ZAKAŻENIA

Zakażenia oportunistyczne – zakażenia (wirusami, grzybami, bakteriami i pasożytami) występujące ze znacznie zwiększoną częstością u osób z wrodzonymi lub nabytymi niedoborami odporności w porównaniu z osobami z prawidłową odpornością.

Przyczyny:

1. Czynnościowe upośledzenie układu odporności

2. Niektóre zabiegi terapeutyczne – częste i długotrwałe cewnikowanie pęcherza moczowego, zabiegi chirurgiczne na otwartym sercu

3. Inne przyczyny – cukrzyca ( hiperglikemia ułatwia rozwój grzybów), narkomania dożylna, długotrwała dożylna hiperalimentacja

ZAKAŻENIA BAKTERYJNE

GRUŹLICA (Tuberculosis)

- ostre lub przewlekłe wielonarządowe zapalenie wywołane przez Mycobacterium tuberculosis

- grupy zwiększonego ryzyka to narkomani, alkoholicy, bezdomni, osoby powyżej 65 r.ż., chorzy na AIDS, niedożywieni, z obniżona odpornością na prątki Kocha

- prątki Kocha – barwienie metodą Ziehl – Neelsena, niezdolne do ruchu, bardzo wolno się dzielą, nie mają egzo– i endotoksyn

- drogi zakażenia – kropelkowa (M.tuberculosis), pokarmowa ( M.bovis- pierwotne ognisko w migdałkach
lub jelicie)

-prątki o dużej wirulencji mają:

• czynnik wiązkowy – hamuje migrację leukocytów i aktywność dehydrogenaz w komórce, odpowiada
  za tworzenie ziarniniaków

• LAM – hamuje aktywację makrofagów przez INFγ oraz stymuluje makrofagi do wydzielanie IL-10
  oraz TNFα

- uszkodzenia tkankowe i przewlekły przebieg zakażeń gruźliczych zależy od wytworzenia ziarniniakowej odmiany nadwrażliwości typu IV, która ma także za zadanie ograniczyć zakażenie prątkami ( nie mogą się namanażać w kwaśnym środowisku martwicy serowatej)

-martwica serowata w gruzełku jest spowodowana cytotoksycznym działaniem limfocytów T na makrofagi
z prątkami oraz działaniem prątków na makrofagi

- Gruźlica pierwotna (Tuberculosis primaria)

• ognisko pierwotne (focus primarius tuberculosus ) – w miejscu wniknięcia prątków

• nieswoiste zapalnie wysiękowe

• dużo neutrofilów i makrofagów ze sfagocytowanymi prątkami

• często otoczone tkanką łączną (fibrosis) i zwapniałe (calcificatio)

• w zależności od stanu odporności pacjenta i wirulencji prątka może ulec wygojeniu
  lub martwicy skrzepowej

• w płucach najczęściej tuż pod opłucną, nad lub pod szczeliną między płatem górnym a dolnym

• zołzy(scrophulus) – in. pakiety, powiększone, zserowaciałe węzły chłonne podżuchwowe

• suchoty krezkowe – powiększone, zserowaciałe węzły chłonne krezkowe ( ognisko pierwotne w jelitach)

• tuberculum anatomicum – efekt wnikania prątków przez skórę

• pierwotny zespół gruźliczy – ZESPÓŁ GOHNA

• ognisko pierwotne

• powiększone węzły chłonne (do których dotarły prątki z ogniska pierwotnego) z martwicą serowatą

• naczynia limfatyczne łączące ognisko pierwotne z ww. węzłami chłonnymi

- Gruźlica wtórna ( popierwotna)-Ttuberculosis secundaria

• u osób z obniżoną odpornością następstwo :

• reinfekcji wewnętrznej

• reinfekcji zewnętrznej (superinfekcji), w której wyróżniamy:

• nadkażenie przy „+” odczynie tuberkulinowym

• reinfekcja zewnątrzpochodna przy „-” odczynie tuberkulinowym

• mechanizm

gruźlica pierwotna

reinfekcja zewnętrzna lub wewnętrzna inne następstwa – patrz dalej

wyleczenie wczesny naciek Assmana – nieregularne ogniska w szczycie płuca rozsiew prątków

przez krew

postępująca odosobniona gruźlica płuc

(tuberculosis pulmonum progressiva):

- od szczytu do podstawy płuc guźlica prosowata

• następstwa odosobninej gruźlicy płucnej

• gruźlica serowaciejąca (tuberculosis caseosa)

• gruźlica jamista (tuberculosis cavernosa) – jama tworzy się, gdy masy serowate mają kontakt ze światłem oskrzela; początkowo jama wyścielona masami serowatymi i otoczona tkanką włóknistą, z czasem wyścieła się nabłonkiem wielowarstwowym płaskim ( ryzyko raka!)

• krwioplucie lub krwotoki – efekt pęknięcia naczynia uszkodzonego przez martwicę serowatą lub pęknięcia tętniaka utworzonego w jamie gruźliczej

• rozstrzenie oskrzeli z pociągania – efekt rozplemu tkanki włóknistej wokół jamy

• gruźlica groniasta (tuberculosis acinosa)– efekt aspiracji materiału z jam gruźliczych
  do gronek płucnych i rozrost w nich ziarniny gruźliczej

• gruźlica guzkowa (tuberculosis nodosa) – powiększenie zmian w gronkach płuc

• inne następstwa gruźlicy popierwotnej

• ostra gruźlica płuc

• płatowe zapalenia płuc

• odoskrzelowe zapalenie płuc – pęcherzyki wypełnione płynem wysiękowym z dużą ilością białka (ogniska galaretowate), który szybko serowacieje – suchoty galopujące

• gruźlica prosowata ( tuberculosis miliaris) – rozsiew prątków naczyniami krwionośnymi
  lub chłonnymi płuc do krążenia i narządów wewnętrznych ( płuc, opon mózgowych, szpiku, nerki, nadnerczy, otrzewnej, siatkówki oka, wątroby, śledziony)

• typowa ziarnina gruźlicza serowaciejąca w postaci drobnych zmian o wzmożonej konsystencji

• gruźlicze zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych – masy galaretowate (wysięk włóknikowy + serowacenie) z rozsianymi gruzełkami; następstwa:

• okluzyjne wodogłowie

• gruźliczak

• obliteracja przestrzeni podpajęczynówkowej

• gruźlicze zapalenie wysiękowe opłucnej – płyn w opłucnej ma dużo limfocytów

• wrzodziejaca gruźlica jelita grubego – efekt połykania zakażonej plwociny

• szczególne cechy gruźlicy osób chorych na AIDS

• najczęściej w środkowym lub dolnym płacie płuca

• rzadko tworzą się jamy

• często gruźlica prosowata i pozapłucna

• często lekooporne szczepy

• posocznica Landouzy’ego – prątki we krwi

- pozapłucna odosobniona gruźlica narządowa

• gruźlicze zapalenie najądrza ( epididymitis tuberculosa)

• gruźlicze zapalenie prostaty ( prostatitis tuberculosa) – najczęstsza postać gruźlicy układu płciowego męskiego

• gruźlicze zapalenie jajowodu ( salpingitis tuberculosa) czasem z rozległym rozrostem nabłonka blony śluzowej jajowodu oraz z endometritis tuberculosa

• gruźlica nerek ( tuberculosis renis) - duże ogniska matrwicy serowatej z jamami ( phtisis renis)

• gruźlica nadnerczy ( tuberculosis glandularum suprarenalium) – jedna z głównych przyczyn choroby Addisona, skąpy odczyn ziarniniakowy

• gruźlica sutka ( tuberculosis mammae)

• gruźlica kości ( tuberculosis ossium)

• najczęściej w trzonach kręgów, kościach palców, śródręcza, nasadach kości długich razem
  z sąsiadującym stawem

• skrobiawica - efekt przewlekłej gruźlicy kości

• choroba Potta – gruźlica kręgosłupa

• ropień opadowy (zimny) – spływanie mas serowatych wzdłuż grup mięśni szkieletowych aż pod skórę

• garb (gibbus) – złamanie zniszczonych kręgów

• wrzecionowate rozdęcie kręgów – gromadzenie ziarniny w kręgach

TRĄD (lepra)

- przewlekłe zapalenie z okresami remisji i nawrotów wywołane przez prątki trądu ( Mycobacterium leprae), które są mało zakaźne ( tylko 5% ludzi na świecie rozwinie chorobę po zakażeniu)

- zakażenie przez kontakt z wydzieliną chorego ( prątki w plwocinie i wydzielinie z nosa przed pojawieniem się objawów trądu, później także na owrzodzeniach ) lub drogą kropelkową

- prątki rozwijają się wewnątrzkomórkowo (komórki Schwanna) w temp. 32 – 34 st.C ( skóra, kończyny)

- w miarę rozwoju choroby zanika odpornośc komórkowa, a aktywuje się humoralna, która prowadzi do:

