Nadciśnienie Tętnicze

Regulacja ciśnienia tętniczego:

Utrzymanie prawidłowego ciśnienia tętniczego krwi, jest jednym z zasadniczych elementów zapewnienia homeostazy organizmu, gdyż reguluje przepływ krwi przez poszczególne narządy.

Regulację ciśnienia tętniczego sprawuje precyzyjny mechanizm wzajemnie ze sobą powiązanych ujemnych sprzężeń zwrotnych.

Zasadniczymi ogniwami tego mechanizmu jest: objętość wyrzutowa serca, opór obwodowych naczyń krwionośnych i wolemia (wypełnienie łożyska naczyniowego krwią).

Zmiana jednego z czynników podwyższa ciśnienie

Regulacja ciśnienia tętniczego c.d.:

W regulacji zarówno objętości wyrzutowej serca jak i oporu naczyń krwionośnych istotną rolę odgrywa autonomiczny układ nerwowy i objętość krążącego osocza.

Objętość ta jest ściśle uzależniona od czynności nerek w zakresie regulacji gospodarki wodno- elektrolitowej, na którą mają wpływ czynniki nerwowe i humoralne.

Pierwsze miejsce wśród nich znajduje układ renina- angiotensyna- aldosteron (RAA).

1.Układ RAA:

Renina- enzym proteolityczny, wytwarzany przez ziarnistości aparatu przykłębuszkowego, znajdującego się w ścianie tętniczek nerkowych(lokalnie też w sercu, mózgu i nadnerczach), doprowadzających krew do kłębuszka nerkowego-(zwężenie tętnic i nadmiar sodu- zmniejsza sekrecję reniny, a poszerzenie tętnic i niedobór sodu- zwiększa).

Renina działa proteolitycznie na Angiotensynogen zawarty we frakcji globulinowej osocza, odszczepiając od niego Angiotensynę I (ma słabe działanie presyjne).

Pod wpływem enzymu konwertującego Angiotensyna I zostaje przekształcona w Angiotensynę II (oktapeptyd- substancja o silnym działaniu presyjnym).

Angiotensyna II stymuluje wydzielanie Aldosteronu w korze nadnerczy, powodujący wzrost Na i obj. osocza

Działanie Angiotensyny II:

Kurczy błonę mięśniową gładką tętnic i żył

Zwiększa wchłanianie zwrotne sodu w cewkach nerkowych przez:

Stymulowanie wydzielania Aldosteronu w korze nadnerczy (wzrost zawartości sodu zwiększa objętość krążącego osocza i tym samym przyczynia się do powstawania nadciśnienia)

Pobudza ośrodki autonomiczne w OUN, co z kolei zwiększa wydzielanie reniny

Jest znaczącym czynnikiem wzrostu powodującym przerost mięśni gładkich tętnic, a także mięśnia sercowego prowadząc do ich remodelingu.

2. niedokrwienie nerek:

Niedokrwienie nerek powoduje wzrost ciśnienia tętniczego w związku ze wzmożonym wydzielaniem reniny.

Nerki oprócz reniny wydzielają też substancje obniżające ciśnienie krwi, np. prostaglandyny, tlenek azotu i in., dlatego po usunięciu nerek może wystąpić nadciśnienie tętnicze.

3. Aminy katecholowe:

Są to organiczne związki chemiczne, pochodne aminokwasu, rozpuszczalne w wodzie i w 50% krążą we krwi związane z białkami osocza.

W największym stężeniu występuje: Adrenalina, Noradrenalina i Dopamina, które wydzielane są też przez korę nadnerczy.

Stymulują one zakończenia adrenergiczne w ścianach tętnic, podnosząc w ten sposób ciśnienie.

4. Ośrodek naczyniowo- ruchowy:

Znajduje się w rdzeniu przedłużonym OUN.

Regulacja ciśnienia krwi odbywa się poprzez przekazywanie sygnałów z wyższych pięter mózgu, reprezentujących m.in. czynniki psychiczne i emocje.

