ZABURZENIA RYTMU SERCA :FUNKCJA UKŁADU DODŹCOPRZEWODZĄCEGO, PODZIŁ ZABURZEŃ, OBJAWY NIEPOKOJĄCE.
Układ bodźcoprzewodzący serca zbudowany jest z komórek , gdzie niektóre z nich są wyspecjalizowane w funkcji rozrusznika , a inne w przewodzeniu bodźców. Głównym zadaniem tego układu jest wytworzenie impulsu elektrycznego i przekazanie go w sposób uporządkowany do pozostałej części mięśnia sercowego. Rytmiczne skurcze mięśnia sercowego generowane w węźle zatokowym (zatokowo -przedsionkowym) S A określane są mianem fizjologicznego rytmu zatokowego. Prawidłowa częstość wytwarzanych przez niego pobudzeń wynosi 60 – 100|min.
Rytm zatokowy jest prawidłowym czyli fizjologicznym rytmem serca, który postaje w węzle zatokowym SA
Cechy rytmu zatokowego:
Załamek P jest dodatni w odprowadzeniach I,II a ujemny w aVR
Po każdym załamku P występuje zespół QRS
Miarowy
Częstość rymu wynosi 60-100ud| min.
W zależności od miejsca powstawania nieprawidłowych pobudzeń w układzie bodźcoprzewodzącym wyodrębnia się skurcze (obudzenia) dodatkowe nadkomorowe i komorowe.
Zaburzenia rytmu serca są częstym objawem chorób układu krążenia, ale mogą dotyczyć osób zdrowych.
Zaburzenia rytmu serca dzielimy na trzy grupy:
nadkomorowe zaburzenia rytmu.
Komorowe zaburzenia rytmu,
Zaburzenia przewodnictwa.
Objawy subiektywne( odczuwane przez chorego)zaburzeń rytmu serca: nierówne, silne, szybkie bicie serca tzw. kołatanie serca lub słabe, zwolnione bicie serca, duszność, bol w klatce piersiowej, zawroty głowy, zasłabniecie a nawet utrata przytomności.
Objawy niepokojące w zaburzeniach rytmu serca u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie( niestabilnych krążeniowo):
Wstrząs.
Niedokrwienie mięśnia sercowego- ból w klatce piersiowej wskazuje, że arytmia powoduje niedokrwienie mięśnia sercowego.
Niewydolność serca,
Omdlenie.
Objawy niskiego rzutu serca: bladość, potliwość skóry, hipotensja – skurczowe RR krwi <90 mmHg.
Skrajna tachykardia – czynność pracy serca >150u|min.
Skrajna bradykardia – czynność serca <40 u| min.
Nadkomorowe zaburzenia serca – powstają w obrębie lub powyżej węzła A V czyli przedsionkowo-komorowego.
Niemiarowość zatokowa- występuje u młodych, zdrowych osób i polega na cyklicznych zmianach częstości pracy serca zależnie od fazy oddechu( podczas wdechy przyspiesza i zwalnia w czasie wydechu.
Tachykardia zatokowa – jest wynikiem zwiększonej częstości powstawania pobudzeń węźle SA. Może występować w stanach patologicznych takich jak; gorączka, niewydolność oddechowa, nadczynność tarczycy, krwotok, hipoksja, wstrząs oraz wpływ niektórych leków. W warunkach fizjologicznych może wystąpić np. podczas wysiłku fizycznego, stresów.
Cechy tachykardii zatokowej;
Załamek P dodatni w odprowadzeniach I,II a ujemny w aVR
Po każdym załamku P występuje zespół QRS,
Miarowy,
Częstość rytmu wynosi powyżej 100ud.|min.
Leczenie polega na leczeniu przyczyny wywołującej.
Bradykardia zatokowa- występuje gdy częstość rytmu komór wynosi poniżej 60 ud| min. Może występować fizjologicznie u sportowców albo podczas snu i u osób z wagotonią ( nadmierna aktywność nerwu błędnego).
