GRAM. W budowie komórki bakterii G−, w przeciwieństwie do Gram-dodatnich, wyróżnia się zewnętrzną błonę komórkową. Ściana komórkowa bakterii G− jest cieńsza, zawiera mniej warstw peptydoglikanu (mureiny). Bakterie G+ zatrzymują fiolet krystaliczny i nawet po odbarwianiu acetonem lub etanolem pozostają ciemno zabarwione. Tymczasem G− wiążą niewiele fioletu i łatwo się odbarwiają. Później dobarwiane są zwykle na czerwono. Rozróżnianie bakterii G+ i G− sprowadza się więc do rozróżnienia czy po barwieniu, odbarwianiu i dobarwianiu są różowe lub czerwone (Gram-ujemne), czy też fioletowe do brązowych (Gram-dodatnie). G(+)gronkowce (Staphylococcus); paciorkowce (Streptococcus); laseczka tężca (Clostridum tetani); laseczka wąglika (Bacillus anthracis); maczugowiec błonicy (Corynebacterium diphtheriae); prątek gruźlicy – Kocha (Mycobacterium tuberculosis); prątek trądu (Mycobacterium leprae). G(-)pałeczki z rodzaju Brucella; pałeczki z rodzaju Salmonella; pałeczki z rodzaju Shigella; krętek blady (Treponema pallidum); pałeczka okrężnicy (Escherichia coli); pałeczka dżumy (Yersinia pestis); przecinkowiec cholery (Vibrio cholerae); pałeczka Helicobacter pylori.
Zespół nabytego niedoboru (rzadziej upośledzenia) odporności, AIDS- końcowe stadium zakażenia HIV charakteryzujące się bardzo niskim poziomem limfocytów CD4, a więc wyniszczeniem układu immunologicznego (odpornościowego), co skutkuje zapadalnością na tzw. choroby wskaźnikowe (niektóre formy nowotworów, grzybic, nietypowe zapalenia płuc) mogące zakończyć się śmiercią pacjenta. Wirus HIV przenosi się poprzez[1]: -kontakt zakażonej krwi z krwią lub błoną śluzową osoby niezakażonej, np. używanie tej samej igły, niewysterylizowanych narzędzi dentystycznych itp., -kontakt seksualny (sperma, preejakulat, śluz szyjkowy), dot. także kontaktów oralnych; -przeniesienie z matki na dziecko (krew kobiety i dziecka nie miesza się, jednak może do tego dojść np. podczas jakichś komplikacji porodowych). Do organizmu wirus może dostać się podczas stosunku płciowego. Możliwe jest także zakażenie przez transfuzję krwi, podczas dializ, przeszczepów, zabiegów chirurgicznych i przyjmowanie preparatów krwiopochodnych (zdarza się to obecnie bardzo rzadko, ze względu na badania dawców). Bardzo duże ryzyko stanowi używanie wspólnych żyletek, igieł i strzykawek (tatuaże). Matka seropozytywna (HIV+) może zakazić płód, jednak przy zachowaniu odpowiednich procedur podczas ciąży i porodu można znacząco obniżyć ryzyko. Badania wykazują, że istnieje możliwość przeniesienia wirusa podczas karmienia piersią[3]. Nie ma możliwości zakażenia przez owady z aparatem gębowym ssąco-kłującym (komary, kleszcze etc.). Po zakażeniu wirus atakuje limfocyty T, szczególnie te, na których występują antygeny CD4 (tzw. limfocyty T4). Wirus w żywej komórce dokonuje procesu odwrotnej transkrypcji – przy pomocy enzymów zapisuje informację genetyczną ze swojego RNA do DNA limfocytu T4, który później powiela wirusa HIV. Od momentu gdy wirus powiela się w komórce limfocytu, czyni ją niewidzialną dla układu odpornościowego. Oprócz tego na powierzchni zarażonego limfocytu T wirus umieszcza białka uśmiercające każdą zdrową komórkę limfocytu T h(limfocyty wspomagające), która zbliży się do niej. Czas od chwili kontaktu z wirusem, do momentu w którym można zdiagnozować infekcję za pomocą typowych testów (tzw. okienko serologiczne), w przypadku infekcji HIV trwa zwykle około sześciu tygodni. W ciągu kilku dni po zakażeniu może rozwinąć się tzw. ostra choroba retrowirusowa trwająca do kilku tygodni. W tym okresie występują objawy ogólne takie jak powiększenie węzłów chłonnych, podwyższona temperatura i inne tzw. grypopodobne symptomy. Stwarza to podwójne niebezpieczeństwo ponieważ chory zazwyczaj nie zdaje sobie sprawy z tego że jest zakażony, a poziom wirusa we krwi osiąga bardzo wysokie wartości, co ułatwia jego dalsze rozprzestrzenianie się. Po dość długim okresie bezobjawowym (trwającym nawet kilkanaście lat) zaczynają pojawiać się objawy uszkodzenia układu immunologicznego. Pacjent zapada na choroby, które u ludzi nieposiadających uszkodzonego układu odpornościowego nie występują (tzw. infekcje oportunistyczne). Rozpoczynają się wyczerpujące biegunki. Później, gdy z układu immunologicznego pozostały tylko szczątki, organizm atakowany jest przez choroby nowotworowe (mięsak Kaposiego (u 13% pacjentów), rak szyjki macicy, chłoniaki). Jeżeli pacjent znajduje się pod opieką lekarską od momentu pojawienia się objawów klinicznych i rozpocznie terapię HAART może przeżyć 40 lat (oczekiwana długość życia zwiększa się nieustanie wraz z wprowadzaniem nowych leków)[17]. Niemal każde zakażenie HIV po latach przeradza się w AIDS. HIV poza organizmem człowieka ginie pod wpływem typowych środków odkażających. Wirusa zabija już podgrzewanie do temperatury 56 °C przez pół godziny.
Grypa – ostra choroba zakaźna układu oddechowego wywołana zakażeniem wirusem grypy, przenosi się pomiędzy ludźmi drogą kropelkową. Występują 3 rodzaje wirusa grypy należące do rodziny ortomyksowirusów: A, B i C. Wirusy A i B są przyczyną ciężkich zachorowań, które mogą osiągać rozmiary epidemii, natomiast typ C powoduje zachorowania o lżejszym przebiegu i nie wywołuje epidemii. Wirus grypy A Wirus grypy A występuje u ludzi i zwierząt (świnie, konie, foki, norki, wieloryby oraz ptaki). Genom wirusa stanowi jednoniciowy RNA, mający 8 segmentów i charakteryzuje się w porównaniu do innych typów znaczną genetyczną zmiennością związaną z występowaniem mutacji i reasortacji genetycznej. Poszczególne typy mają zwykle zdolność zakażania tylko jednego gospodarza. Uważa się, że rezerwuarem wirusa grypy A jest ptactwo wodne. Wirus grypy typu A można poddać dalszej klasyfikacji na podtypy w oparciu o rodzaj białek tworzących otoczkę białkową (hemaglutynina HA lub H) oraz neuraminidazy (NA lub N). Białka te są niezbędne do poprawnej replikacji wirusa. Wirus grypy B Wirus grypy B występuje tylko u ludzi. Genom wirusa składa się z jednoniciowego RNA podzielonego na 8 segmentów. Rodzaj B ma tylko po jednym podtypie HA i NA. Wirus grypy C Wirus grypy C występuje u ludzi i świń. Powoduje tylko lekkie infekcje, np. zapalenie spojówek i nie powoduje występowania epidemii. W odróżnieniu od typów A i B, jednoniciowy RNA ma tylko 7 segmentów, a cząsteczka wirusa nie posiada białka neuraminidazy, za to jest wyposażona w dodatkowe białko HEF. Genetyka Wirus A przechowuje swój genom w postaci ośmiu niezależnych liniowych odcinków odwrotnego RNA. Każdy z nich zawiera jeden gen, ale dwa z nich zawierają więcej niż jeden punkt startowy. Podczas translacji RNA geny te mogą być odczytywane przez rybosom na dwa sposoby, co daje po dwie odmiany białek. Dzięki podziałowi na segmenty możliwa jest wymiana genów pomiędzy dwoma wirusami pasożytującymi na tej samej komórce.