Przekazywane są tam także informacje pochodzące z baro- i chemoreceptorów obwodowych.

Na stan ośrodka mają wpływ leki stymulujące umiejscowione w nim receptory alfa2 adrenergiczne.

Wprowadzenie:

Nadciśnienie Tętnicze z uwagi na duże rozpowszechnienie , sięgające 30% populacji dorosłych polaków, niezadawalającą wykrywalność (ok.67%), niską skuteczność leczenia (12%) oraz ścisły związek z ryzykiem poważnych incydentów sercowo- naczyniowych stanowi chorobę o charakterze społecznym

- (wg badań: NATPOL-PLUS, Pol-MONICA)

Zwiększenie ryzyka (30%),związane z podwyższonym ciśnieniem tętniczym ma charakter ciągły i rozpoczyna się już od wartości uznawanych za prawidłowe.

Szacuje się, że na Nadciśnienie Tętnicze choruje na świecie około 1 mld ludzi.

W Polsce wg ostatnich badań jest to liczba przekraczająca 8 mln.

Niepokojący jest fakt, że tylko 25% osób z rozpoznanym Nadciśnieniem jest prawidłowo leczonych.

Częstość występowania pierwotnego nadciśnienia wzrasta wraz z wiekiem:

W przedziale 18-30 lat jest to około 5%

31-44 lat stanowi 15% populacji

45-65 lat stanowi 45% populacji

Powyżej 65 lat przekracza 59%

Ponadto stwierdzono, że ciśnienie tętnicze jest wyższe u mężczyzn niż u kobiet przed menopauzą.

Natomiast u kobiet po menopauzie różnica ta zaciera się i wartości ciśnienia są zbliżone lub wyższe w porównaniu z mężczyznami.

Wyniki przeprowadzonych badań pokazują, że problem nadciśnienia dotyczy głównie społeczeństw o wysokim stopniu rozwoju.

Jest skutkiem stylu życia, gdzie przeważa nadmiar spożywanej energii przy jednoczesnym spadku wydatku energetycznego.

Rozpoznanie nadciśnienia wymaga stwierdzenia podwyższonego RR do wartości co najmniej 140/90 mmHg w 2 kolejnych pomiarach, (wykluczyć zespół białego fartucha)

W przypadkach wątpliwych pomocne jest 24-godz. monitorowanie ciśnienia.

Ponieważ ryzyko sercowo- naczyniowe wiąże się zarówno z podwyższeniem ciśnienia skurczowego jak i rozkurczowego, to do rozpoznania i klasyfikacji stopnia nadciśnienia wystarczy wzrost tylko jednego z nich.

Wprowadzenie c.d.:

Prawidłowe ciśnienie tętnicze krwi wzrasta z wiekiem pacjenta i różni się w poszczególnych porach dnia w zależności od czynników takich, jak stres czy wysiłek fizyczny.

Jest różne podczas snu i czuwania- stwierdzono, że najniższe ciśnienie tętnicze notuje się około godz. 4.00 nad ranem.

Definicja nadciśnienia określa jego wysokość związaną ze zwiększonym ryzykiem powstania powikłań.

Definicja:

Nadciśnienie Tętnicze – jest stanem chorobowym znacząco zwiększającym umieralność i jednocześnie najgroźniejszym czynnikiem ryzyka chorób układu sercowo- naczyniowego.

Oznacza trwałe podwyższenie ciśnienia tętniczego powyżej wartości uznanych za prawidłowe dla danej grupy wiekowej na skutek rozregulowania prawidłowych mechanizmów homeostatycznych.

Za wartość graniczną u osób dorosłych, niezależnie od wieku uważa się RR140/90 mmHg

Za optymalne wartości ciśnienia należy uznać wartości poniżej 120/80mmHg.

Klasyfikacja NT wg ESC i ESH :

Klasyfikacja NT wg 7.raportu JNC:

Klasyfikacja oparta na stopniu zaawansowania nadciśnienia:

- Ma duży walor praktyczny, pozwala bowiem na orientacyjne oszacowanie ryzyka sercowo- naczyniowego u pacjenta leczonego hipotensyjnie.