• glomerulonephritis

• vasculitis

• erythema nodosum leprosum

Postać tuberkuloidowa

Postać lepromatyczna

- nieliczne zmiany skórne na twarzy, kończynach nieregularne, białe, odgraniczone rąbkiem pigmentacji, z niedoczulicą w cz. środkowej powiększają się obwodowo, a goją odśrodkowo leżą niesymetrycznie niezaraźliwe -odpowiedź komórkowa -„+” wynik testu z leprominą -mało prątków -powolny postęp - obecne ziarniniaki nabłonkowatokomórkowe pod naskórkiem ( komórki nabłonkowate + komórki Langerhansa+ limfocyty/ bez martwicy i prątków) – prowadzą do pogrubienia, uszkodzenia nerwów obwodowych – przeczulica, nerwobóle, znieczulenie) - objawy dotyczą głównie obwodowych nerwów powierzchownych - znieczulica i zanik skóry oraz mięśni -przykurcze rąk i stóp -samoamputacja palców rąk

- liczne guzowate nacieki, ulegające owrzodzeniomw skórze, gałkach ocznych, górnych drogach oddechowych, jądrach, nerwach obwodowych, dłoniach, stopach, śledzionie i wątrobie symetryczne czerwone plamy, grudki i guzki na twarzy – lwia twarz – facies leonia uszkodzenia rogówki wysięk, krwawienie z nosa, zapadnięcie jego sklepienia w skórze kończyn zmiany po stronie prostowników - „-” wynik testu z leprominą -dużo prątków ( zmiany nacieczone są przez piankowate makrofagi z konglomeratami prątków trądu, które tworzą „kulki” – komórki Virchowa, trądowe) - odpowiedź typu komórkowego i humoralnego - symetryczny naciek nerwów łokciowych i strzałkowych - brak nadwrażliwości ziarniniakowej - makrofagi obładowane zakażonymi komórkami Schwanna widoczne są w endonurium i perineurium (uszkodzenie ObUN)

- postać graniczna – pośrednia miedzy tuberkuloidową a lepromatyczną, demonstruje ją większość objawowych chorych

DUR BRZUSZNY ( Typhus abdominalis)

- ostra choroba zakaźna wywołana przez Salmonella typhi

-zakażenie droga pokarmową lub przez kontakt bezpośredni

-po przebyciu zakażenia bezobjawowe nosicielstwo ozdrowieńców (3 miesiące) lub nosicielstwo przwlekłe
( szczególnie u kobiet z chorobami pęcherzyka żółciowego)

- bakterie wnikają do enterocytów, makrofagów i kępek Peyera w końcowym odcinku jelita cienkiego ( później
do węzłów chłonnych krezkowych i zaotrzewnowych)

-wędrówka pałeczek Salmonelli

Węzły krezkowe

Krew ( bakteriemia pierwotna)

Wątroba, śledziona, szpik kostny

(fagocytoza pałeczek prze makrofagi)

Bakteriemia wtórna Namnażanie przejście z wątroby do przewodów żółciowych
i pęcherzyka żółciowego

(nosicielstwo przwlekłe)

Zakażenie narządów, np. nerek wtórne zakażenie jelita cienkiego

- zmiany morfologiczne w jelitach (każdy etap to jeden tydzień)

I etap – obrzmienie rdzeniaste

• obrzmienie kępek Peyera

• pofałdowanie błon śluzowych

• limfadenopatia, hepatosplenomegalia

II etap – strupy

• zerstrupiająca martwica kępek Peyera

III etap – owrzodzenia ( bardzo niebezpieczny!!!)

• po oddzieleniu strupów powstają wrzody owalne, z obwałowanymi brzegami i błona mięśniową w dnie ( jeśli wrzód drąży głębiej ryzyko perforacji i krwotoku)

IV etap – oczyszczanie

• ziarnina wypełnia ubytki ( brak blizny)

- guzki durowe( ogniskowe ziarniniaki) mogą pojawić się w węzłach chłonnych, wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym (efekt bakteriemii)

- w jelicie podczas zakażenia ginie rąbek szczoteczkowy enterocytów, a na jego ścianach tworzą się nacieki
z limfocytów, plazmocytów oraz dużych makrofagów o obfitej cytoplazmie z licznymi pałeczkami, erytrocytami i fragmentami rozpadłych jąder

- przebieg kliniczny

Okres wylęgania ( 10-14 dni)

• od zakażenia do bakteriemii

• stopniowe narastanie gorączki

• w II tygodniu plamista wysypka ( osutka durowa – roseola typhosa) na skórze nadbrzusza i dolnej, przedniej powierzchni klatki piersiowej – stadium typhosus

Okres narastania objawów (3 -7 dni) – stadium incrementi

• apatia, zamroczenia, bradykardia, wysoka gorączka, leukopenia

Okres pełnego rozwoju choroby – stadium acmes

Okres zdrowienia - stadium sanationis

- powikłania – III – IV tydzień

• krwotok jelitowy, perforacja jelita

• bronchopneumonia

• thrombophlebitis kończyn dolnych

• cholecystitis

• pęknięcie śledziony

DUR RZEKOMY ( Paratyphus)

- ostra choroba zakaźna wywołana przez Salmonella paratyphi A, B (Polska), C

- przebieg podobny jak w durze brzusznym, ale łagodniejszy ( nieliczne i bardzo powierzchowne owrzodzenia jelita)

Salmonellozy inne niż dur brzuszny i rzekomy ( salmonellosis non typhoidalis )

- grupa ostrych chorób zakaźnych wywoływanych przez bakterie Salmonella inne niż S. typhi & paratyphi
( najczęściej S. enteritidis & typhimurium)

- postaci

• żołądkowo – jelitowa

• narządowa – cholecystitis, ropnie śledziony, zakażenia układu moczowego lub stawów

• septyczna – S. choleraesuis ( wysoka śmiertelność)

ZAKAŻENIA GRONKOWCOWE ( Infectiones staphylococcicae)

Staphylococcus aureus

- bytuje na skórze i błonach śluzowych 30% ludzi zdrowych

- ma wiele czynników chorobotwórczych, m.in. białko A, enzymy, egzotoksyny {hemolizyny, egzotoksyna pirogenna (enterotoksyny – zatrucia pokarmowe; TSST -1 – zespół wstrząsu toksycznego), leukocydyna}, toksyny eksfoliatywne (pęcherze, złuszczanie naskórka)

- zawsze prowadzi do bardzo destrukcyjnych zapaleń ropnych

LISZAJEC ( Impetigo contagiosa)

- pęcherze w naskórku kończyn, poniżej warstwy rogowej

CZYRAK ( Furunculus)

- ropowicze zapalenie mieszków włosowych na twarzy, w jamie pachowej, pachwinie, fałdach nad sutkiem

JĘCZMIEŃ (Hordeolum) – czyrak rzęsy

CZYRAK MNOGI / KARBUNKUŁ ( Carbunculus) – głównie na grzbiecie i karku, tzw. „brudny kołnierz”

ZANOKCICA ( Paronychia) –ropowica podminowujaca paznokieć

ZASTRZAŁ ( Panaritium) – ropowica tkanki podskórnej dłoniowej powierzchni palców

CHOROBA RITTERA – gronkowcowe zapalenie złuszczające skóry ( działanie eksfoliatyny)

- śródnaskórkowe, pękające pęcherze ( rozwarstwienie warstwy ziarnistej)

-zaczerwieniona skóra

- odsłanianie głębszych warstw naskórka

ZAKAŻENIA ROPNE NARZĄDÓW WEWNĘTRZNYCH

- ostre zapalenie szpiku i kości

- ropnie nerek, mózgu

- zapalenie stawów

- ostre zapalenie wsierdzia

OSTRE ZATRUCIE POKARMOWE

ZESPÓŁ WSTRZĄSU TOKSYCZNEGO

Staphylococcus epidermidis – ostre zapalenie wsierdzia przy sztucznych zastawkach

Staphylococcus saprophyticus – zakażenia układu moczowego u kobiet

ZAKAŻENIA PACIORKOWCOWE ( Infectiones streptococcicae)

- tylko niektóre paciorkowce są chorobotwórcze dla człowieka

- paciorkowce mają liczne czynniki chorobotwórcze, m.in. białko M (antyfagocytarne), polisacharydowa otoczka ( S. pneumoniae), streptolizyny S i O, białko G ( hamuje opsonizację), pneumolizyna, egzotoksyny A i B, glukany ( S. mutans)

- wiele antygenów paciorkowców ma strukturę podobną do niektórych antygenów człowieka, m.in.
w zastawkach serca ( białko M – gorączka reumatyczna), stawach, nerkach, co może prowadzić do produkcji autoprzeciwciał niszczących ludzkie tkanki

- ropne zapalenia paciorkowcowe są mniej destrukcyjne niż zapalenia wywołane przez gronkowce

Streptococcus pyogenes

1. Zakażenia pierwotne ( ropne)

• Zapalenie gardła (pharyngitis) i migdałków podniebiennych ( tonsillitis, angina)