Antybiotyki– naturalne, wtórne produkty metabolizmu drobnoustrojów, które działając wybiórczo w niskich stężeniach wpływają na struktury komórkowe lub procesy metaboliczne innych drobnoustrojów hamując ich wzrost i podziały. Działanie antybiotyków polega na powodowaniu śmierci komórki bakteryjnej (działanie bakteriobójcze) lub wpływaniu w taki sposób na jej metabolizm, aby ograniczyć jej możliwości rozmnażania się (działanie bakteriostatyczne). Główne mechanizmy działania antybiotyków to: -Zakłócanie syntezy ściany komórkowej bakterii np. penicylina; -Upośledzenie przepuszczalności błony komórkowej bakterii. np. Gramicydyna; -Zakłócanie syntezy kwasów nukleinowych: -hamowanie biosyntezy folianów niezbędnych do syntezy DNA; -hamowanie na różnych etapach np. Trimetoprym; -hamowanie działania topoizomeraz np. Ciprofloksacyna; -Zakłócanie syntezy białek np. Streptomycyna. Osobnym problemem jest szkodliwość dla naturalnej flory bakteryjnej człowieka.
Odporność Nieswoista: -bierna; -czynna; Odporność Swoista: -bierna (-naturalna; -sztuczna); -czynna (-naturalna; -sztuczna); -komórkowa; Bierna, nieswoista część odporności, zwana czasem opornością zależy głównie od budowy i funkcji barier jak: skóra i błony śluzowe. Dlatego należy pamiętać, że oporność jest aktem biernym, w który nie jest zaangażowany układ immunologiczny. Termin oporność i odporność są często ze sobą mylone. Za aktywną (czynną) część odporności odpowiada głównie układ immunologiczny zapewniając zdolność organizmu do rozpoznawania elementów należących do własnego, jak i obcego organizmu, oraz eliminowanie tych ostatnich. Do wyznaczników oporności nieswoistej, biernej należą: -występowanie niskiego pH na powierzchni skóry (pH 3-5), w pochwie (kwas mlekowy) oraz żołądku (kwas solny). -występowanie bakteriobójczych składników wydzielin, na przykład lizozym w łzach lub interferon we krwi, laktoferyna w mleku podczas laktacji, ślinie, łzach, siarze. Do wyznaczników oporności nieswoistej, czynnej należą: -gwałtowne reakcje oczyszczające drogi oddechowe i pokarmowe, m.in. kaszel, kichanie, wymioty, biegunka. -podwyższona temperatura ciała i przyspieszony metabolizm. -fagocytoza. Odpowiedzialne za odporność swoistą, czynną są wytworzone przez organizm: -limfocyty B, które w wyniku kontaktu z antygenem ulegają aktywacji i przekształceniu w plazmocyty. -przeciwciała, czyli inaczej immunoglobuliny, które mają zdolność do swoistego wiązania się z antygenem. -limfocyty T, które dojrzewają w grasicy, gdzie nabywają zdolności do odporności immunologicznej. Natomiast odporność swoista, bierna polega na posiadaniu limfocytów B i T oraz przeciwciał, pochodzących spoza organizmu - w odporności swoistej, biernej, naturalnej źródłem tych czynników obronnych jest krew matki, przekazującej je dziecku przez łożysko, natomiast w odporności swoistej, biernej, sztucznej ich źródłem jest podana surowica.
Interferon (IFN, ATC: L 03 AB) – białko o masie cząsteczkowej ok. 20 kDa, produkowane przez leukocyty lub fibroblasty w odpowiedzi na zakażenia wirusowe i bakteryjne oraz w obecności dwuniciowego RNA. typ I działa na receptory IFNAR-1 i IFNAR-2 wywołując zahamowanie proliferacji, przy jednoczesnym zwiększeniu ekspresji genów głównego układu zgodności tkankowej MHC klasy I: -IFN-α: produkowany przez leukocyty - stosowany lek antywirusowy i przeciwnowotworowy. -IFN-β: produkowany przez fibroblasty - potencjalny lek przeciw stwardnieniu rozsianemu. -IFN-κ: produkowany przez keranocyty. -IFN-λ: produkowany przez leukocyty. -IFN-ω: produkowany przez leukocyty. typ II działa na receptory IFNGR-1 i IFNGR-2, działa synergistycznie z IFN typu I tj. hamuje proliferację, zwiększając jednocześnie ekspresję genów MHCI i MHCII. Ponadto działa chemotaktycznie na makrofagi, komórki NK i limfocyty T. Jedynym poznanym przedstawicielem jest IFN-γ. Interferony są nieswoiste względem patogenu, lecz swoiste gatunkowo (np. interferony zwierzęce nie działają na komórki ludzi). Receptory interferonów indukują kinazy tyrozynowe JAK-1 i JAK-2, które aktywują docelowe miejsce ISRE w jądrze komórkowym. Powoduje to transkrypcję od 50 do 100 genów. W efekcie dochodzi do: -aktywacji kinazy białkowej o masie 67 kDa, która fosforyluje eIF-2 co hamuje translację mRNA zarówno komórkowego jak i wirusowego. -hamowania syntetazy 2'→5' oligoadenylowej i aktywacji rybonukleazy, co powoduje rozkładanie istniejącego mRNA. -wzrostu odporności komórki na infekcję wirusem (mechanizm niepewny)
układ dopełniacza – zespół kilkudziesięciu białek obecnych w osoczu, a także w innych płynach ustrojowych wraz z powiązanymi z nimi funkcjonalnie licznymi receptorami i białkami regulatorowymi. Układ dopełniacza spełnia ważną rolę we wrodzonych, humoralnych mechanizmach nieswoistej odpowiedzi immunologicznej, ale także wiąże się ściśle z niektórymi mechanizmami odpowiedzi swoistej[1]. Jego działanie polega na aktywacji kaskady enzymatycznej, doprowadzającej do szeregu zjawisk mających istotne znaczenie w przebiegu odpowiedzi immunologicznej i reakcji zapalnej. Pomimo istnienia układu białek regulujących działanie dopełniacza, nadmierne jego pobudzenie lub defekty białek regulacyjnych mogą być przyczyną powstawania pewnych schorzeń. Do głównych zadań układu dopełniacza należą: -liza komórek bakteryjnych i niektórych wirusów, a także zmodyfikowanych lub uszkodzonych komórek organizmu. -opsonizacja bakterii, wirusów, grzybów i pasożytów (ułatwienie fagocytozy, zwane immunofagocytozą). -działanie chemotaktyczne i aktywujące na fagocyty. -ogólna aktywacja odpowiedzi odpornościowej (reakcji zapalnej). -udział w usuwaniu kompleksów immunologicznych. Układ dopełniacza może być aktywowany trzema drogami: klasyczną, alternatywną i pektynowa. Aktywacja dopełniacza polega na serii enzymatycznych i nieenzymatycznych reakcji o charakterze kaskadowym. Oznacza to, że każdy uaktywniony składnik aktywuje z kolei następny. W przypadku każdej z trzech dróg aktywacji, przedstawionych poniżej, dochodzi do utworzenia dwóch istotnych enzymów: konwertazy C3 i konwertazy C5, które bardzo silnie wzmacniają efekt dopełniacza. Niezależnie jednak od sposobu aktywacji, końcowe etapy wszystkich tych reakcji są identyczne i doprowadzają do utworzenia kompleksu atakującego błonę, który składa się z C5b, C6, C7, C8 i polimerycznego C9 (ang. membrane attacking complex – kompleks atakujący błonę, MAC)[4]. Najpierw zostaną zatem omówione drogi aktywacji do momentu utworzenia konwertazy C5, potem natomiast przedstawione zostaną reakcje doprowadzające do utworzenia MAC. Klasyczna droga aktywacji dopełniacza została poznana najwcześniej. Najważniejszą jej cechą jest niewątpliwie zależność od przeciwciał, które związały epitopy na antygenie (np. epitop antygenu E. coli i przeciwciało skierowane przeciw niemu). Przeciwciała jako takie nie mogą wpływać niszcząco na komórkę patogennego mikroorganizmu lub pasożyta, ale mogą uruchomić dopełniacz, który tego dokona. Z tą właściwością związana jest także nazwa dopełniacza, jest on bowiem dopełnieniem (ang. complement) obronnej funkcji przeciwciał. Droga alternatywna była drugą w kolejności odkrytą drogą aktywacji dopełniacza. Rozpoczyna się spontanicznie od hydrolizy C3 bezpośrednio na powierzchni i atakuje każdą dostępną błonę biologiczną, jednak na komórkach własnego organizmu jest unieszkodliwiana. W przeciwieństwie do pozostałych dróg aktywacji, nie zależy ona od białek wiążących się z patogenami. Droga lektynowa jest w ogólnych zarysach podobna do drogi klasycznej, różnią się one tylko pierwszymi etapami. W przypadku drogi lektynowej antygen nie musi być rozpoznany przez przeciwciała, są one bowiem zastąpione nieswoiście wiążącymi cukry kolektynami, czyli białkami mającymi domeny lektynowe oraz długie ogonki o strukturze przypominającej kolagen. Do kolektyn należą białka surfaktantu płucnego A i D oraz lektyna wiążąca mannozę (MBL), występująca w osoczu.