Okres I: bez zmian narządowych

Okres II: zmiany narządowe (przerost lewej komory serca, zmiany na dnie oka I-II stopnia, białkomocz, pogrubienie kompleksu błony środkowej i wewnętrznej tętnicy szyjnej)

Okres III: powikłania sercowo- naczyniowe (choroba niedokrwienna serca, niewydolność serca, udar lub TIA, niewydolność nerek, zmiany na dnie oka III-IV stopnia)

Etiologia:

U większości chorych (90-95%) nadciśnienie tętnicze ma charakter pierwotny o złożonej etiopatogenezie, wykluczającej możliwość eliminacji czynnika przyczynowego.

U części pacjentów, szczególnie młodszych lub wykazujących pogorszenie skuteczności leczenia, należy dążyć do wykrycia wtórnych postaci nadciśnienia (5-10%) z uwagi na możliwość usunięcia przyczyny i uzyskania trwałego wyleczenia.

Etiologia i patogeneza:

Nadciśnienie pierwotne (samoistne): przyczyną są zaburzenia mechanizmów kontrolujących ciśnienie tętnicze.

Patogeneza jest wieloczynnikowa, a obecność zaburzeń fizjologicznych procesów kontroli ciśnienia uwarunkowana jest głównie czynnikami środowiskowymi, genetycznymi i regulacyjnymi.

Nadciśnienie samoistne rozpoznaje się po wykluczeniu nadciśnienia wtórnego.

Czynniki genetyczne:

Geny warunkują około 30% zmienność ciśnienia tętniczego w populacji.

Badania wykazały, że u bliźniąt jednojajowych występuje większe prawdopodobieństwo co do wartości ciśnienia tętniczego niż u bliźniąt dwujajowych.

U 45-85% osób z nadciśnieniem tętniczym jedno z rodziców także chorowało na nadciśnienie.

Czynniki środowiskowe:

Do najistotniejszych należą:

stres,

otyłość,

dieta z dużą zawartością soli,

mała aktywność fizyczna,

używki,

stopień wykształcenia, a co za tym idzie obciążenie zawodowe,

gorsze warunki socjalne,

nagła zmiana środowiska zamieszkania.

Czynniki regulacyjne:

Są to mechanizmy patogenetyczne nadciśnienia tętniczego, podlegające złożonej regulacji hormonalnej i nerwowej.

Wpływ struktur OUN, baro- i chemoreceptorów oraz substancji uwalnianych ze śródbłonka, których cechą wspólną jest krótki czas reakcji.

Mechanizmy regulacji ciśnienia krwi i wydalania jonów sodu (układ RAA, układ współczulny, substancje presyjne i hipotensyjne)

Prowadzą one do zwiększenia pojemności minutowej serca lub naczyniowego oporu obwodowego albo obu tych elementów jednocześnie.

Korzyści wynikające z obniżenia RR:

W badaniach klinicznych obniżenie RR wiązało się ze zmniejszeniem częstości występowania udaru mózgu o 35-40%, zawału serca o 20-25% i niewydolności serca o ponad 50%.

Szacuje się, że obniżenie ciśnienia rozkurczowego o 5-6mmHg zmniejsza ryzyko udaru o 40%, a zawału o 14%.

Z kolei trwałe obniżenie ciśnienia skurczowego o 12mmHg u 11 chorych w I stadium NT zapobiega 1 zgonowi w okresie 10 lat.

Europejski system oceny ryzyka ogólnego – SCORE:

Tablice SCORE pozwalają na oszacowanie ogólnego ryzyka zgonu z przyczyn sercowo- naczyniowych (zawał, udar, pęknięty tętniak aorty) w ciągu kolejnych 10 lat, na podstawie 5 łatwo mierzalnych czynników ryzyka jak:

Płeć

Wiek

Palenie tytoniu

Skurczowe ciśnienie tętnicze

Stężenie cholesterolu całkowitego

-Wartość ryzyka wyrażona jest w procentach.