• migdałki powiększone, rozpulchnione z nalotem i czopami ropnymi

• powiekszone węzły chłonne szyjne

• nieleczone prowadzi do ropnia okołomigdałkowego lub pozagardłowego

• powikłania – goraczka reumatyczna, ostre kłebuszkowe zapalenie nerek

• Płonica ( scarlatina)

• ostra choroba zakaźna u dzieci

• czerwona, grudkowa, drobna wysypka szczególnie obfita na tułowiu
  oraz wewnętrznych powierzchniach dłoni i stóp ( obfite nacieki neutrofilów, obrzęk)

• często zapalenie gardła lub skóry

• tylko skóra w trójkącie ( Fiłatowa) między fałdami policzkowymi jest blada,
  bez wysypki

• wzdłuż fałdów skórnych wybroczyny krwotoczne

• zdrowienie – płatowe łuszczenie skóry na dłoniach i podeszwach

• Róża (erysipelas)

• ostra choroba zakaźna osób w średnim wieku

• szybko rozprzestrzeniający się rumieniowaty obrzęk ( głównie skóra twarzy) dobrze odgraniczony od skóry zdrowej ( motyl na twarzy)

• naciek z neutrofilów i obrzęk w naskórku, skórze właściwej, wokół naczyń
  i przydatków skórnych

• czasem mikroropnie z niewielką martwicą w skórze

• skóra zmieniona chorobowa jest napięta, błyszcząca, bolesna, żywoczerwona

• nawroty – słoniowacizna ( elephantiasis) – zaburzenia przepływu chłonki
  w zmienionych naczyniach

• Martwicze zapalenie powięzi (fascitis necroticans)

• paciorkowcowe zapalenie tkanek głębokich pod postacią rozległej martwicy powięzi
  i tkanki podskórnej(czasem po operacjach)

• może dojść do wstrząsu toksycznego

• Liszajec (impetigo)

• śródnaskórkowe zakażenie bakteriami typu S. pyogenes & S. aureus

• pęcherzyki lub krosty ( po pęknięciu ropna wydzielina)

• zmiany pokrywaja się strupem

• czasem nastepstwem może być ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

• Cellulitis

• Gorączka połogowa

• Zapalenie płuc, ucha środkowego, zatok

1. Następstwa (nieropne)

• Gorączka reumatyczna

• Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

• Rumień guzowaty

Streptococcus agalactiae

• Posocznica,

• Zapalenie płuc

• Zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych noworodków

Streptococcus viridans – ostre zapalenie wsierdzia

Streptococcus mutans – próchnica zębów

Enterococcus faecalis – zapalenie wsierdzia, oportunistyczne zakażenie dróg moczowych

Streptococcus pneumoniae

• Zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych

• Zapalenie ucha środkowego, zatok, oskrzeli

• Zapalenie płuc pneumokokowe ( pneumonia pneumococcica)

• S. pnemoniae – komensal błony śluzowej nosogardła

• choroba to efekt zmian tkankowych i immunosupresji indukowanych przez zakażenia wirusowe

• u ludzi młodych – płatowe, u osób starszych – odoskrzelowe

Choroba kociego pazura

- choroba zakaźna o łagodnym przebiegu wywołana przez Bartonella ( Rochalimea) henselae

- zakażenie poprzez zadrapanie skóry przez kota, kolce roślin, lizanie spojówek ( syndroma oculoglandularis – obrzęk tkanek oczodołu, limfadenopatia podżuchwowa i szyjna)

- w miejscu zadrapania tworzy się grudka, w ktorej namanżają się drobnoustroje

- w powiększonych, bolesnych regionalnych węzłach chłonnych tworzą się ziarniniaki z komórek nabłonkowatych otoczone neutrofilami i fragmentami rozpadłych tkanek ( mogą powstać przetoki skórne)

Choroba Lyme (Morbus Lyme)

- in. borelioza – choroba przewlekła, wielonarządowa, uogólniona, trójetapowa wywołana przez krętki Borellia burgdorferi, przenoszona ze zwierząt na człowieka przez kleszcze

ETAPY

I – Rumień wędrujący (Erythema migrans)

• czerwona grudka na skórze ( namnażanie krętków)

• powiększenie regionalnych węzłów chłonnych

• nacieki z limfocytów i plazmocytów oraz zmiany obrzękowe

II – Kilka tygodni – miesięcy po ukąszeniu

• rumień obrączkowaty

• objawy kardiologiczne – zaburzenia przewodnictwa, zapalenie osierdzia i serca

• objawy neurologiczne – meningoencephalitis, porażenie nerwu twarzowego, rozsiana polineuropatia

• wędrujące bóle stawowo – mięśniowe ( przerost kosmków i nabłonka błony maziowej, nacieki limfocytów i plazmocytów w podścielisku)

III – Późny rozsiew krętków

• przewlekłe zapalenie dużych stawów ( uszkodzenie powierzchni stawowych – nadżerki, ubytki chrząstki; zapalenie drobnych naczyń z włóknieniem wokółnaczyniowym)

• acrodermatitis chronica atrophicans – wieloogniskowe zmiany zanikowe i szkliwienie skóry

• neuroborelioza – postępujące zapalenie mózgu i rdzenia; utrata neuronów w korze; proliferacja mikrogleju

• vasculitis

Wrzód miękki ( chancroid, ulcus molle)

- ostra choroba weneryczna wywołana przez Haemophilus ducreyi

- bolesne owrzodzenia narządów płciowych

• grudka owrzodzenie ( ostre spadziste brzegi, w dnie – włóknik, granulocyty, erytrocyty i fragmenty rozpadłych tkanek), a pod nim ziarnina nieswoista + naciek limfocytów i plazmocytów wokół naczyń

• ulcus gangraenosum – zmiany zgorzelinowe we wrzodzie

• ulcus serpingosum – wrzód pełzający ku obwodowi

- powiększenie regionalnych węzłów chłonnych

• zapalenie ropne przetoki ropne ( bolesne dymienice pachwinowe – bubo inguinalis dolens)

Promieniaca ( Actinomycosis)

- przewlekłe postępujące zapalenie ropne z towarzyszącym włóknikiem wywołane przez Actinomyces
( najcześciej A. israeli), które należą do ludzkiej flory fizjologicznej w jamie ustnej, p.pokarmowym

- wnikają do tkanek przy uszkodzeniu błony śluzowej i wywołują zapalenie ropne szerzące się przez ciagłość

- postaci:

• szyjno – twarzowa ( a. cervico – facialis)

• płucna (a. pulmonalis )

• brzuszna (a. abdominalis)

• miedniczna ( a. pelvina)

- mały ropień wiele ropni połączonych przetokami ( przebijają się przez skórę i błony śluzowe)

- w ropie kolonie bakterii z promienistymi wypustkami na obwodzie otoczone naciekiem z neutrofilów

- wokół ropni tworzy się tkanka włóknista – zmiany twarde jak deska

- druzy (ziarna siarkowe)– jasnożółte, twardawe mikrokolonie bakterii w ropie

Twardziel (Rhinoscleroma, scleroma)

- dawna nazwa „trąd słowiański”

- przewlekłe zapalenie górnych dróg oddechowych wywołane przez Klebsiella rhinoscleromatis

-w błonie śluzowej nosa ( głównie jego skrzydełek) powstaje twarde, guzowate zgrubienie z owrzodzeniem
i zmainami bliznowatymi, które może szerzyć się na gardło, krtań, tchawicę

- obraz mikroskopowy – ZIARNINA

• komórki Mikulicza – duże makrofagi o piankowatej cytoplazmie,ze zwyrodnieniem wodniczkowym
  ( sfagocytowane bakterie)

• komórki Cornila – plazmocyty ulegające zmianom szklistym, które w cytoplazmie mają eozynochłonne kule ( rozdęte zbiorniki szorstkiej siateczki śródplazmatycznej wypełnione substancją białkową), które po peknięciu komórki leżą pojedynczo lub w grupach pomiędzy komórkami ziarniny jako ciałka Russela

• limfocyty

Błonica ( Diphtheria)

- ostra choroba zakaźna górnych dróg oddechowych wywołana przez maczugowce błonicy ( Corynebacterium diphtheriae), wydzielające toksynę błoniczą

- do zakażenia może dojść drogą kropelkową, bezpośrednigo kontaktu z chorym / nosicielem lub pośrednio przez przedmioty

-błony rzekome na migdałkach ( angina diphtherica), języczku podniebiennym, podniebieniu miękkim, gardle

• grube, szarobiałe, twarde

• z trudem oddzialeją się od tkanek

• pod nimi powierzchowny, krwawiący ubytek błony sluzowej ( erosio )

• zbudowane z włóknika, martwiczo zmienionego nabłonka powierzchniowego, neutrofilów, kolonii bakterii