Przeciwciałami albo immunoglobulinami nazywamy białka wydzielane przez limfocyty B (a ściślej -przez komórki plazmatyczne), mające zdolność do swoistego rozpoznawania antygenów. Głównym zadaniem przeciwciał jest wiązanie antygenu, co umożliwia z kolei zachodzenie innych procesów: -opsonizacji, w wyniku której patogen jest łatwiej usuwany na drodze fagocytozy; -aktywowania dopełniacza, co skutkuje zniszczeniem niektórych typów patogenów oraz pobudzeniem odpowiedzi odpornościowej ; -cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał; -neutralizowania toksyn ; -neutralizowania wirusów ; -oddziaływania bakteriostatycznego; -blokowania adhezyn bakteryjnych . Przeciwciała odgrywają zasadniczą rolę w obronie organizmu przed bakteriami i pasożytami zewnątrzkomórkowymi oraz, w znacznie mniejszym stopniu, pasożytami i bakteriami wewnątrzkomórkowymi. Przeciwciała można sklasyfikować ze względu na budowę łańcuchów lekkich oraz ciężkich, przy czym różnice dotyczą wyłącznie części stałych. Klasyfikacja na podstawie budowy łańcuchów lekkich nie ma praktycznego znaczenia, nie mniej jednak należy o niej wspomnieć. Łańcuchy lekkie mogą występować w dwu podstawowych formach: κ i &lambda. W zależności od tego, jaki rodzaj łańcucha występuje w danej cząsteczce przeciwciała, można wyróżnić typ przeciwciała. Ze względu na fakt, że łańcuch λ występuje w kolejnych dwu formach, w obrębie typu λ można wyróżnić dwa kolejne podtypy.
Istotny z punktu widzenia immunologa jest natomiast podział na klasy, zależny od łańcucha ciężkiego, pozwala on bowiem odróżnić "zachowanie" określonych przeciwciał od "zachowania" innych przeciwciał, co wiąże się z faktem, iż tylko łańcuch ciężki odpowiada za funkcje efektorowe. Łańcuch ciężki występuje w pięciu formach: α, γ, δ, ε, μ, co pozwala wyodrębnić odpowiednio pięć klas: immunoglobuliny A (IgA), immunoglobuliny G (IgG) i analogicznie IgD, IgE i IgM. Ich właściwości są przedstawione w osobnych artykułach, w których podano także ewentualny podział na podklasy. Tutaj warto jedynie wspomnieć, iż poszczególne klasy i podklasy różnią się układem specyficznych dla immunoglobulin domen białkowych, tzw. splotów immunoglobulinowych oraz obecnością lub brakiem regionu zawiasowego. Ponadto przeciwciała klasy IgA mogą łączyć się w dimery, zaś IgM — w pentamery i heksamery. Ze względu na wspomniane różnice w budowie poszczególnych łańcuchów lub ich fragmentów można wyróżnić trzy rodzaje markerów przeciwciał: -izotypy - rozróżnia się je na podstawie zasadniczych różnić w planie budowy łańcuchów. Podział na izotypy polega na podziale na klasy i podklasy oraz typy i podtypy; -allotypy - są to drobne zmiany w obrębie danego izotypu, warunkowane zmiennością genetyczną. Przeważnie chodzi tutaj o występowanie takiego czy innego aminokwasu w określonej pozycji łańcucha; -idiotypy - to grupy przeciwciał o takiej samej swoistości. Różnią się one budową części zmiennej (patrz: zmienność przeciwciał), mimo posiadania tej samej części stałej (czyli mogą to być te same izotypy, choć nie muszą). Klasy przeciwciał: -IgA Immunoglobuliny wydzielnicze (składnik np. śliny, łez i in.). Odgrywają rolę w mechanizmach odpornościowych w obrębie błon śluzowych przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, układu moczowo-płciowego, zapobiegają kolonizacji patogenów[3]. –IgD Działanie niezbyt dokładnie zbadane. Odgrywają rolę jako receptory na komórkach B dla antygenów; - IgE Odpowiedzialne za reakcje alergiczne (typu natychmiastowego). Powodują uwalnianie histaminy z mastocytów. Odgrywają rolę w zwalczaniu pasożytów; -IgG Podstawowa w odporności klasa immunoglobulin; IgM- Immunoglobuliny pierwszego rzutu - wydzielane we wczesnych stadiach odporności zależnej od limfocytów B, eliminują patogeny zanim zostaną wyprodukowane wystarczające ilości IgG[2][4]. Monomeryczna forma IgM znajdująca się na powierzchni limfocytów B pełni rolę receptora dla antygenów.
PATOGENEZA ZAKAŻEŃ WIRUSOWYCH.
Istotą zakażeń wirusowych jest wniknięcie do wnętrza wrażliwych komórek organizmu gospodarza, następnie replikowanie wirusów potomnych, co pociąga za sobą zmianę metabolizmu komórek gospodarza. Często się jednak zdarza, że wirus dostający się do organizmu nie znajduje w nim wrażliwych komórek gospodarza. Możemy mieć zjawisko niewrażliwości na zachorowanie – stwierdza się je bezobjawowo (asymptomatyczne występowanie wirusa u zwierząt). Wzajemne stosunki między wirusem a organizmem zostały poznane dzięki badaniu patogenezy zakażeń wirusowych. Badania te mają na celu ustalenie:
¬ jakie zmiany wywołuje wirus w warunkach naturalnych;
¬ w jaki sposób dochodzi do zakażeń wirusem w warunkach naturalnych;
¬ jakimi drogami rozprzestrzeniają się infekcje wirusowe w organizmie; często dochodzi do wiremii – wirus „wysypuje” się do krwi i z nią jest rozprowadzany po całym organizmie;
¬ jakie zmiany uogólnione wywołuje rozprzestrzeniający się wirus w organizmie, jego lokalizacja w poszczególnych tkankach i narządach, w różnych fazach po zakażeniu.
