorowymi impulsacjami biegnącymi współczulnymi nerwami cholinergicznymi do naczyń oporowych mięśni, a następnie działaniem uwalnianych z rdzenia nadnerczy amin katecholowych i wpływem miejscowych czynników metabolicznych, takich jak wazoaktywny peptyd jelitowy, peptyd pochodzący od genu kalcytoninowego, substancja P, bradykinina, aminy biogenne, adenozyna, tlenek azotu, spadek pH i PO2, wzrost PCO2, zwiększenie stężenia jonów K+ i wzrost temperatury. Wybitne przekrwienie czynne mięśni jest wypadkową działania wielu różnych czynników na naczynia krwionośne mięśni, przy czym na początku przeważa wpływ czynników neurogennych,a w czasie wysiłku zasadniczą rolę odgrywają czynniki metaboliczne.