• ww. objawy określamy jako zapalenie rzekomobloniaste ( inflammatio pseudomembranosa) lub zapalenie błonicowate ( i. diphteroides), które jest postacią zapalenia włóknikowego głębokiego
  (i. fibrinosa profunda)

- dławiec błoniczy ( croup ) – błony rzekome w krtani i tchawicy; często towarzyszy mu powiększenie węzłów chłonnych szyjnych i podżuchwowych ( szyja prokonsula)

- zapalenie męśnia sercowego ( myocarditis diphtherica) – efekt toksemii błoniczej

• ogniska martwicy

• stłuszcenie miocytów

• zaburzenia rytmu serca ( uszkodzenie uk. bodźcotwórczego i bodźcoprzewodzącego)

- uszkodzenie obwodowych włókien nerwowych przez toksynę błoniczą ( demielinizacja przemiające porażenia podniebienia i nerwów okoruchowych)

Wąglik (Anthrax)

- choroba zakaźna ( bezpośredni kontakt lub droga pokarmowa) , zoonoza wywołana przez Bacillus anthracis, która wytwarza egzotoksynę złożona z trzech czynników – I – obrzękowy , II – ochronny, III – zabójczy

POSTACI:

- skórna

• głównie ręce, przedramiona, głowa

• czarna krosta (pustula maligna) – pęcherzyk, który pęka po kilku dniach, wydzielając ciemny płyn
  i pozostawiając czarny strup ; wokół tworzy się twardy, głęboki, niebolesny naciek tkankowy
  oraz powiększają się regionalne węzły chłonne

• obrzęk złośliwy ( oedema maligna) – gdy nie tworzy się czarna krosta; szybko narastający, rozległy obrzęk tkanek ze zmianami krwotocznymi; najczęściej na granicy skóry i błon śluzowych

- płucna

• inaczej- choroba sortowaczy wełny, choroba Bradforda

• powększenie węzłów chłonnych przywnękowych

• zmiany martwiczo- krwotoczne w węzłach chłonnych i tkankach śródpiersia (wtórnie zapalenie płuc)

• czasem pierwotne, krwotoczne zapalenie płuc (bez powiększenia węzłów chłonnych)

- jelitowa

• po spożyciu surowego mięsa zakażonego

• zmainy martwiczo – krwotoczne jelit

• krwawa biegunka

- posocznica wąglikowa – powiększona, rozpływna śledziona („zgorzel śledziony”)

-ustno - gardłowa

ZAKAŻENIA BAKTERIAMI BEZTLENOWYMI – Clostridium

Zgorzel gazowa ( Gangraena emphysematosa)

- zakażenie Clostridium perfringens z szybko postępująca martwicą oraz z obecnością gazu w miejscu zakażonej rany

- toksyny: α ( niszczy komórki krwi, miocyty i osłonki nerwowe) i θ ( niszczy leukocyty) oraz enterotoksyna
( liza nabłonka jelitowego)

- obraz morfologiczny zależy od miejsca i rozległości obrażeń

- zgorzel gazowa kończyny

• rozległy obrzęk tkanki podskórnej z martwicą enzymatyczną mięśni szkieletowych ( myonecrosis), które stają się miękkie, kruche, czarnoniebieskie

• w skórze i tkance podskórnej wysięk bez neutrofilów ( zniszczone przez toksynę θ) z dużymi, pękającymi pęcherzami

• napięta, bladoniebieska skóra, trzeszcząca pod palcami ( crepitatio)- gaz

• na przekroju gąbczaste, ceglastoczerwone ( hemoliza erytrocytów) tkanki

• zapalenie tkanki podskórnej (cellulitis) z małym odczynem komórkowym

- może prowadzić do toksemii, anemii hemolitycznej i wstrząsu

Tężec ( Tetenus )

- ostra choroba zakaźna wywołana przez Clostridium tetani, charakteryzująca się wzmożonym napięciem
i skurczami tonicznymi mięśni szkieletowych w efekcie działania tetanospazminy ( blokada uwalniania neuroprzekaźników hamujących w rdzeniu kręgowym stałe, nadmierne pobudzanie neuronów ruchowych)

- brak zmian morfologicznych

- najczęstsza postać to tężec uogólniony

-objawy

• szczękościsk ( trismus)

• uśmiech sardoniczny ( risus sardonicus)

• napady prężeń tężcowych z silnym napięciem mięśni grzbietu i karku (łukowate wyprężenie – opisthotonus) – chory opiera się tylko na piętach i potylicy, może dojść do zmiażdżenia kręgu

Botulizm (Botulismus)

- inaczej – zatrucie jadem kiełbasianym

- ciężka postać zatrucia pokarmowego wywłana spożyciem produktów zakażonych botuliną, czyli toksyną laseczki Clostridium botulinum

-botulina hamuje uwalnianie acetylocholiny w obwodowych synapsach cholinergicznych, prowadząc
do zstępującego porażenia wiotkiego, objawiającego się:

• podwójnym widzeniem ( porażenie mięśni okoruchowych)

• zaburzeniem połykania

• niedrożnością porażenną jelit

• zaburzeniami oddychania

- brak zmian morfologicznych

Zakażenie pałeczką ropy błękitnej ( Infectio pseudomonas aeruginosa)

- na zakażenie podatne są osoby z immunosupresją, osłabione, chore

- Pseudomonas aeruginosa ma wiele czynników chorobotwórczych, m.in. elastazę, otoczkę alginianową, endo – i egzotoksyny, białka adhezyjne

-zmiany morfologiczne

• naczyniowe – zmiany zakrzepowe w żyłkach i tętniczkach martwica krwotoczna (necrosis haemorrhagica), głównie w skórze i płucach

• ecthyma gangraenosum – ogniska martwiczo – krwotoczne, głównie w skórze oparzonej

• zapalenie płuc ze zmianami ogniskowymi o obrazie tarczy – w środku martwica skrzepowa,
  na obwodzie zmiany krwotoczne)

• vasculitis – gromadzenie bakterii w ścianach naczyń i wokół nich

• rozstrzenie oskrzeli i włóknienie płuc w przebiegu mukowiscydozy

• DIC

• keratitis, gdy uszkodzone są rogówki przez soczewki kontaktowe

• otitis externa u cukrzyków

• endocarditis u narkomanów

KIŁA ( SYPHILIS; LUES)

- przewlekła, uogólniona choroba weneryczna wywołana przez krętki blade ( Treponema pallidum)

- rezerwuar krętka i źródło zakażenia – człowiek chory na kiłę

Kiła nabyta ( Lues aquisita)składa się z trzech etapów:

I – Kiła pierwotna, pierwszorzędowa ( Lues primaria)

- trzy tygodnie po zakażeniu tworzy się niebolesny objaw pierwotny ( affectio primaria) na prąciu, wragach sromowych, pochwie, szyjce macicy lub w odbycie w postaci:

• stwardnienia pierwotnego (sclerosis primaria, sclerosis initialis) – płasko –wyniosły naciek
  z plazmocytów, limfocytów i makrofagów + rozplem fibroblastów powodujących stwardnienie zmiany

• wrzodu twardego ( ulcus durum, ulcus Hunteri) :

• owrzodzenie stwardnienia pierwotnego

• twarde wałowate brzegi

• gładkie dno, z którego sączy się nieropna wydzielina bardzo bogata w krętki

- ww. objawowi towarzyszy bezbolesne powiększenie okolicznych węzłów chłonnych, które są twarde
i niezrośnięte ze sobą ( obraz ostrego lub przewlekłego zapalenia z obfitymi naciekami z plazmocytów
i ziarniniakami nabłonkowatymi)

- objaw pierwotny ulega wygojeniu po 3-4 tygodniach, pozostawiajac bliznowate, twarde zaciągnięcie

- czasem może nie wystąpić objaw pierwotny, a pierwsze objawy związane są z kiłą drugorzędową

II – Kiła drugorzędowa ( Lues secundaria)

- trwa od 9-10 tygodni od zakażenia do około dwóch lat

-objawy to wynik posocznicy krętkowej

- również może przebiegać bezobjawowo ( lues asymptomatica)

- zmiany w skórze i błonach śluzowych

• osutka skóry ( exanthema)

• o charakterze osutki plamistej (lues maculosa), osutki grudkowej ( lues papulosa)
  lub krostowej ( lues pustulosa)

• głównie na skórze tułowia i kończyn z zajęciem dłoni i stóp

• mogą uszkadzać komórki barwnikowe ( kiłowe plamy bielacze – leukoderma lueticum)
  i przydatki skóry (kiłowe plackowate wyłysienie – alopecia luetica)

• osutka błon śluzowych ( enanthema)

• białawe lub niebiesko opalizujące plamy

• w jamie ustnej, pochwie i na prąciu

• bardzo zakaźne ( bardzo dużo krętków)

• kłykciny płaskie; lepieże (condylomata lata)

• płaskie, twarde, brodawkowate wykwity w okolicy narządów płciowych i odbytu

• sącząca się z nich wydzielina ma bardzo dużo krętków

- zmiany skórne często poprzedzone są bólami głowy i stawów, gorączką, powiększeniem węzłów chłonnych
( hiperplazja grudkowa, dużo plazmocytów, liczne krętki, pogrubienie torebki) i migdałków

Kiła pierwszo – i drugorzędowa są określane razem jako kiła wczesna ( Lues recens). Po niej następuje kiła utajona (lues letens), która może być wczesna ( recens - do 2 lat od zakażenia) lub późna (tarda – gdy trwa powyżej 2 lat). W czasie jej trwania może dochodzić do nawrotów objawów kiły drugorzędowej. Ostatnim etapem jest kiła trzeciorzędowa.