To wszystko zostało poznane na podstawie hodowli komórkowych. Podłoża te z racji swej wysokiej wrażliwości pozwalają na wykrywanie nawet małych ilości wirusa.
Zakażenia wirusem w organizmie dzieli się na 4 typy:
¬ zakażenia wywołujące zmiany w miejscu wniknięcia wirusa (brodawczyca);
¬ zakażenia powstające po „wysypaniu” się wirusa do krwiobiegu; ¬ zakażenia wywołujące nieznaczne zmiany miejscowe, lecz rozprzestrzeniające się do odległych narządów; ¬ zakażenia wywołujące schorzenia miejscowe z możliwością rozprzestrzeniania się do odległych narządów (opryszczka, zakażenie oka z zajęciem mózgu).
Wiele zakażeń odznacza się cyklicznością procesów: 1. Namnażanie się wirusa w miejscu wniknięcia. 2. Wirus wysypuje się do krwi – wiremia pierwotna. 3. Wiremia, gdzie duże ilości wirusa dostają się z krwi do narządów. 4. Duże ilości wirusa we krwi, chłonce i drogach nerwowych (wiremia wtórna). 5. Namnażanie się wirusa w narządach wtórnego powinowactwa (narządy docelowe). Wirusy mogą wnikać do organizmu różnymi drogami. Najczęstszymi wrotami zakażenia są błony śluzowe układu oddechowego, układu pokarmowego, płciowego i skóra. W miejscu wniknięcia wirusa do organizmu może dojść do rozwoju miejscowego procesu patologicznego wywołanego namnażaniem się wirusa, np. w ospie, pryszczycy. Powstaje wówczas ognisko pierwotne. Rzadko jednak zdarza się przy zakażeniu wirusem występowanie ogniska pierwotnego; najczęściej brak zmian miejscowych w miejscu wniknięcia wirusa. Zakażenia z objawami skórnymi wywołują wirusy z rodziny Poxviridae (ospa, niesztowica), a zmiany w układzie oddechowym powodują Orthomyxoviridae i Coronaviridae. Przy wielu chorobach wirusowych notuje się okresowe występowanie wirusa we krwi, czyli wiremie. Poszczególne wirusy mogą łączyć się z elementami morfotycznymi krwi lub tez pozostają wolne w osoczu. Wiremie związane głównie z limfocytami i monocytami. Czasami wirusy absorbują się na powierzchni krwinek czerwonych, np. wirus pomoru świń. Persystentne (utrzymujące się przetrwałe) zakażenia z ostrym przebiegiem. Po pewnym czasie zapalenie wygasa. Te zakażenia przetrwałe (persystentne) - utrzymujące się – są to zakażenia latentne – utajone ← możliwość przy retrowirusach – czyli z przejściowym etapem tworzenia się DNA lub wirusa z DNA. To DNA utrzymuje się w komórkach gospodarza. Jest to ścisły kontakt z komórkami gospodarza lub z episomem – czyli kulista jego część niezależna od DNA gospodarza
Zależne od rodzaju wirusa różne komórki: latentne zakażenia wirusem; opryszczka pospolita typ 1 i 2, półpasiec, ospa wietrzna; wirus Epensteina-Barra; zapalenia herpeswirusowe typu B; endogenne onkowirusy; wirus HIV; Miejsce: nerwy w zwojach korzeni tylnych; limfocyty B; hepatocyty; komórki somatyczne i rozrodcze; makrofagi, limfocyty, komórki mózgowe ;
CHOROBY PRIONOWE – choroby układu nerwowego ludzi i zwierząt spowodowane nagromadzeniem nieprawidłowo pofałdowanych białek zwanych prionami. Etiopatogeneza: Przyczyną zakaźnych encefalopatii gąbczastych są priony – zmienione białka powszechnie występujące w komórkach nerwowych, różniące się od ich fizjologicznych odpowiedników tylko niewłaściwą strukturą przestrzenną. Białka takie mogą powstawać na skutek somatycznej (więc niedziedzicznej) mutacji genu je kodującego, a także bez występowania mutacji wskutek powolnego, samorzutnego przekształcania się białek prawidłowych w nieprawidłowe lub też na skutek odziedziczenia wadliwego genu. Ponadto w pewnych warunkach wszczepienie zdrowemu człowiekowi lub zwierzęciu białka prionowego (od chorego zwierzęcia lub człowieka) powoduje narastanie ilości zmienionego białka i w rezultacie pojawienie się objawów encefalopatii gąbczastej. Pozwala to podzielić choroby prionowe na sporadyczne, rodzinne i przepasażowane. Choroba sporadyczna: 1 Choroba Creutzfeldta-Jakoba, postać sporadyczna (ok 85-90% przypadków CJD; 2Śmiertelna bezsenność – przypadki spontaniczne. Choroba rodzinna: 1Choroba Creutzfeldta-Jakoba, postać rodzinna , w tym zespół Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera (GSS) (ok. 10-15% przypadków CJD); 2Śmiertelna rodzinna bezsenność (FFI). Choroba przepasażowana: 1Choroba Creutzfeldta-Jakoba, postacie przepasażowane – jatrogenna i nowy wariant; 3Kuru (nie występuje). Prawidłowe białko prionowe, określane jako PrP-C (ang. cellular prion-related protein – komórkowe białko powiązane z prionem) ma masę 30kD i występuje w błonach komórkowych wielu tkanek, w tym bardzo obficie w błonie komórek nerwowych. Jego fizjologiczna funkcja nie została jak do tej pory poznana. Białko to kodowane jest przez gen PRNP zlokalizowany na 20 chromosomie. Białko patologiczne – PrP-Sc[1] (od scrapie, pierwszej opisanej choroby prionowej), w przeciwieństwie do PrP-C jest nierozpuszczalne w wodzie oraz oporne na działanie proteaz, czyli enzymów trawiących białka. Fizjologiczne białko prionowe w swej strukturze przestrzennej posiada trzy α-helisy i dwie tzw. β-harmonijki, przypuszcza się że w trakcie przekształcania PrP-C w PrP-Sc następuje zmiana właśnie struktury przestrzennej dając w rezultacie białko bogate w beta-harmonijki. Przebieg tego zjawiska nie jest znany. PrP-Sc mają możliwość wymuszania zmiany konformacji przestrzennej białek PrP-C, mechanizm tego zjawiska jest jednak również niewiadomy. W patologii znaczenie ma postępujący, podostry przebieg "zakażeń" – z biegiem czasu wzrasta ilość białka PrP-Sc, stąd nie dziwi że choroby prionowe są chorobami najczęściej osobników starych. Pojawienie się białek nieprawidłowych prawdopodobnie nie stymuluje jakiejkolwiek odpowiedzi immunologicznej. Postacie wrodzone występują szczególnie często w niektórych nacjach – u Żydów z Libanu zapadalność jest 30-krotnie większa niż przeciętna. Postacie przepasażowane u ludzi występują bardzo rzadko. Obecnie związane mogą być albo z działalnością medyczną (głównie: leczenie hormonem wzrostu lub gonadotropiną uzyskaną z ludzkich przysadek, implantacje opony twardej, rogówki), albo z nowym wariantem CJD gdzie dochodzi do przeniesienia zakażenia ze zwierząt (bydła z BSE) na ludzi. Najprawdopodobniej historycznym przykładem jest kuru, choroba występująca u nowogwinejskiego plemienia praktykującego rytualny kanibalizm.