W warunkach chorobowych najczęstszą przyczyną jest niedokrwienie mięśnia sercowego, zaburzenia elektrolitowe, hipotermia, wzmożone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, zaburzenia powstawania bodźca w układzie bodżcotwórczym leki takie jak beta blokiery, naparstnica.
W zależności od czynności rytmu rozpoznaje się ;
Bradykardię względną 60 – 40|min
Bradykardię bezwzględną poniżej 40 |min.
Leczenia wymaga tzw. bradykardia objawowa 9 bol w klatce piersiowej, omdlenia).Podania ARTOPINY 0,5 mg.i.v. dawkę mżna powtórzyć do dawki max.3mg. , ADRENALINY 2-10 ug| kg. m. c., IzoprenalinaJ 5mg| min. i.v., leki alternatywne:Aminofilina,Dopamina,glukagon przy przedawkowaniu beta blakierów lub blakierów kanalu wapniowego. Jeśli nie ma odpowiedzi na leki wykonuje się stymulację przezskórną.
Trzepotanie przedsionków – jest wynikiem aktywności nadkomorowej ogniska ekotopowego wyzwalającego pobudzenia z dużą częstotliwością lub krążenia pobudzenia pętli re-entry w obrębie prawego przedsionka. Polega na dużym przyspieszeniu akcji przedsionków. Węzeł AV nie jest w stanie tak szybko przewodzić tych impulsów dlatego powstaje blok 2:1, 3:1, 4;1.Szybki rytm przedsionków powoduje pojawienie się w zapisie EKG charakterystycznych „ zębów piły” w lini izoelektrycznej tzw. fali F
Cechy trzepotania przedsionków:
„Zęby piły” w obrębie linii izoelektrycznej,
Częstość przedsionków 250-350| min.
Rytm komór miarowy.
Postępowanie:
Ocena podstawowych parametrów życiowych.
Ocena saturacji, w razie potrzeby tlenoterapia bierna.
Podłączenia pod kardiomonitor w celu monitorowania pracy serca, RR krwi, tętna, Spo2
Leki: blokiery kanały wapniowego( zwalniają przewodnictwo i zmniejszają pobudliwość w wężle przedsionkowo-komorowym) : Werapamil 2,5- 5 mg przez
2 min. Przy braku efektu lek można powtórzyć w dawce 5-10mg co 15-30 min. Do dawki max.20 mg. i.v.
Diltiazem 250 mikrogram|kg. m. c. ( można podać kolejną dawkę 350 mikrogram|kg.m.c)
Beta –blokiery ( beta – adrenolityczne):
Atenolol 5 mg. i.v., można powtórzyć o10 min.
Metoprolol 2-5mg. co 5 min. Do dawki całkowitej 15 mg.
Propranolol 100 mirogrm|kg.c. podaje się powoli , mzna dawkę powtórzyć.
Migotanie przedsionków –mechanizmem odpowiedzialnym za migotanie przedsionków jest szybka chaotyczna depolaryzacja w obrębie przedsionków, będąca wynikiem obecności licznych fal re-entry fala F, tętno niemiarowe. Rym komór zależy od przypadkowego przewodzenia bodźców z ośrodków bodżcoprzewodzących, dlatego odstępy między zespołami QRS są całkowicie losowe( nie miarowe).
Migotanie przedsionków ( AF) może być:
Napadowe – spontanicznie ustępujące epizody,
Przetrwałe – arytmia utrzymująca się a rym zatokowy nie powraca samoistnie,
Utrwalone – arytmia utrzymuje się mimo próby przywrócenia rytmu zatoowego.
CECHY MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW:
Niemiarowy, rytm komór,
Brak załamków P,
Częstość przedsionków 350-600|min.
OBJAWY:
- tętno niemiarowe,
- mogą wystąpić objawy CHF( zastoinowa niewydolność serca)
Postępowanie i leczenie:
Ocena parametrów życiowych
Ocena saturacji i tlenoterapia 4-6l|min.
Podłączenie pod kardiomonitor w celu ciągłego monitorowania pracy serca, tętna, SpO2, RR krwi.