III -Kiła trzeciorzędowa (Lues tertiaria)

- wieloletni, przewlekły przebieg z rozległymi zmianami destrukcyjnymi w narządach

- większość zmian patologicznych jest następstwem niedokrwienia, ponieważ w zmianach kiłowych niezależnie od okresu rozwoju kiły, w którym występują, występuje zarostowe zapalenie tętniczek (endarteritis obliterans; vasculitis luetica), które polega na proliferacji i obrzęku komórek śródbłonka naczyń krwionośnych, z nastepowym znacznym zwężeniem światła lub jego zamknięciem. Wokół tych naczyń widoczny jest koncentryczny rozplem fibroblastów.

- kiła sercowo – naczyniowa ( lues cardiovascularis)

• najczęściej kiłowe zapalenie aorty ( aortitis luetica)

• głównie w aorcie wstępującej

• błona wewnętrzna jest pomarszczona, przypomina korę drzewa

• endarteritis obliterans w vasa vasorum przydanki aorty

• błona środkowa zastapiona jest tkanka włóknisto – bliznowatą

• tworzy się tetniak workowaty ( aneurysma sacciforme), który może pęknąć lub dawać objawy ucisku

• czasem może powstać tętniak rozwarstwiający ( aneurysma dissecans)

• następstem zmian bliznowatych aorty może być niedomykalnośc ujścia lewego oraz przerostu i niewydolności lewej komory

• kiłowe zapalenie naczyń wieńcowych

• kiłowe śródmiąższowe zapalenie mięśnia sercowego ( myocarditis interstitialis luetica)

- kiła OUN ( neurolues; kiła późna – metalues)

• kilkanaście – kilkadziesiąt lat po zakażeniu

• wiąd rdzenia ( tabes dorsalis)

• zwyrodnienie tylnych sznurów rdzenia kręgowego

• utrata aksonów i demielinizacja

• brak odruchów, utrata czucia ( w tym bólu) , ataksja lokomotoryczna

• porażenie postępujące (paralysis progressiva, dementia paralytica) czasem występują razem

• zmiany w korze mózgowej, głównie płatach czołowych jako tabodorsalis

• utrata neuronów + proliferacja mikrogleju + glejoza

• często też wodogłowie ( hydrocephalus) wewnetrzne i zewnetrzne

• ziarniste zapalenie wyściółki ( ependymitis granularis)

• postępujace otępienie i utrata sprawności fizycznej

• kiłowe zapalenie opon miękkich mózgu (leptomeningitis luetica, neurosyphilis meningovascularis)

• zapalenie przewlekłe

• białawe, pogrubiałe opony ( zmleczenie opon)

- Kilak (gumma)

• ziarnianiak kiłowy (martwica koagulacyjna otoczona ziarniną i tkanką włoknistą i włóknami sprężystymi)

• pojedyncze lub mnogie duże, okrągławe, szarawe guzy o konsystencji gumy

• mało krętków

• głównie w skórze, stawach i watrobie ( wątroba płatowa – hepar lobatum, gdy dochodzi
  do śródmiąższowego zapalenia kiłowego wątroby, a jej kilaki ulegają bliznowatym zmianom)

Kiła wrodzona ( Lues congenita)

- zakażenie płodu, gdy u matki okres posocznycy krętkowej

- łożysko kiłowe – większa objetość, wzmożona spoistość, przerost kosmków

- jeżeli jest duże natężenie krętkowicy u matki, a płód jest mało odporny dochodzi do obumarcia płodu
lub noworodka tuż po porodzie

- kiła wrodzona wczesna (lues congenita recens)

• ujawnia się już w okresie płodowym lub po urodzeniu ( najpóźniej do 2 lat)

• w skórze osutka ( exanthema) plamista z charakterystyczną pęcherzycą kiłową (pemphigus lueticus)
  w skórze dłoni i podeszw ( w zmianach tych bardzo liczne są krętki)

• zajady (rhagades) w kącikach ust

• sapka (coryza) – efekt przewlekłego, kiłowego nieżytu nosa i zmian kiłowych sklepienia nosa

• rozległe zapalnie wytwórcze w wielu narządach wewnętrznych, m.in. w nadnerczach, narkach, sercu, trzustce, śledzionie, wątrobie ( wrodzna marskość kiłowa – cirrhosis luetica congenita), która określana jest jako wątroba krzemieniowa ( twarda, szarawa, z zatartym rysunkiem)

• kilaki prosowate (gummata millaria) w wątrobie

• zapalenie białe płuc ( pneumonia alba) – śródmiąższowe z rozrostem tkanki łącznej w przegrodach, wokół naczyń i oskrzeli

• kiłowe zapalenie chrzęstno – kostne (osteochondritis luetica congenita) – w pasie wzrostu śródchrzęstnego (miedzy trzonem a nasadą kości długich), najcząściej w dolnych nasadach kości promieniowej

• nos siodełkowaty ( nasus sellatus) – efekt uszkodzenia lemiesza i kości nosowych przez ziarninę kiłową

• ropnie Dubois (abscessus Dubois) – w pomniejszonej grasicy, torbielowato rozdęte ciałka Hassala wypełnione złuszczającymi się komórkami nabłonka i neutrofilami, nie mają nic wspólnego
  z zapaleniem ropnym

-kiła wrodzona późna ( lues congenita tarda)

• manifestuje się po 2 r.ż., najczęściej w wieku 4 – 14 lat

• kiłowe zapalenie okostnej (periositis luetica)

• czaszka kwadratowa ( caput quadratum) – przerost guzów czołowych i ciemieniowych

• szablaste podudzia – nawarstwienie nowej kości na przedniej powierzchni kości piszczelowych

• kiłowe, przewlekłe zapalenie opon miękkich mózgu (neurosyphilis meningovascularis) zanik nerwu wzrokowego i uszkodzenie nerwu VIII

• blizny Parrota (cicatrices Parroti) – widoczne wokół ust i skrzydełek nosa promieniste blizenki skórne

• TRIADA HUTCHINSONA

• zęby Hutchinsona – beczkowaty kształt siekaczy przyśrodkowych z wrębami na brzegu siecznym

• zapalenie miąższowe rogówki ( keratitis parenchymatosa) prowadzące do bielma
  ( leukoma)

• głuchota błędnikowa ( surditas)

ZAKAŻENIA BAKTERIAMI POCHODZENIA ZWIERZĘCEGO

Bruceloza ( Brucellosis)

-zakażenie bakteriami z rodzaju Brucella

- do zakażenia może dojść drogą bezpośredniego kontaktu z zakażonymi tkankami zwierząt, pokarmową
lub wziewną

- po zakażeniu bakterie dostają się drogą krwi do wątroby, śledziony, węzłów chłonnych i szpiku kostnego, gdzie są fagocytowane przez makrofagi, w których się namnażają

- w węzłach chłonnych tworzy się rozrost grudkowy oraz grupy nabłonkowatych histiocytów, które mogą tworzyć ziarniniaki (tez w wątrobie, śledzionie i szpiku) zwykle bez martwicy, otoczone naciekiem
z eozynofilów, plazmocytów, immunoblastów

POSTACI

- ostra ( złośliwa ) bruceloza (brucellosis acuta, b. maligna)

- gorączka falująca ( febris undulans) – postać podostra

- przewlekła ( b. chronica) – głównie przy zakażeniu Brucella abortus

Tularemia ( Tularaemia; Granuloma tularensae)

- ostra, wysoce zakaźna choroba odzwierzęca wywołana przez Francisella tularensis

- drogi zakażenia: pokarmowa, wziewna, przez ukąszenie owada lub bezpośredni kontakt z zakażonymi tkankami zwierząt

- bakterie namanżają się w makrofagach

POSTACI

- wrzodziejąco – węzłowa ( ulcero – glendularis)

• zaczerwieniona grudka ( później owrzodzenie z wysiękiem ropnym) na skórze dłoni lub przedramienia

• powiększone regionalne węzły chłonne ( ropne przetoki – dymienice tularemiczne)

- węzłowa – tylko ogólna limfadenopatia

- oczno – węzłowa ( oculo – glandularis)

• zmiana pierwotna jw. na spojówce owrzodzenie ślepota

• powiększenie regionalnych węzłów chłonnych

- durowa ( typhosa)