SEPSA (posocznica) – zespol objawow chorobowych wywolanych obecnością drobnoustrojow we krwi w warunkach osłabienia organizmu i jego zdolności obronnych. Sepsa: -kliniczna, -pozakliniczna. Kliniczne objawy: -leukocytoza; -leukopenia; akcja serca >90 ud/min; -hiperwetylacja >20 od/min; podwyzszona temp. do 38OC; Sepsa jest najczęściej spotykanym zakazeniem szpitalnym. Na swiecie rocznie ginie na nia 2mln ludzi 750tys umiera. W przypadku bak G- za wystepowanie sepsy odpowiedzialne sa endotoksyny a G+ enterotoksyny. Przyczyny wystepowania sepsy: gwałtowne narastanie odporności bakterii na antybiotyki np. Szczepy MRSA oporne na metycylinę, penicylinę, szczepy ESBL; -długotrwały pobyt w szpitalu, najczęściej chorują pacjenci u których stosuje się leczenie inwazyjne; -oslabienie odporności pacjenta; czynniki etiologiczne. Do sepsy najczęściej dochodzi w warunkach oddziału intensywnej terapii. Dzieje się tak ze względu na ciężki stan chorych tam przebywających oraz liczbę wykonywanych inwazyjnych procedur medycznych niezbędnych w procesie terapeutycznym. Poza szpitalem sepsa dotyka głównie dzieci i młodzież oraz osoby starsze i osłabione. Szczególnie narażone są osoby przebywające przez długi okres w dużych skupiskach ludzkich, takich jak żłobki, przedszkola, szkoły, koszary, więzienia itp. Mechanizm sepsy jest skomplikowany, wielopłaszczyznowy, zachodzący na poziomie komórkowym i tkankowym. Sepsa jest reakcją organizmu na czynnik zakaźny (najczęściej jest to lipopolisacharyd). Rozwija się uogólniona reakcja zapalna, w której biorą udział liczne cytokiny i chemokiny. W trakcie rozwoju sepsy dochodzi również do zmian na poziomie narządowym, w wyniku których rozwija się ich niewydolność. Leczenie ciężkich postaci sepsy stanowi duży problem kliniczny. Powinno być prowadzone na oddziałach intensywnej terapii, gdzie pacjentowi można zapewnić odpowiednią opiekę. Jest długotrwałe, wymagające dużych nakładów finansowych. W krajach Unii Europejskiej roczny koszt leczenia wynosi 6,7 mld dolarów, a w Stanach Zjednoczonych – 17 mld dolarów[23] i obarczone dużą śmiertelnością.
SALMONELLA Bakterie z grupy Salmonella enterica, inaczej pałeczki paraduru, wywołują u ludzi bardzo często dolegliwości żołądkowo-jelitowe, czyli zatrucia pokarmowe. Objawy występują zwykle po 18-24 godzinach od zakażenia. Są to silne bóle brzucha, gorączka, biegunka, mdłości i wymioty. Po przebyciu zatrucia pałeczki są wydalane z kałem przez kilka tygodni lub nawet kilka miesięcy bez żadnych objawów chorobowych. Najczęściej zmiany chorobowe dotyczą tylko przewodu pokarmowego, proces chorobowy może się uogólnić, może dojść do posocznicy, zakażenia narządów wewnętrznych i chorób stawów. Do zakażenia dochodzi przez żywność zanieczyszczoną odchodami zakażonych zwierząt, czyli drobiu, myszy, szczurów, przez żywność pochodzącą od zwierząt zakażonych np. jaja, mięso, mleko, wyroby garmażeryjne np.sałatki, a także od zakażonych zwierząt np. kurczęta hodowane w domach oraz przez ludzi, w których kale są pałeczki salmonelli, zarówno chorzy, jak i zdrowi nosiciele.
Liczne pałeczki Salmonella są chorobotwórcze dla człowieka i zwierząt.W dogodnych warunkach, w cieple, wilgoci i w obecności białka, żyją poza organizmem żywym przez kilka miesięcy. Wzrost zachorowań na salmonelozy na całym świecie jest spowodowany przemysłową hodowlą drobiu i przetwórstwem żywności. Najczęściej pałeczki znajdują się w produktach zawierających surowe jaja np. majonez, kremy, lody, zupy dla niemowląt oraz rozdrobnione przetwory mięsne, galaretki, pasztety, pierogi. Leczenie. Uzupełnianie płynów, ścisła dieta. Profilaktyka: mycie rąk po skorzystaniu z ubikacji i przed przygotowaniem posiłków, utrzymywanie czystości naczyń, sprzętów kuchennych i kuchni, przechowywanie jedzenia w niskich temperaturach, nie rozmrażaniu i ponowne zamrażanie żywności, przechowywanie surowego drobiu, mięsa i jaja w lodówce tak, aby nie miały styczności z innymi produktami, całkowite rozmrażanie drobiu, mięsa, ryb i ich przetworów przed ich przyrządzeniem, gotowanie, pieczenie, duszenie, smażenie w wysokich temperaturach, które niszczą drobnoustroje, mycie i parzenie jaj przed użyciem.
Odporność komórkowa - odporność za którą odpowiedzialne są leukocyty obdarzone zdolnością do pochłaniania i wewnątrzkomórkowego trawienia lub usuwania ciał obcych. Odporność, którą można przenieść od odpornego dawcy do nieodpornego biorcy za pomocą komórek, lecz nie za pomocą surowicy. Komórkami swoistej ->odporności nabytej są ->limfocyt T i ->limfocyt B, komórkami nieswoistej ->odporności wrodzonej są granulocyty i makrofagi (PK).
Pałeczka okrężnicy (łac. Escherichia coli) – Gram-ujemna bakteria należąca do rodziny Enterobacteriaceae. Wchodzi w skład fizjologicznej flory bakteryjnej jelita grubego człowieka oraz zwierząt stałocieplnych. W jelicie ta symbiotyczna bakteria spełnia pożyteczną rolę, uczestnicząc w rozkładzie pokarmu, a także przyczyniając się do produkcji witamin z grupy B i K. Nazwa bakterii pochodzi od nazwiska jej odkrywcy, austriackiego pediatry i bakteriologa Theodora Eschericha. Escherichia coli jest Gram (-), fakultatywnie tlenową pałeczką o długości ok. 2 μm i średnicy ok. 0,8 μm. Wewnątrz komórki tej bakterii znajduje się 1-4 identycznych łańcuchów DNA (w zależności od jej aktywności podziałowej) oraz od 15 tys. do 30 tys. rybosomów. Inne organella komórkowe pałeczki okrężnicy to m.in.: wakuole, ziarnistości i drobiny substancji tłuszczowych. Bakteria ta posiada wici, fimbrie, pilusy oraz fimbrie płciowe (pod warunkiem posiadania plazmidów płciowych - F+). Ważne klinicznie geny oporności zlokalizowane są na plazmidach w tym często na plazmidach F+, co sprzyja ich poziomemu przekazywaniu. Podział komórek w sprzyjających warunkach trwa około 20 minut. Wytrzymałość E. coli na czynniki środowiskowe jest stosunkowo mała. Ginie ona po 20 minutach ogrzewania w temperaturze 60°C, wrażliwa jest na wszystkie znane środki dezynfekcyjne. Jednakże w środowisku o temp. niższej i odpowiedniej wilgotności utrzymuje się miesiącami. W kale o temp. 0°C może zachować żywotność ponad rok.