U chorych stabilnych hemodynamicznie leki: Diltiazem lub beta adrenolityczne lub antyarytmiczne: Amiodaron 300 mg w 20 ml 5% glukozy (10-20 min.) lub 900mg we wlewie kroplowym|24h
U chorych niestabilnych hemodynamicznie konieczne jest wykonanie kardiowersji do trzech prób - 100J a następnie 200j.
Chorzy u których migotanie przedsionków utrzymuje się dłużej niż 2 dni są obciążeni ryzykiem zakrzepu wewnątrznaczyniowego i u tych chorych konieczne jest włączenie leczenie przeciwzakrzepowe przed wykonaniem kardiowersji( 2 tyg przed jej wykonaniem).
CZĘSTOSKURCZE – każdy rytm o częstości skurczu komór > 100|min. określa się jako częstoskurcz . Częstoskurcze mogą przebiegać z wąskimi zespołami QRS i szerokimi zespołami QRS, mogą być miarowe i niemiarowe.
Częstoskurcz z wąskim zespołem QRS to najczęściej częstoskurcz nadkomorowy, który może być miarowy i niemiarowy. Występuje nagły wzrost częstotliwości pracy serca ze zjawiskiem re-entry( pobudzenie nawracające, krążące) fala pobudzenia krąży między przedsionkami a komorami przez węzeł AV.
Miarowy częstoskurcz z wąskim zespołem QRS może występować jako:
Tachykardia zatokowa,
Trzepotanie przedsionków z regularnym blokiem przedsionkowo-komorowym,
Częstoskurcze przedsionkowo-komorowe ze zjawiskiem re-entry.
W zapisie EKG stwierdza się wąskie zespoły QRS ze spłaszczonymi załamkami P.
Postępowanie:
U chorych niewyrównanych krążeniowa zaleca się wykonanie kardiowersji elektrycznej o energii 100J - defibrylator jednofazowy lub 70 – 120J defi.dwufazowy.
Chorzy wyrównani hemodynamicznie z wąskimi zespołami QRS wykonujemy zabieg stymulacji nerwu błędnego;
Próba Valsolvy – nasilony wydech po uprzednio głębokim wdechu.
Zanurzenie twarzy w zimnej wodzie.
Masaż zatoki tętnicy szyjnej – uciskanie tętnicy szyjnej z jednakowa siłą przez 10s. Uprzednio trzeba sprawdzić czy tętno jest prawidłowo wyczuwalne po obu stronach, czy nie występuje szmer nad et nicami.
Jeśli te zabiegi nie są skuteczne podajemy leki:
Adenozyna 6 mg. i.v. lek można powtórzyć w dawce 12mg. Inne leki to: Diltiazem, Werpami, beta blokiery.
Częstoskurcz niemiarowy z wąskim zespołem QRS to najczęściej migotanie przedsionków. Leczenie obejmuje podaż Beta blakierów –Atenolol, Metoprolol, Labetalol lub Diltiazem.
Rozważ podanie Digoksyny lub Amiodaron.
II KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU przebiegają poniżej węzła AV
Częstoskurcz z szerokim zespołem QRS są to najczęściej częstoskurcze komorowe, przebiegające bez tętna. Jest wynikiem aktywności komorowego ogniska ekotopowego( pobudzenie przedwczesne) lub powstaje w pętli re-entry, po której krąży fala pobudzenia. Częstoskurcz komorowy VT jest bardzo szybkim rytmem komorowym, występującym zwykle niezależnie od rytmu przedsionków.
Przyczyną niemiarowego częstoskurczu z szerokim zespołem QRS jest najczęściej migotaniem przedsionków z towarzyszącym blokiem odnogi pęczka Hisa lub AF w zespole preekscytacji.
Cechy częstoskurczu komorowego;
Poszerzone zespoły QRS > 0,12s z przeciwstawnością odcinka ST i załamka T,
Rytm miarowy o częstości 100 – 250| min.
Niezależny rytm przedsionków.