• inaczej jelitowa, trzewna

• ciężki przebieg z hepatomegalią i toksemią

• owrzodzenia jelit perforacja zapalenie otrzewnej

- płucna ( pulmonalis)

• powikłanie ww. postaci lub zakażenie drogą wziewną

• jak zapalenie płuc

• czasem zmiany w płucach przypominają gruźlicę

- zmiany morfologiczne w węzłach chłonnych przypominają gruzełki gruźlicze ( rozległe ogniska martwicy otoczone pasmem ziarniny zbudowanej z komórek nabłonkowatych), mogą tworzyć się przetoki

ZAKAŻENIA WIRUSOWE

Zakażenie wirusem opryszczki zwykłej (Infectio Herpes simplex)

- dwa podtypy wirusa HSV-1 i HSV – 2, które mogą przechodzić po zakażeniu pierwotnym w postać utajoną
w określonych komórkach gospodarza z możliwościa późniejszej reaktywacji

- drogi zakażeń – bezpośredni kontakt z płynem z pęcherzyków, kontakty seksualne, zakażenie okołoporodowe lub przez łożysko

- wirus namnaża się w komórkach wrót zakażenia ( skóry i błon śluzowych jamy ustnej lub zewnętrznych narządów płciowych), następnie wędruje wzdłuż aksonów neuronów unerwiających dany obszar do komórek zwojowych zwojów nerwu trójdzielnego ( HSV -1) lub zwojów krzyżowych ( HSV-2), gdzie pozostaje w stanie utajenia ( oczekuje tu na sprzyjajace okoliczności, czyli spadek odporności)

- charakterystyczne cechy obrazu mikroskopowego:

• ciałka Cowdry’ego typu A – duże, eozynochłonne, zawierające wiriony, śródjądrowe ciałka wtrętowe, oddzielone od jądra jasną obwódką ( halo); chromatyna jądrowa zagęszczona i zepchnięta na obwód

• komórki Tzancka - wielojądrowe syncytia, zawierajace jądra z ww. ciałkami wtrętowymi

-opryszczka pospolita ( herpes simplex, herpes reccurens)

• zlewające się, bolesne, śródnaskórkowe pęcherzyki na czerwieni wargowej lub w pobliżu przedsionka nosa, które pękają, pokrywają się strupem, a czasem ulegają owrzodzeniu

• efekt balonowatego zwyrodnienia komórek nabłonkowych i obrzęku

• w płynie pęcherzyków dużo wirusów HSV-1

• pierwotne zakażenie może u dzieci przyjąć postać opryszczkowego zapalenia jamy ustnej, dziąseł
  i gardła ( gingivostomatitis et pharyngitis herpetica)

• wyprysk opryszczkowy (eczema herpeticum) – u niemowląt z atopowym zapaleniem skóry, zlewające się pęcherzyki z komponentem krwotocznym, które pekając tworzą rozległe owrzodzenia

• opryszczkowe zapalenie rogówki (keratitis herpetica) jako zapalenie nabłonka rogówki ( keratitis epithelialis) i śródmiąższowe zapalenie rogówki ( keratitis stromalis), które mogą prowadzić do ślepoty

• opryszczkowe zapalenie mózgu ( encephalitis herpetica) – zmiany martwiczo – zpalne głównie w płatach czołowych i skroniowych

- opryszczka genitalna ( herpes genitalis)

• wywołana zakażeniem HSV-2

• bolesne wykwity ( pęcherzyki, krosty, powierzchowne owrzodzenia) w błonie śluzowej i skórze narządów płciowych oraz w okolicach krocza

• węzły chłonne pachwinowe powiększone i tkliwe

• często z zapaleniem opon mózgowych

• opryszczka noworodków ( herpes neonatorum) – zakażenie podczas porodu typem HSV-2

• ciężki przebieg z ogniskami martwicy w płucach, wątrobie, nerkach i mózgu

• powiększenie śledziony i węzłów chłonnych

- uogólnione zapalenie HSV

• u osób z obniżoną odpornością

• opryszczkowe zapalenie przełyku, wątroby

• śródmiąższowe, nekrotyczne zapalenie płuc

• wyprysk opryszczkowy Kaposiego (eczema varicelliformis Kaposi)

Mononukleoza zakaźna (Mononucleosis infectiosa)

- ostra choroba zakaźna wywołana przez wirusa Ebsteina – Barr (EBV)

-choroba manifestuje się

• ostrym, wysiękowym zapaleniem gardła

• uogólnioną limfadenopatią – węzły tkliwe, przesuwalne

• gorączką

• splenomegalią – śledzina tkliwa i krucha

• czasem nieznacznie powiększona wątroba

• obecnością we krwi aktywowanych, atypowych limfocytów T zwanych komórkami mononukleozy (mononuklearami) o owalnym pofałdowanym jądrze, z obfitą cytoplazmą i zmianami wodniczkowymi

- EBV bierze również udział w patogenezie chłoniaka Burkitta ( oraz innych chłoniaków, w tym ziarnicy złośliwej) oraz raka nosogardła

- wirus namanża się w komórkach nabłonka jamy nosogardłowej, limfocytach B i śliniankach ( w części komórek pozostaje w fazie utajonej, integrując się z ich genomem)

- mononukleary tworzą nacieki w paracortex węzłów chłonnych, w śledzionie, watrobie ( przestrzenie bramno – żółciowe), OUN

- przeciwciała

• przeciw wirusowaemu antygenowi kapsydowemu (VCA) – IgM, informuje o niedawnym zakażeniu EBV (klasy IgA też w raku nosogardła)

• przeciw antygenowi jądrowemu (EBNA)

• przeciw antygenom wczesnym (EA)- też u osób z chłoniakiem Burkitta

-powikłania

• pęknięcie śledziony

• porażenie nerwów czaszkowych i napady padaczkowe

• żółtaczka

• granulocytopenia

• trombocytopenia

• wielomiesięczny przewlekły zespół zmęczeniowy

Cytomegalia (Cytomegalia)

-pierwotne zakażenie Cytomegalovirusem (CMV) u osób zdrowych może przebiegać bezobjawowo
lub w postaci zespołu mononukleozopodobnego, ale u osób z immunosupresją może prowadzić
do śródmiąższowego zapalenia płuc, zapalenia wątroby, kanalików nerkowych, przełyku, jelita grubego, zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych i mózgu oraz siatkówki

- zakażenie płodu – obumarcie lub upośledzenie umysłowe lub śmierć w przebiegu zółtaczki, anemii hemolitycznej, hepatosplenomegalii, zapalenia płuc, plamicy małopłytkowej

- może przebywać w organizmie w postaci utajonej

- cechy charakterystyczne

• znaczne powiększenie zainfekowanych komórek

• ciałka wtrętowe śródjądrowe (sowie oko- duże, różowe, otoczone halo; konglomeraty kapsydów)
  i śródplazmatyczne (skupienia otoczek wirionów, mniejsze, bazofilne) w komórkach śródbłonka, nabłonka (szczególnie kanalików nerkowych, przewodów żółciowych, pęcherzyków płucnych), makrofagach płucnych i hepatocytach

• w nerkach, śliniankach, płucach, wątrobie, mózgu, trzustce i in. narządach ogniskowa martwica
  ze skąpym odczynem zapalnym

• śródmiąższowe zapalenie płuc z białkowym wysiękiem w pęcherzykach płucnych czasem z błonami szklistymi

ZAKAŻENIA GRZYBICZE

Grzybice możemy podzielić ze względu na stopień inwazji na:

• grzybice powierzchowne – ograniczone do warstwy zewnętrznej skóry

• grzybice podskórne – głównie na stopach, podudziach w postaci owrzodzeń

• grzybice uogólnione

Grzybice występujące u osób wcześniej zdrowych określamy jako pierwotne ( kryptokokoza, histoplazmoza, kokcydioidomykoza). Grzybice wtórne ( aspergiloza, mukormykoza, kandydiaza) wywołane są przez grzyby oportunistyczne, które powodują chorobę u osób z immunosupresją.