Bakterie – grupa mikroorganizmów, stanowiących osobne królestwo. Są to jednokomórkowce lub zespoły komórek o budowie prokariotycznej. Badaniem bakterii zajmuje się bakteriologia, gałąź mikrobiologii. Cechą charakterystyczną budowy komórek bakteryjnych jest brak otoczonych błoną organelli, takich jak jądro komórkowe czy mitochondrium, które występują u wszystkich innych organizmów żywych – grzybów, roślin, protistów i zwierząt. Wielkość bakterii wynosi od 0,2 do kilkudziesięciu mikrometrów (μm). Mogą mieć różne kształty, np. kulisty, pałeczkowaty lub spiralny. Niektóre bakterie potrafią łączyć się ze sobą, tworząc luźne, charakterystyczne układy przestrzenne (np. pakietowce, paciorkowce, trychomy). Bakterie występują we wszystkich biotopach. Można je spotkać w glebie, w innych organizmach i w wodzie, na lodowcach Antarktydy i wokół oceanicznych kominów hydrotermalnych. Występują także na terenach radioaktywnych, co udowodnił eksperyment, w czasie którego bakterie poddawano działaniu promieniowania jonizującego[1]. W jednym gramie gleby można znaleźć nawet 40 milionów komórek tych organizmów, a około milion w mililitrze wody słodkiej. Na Ziemi jest w przybliżeniu pięć kwintylionów (5x1030) bakterii, które stanowią znaczną część biomasy planety[2]. Dotąd nie udało się opisać wszystkich bakterii. Przyczyną jest ogromna różnorodność tej grupy organizmów, ich małe rozmiary oraz problem z przetrzymywaniem w laboratoriach – gatunki z około połowy gromad nie mogą być hodowane[3]. Pod względem sposobu odżywiania się, można je podzielić na heterotrofy i autotrofy, a także symbionty, komensale i pasożyty. Niejednokrotnie stawały się endosymbiontami. Bakterie odgrywają ważną rolę w obiegu biogennych pierwiastków (są destruentami). Biorą udział w podtrzymywaniu wszystkich cykli biogeochemicznych (np. obiegu azotu) oraz w procesach fermentacji i gnicia. Jako symbionty żyjące w organizmach zwierząt, w tym ludzi, odpowiadają m.in. za trawienie pokarmów, umożliwiając lub przynajmniej ułatwiając w ten sposób ich odżywianie. Są producentami różnych ważnych dla funkcjonowania ekosystemu substancji, np. niektórych witamin dla konsumentów. Niektóre bakterie mogą zakłócać funkcjonowanie organizmów, powodując u nich choroby. W przemyśle i biotechnologii bakterie są niezwykle cenione, w tym przy biologicznym oczyszczaniu ścieków (jako główny element osadu czynnego) oraz przy wytwarzaniu produktów spożywczych, np. jogurtu i sera. Stosunkowo łatwo poddają się manipulacjom genetycznym, dzięki czemu mogą być wykorzystywane w przemyśle farmaceutycznym do produkcji peptydów i białek, które trudno uzyskać z innych źródeł. Modyfikowane genetycznie bakterie są producentami np. insuliny stosowanej jako lek w terapii cukrzycy.
Wirusy – skomplikowane cząsteczki organiczne nie posiadające struktury komórkowej, zbudowane z białek i kwasów nukleinowych. Zawierają materiał genetyczny w postaci RNA (retrowirusy) lub DNA, wykazują jednak zarówno cechy komórkowych organizmów żywych, jak i materii nieożywionej. Dziedziną nauki zajmującą się wirusami jest wirusologia. Wirusy dzieli się na zwierzęce i roślinne, albo ze względu na ich wielkość na: wirusy duże (150-300 nm) (-pokswirusy); -wirusy średnie (50-150 nm) (-herpeswirusy; -adenowirusy;); -wirusy małe (zwierzęce 20-50 nm) (-pikornawirusy; -parwowirusy); Ze względu na organizację materiału genetycznego dzieli się wirusy na: RNA-wirusy (w tym retrowirusy); DNA-wirusy Niektóre dotychczas poznane wirusy: grypa HIV (wywołujący AIDS) wirus choroby Heinego-Medina wirus choroby skokowej owiec wirus Ebola wirus dengi Wirus opryszczki wirus odry HAV, HBV, HCV HPV. Według medycyny akademickiej wirusy wywołują niektóre choroby. Leczenie infekcji wirusowej jest trudne, gdyż nie posiadają własnego metabolizmu, który można by zablokować, jak to robią antybiotyki w przypadku bakterii. Większość metod polega na ograniczeniu dalszego rozwoju infekcji, co przekształca chorobę wirusową w chorobę przewlekłą. Sytuację komplikuje fakt, iż zakażeniom wirusowym mogą towarzyszyć infekcje bakteryjne. Zakażenia mogą nawracać (latencja) lub też ujawniać się po bardzo długim czasie, doprowadzając nawet do śmierci. Wiele chorób wirusowych jest nadal nieuleczalnych (np. wścieklizna lub AIDS), mogą także wywoływać choroby nowotworowe. Leki przeciwwirusowe można podzielić na: -substancje wzmacniające układ odpornościowy w walce z wirusami – np. interferon w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby; -substancje blokujące rozwój wirusa, np. poprzez blokadę białek wirusowych; -substancje blokujące białka receptorowe, uniemożliwiające przyłączanie wirusów do błony komórkowej. Jedną z metod walki z chorobami wirusowymi są szczepienia.
DNA jest liniowym, nierozgałęzionym biopolimerem, dla którego monomerem są nukleotydy. Nukleotydy zbudowane są z: pięciowęglowego cukru deoksyrybozy, którego grupa hydroksylowa znajdująca się przy ostatnim atomie węgla jest zestryfikowana resztą fosforanową, a pierwszy atom węgla połączony jest wiązaniem N-glikozydowym z jedną z czterech zasad azotowych: adeniny A i guaniny G (zasady purynowe) oraz cytozyny C i tyminy T (zasady pirymidynowe). Powszechnie spotykaną modyfikacją DNA jest występowanie 5-metylocytozyny (m5C) w wyniku metylacji cytozyny. W DNA niektórych wirusów, np. bakteriofagów PBS2, zamiast tyminy występuje uracyl, (U), tworząc nukleozyd 2'-deoksyurydynę[1]. 2'-Deoksyurydyna powstaje też w wyniku deaminacji C do U. W skład cząsteczki DNA zwykle wchodzą dwa łańcuchy (DNA dwuniciowy), które biegną antyrównolegle (tzn. koniec jednego jest dokładnie naprzeciw początku drugiego). Łańcuchy owijają się wokół wspólnej osi i tworzą tzw. prawoskrętną podwójną helisę. Reszty cukrowe i fosforowe, połączone ze sobą wiązaniem fosfodiestrowym, znajdują się na zewnątrz helisy, natomiast zasady skierowane są do wnętrza i tworzą pary zasad połączone według wzoru: A-T (A-U) G-C T-A (U-A) C-G Zasady połączone są wiązaniami wodorowymi. Cząsteczki DNA mogą być bardzo długie. U Homo sapiens ich długość (po "rozkręceniu chromosomów") dochodzi w sumie do 2 m, gdzie najdłuższa cząsteczka ma 23 cm[potrzebne źródło]. W ścisłym skręceniu DNA do postaci chromosomu biorą udział białka histonowe lub niehistonowe. Każda z nici DNA ma na jednym końcu (oznaczanym jako koniec 5'), przy ostatnim nukleotydzie wolną grupę fosforanową przy węglu 5' deoksyrybozy, a na drugim końcu (oznaczanym jako koniec 3') ostatni nukleotyd posiada wolną grupę hydroksylową przy węglu 3' deoksyrybozy. Ze względu na to, że helisa dwóch nici DNA jest spleciona w ten sposób, że jedna z nici zaczyna się od końca 5' a druga od końca 3', mówi się, że obie nici są względem siebie antyrównoległe. Łańcuch nici DNA zawiera informację genetyczną o kolejności aminokwasów w białkach kodowaną w postaci trójek nukleotydowych odpowiadających odpowiednim aminokwasom podczas syntezy białka. Nazywamy to kodem genetycznym. Po "rozpakowaniu" z chromosomów, cząsteczka ludzkiego DNA miałaby około 180cm.
błony śluzowe. Kwaśny odczyn skóry, żołądka, a u kobiet - także pochwy utrudnia życie chorobotwórczym zarazkom. Nie lubią one kwaśnego środowiska i często w nim giną. Właściwości bakteriobójcze mają również łzy, ślina oraz mocz. Z kolei błony śluzowe wyściełające przewód pokarmowy oraz drogi oddechowe i moczowo-płciowe wytwarzają śluz, którego zadaniem jest unieruchamianie intruzów, a więc wirusów, bakterii, grzybów i pierwotniaków.