Zwykle częstoskurcz komorowy u pacjentów niestabilnych przerywamy KARDIOWERSJĄ ELEKRYCZNĄ 125J-150J. Jeśli pacjent jest stabilny otrzymuje leki antyarytmiczne – Amiodaron 300mg. W ciągu 20-60 min, następnie 900 mg. w ciągu 24h lub inny lek antyarytmiczny np. Prokainamid lub Bretylium.
Częstoskurcz komorowy bez tętna na obwodzie należy traktować jak migotanie komór, przerywamy go wykonując defibrylację 120J – 200J dla defibrylatora dwufazowego, lub 360J dla defibrylatora jednofazowego.
Tossades de pointes ( wielokształtny częstoskurcz komorowy).
Jest to rzadki postać tachykardii komorowej o zmiennym kierunku wychyleń i różnym
Kształcie zespołów QRS. Może ustąpić samoistnie lub przejść w migotanie komór.
Cechy:
Niemiarowy rytm komór o częstości 150-250| min.
Brak załamka P
Zmieniający się kształt i kierunek wychyleń zespołów QRS
Leczenie; podaj Magnez 2 g w ciągu 10 min.
Migotanie komór jest następstwem chaotycznej, bezładnej czynności elektrycznej serca w wyniku czego komora nie kurczy się tylko drży i przestaje na obwód dopływać krew, powodując zatrzymanie krążenia.
Cechy:
Częstość wychyleń fali migotania 150-500| min.
Chaotyczna, nieregularna o zmienionej amplitudzie.
Brak załamka P i zespołów QRS.
Postępowanie:
Podjęcie RKO 30:2 do momentu podłączenia defibrylatora.
Ocena rytmu na kardiomonitorze jeśli migotanie komór lub częstoskurcz komorowy bez tętna wykonaj DEFIBRYLACJĘ , po czym podejmij RKO 30:2
Po trzeciej defibrylacji oceń rytm jeśli nadal VF|VT podaj leki – Adrenalina 1 mg., Amiodaron 300mg. Adrenalinę można powtarzać co 3-5 min( co druga pętle RKO)
Trzepotanie komór – to oprócz migotania komór najgroźniejsze zaburzenie. Dochodzi do szybkich, chaotycznych pobudzeń włókien mięśniowych. Uniemożliwia to skurcz komór co prowadzi do zatrzymania krążenia.
Cechy:
Częstość wychyleń trzepotania 180 – 250| min.
Rytm miarowy.
Sinusoidalna, regularna fala trzepotania komór.
Brak zespołów QRS
Postępowanie:
Podjęcie RKO do momentu podłączenia defibrylatora.
Metoda z wyboru jest wykonanie DEFIBRYLACJI AK ja w migotaniu komór.
ZABURZENIA PRZEWODNICTWA
Blok zatokowo- przedsionkowy – depolaryzacja w obrębie węzła zatokowego przebiega prawidłowo, lecz impuls ni jest przewiedziony do przedsionka.
Cechy:
Załamek P nie pojawia się we właściwym czasie.
Następny załamek P pojawia się we właściwym czasie.
Przerwa w rytmie zatokowym ( wydłużenie odstępu PP).
Blok przedsionkowo- komorowy – można podzielić na trzy stopnie zaawansowania.
Mogą być one skutkiem zarówno działań leków lub zaburzeń elektrolitowych, jak również zmian w sercu związanych z zawałem serca lub zapaleniem mięśnia sercowego.
Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia powstaje w wyniku wydłużenia czasu przewodzenia przedsionkowo- komorowego przez węzeł AV i pęczek Hisa. Każde pobudzenie dociera do komór.
Cechy:
Wydłużenie odstępu PQ powyżej 0.20s.
Blok AV II stopnia – charakteryzuje się okresowym zablokowaniem przewodzenia poburzeń przedsionków do komór.
Ze względu na miejsce wystąpienia bloku wyróżniamy dwa typy bloku AV II,
typ Wenckenbacha Mobitz I i Mobitz II.