Grzybica kropidlakowa (Asprgillosis)

- najczęściej Aspergilllus fumigatus, który jest szeroko rozpowrzechniony w przyrodzie

POSTACI

- grzybniak kropidlakowy (aspergilloma) – najczęstszy

• rozwija się w jamach gruźliczych, starych zawałach, pęcherzach rozedmowych, rozstrzeniach oskrzeli, itp. w ostaci kulistych grzybni

• odczyn zapalny wokół słabo wyrażony lub złożony z nacieków limfocytów i plazmocytów, którym towarzyszy włóknienie

- postać inwazyjna (aspergillosis invasiva)

• nastepstwo hematogennego rozsiewu zakażenia oportunistycznego, głównie u osób z neutropenią

• zmiany głównie w płucu (zmiany marwiczo –krwotoczne) , ale też w nerkach, mózgu, zastawkach serca

• nacieka naczynia krwionośne – zmiany krwotoczne, zawały

- alergiczna aspergiloza oskrzelowo – płucna

• głównie u astmatyków

• naciek oskrzeli przez limfocyty, plazmocyty, eozynofile

• w śluzowej wydzielinie – grzybnia

Histoplazmoza ( Histoplasmosis)

- pierwotna grzybica egzogenna wywołana przez Histoplasma capsulatum

POSTACI

- płucna

• w płucach ziarniniaki z martwicą koagulacyjną, które mogą ulegać zwapnieniu i włóknieniu

• obraz makro i mikro bardzo przypomina gruźlicę

- uogólniona (histoplasmosis disseminata fulminans)

• u osób z obniżoną odpornością

• w różnych narządach skupiska makrofagów wypełnionych przez H. capsulatum

Kandydiaza (Kandydoza, Bielnica, Candydiasis)

- najczęściej wywołana przez Candida albicans, który jest najczęstszą przyczyną zakażeń grzybiczych człowieka

POSTACI

- Kandydiaza powierzchowna

• najczęstsza

• zmiany w skórze i błonach śluzowych ( szarobiaławe, miękkie błony)

• pleśniawki jamy ustnej u dzieci

• zapalenie sromu i pochwy u kobiet w ciąży i chorych na cukrzycę

• zapalenie przełyku

• zapalenie skóry w miejscu, gdzie dwie powierzchnie stykają się ze sobą ( intertrigo), np. między palcami, w pachwinie, pod gruczołem piersiowym

• zapalenie tkanek w okolicy i pod paznokciem

• cechy ostrego (ropnego) i przewlekłego zapalenia z obecnością postaci drożdżakowych i strzępków rzekomych tworzących pseudogrzybnię

- Kandydiaza uogólniona (candydiasis invasiva)

• u osób z głęboką immunosupresją lub neutropenią

• posocznica grzybicza ropnie w nerkach, płucach (zmiany martwiczo- krwotoczne) , mózgu, skórze lub ropne zapalenie opon mózgowych, jelit, gałki ocznej i kości

• w centrum ropnia postaci drożdżakowate i pseudogrzybnie otoczone martwicą i naciekiem
  z neutrofilów

• zapalenie wsierdzia –na zastawkach prawej połowy serca duże, kruche, brodawkowate twory, które mogą się stać materiałem zatorowym

Kokcydioidomykoza ( Coccidioidomycosis)

- pierwotna grzybica egzogenna wywołana przez Coccidioides immitans

- zapalenie ziarniniakowe, ropne lub mieszane najczęściej w płucach

- rzadko rozsiew choroby na skórę, opony mózgowe i mózg

Kryptokokoza ( Cryptococcosis)

-wywołana przez drożdżaki Cryptococcus neoformans

- u osób z immunosupresją głównie podostre lub przewlekłe zapalenie opon mózgowo– rdzeniowych
i mózgu

• obrzęk mózgu

• galaretowaty wysięk w oponach miękkich

• torbielowato poszerzone przestrzenie Virchowa – Robina, wypełnione kryptokokami

- płuca

• u osób pierwotnie zdrowych łagodne zmiany

• u osób z immunosupresją – ciężkie zapalenie, ziarniniaki w postaci zmian guzowatych

Mukormykoza ( Mucormycosis)

- rzadka grzybica wywołana przez grzyby nitkowate – Mucor, Absidia, Rhisopus

- u osób ze źle leczoną cukrzycą lub z neutropenią

- początek - zakażenie zwykle w zatokach przynosowych, skąd przenosi się na na jamę nosową i oczodół
( do mózgu – mukormykoza nosowo – mózgowa)

- strzępki naciekają ściany naczyń, wywołując zmiany zakrzepowe

- na powierzchni błon śluzowych naloty – „kłaczki bawełny”

- mukormykoza płucna – krwotoczne zapalenie płuc

Pneumocystoza (Pneumocystosis)

- wywołana przez Pneumocystis jiroveci (dawniej P. carinii)

- występuje u wcześniaków i noworodków z niedożywieniem białkowo – kalorycznym lub wrodzonymi niedoborami odporności oraz u osób z immunosupresją, m.in. chorych na AIDS

-zapalenie płuc plazmatycznokomórkowe ( pneumonitis plasmocellularis)

• u wcześniaków i noworodków

• powolny rozwój

• pogrubiałe przegrody międzypęcherzykowe z naciekiem licznych plazmocytów

• w świetle pęcherzyków płucnych widoczny jest piankowaty wysięk

• cysty P. jiroveci można wykazać barwieniem Grocotta

• płuca są sine, bezpowietrzne o wzmożonej spoistości

- pneumocystozowe zapalenie płuc (PCP, pneumonia pneumocystica)

• u osób z immunosupresją

• szybki rozwój

• rozsiane uszkodzenie pneumocytów typu I

• wzmożona przepuszczalność naczyń włosowatych

• poszerzenie przegród międzypęcherzykowych z niezbyt obfitym naciekiem komórek jednojądrowych, proliferacją pneumocytów typu II i wysiękiem białkowym z ogniskowym występowaniem błon szklistych

ZAKAŻENIA PIERWOTNIAKOWE

Toksoplazmoza ( Toxoplasmosis)

- choroba zakaźna wrodzona lub nabyta wywołana przez wewnątrzkomórkowego pierwotniaka Toxoplasma gondii, którego głównym żywicielem jest kot

- T. gondii może wnikać do wszystkich typów komórek

- postaci zakaźne to sporozoity i bradyzoity

- cysty z bradyzoitami występują w różnych tkankach najczęściej w mięśniach, mózgu i oku

Toksoplazmoza nabyta u osób dotychczas zdrowych

- lymphadenopatia toxoplasmica – najcześciej węzły chłonne karkowe i szyjne

- lymphadenitis toxoplasmica – rozrost grudek chłonnych ( hyperplasia folicularis), aktywne nabłonkowate makrofagi (nie tworzą ziarniniaków!) i pobudzone (histiocytoidalne) limfocyty B

- bardzo rzadko myocarditis lub hepatitis

Toksoplazmoza nabyta u chorych z upośledzoną odpornością

- prawdopodobnie efekt reaktywacji przebytego wczesniej zakażenia

- ciężki przebieg w postaci neurotoksoplazmozy*, toksoplazmozy ocznej (chorioretinitis) lub parazytemii
ze śródmiąższowym zapaleniem płuc i mięśnia sercowego

- pękanie pseudocyst z mnożącymi się tachyzoitami powoduje powstawanie wokół nich ziarniniaków
z drobnymi ogniskami martwicy

*Neurotoksoplazmoza

• najczęściej dotyczy kory, jąder podstawy mózgu, radziej móżdźku i pnia mózgu

• ogniska martwicy otoczone naciekiem zapalnym (encephalitis necroticans) i rąbkiem przekrwienia

• na obwodzie zmian - vasculitis z martwicą włóknikową, proliferacją śródbłonka i zmianami zakrzepowymi, a także tachy- i bradyzoity

Toksoplazmoza wrodzona

- zakażenie płodu od matki przez łożysko

- I trymestr – poronienie

- II trymestr - triada objawów:

• zwapnienia śródmózgowe

• wodogłowie ( hydrocephalus) i/lub małogłowie (microcephalia)

• zapalenie naczyniówki i siatkówki (chorioretinitis)

- następstwa

• zaburzenia psychomotoryczne

• upośledzenie umysłowe

• padaczka

• zaburzenia widzenia lub ślepota

Zimnica ( Malaria, Febris intermittens)

-choroba zakźna wywołana przez 4 gatunki pierwotniaka – zarodźca malarii ( Plasmodium), przenoszonego
na człowieka przez komara Anopheles i charakteryzujaca się okresowymi nawrotami gorączki z dreszczami
i czasem z objawami płucnymi i sercowymi

- spośród patogennych pierwotniaków Plasmodium jest najczęstszą przyczyna zgonów ludzi na świecie

- P. malariae i P. vivax – łagodny przebieg, bardzo rzadko zespół nerczycowy lub pęknięcie śledziony

- P. falciparum – agresywna malaria z głęboką anemią, objawami niewydolności nerek, obrzękiem płuc

- patogeneza

• sporozoity od komara krew wątroba namanażanie w hepatocytach uwolnienie merozoitów merozoity wnikają do erytrocytów i przekształcają się w schizont ze schizonta powstają liczne merozoity pęknięcie erytrocyta uwolnienie merozoitów ( atak kolejnych erytrocytów) i hemozoiny ( z hemoglobiny hydrolizowanej przez zarodźca) atak malarii

• w niektórych erytrocytach zamiast merozoitów powstają gametocysty, które po wessaniu z krwią
  przez komara tworzą gamety i zygotę, która przekształaca się w oocysty ( w niej sporozoity)

• osoby posadające HLA –B53 są odporne na zakażenie

• osoby bez antygenu Duffy F na powierzchni erytrocyta są odporne na zakażenie P. vivax