Klonowanie to proces tworzenia organizmów mających taką samą informację genetyczną jak dawca. Szczególnym przypadkiem jest twinning, czyli powstawanie lub otrzymywanie bliźniąt monozygotycznych, gdzie nie można wyróżnić dawcy. Klonowanie organizmów oznacza procedurę otrzymywania organizmów o takiej samej informacji genetycznej, z reguły poprzez procedurę transferu jądra z komórki somatycznej do komórki jajowej pozbawionej uprzednio jądra. W przypadku klonowania roślin stosuje się procedurę odróżnicowania komórek dawcy do komórek merystematycznych. Klonowanie genów – w genetyce i biologii molekularnej proces wyosobniania genu. Polega na łączeniu fragmentów materiału genetycznego z wektorem molekularnym i ich namnażaniu w innym organizmie. Otrzymuje się w ten sposób wiele kopii tego samego genu. Termin klonowanie genów odnosi się też do identyfikacji genów poprzez wykorzystanie procedury klonowania genów. Jeśli pojedynczy fragment genomu jest przenoszony z jednego wektora do drugiego, taki proces określa się mianem subklonowania. Opanowano obecnie metody klonowania wielu gatunków roślin i zwierząt. W przypadku zwierząt zazwyczaj stosuje się technikę polegającą na przeniesieniu jądra komórki somatycznej pobranej z klonowanego osobnika, do komórki jajowej pozbawionej jądra. Proces ten tworzy funkcjonalną zygotę. Zygota ta może, jeśli się jej na to pozwoli, rozwinąć w żywego osobnika. Dawca komórki jajowej z reguły pochodzi z tego samego gatunku. Transfer jądra do komórki jajowej innego gatunku rzadko jest skuteczny. Klony otrzymane w procesie transferu jądrowego nie są w 100% genetycznie identyczne z dawcami. W trakcie tego procesu wymienia się bowiem tylko materiał genetyczny zawarty w jądrze komórkowym pozostawiając DNA mitochondrialny biorcy. Mitochondrialne DNA ma jednak minimalny wkład w dziedziczenie cech genetycznych.
Dopełniacz – układ dopełniacza > 20 białek enzymatycznych, strukturalnych, w surowicy zdrowego w małym stężeniu i formie nieaktywnej, Końcowy produkt aktywacji dopełniacza
/po zakażeniu /- to kompleksy atakujące błonę prowadząc do lizy komórki gospodarza
/ np. krwinki zakażonej wirusem / lub komórek bakteryjnych, pasożytów i nowotworowych przez uszkodzenie błony komórkowej.
Interferony – należą do cytokin i w przebiegu chorób zakaźnych są najczęściej produktem komórki zakażonej wirusem. Komórki człowieka wytwarzają 3 typy interferonów: IFN alfa – leukocyty, IFN gamma – limfocyty T i NK. Mechanizm działania p/wirusowego polega na aktywacji syntezy czynników p/wirusowych : rybonukleazy, syntetazy, kinazy białkowej.Obecnie IFN są produkowane metodą biotechnologiczną w celach terapeutycznych
w chorobach zakaźnych a przede wszystkim
w chorobach nowotworowych.
Vermes (robaki) – zbiorcza, niejednolita grupa, w skład której wchodziły zwierzęta bezkręgowe o dwubocznej symetrii ciała i kształcie przeważnie mniej lub bardziej wydłużonym, o narządach wydalniczych typu protonefridiów lub metanefridiów i ośrodkowym układzie nerwowym złożonym z grzbietowego zwoju mózgowego, od którego odchodzą podłużne pnie nerwowe brzuszne. Robaki nie mają odnóży właściwych, a tzw. robaczkowy ruch zawdzięczają skurczom i rozkurczom wora powłokowo-mięśniowego (wora skórnomięśniowego). Dawniej termin „robaki” (Vermes) obejmował pierścienice, obleńce i płazińce, później jedynie obleńce i płazińce. W podręczniku zoologii pod redakcją prof. E. Grabdy z roku 1984 termin „robaki” obejmuje typy: Gnathostomulida, Platyhelminthes (płazińce), Nemertini (wstężnice), Nemathelminthes (obleńce), Rotifera (wrotki), Nematorhyncha, Acanthocephala (kolcogłowy), Entoprocta. Podział pasożytów: A – Pierwotniaki 1 – Sarcomastigophora a – Ameby – Entamoeba, Acanthamoeba, Naegleria, b –Wiciowce – Giardia, Dientamoeba, Trichomonas, Leishmania,Trypanosoma, 2 – Orzęski – Balantidium 3 – Sporozoa – Plasmodium, Babesia, Toxoplasma, Isospora, Pneumocystis carinii, Cryptosporidium B – Robaki 1 - Nematodes – robaki obłe 2 - Cestodes – tasiemce 3 – Trematodes – robaki płaskie – przywry. Rozpoznawanie zarażeń pasożytniczych Indentyfikacja pasożytów opiera się na kryteriach morfologicznych i zależy od właściwego pobrania próbki materiału biologicznego oraz odpowiedniego utrwalenia – możliwość błędnej identyfikacji lub fałszywie ujemnych wyników. Wykrywanie makroskopowe i mikroskopowe. ►Próbki kału - pobieranie stolca – wielokrotne, unikanie zanieczyszczenia stolca. ► Badanie makroskopowe – w stolcu można czasami zaobserwować dorosłą postać Ascaris lumbricoides, człony tasiemca ► Badanie mikroskopowe – w świeżej kropli płynnego stolca,
w zagęszczonym stolcu i w trwale barwionych rozmazach.
