Schistosoma spp.

• Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. japonicum, stadia cyklu życiowego (jajo, miracydium, sporocysta macierzysta, spotocysta potomna, cerkaria, schistosomula, postać dorosła pokolenia rozmnażającego się obupłciowo; żywiciel pokoleń partenogenetycznych: zależnie od gatunku, ślimaki rodzajów Bulinus, Biomphalaria, Oncomelania; cykl złożony, diheteroksenia, angiohelminty);

• SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM

• W splotach żylnych pęcherza moczowego i miednicy mniejszej człowieka

• Portugalia, Afryka , Bliski Wschód

• 

• ROZWÓJ

• Samica składa jaja wewnatrz splotów żylnych pęcherza moczowego i miednicy mniejszej . Częśc jaj przedostaje się do wnętrza pęcherza moczowego gdzie wraz z moczem wydalane są na zewnątrz ok. 12-15. Tylko nieliczne jaj dostają się do jelita grubego i i trafiaja z kałem na zew.

• Miracidium wydostaje się do wody po pęknięciu skorupki pływa swobodnie-zdolność zarażenia do 48h. żywiciel pośredni- ślimak Bulinus, Biomphalaria,; W ślimaku przekształca się w sporocystę tworząc sporocysty potomne, których uwalniają się cerkarie (furocerkarie). Opuszczają ślimaka i pływają w wodzie i mogą łatwo przeniknąć przez skórę człowieka w ciągu kilku minut.

• W tkance podskórnej przekształcają się w schistosomule wedrujące z krwia do płuc a następnie do naczyń żylnych miednicy (S. haematobium), żył krezkowych dolnych (S.mansoni) lub górnej ( S.japonicum) bądź wątroby, niekiedy do OUN.

• 

• SCHISTOSOMOZA schistosomoza = schistosomosis, ang. schistosomiasis haematobium

• W miejscu wniknięcia cerkarii- świąd i wybroczyny, wysypka ( faza skórna)

• (faza toksyczno-alergiczna) gorączka, dreszcze, obrzeki, powiększenie węzłów chłonnych, wątroby i śledziony

• (faza narządowa) wydalanie jaj-bóle w podbrzuszu, częstomocz, krwiomocz

• W przewlekłej schistosomozie stwierdza się ziarniniaki w okolicy śledziony i wątroby ulegajace włóknieniu co prowadzi do powiększenia tych narzadów

• WYKRYWANIE

diagnostyka bezpośrednia: badanie moczu (S. haematobium) lub;

diagnostyka molekularna: PCR;

SCHISTOSOMA MANSONI

• W splotach żylnych jelita grubego (żyła Krezkowa dolna)

• Afryka równikowa, Madagaskar , płw Arabski

• Mniejsza od S. haematobium, sztylecik z boku

• Cykl jak haematobium tylko inni żywiciele posredni np. Australorbis

Chorobotwórczość:

schistosomiasis mansoni

Biegunka oraz objawy czerwonki zmiany krwotoczne, wrzodziejące jelita cienkiego i grubego

• Wykrywanie: badanie kału, rektoskopia (schistosomoza jelitowa);

• diagnostyka molekularna: PCR;

SCHISTOSOMA JAPONICUM

Człowiek i inne ssaki w żyle krezkowej górnej

Głównie na Dalekim Wschodzie

Bardzo mały sztylecik

Żywiciel pośredni Oncomelania

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ najcięższy przebieg , nieregularna gorączka , silne bóle brzucha, szybkie powiększenie wątroby i śledziony, żółtaczka

Faza narządowa może przebiegać w postaci mózgowej- zaburzenia mowy, ytrata pamięci, napady padaczkowe; bądź jelitowej: biegunki krwawienie z przewodu pokarmowego, marskość wątroby, wodobrzusze

Wykrywanie: badanie kału, rektoskopia (schistosomoza jelitowa);

• diagnostyka molekularna: PCR;

MOLEKULARNE ASPEKTY

1)białka kandydackie do szczepionki

PARAMIOZYNA-fibrylarne biłako produkowane przez dorosłe formy S. Forma egzogenna hamuje aktywację końcowej ścieżki dopełniacz przez co bierze udział w aktywacji systemu immunologicznego. Problemem jest słaba ekspresja w formie rozpuszczalnej z powodu skomplikowanej budowy i dużej masy. W celu lepszej ekspresji cDNA pocięto na 4 fragmenty i zsyntetyzowano, zrekombinowane białka były wysoce immunogenne

Sj 26 GST- zrekombinowany zmniejsza płodność pasożyta i wywołuje znaczący poziom ochrony, u zaszczepionych bawołów nastąpiła redukcja jaj w stolcu a w tkankach gospodarza wyniosła ok. 50%.