• osoby z niedoborem dehydrogenazy glukozo -6- fosforanowej i niedokrwistością sierpowatokrwinkową również są odporne na zakażenie

-zmiany morfologiczne są następstwem:

• niedotlenienia tkanek, głównie mózgu, nerek, mięsnia sercowego i płuc, co jest efektem:

• masywnej hemolizy

• zwiększonego przylegania erytrocytów do komórek śródbłonka ( mikrozakrzepy, zwężenie światła naczyń)

• hamowania erytropoezy

• wzmożonego zapotrzebowania energetycznego wywołanego goraczką

• aktywacji niektórych cytokin, m.in. IL-1, IL-6, TNFα

-zmiany morfologiczne

• hepatosplenomegalia ( może dojść do pęknięcia torebki śledziony), narzady szrobrunatne ( dużo makrofagów z hemosyderyną i hemozoiną)

• złośliwa malaria mózgowa ( P. falciparum) – mikrozakrzepy z erytrocytami bogatymi w czarną hemozoinę w naczyniach włosowatych i małych tętniczkach, a wokół tych naczyń obrączkowate krwotoki i ogniskowe nacieki zapalne; przekrwienia i ogniska krwotoczne w istocie białej

• przekrwienie bierne nerek, ostra martwica kanalikowa

• obrzęk płuc, DIC, wstrząs

- trzeciaczka ( co 48h atak gorączki z dreszczami; P. falciparum, P. vivax, P.ovale), czwartaczka ( co 72h –
-P. malariae)

ZAKAŻENIA WYWOŁANE PRZEZ ROBAKI PASOŻYTNICZE

Owsica (Enterobioza, Enterobiosis)

- przewlekła choroba zakaźna wywołana przez obłego robaka – owsika ludzkiego ( Enterobius vermicularis) – pasożyta jelita ślepego i okrężnicy

- najczęstsza robaczyca w Polsce

-zakażenie drogą wziewną lub pokarmową, lub efekt samozakażenia

- bardzo często w wyrostku robaczkowym (appendicopathia oxyurica), ale rzadko przyczyna jego ostrego zapalenia ropnego

- gdy owsiki są w błonie podśluzowej wyrostka, wokół nich tworzą się ziarniniaki z eozynofilów, limfocytów,
a czasem z obecnością makrofagów nabłonkowatych

Trichurioza ( Włosogłówczyca, Trichuriosis)

- choroba zakaźna wywołana przez robaka obłego – włosogłówkę(ciankę) ludzką ( Trichuris trichiura), która jest pasożytem jelita grubego ( głównie kątnicy )

- druga, co do częstości robaczyca w Polsce

- zakażenie drogą pokarmową

- dojrzałe robaki zagłebiają się w błonę śluzową ( rzadko poza muscularis mucosae), a wokół nich tworzą się niewielkie nacieki z eozynofilów oraz powierzchowne owrzodzenia

- charakterystyczne brązowożółte, beczułkowate jaja w kale

Glistnica ( Askarioza; Ascariosis)

- choroba zakaźna wywołana przez robaka obłego – glistę ludzką (Ascaris lumbricoides), która jest pasożytem jelita cienkiego

- w przebiegu choroby mogą wystąpić nacieki zwiewne Löfflera w płucach, wymioty oraz niedrożność jelit

- patogeneza

połknięcie jaj uwolnienie w XII-cy inwazyjnych larw wędrówka drogą limfatyczną lub krwionośną larw przez wątrobę, serce do płuc przeobrażenie przebicie przez pęcherzyki płucne do tchawicy i gardła połknięcie powrót do jelita cienkiego przekształcenie w postaci dojrzałe odporne na strawienie (inhibitor trypsyny)

- zmiany morfologiczne / powikłania

• przemijające śródmiąższowe zapalenie płuc z naciekami z eozynofilów ( naciek zwiewny Löfflera)

• krwotoki płucne

• niedrożność jelit

• zapalenie otrzewnej

• ostre ropne zapalenie przewodów żółciowych i pęcherzyka żółciowego

• mnogie ropnie wątroby

• ostre zapalenie trzustki

• ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

• odczyny ziarniniakowe z włóknieniem w różnych narządach

• nadwrażliwość – obrzęk powiek, wysypka, zapalenie spojówek

Włośnica ( Trichinosis, Trichinellosis)

- odzwierzęca (szczury, świnie) choroba zakaźna wywołana przez pasożyta wewnątrzkomórkowego - włośnia krętego ( Trichinella spiralis)

- fazy zakażenia

• jelitowa

• migracji

• mięśniowa (larwy wnikają do mięśni poprzecznie prążkowanych, ale nie do serca; najchetniej tam, gdzie najwiecej tlenu, czyli do przepony, języka, mięśni międzyżebrowych, okoruchowych
  i krtaniowych)

- zmiany morfologiczne

• miocyty z larwami tracą poprzeczne prążkowanie komórka odżywcza

• larwy tworzą w miocycie torebkę z tkanki łącznej i otaczają się naczyniami krwionośnymi

• w komórce odżywczej larwa otacza się wodniczką

• wokół komórki jest naciek zapalny głównie z limfocytów i plazmocytów ( przed otorbieniem larwy naciek jest bardziej intensywny i zawiera też eozynofile, makrofagi i neutrofile)

• w fazie migracji larwy powodują obrzęk i zmiany krwotoczne w płucach, ogniskowe śródmiąższowe zapalenie mięśnia sercowego i ogniskową glejozę w mózgu

• mogą także wystąpić obrzęki wokół oczu oraz wybroczyny krwotoczne pod paznokciami
  i na spojówkach

Tasiemczyce ( Taenioses)

- choroby wywołane przez kilka gatunków tasiemców :

• tasiemca uzbrojonego - Taenia solium

• tasiemca nieuzbrojonego – Taenia saginata - najczęstsze

• bruzdogłowca szerokiego – Diphyllobothrium latum (źródło – ryby)

- żyją w jelicie człowieka

- rzadko objawy ( chyba, że człowiek jest żywicielem pośrednim, a nie ostatecznym wągrzyca – T. solium)

- może wystąpić anemia (megaloblastyczna przy D. latum) , zapalenie wyrostka robaczkowego lub dróg żółciowych

Wągrzyca ( Cysticercosis)

- człowiek jako żywiciel pośredni Taenia solium

- z połkniętych jaj uwalniają się onkosfery, które penetrują ścianę jelita i drogą krwionośną przenoszone są
do różnych narządów, gdzie przekształcają się w wągry

- wągry najczęściej usadawiają się w mózgu, ale także w tkance podskórnej, oczodole, mięśniach, sercu, wątrobie, płucach

• kuliste w narządach wewnętrznych, owalne w mięśniach i tkance podskórnej

• żywe wągry – błyszczące torbiele z przezroczystym płynem i wpukloną główką z haczykami ( scolex),
  a wokół nieznaczny odczyn komórkowy

• martwe wągry – nieprzejrzyste torbiele +zwyrodnienie + obfity naciek zapalny z makrofagów, eozynofilów, neutrofilów i plazmocytów; z czasem włóknienie i wapnienie

- wągrzyca mózgu (neurocysticercosis) – najgroźniejsza postać choroby; torbiele w oponach miękkich, istocie białej i szarej, w pobliżu wodociągu i otworów komorowych

- wągrzyca oka – zwykle pod siatkówką lub w przedniej komorze oka

-wągrzyca tkanki podskórnej – wyczuwalne, twarde, zwapniałe guzki

Bąblowica ( Choroba bąblowcowa, choroba wodunkowa, Echinococcosis cystica)

- choroba wywołana przez tasiemca bąblowcowego ( ziarnistego) zwanego wieńcogłowym ( Echinococcus granulosus), którego postać dojrzała żyje w jelicie cienkim psa ( ostateczny żywiciel)

- po spożyciu jaj przez żywiciela pośredniego ( też człowiek), wykluwają się z nich onkosfery, które wędrują głównie do wątroby, czasem także do płuc i bardzo rzadko do mózgu, kości, nerek, mięśni

- z zagnieżdżonych onkosfer rozwijają się torbiele jednokomorowe ( wielokomorowe przy zakażeniu
E. multilocularis) z licznymi główkami z haczykami ( czerwiochy)

- torbiel wypełniona jest płynem i otoczona dwiema torebkami ( błona wewnętrzna, rozrodcza zawiera liczne jądra- z niej powstają torbiele potomne, które mogą pływać swobodnie lub pękać i uwalniać protoskoleksy, czyli tzw. piasek bąblowcowy; błona zewnętrzna, oskórkowa zbudowana jest z szeregu koncentrycznie ułożonych blaszek)

- wokół torbieli tworzy się odczyn zapalny z eozynofilów, komórek jednojądrowych i komórek olbrzymich
oraz fibroblastów tworzących z czasem pericystę ( torebkę włoknistą)

- powikłania – żółtaczka, zastoinowe zapalenie watroby, nadcisnienie wrotne, zapalenie otzrwnej, wstrząs anafilaktyczny