O badaniu tym mówi się żargonowo – stolec na jaja pasożytów. ► Próbki krwi – wykrywanie pasożytów w erytrocytach ► Próbki tkanek – skóra, węzły chłonne, płyn mózgowo-rdzeniowy, aspiraty szpiku, śledziony, wątroby – mogą wykazywać wewnątrzkomórkowe postaci Trypanosoma i Leishmania. ► Hodowla – próbki hodowane na specjalnych podłożach ► Badania serologiczne – do diagnostyki toksoplazmozy, amebiozy, leishmaniozy, malarii, włośnicy, cysticerkozy i bąblowicy. ROBAKI NEMATODES - ROBAKI OBŁE OWSICA enterobioza Najczęstsza robaczyca w Polsce i w wielu krajach. Inwazja owsika wskutek autoinwazji ma charakter przewlekły. Chorobę powoduje owsik ludzki – pasożyt jelita ślepego
i występuje wyłącznie u człowieka. Samica dł. ok. 1 cm. Samice żyja ok. 4 tygodnie – po tym czasie wychodzą czynnie przez odbyt, pełzają po skórze krocza i wysychając giną. Wywędrowanie owsików następuje wieczorem, po zaśnięciu człowieka. Jaja są przylepiane do skóry - z jaj wylęgają się larwy inwazyjne , które mogą opuszczać otoczkę jajową i wracają do jelita grubego – zjawisko retroinwazji. Owsik łatwo przenosi się droga pokarmową – brudne ręce, skażone pożywienie. Przestrzeganie higieny osobistej ma duże znaczenie
w zapobieganiu owsicy. Obraz kliniczny Inwazja wyrostka może prowadzić do stanu zapalnego. Uporczywy świąd odbytu, w wyniku zadrapań uszkodzenie naskórka i zmiany wypryskowe, stany zapalne sromu i pochwy. Rozpoznanie - stwierdzenie samic w okolicy odbytu,
w biegunkowym kale, w wymazach z okolicy odbytu. Leczenie - pirantel, vermox, - leczy się wszystkich domowników. GLISTNICA - ascaridioza Wywoływana przez glistę ludzką – ascaris lumbricoides – samica o długości 20 – 35 cm, samiec 15 – 30 cm żyją średnio rok, samica rodzi ok. 65 mln jaj wydalanych
z kałem. Wewnątrz jaja wytwarza się larwa inwazyjna, która w glebie może przeżyć 6 lat. Człowiek zaraża się inwazyjnym jajem glisty, która uwalnia się w jelicie cienkim uwalnia się z otoczki jaja i przez naczynia krwionośne wędruje do wątroby i płuc, skąd po 10 dniach - odksztuszana wraca do jelita cienkiego. Obraz kliniczny
Wyróżnia się 3 zespoły związane kolejno z wędrówką postaci larwalnych, inwazją jelita cienkiego, powikłaniami glistnicy. W płucach przyczyniają się do powstawania nacieków komórkowych, wysięków zapalnych, wybroczyn krwotocznych – z towarzyszącym kaszlem, stanami spastycznymi oskrzeli, eozynofilią. Dolegliwości jelitowe - nawracające bóle brzucha, mdłości, czasami wymioty, Obecne częste zmiany alergiczne skóry, stany spastyczne oskrzeli, stany kurczowe jelit. Rozpoznanie - znalezienie pasożyta wydalonego z kałem lub przez usta. Badanie kału na obecność jaj. Leczenie - pirantel, vermox, albendazol, lewamizol. CESTODES TASIEMCZYCA taenia saginata Jest to najczęstsza tasiemczyca w Europie ze względu na zwyczaj spożywania surowego mięsa i znaczny stopień zanieczyszczenia środowiska ściekami. W Polsce podlega obowiązkowej rejestracji i przymusowemu leczeniu. Żywicielem tasiemca nieuzbrojonego jest człowiek, natomiast postacie larwalne rozwijają się u bydła. Długość 4 – 10 m i składa się z ok. 2000 członów. Końcowe człony maciczne wypełzają czynnie przez odbyt na zewnątrz. Każdy człon zawiera ok. 100 tys. jaj , które dalej rozwijają się wyłącznie u bydła, gdzie powstaje postać pęcherzykowa - cysticercus ( wągier ) zawierający inwazyjną główkę tasiemca Cysticercus jest postacią zakaźną dla człowieka. Po 3 miesiącach dorasta do pełnej długości. Może przebywać w jelitach do kilkudziesięciu lat, samoistne wyleczenie następuje bardzo rzadko.Obraz kliniczny – tasiemiec powoduje zmiany napięcia i kurczliwości jelita cienkiego, bóle nadbrzusza, mdłości, zmiany łaknienia. Najbardziej przykre dla osób zarażonych są odczucia związane z samoistnym odchodzeniem członów tasiemca - świadomość posiadania tasiemca jest dla wielu osób nieznośna. Rozpoznanie – łatwe z chwilą wydalania członów tasiemca, na podstawie członów można odróżnić T. saginata od T. Solium. Jaja tasiemca są wykrywane w 50% badań. Pasożyta można wykazać stwierdzając w kale swoiste antygeny tasiemca – coproantigen test. Leczenie - prazykwantel lub niklozamid – trudno zaleźć główkę tasiemca, stąd o skuteczności kuracji decyduje brak wydalania członów przez 4 miesiące. TASIEMCZYCA-TAENIA solium Niebezpieczna – może prowadzic do wągrzycy np. w mózgu. W Polsce występuje sporadycznie na terenach gospodarczo zaniedbanych. Tasiemiec uzbrojony ma podwójny wieniec haczyków. Jaja tasiemca są wydalane z kałem - mogą zarazić człowieka
i prowadzić do wągrzycy. Naturalnym żywicielem pośrednim jest świnia. Długość 2 - 4 metry, przebywa w jelicie kilka lub kilkanaście lat. W Polsce stwierdza się rocznie kilkadziesiąt przypadków u świń , w 2001 nie zarejestrowano zakażenia u ludzi. Objawy kliniczne mniej zaznaczone, czasami nie powoduje objawów. Rozpoznanie – na podstawie wywiadów, wydalanie członów łatwo uchodzi uwagi pacjenta. Badanie stolca bardzo ważne ze względu na możliwość wystąpienia wągrzycy. Leczenie – prazykwantel lub niklozamid. WĄGRZYCA TAENIA solium Jest następstwem tasiemczycy. Zmiany zależą od liczby wągrów, ich umiejscowienia, stadium rozwoju pasożyta i reakcji żywiciela na obecność pasożyta. Obraz kliniczny zależy od umiejscowienia wągrzycy. Najgroźniejsza i najczęściej rozpoznawana to wągrzyca mózgu. Wągrzyca w mięśniach prowadzi do rozlicznych zwapnień. Rozpoznanie – obecne objawy mózgowe, rtg może ujawnić zwapniałe wągry, TK wykrywa zmiany w mózgu. Leczenie - postępowanie chirurgiczne, sterydy
w przypadkach z naciekami, duże dawki prazykwantelu lub albendazolu. BĄBLOWICA wywołana przez Echinococcus granulosus Jest wywołana przez pęcherzową postać tasiemca Echinococcus granulosus. Postać dojrzała występuje w jelicie psa. Z jaja wylęga się larwa – onkosfera, która jeśli się jej uda zagnieździć u człowieka - to rozwija się do dużej pęcherzowej postaci pasożyta. W Polsce stwierdza się rocznie kilkadziesiąt przypadków bąblowicy u ludzi najczęściej wątroby 60% i płuc 20%. Rośnie latami po roku np. średnicy 1 cm, po latach kilka do kilkadziesiąt cm. Rozpoznanie – brak charakterystycznych objawów, decydują badania dodatkowe – znalezienie charakterystycz-nych haków pasożyta, najczęściej o rozpoznaniu decyduje materiał biopsyjny, badanie USG, TK Badania serologiczne niepewne. Leczenie – chirurgiczne. WŁOŚNICA TRICHINELLOSIS Włośnica jest wywołana przez nicienia Trichinella spiralis, jest inwazją odzwierzęcą, występuje często w postaci epidemii. W Polsce rocznie kilka lub kilkanaście epidemii włośnicy. Człowiek zaraża się spożywając surowe mięso zawierające włośnie – wieprzowina, mięso dzika, rzadziej konina. Po spożyciu inwazyjnych larw włośnia po kilku dniach rozwijają się postacie dojrzałe włośnia w jelitach. Samice po 6 dniach zaczynają rodzić larwy wędrujące do tkanek przez chłonkę i krew. Larwy rozwijają się we włóknach mięśniowych i ciągu 6 tygodni otorbiają się; część larw przeżywa kilkanaście lat. Znaczna część zakażeń włośniem przebiega bezobjawowo. Przypadki objawowe mogą mieć przebieg od poronnego do ciężkiego. We włośnicy wyróżnia się kilka zespołów patogenetycznych i klinicznych: 1związany z pasożytowaniem postaci dojrzałych
w jelicie cienkim. 2Typowy zespół włośnicowy – wiąże się z penetracja larw włośnia do włókien mięśniowych i z silnym odczynem zapalnym w tkance mięśniowej. Gorączka, bóle mięśni utrzymują się długo. 3Objawy alergicznego zapalenia naczyń włosowatych 4Zaburzenia metaboliczne w ciężkich przypadkach – hipoalbuminemia, hipokaliemia, hipoglikemia