Blok AV II topnia typu Wenckenbacha Mobitz I – miejscem blokowania przewodzenia jest węzeł przedsionkowo- komorowy AV, rzadziej pęczek Hisa.
Cechy:
Stopniowe wydłużanie odstępów PQ po każdym kolejnym załamku P.
Okresowe wypadanie zespołu QRS po najdłuższym odstępie PQ.
Po wypadnięciu zespołu QRS odstęp PQ jest najkrótszy.
Blok tem najczęściej ma charakter przejściowy i bezobjawowy, zwykle nie wymaga natychmiastowego leczenia.
Blok AV II stopnia typu Mobitz II –miejscem blokowania przewodzenia jest pęczek Hisa lub bardziej dystalne części układu przewodzącego.
Cechy:
Odstęp PQ jest stały we wszystkich pobudzeniach.
Okresowe wypadanie zespołu QRS po niektórych załamkach P.
Stosunek załamków P do zespołów QRS może wynosić np.2:1, jeżeli zespół QRS pojawia się po co drugim załamku P.
Blok przedsionkowo- komorowy III stopnia – jest wynikiem całkowitego przerwania przewodzenia pobudzeń z przedsionków do komór. Jest to całkowity blok AV. rzedsionki i komory pobudzane są z rozrusznika.
Cechy:
Zupełna niezależność czynności przedsionków i komór.
Czynność załamków P jest większa od czynności zespołów QRS.
Czynność akcji serca jest wolna 35-50|min.
Postępowanie polega na wykonaniu stymulacji przeskórnej lub stymulacji wewnętrznej, co zapobiega bradyasystolii a potem asystolii.
Blok prawej odnogi pęczka Hisa – pobudzenie jest przewodzone prawidłowo przez lewą odnogę do lewej komory. Natomiast pobudzenie części międzykomorowej i prawej komory następuje z opóźnieniem z powodu bloku powolnego przechodzenia impulsu z jednej komory do drugiej. Przyczyny to choroba niedokrwienna serca, przerost prawej komory, zapalenie mięśnia sercowego, wady serca, serce płucne.
Cechy:
Poszerzenie zespołu QRS > 0,12s
Zespół QRS w odprowadzeniach V1, V2 zazębiony i niekształcony w kształcie litery M tzw. „zajęcze uszy”.
Przeciwstawny kierunek odcinka ST i załamek T w stosunku do zespołu QRS w V1
Łopatkowate załamki S w odprowadzeniach I i V6
Blok lewej odnogi pęczka Hisa – powstaje w wyniku przerwania przewodzenia impulsu w lewej odnodze pęczka Hisa. Pobudzenie dociera przez prawą odnogę do prawej komory, nastepnie przez przegrodę miedzykmorowa do lewej komory.
Cechy:
Czas trwania zespołu QRS > 0,12s
Zespół QRS w odprowadzeniach V5, V6 jest zniekształcony.
Przeciwstwany kierunek odcinka ST i załamka T w stosunku do wychylenia zespołu QRS w V5,V6.
Zspoły preekscytacji- spowodowane są przewodzeniem pobudzeń z przedsionków do komór dodatkowymi drogami, omijając całkowicie lub częściowo węzeł AV i pęczek Hisa. Obecność dodatkowej drogi doprowadza do zaburzeń rytmu zwłaszcza napadowego częstoskurczu powstającego w mechanizmie re-entry i napadowe migotania przedsionków. Istnieją trzy rodzaje dodatkowej drogi:
Włókna Jamesa
Pęczek Kenta,
Włókna Mahaima.
ZESPÓŁ WOLFFA – PARKINSONA – WHITEA (ZESPÓŁ WPW)- występuje dodatkowa droga przewodzenia zwana pęczkiem Kenta. Impuls omija łącze AV i wędrując pęczkiem Kenta nie napotykając na bok szerzy się w mięśniu komory. Część mięśnia komory depolaryzowana jest wcześniej dodatkowa drogą, a pozostała część drogą fizjologiczną. Powoduje to powstanie fali delta oraz poszerzenia zespołu QRS, skrócenie odstępu PQ poniżej 0,12s.