2)do 13 ćwiczenia przesyłam w załączniku skan

ONCHOCERCA VOLVULUS

• Stadia cyklu życiowego: microfilaria, osobniki dorosłe, żywiciel pośredni - meszki (Simulium spp.), biohelminty; parazytoza: onchocerkoza (onchocercosis);

• Pasozyt tk podskórnej człowieka w str równikowej Afryki i w pn Ameryce PD.

ROZWÓJ

Samiec ma tylny koniec ciała zakręcony,

Samica rodzi pozbawione otoczki mikrofilarie. Można je znaleźć w skórze, tk. Podskórnej, w guzkach tworzących się w pierwotnych ognisku inwazji. Dojrzałe nicienie mogą migrować pod skóra bezobjawowo. Prawie nigdy nie dostają się do krwioobiegu. Żywicielem pośrednim SA MESZKI, w których w temp 21-24 rozwijają się w inwazyjne larwy. W czasie ukłucia meszki larwy przedostają się do jej narządów gębowych i aktywnie wydostają się na pow skóry i wnikaja do tk podskórnej, tam odbywa się rozwój płciowy. Postaci dorosłe żyją kilka lat.

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ

Onchocerkoza- zapalenie sóry ze swędzonymi zmianami wypryskowymi, przerost wartwy rogowej naskórka , obrzęki, guzy podskórne wywoływane przez formy dorosłe

Mikrofilarie po całym ciele jeśli w gałce ocznej to zapalenie spojówki, siatkówki, ślepota.

DIAGNOSTYKA

• diagnostyka bezpośrednia: rozpoznawanie mikrofilarii w wycinku skóry lub w płynie komorowym gałki ocznej,

• diagnostyka pośrednia: immunologiczne badanie surowicy na obecność swoistych pasożytowi antygenów (ELISA);

• diagnostyka molekularna: PCR;

• Molekularne aspekty interakcji w UPŻ: Wolbachia, aktywacja ścieżek kontrolujących rozwój odczynu zapalnego, TLR2-TLR6, MyD88, IIRAP/Mal, cząsteczki LPS –podobne (LPS-like molecules).

Wolbachia wystawiona na działanie kom dendrytycznych aktywuje ścieżkę TLR2/6-My D 88- Mal i wytwarza cytokiny prozapalne, indukując odpowiedź immunologiczną Th1. Neutrofile i kom zrębu rogówki są w stanie współdziałac z Wolbachia poprzez ścieżkę TLR2 MyD88 produkując hemokiny CXC i przyczyniając się do odpowiedzi zapalnej na pasożyta.

Odkrywanie Wolbachia (wewnątrzkomórkowe bakterie w filariach nicieni) w dużym stopniu przyczyniło się do zrozumienia odpowiedzi immunologicznej gospodarza i i jego role w patogenezie onchocerkozy. Czasteczki LPS (lipo polisacharydów) związane z bakterią SA odpowiedzialne za wywołanie silnych odpowiedzi zapalnych.

LPS-like molekule są kandydatami na mediatory w dezaktywacji monocytów, cząsteczki LPS mogą być z gram ujemnych bakterii Wolbachia.

Migracja mikrofilarii do rogówki w odpowiedzi an ekstrakty filarii zawierających wolbachia była zależna od TLR 2 ale nie zależna od TLR 4

Wrodzane zapalne szlaki aktywowane przez endosymbiotyczne bakterie zależa od interakcji TLR2 i TLR4 pośredniczonej przez cząsteczki adapterów jakimi s a MyD88 i TIRAP/Mal