Tabele SCORE:

Na podstawie tablic SCORE wyróżniono cztery podstawowe kategorie ryzyka ogólnego:

Małe ≤ 1%

Umiarkowane 1-4%

Zwiększone 5-9%

Znacznie zwiększone ≥ 10%

Stwierdzenie zwiększonego ryzyka ogólnego jest wskazaniem do intensywnej modyfikacji stylu życia, a w określonych przypadkach do rozpoczęcia terapii hipotensyjnej i hipolipemizującej.

W przypadku cukrzycy ryzyko jest 3 razy większe u mężczyzn i 5 razy u kobiet.

Obraz kliniczny:

Pacjenci z nadciśnieniem często nie zgłaszają żadnych dolegliwości, ponieważ choroba może przez wiele lat rozwijać się skrycie.

Sporadycznie skarżą się na: poranne bóle głowy okolicy potylicznej, mroczki przed oczami, szum w uszach, złe samopoczucie, osłabienie sprawności fizycznej i psychicznej, przyspieszenie akcji serca, kołatania serca, nadmierna potliwość, bezsenność, nawracające krwawienie z nosa lub zawroty głowy.

Niekiedy jednak dochodzi do dramatycznego wzrostu ciśnienia tętniczego- (przełom nadciśnieniowy) z objawami: bólu w klatce piersiowej, duszności, zaburzeń mowy i widzenia (objawy neurologiczne), nudności i wymiotów.

Powikłania nadciśnienia tętniczego:

Nadciśnienie tętnicze prowadzi do zmian w większości narządów i tkanek.

Szczególnie niebezpieczne jest uszkodzenie serca, mózgu, nerek, oczu i dużych naczyń.

Rozróżnia się powikłania:

neurologiczne: udar mózgu, TIA, zespół otępienny

Kardiologiczne: przerost mięśnia serca, CHNS, zawał serca, niewydolność serca

Nefrologiczne: niewydolność nerek, szkliwienie kłębuszków nerkowych, białkomocz

naczyniowe: przyspieszenie zmian miażdżycowych tętnic, np.aorty, tt kończyn dolnych, tętniaki

Okulistyczne: retinopatia

Przełom nadciśnieniowy:

Jest to krytyczny wzrost ciśnienia tętniczego (200/130mmHg), który wymaga intensywnej terapii ze względu na powikłania.

Decyzję o konieczności szybkiego obniżenia RR, podejmuje się na podstawie objawów klinicznych, gdyż zależnie od stanu chorego, jego wieku i chorób współistniejących, różne wartości ciśnienia mogą mieć znaczenie ,,krytyczne”.

Nagły wzrost ciśnienia może wystąpić w przebiegu nadciśnienia pierwotnego, w zatruciu ciążowym, okresie przekwitania oraz jako typowy objaw u chorych z guzem chromochłonnym.

Stopniowy, znaczny wzrost ciśnienia występuje zwykle u chorych z ciężkim nadciśnieniem nerkopochodnym lub pierwotnym, a jest typowy dla złośliwego przebiegu nadciśnienia o różnej etiologii.

Krytyczny wzrost RR powoduje:

Wzrost pracy wyrzutowej lewej komory serca i wywołać jej niewydolność, objawiającą się obrzękiem płuc

Wystąpienie ostrej niewydolności wieńcowej, zaostrzenie niewydolności przewlekłej lub wystąpienie zawału serca

Wystąpienie tętniaka rozwarstwiającego aorty

Zaburzenia rytmu serca

Nagłe pogorszenie widzenia

Diagnostyka:

Celem postępowania diagnostycznego jest:

Ustalenie wartości ciśnienia tętniczego

Rozpoznanie wtórnych przyczyn nadciśnienia tętniczego

Ocena całkowitego ryzyka sercowo- naczyniowego przez poszukiwanie innych czynników ryzyka, uszkodzeń narządowych i chorób współistniejących

Procedury diagnostyczne obejmują:

Powtarzane pomiary ciśnienia tętniczego

Badanie podmiotowe

Badanie przedmiotowe

Badania dodatkowe (podstawowe i rozszerzone)

Badania fizykalne:

W wywiadzie należy zwrócić uwagę na:

Utratę lub zwiększenie masy ciała, drżenia, utratę włosów, nietolerancję gorąca lub uczucie zimna- objawy te mogą sugerować zaburzenia tarczycy

Napadowe kołatania serca, pocenie się, bóle głowy i omdlenia- mogą wskazywać na guz chromochłonny nadnerczy

Czynniki ryzyka: palenie tytoniu, cukrzyca, hipercholesterolemia, wywiad rodzinny chorób serca, poziom stresu, picie alkoholu

Łączone przyjmowanie leków(p/ból. i antykoncepcyjnych, Aspiryny, NLPZ)

Badanie podmiotowe:

Pozwala na uzyskanie informacji mających znaczenie w wyborze postępowania, dotyczących w szczególności:

Czasu trwania nadciśnienia

Wcześniejszych wartości RR

Objawów sugerujących podwyższone wartości RR

Stosowanego leczenia

Czynników ryzyka

Objawów powikłań narządowych

Ustalenie czynników osobistych, rodzinnych i środowiskowych

Badanie przedmiotowe:

Wstępne badanie fizykalne powinno obejmować:

Co najmniej 2 pomiary RR w pozycji leżącej lub siedzącej, na obu kończynach górnych (jeśli wartości są różne, uwzględniamy wartość wyższą)

Pomiar masy ciała, wzrostu i obwodu tali

Badanie dna oka w celu wykrycia retinopatii nadciśnieniowej

Badanie szyi, ze zwróceniem uwagi na szmery nad tętnicami szyjnymi, poszerzenie żył, powiększoną tarczycę

Badanie serca pod kątem zaburzeń rytmu, obecność szmerów oraz 3 i 4 tonu serca

Badanie kończyn pod kątem osłabienia i nieobecności tętna na tętnicach obwodowych, obecność obrzęków

Badanie neurologiczne- ocena deficytu ruchowego lub czuciowego

Badanie brzucha, ze zwróceniem uwagi na obecność szmerów, powiększenie nerek, guzy, nieprawidłowe tętnienie aorty

Należy pytać o dolegliwości mogące wskazywać na obecność powikłań narządowych nadciśnienia:

Duszność spoczynkową, orthopnoe lub obrzęki kończyn dolnych- wskazują na niewydolność serca

Bóle w klatce piersiowej – sugerują chorobę niedokrwienną serca

Niedowład połowiczy lub zaburzenia widzenia – wskazują na choroby naczyń mózgowych

Uszkodzenie nerek i retinopatie nadciśnieniowe

Badanie ciśnienia tętniczego krwi:

Pacjent powinien wygodnie siedzieć, najlepiej przez 5 min przed pomiarem RR.

Należy używać mankietu o właściwym rozmiarze – zbyt wąska opaska może spowodować fałszywie wysoki pomiar

Manometr powinien być prawidłowo wykalibrowany

Mankiet należy napompować do wartości o 20 mmHg wyższej tej, przy której zanika tętno na tętnicy promieniowej.

Wartość skurczowego ciśnienia określa się przy wysłuchaniu pierwszego tonu (I faza Korotkowa),podczas wypuszczania powietrza z mankietu, a rozkurczowego w momencie całkowitego zaniku tonów (V faza Korotkowa).

Badanie ciśnienia tętniczego krwi:

RTG klatki piersiowej

USG tętnic szyjnych (Doppler)

Ocena dna oka

Test obciążenia glukozą

24-godzinna rejestracja RR (ABPM), wskazaniem są znaczne wahania dobowe ciśnienia w pomiarach gabinetowych i domowych

Wskaźnik kostka- ramię: oblicza się z ilorazu wartości ciśnienia skurczowego na kostce do wartości ciśnienia skurczowego na ramieniu (wartość w granicach 1,0- 1,3, mówi o prawidłowym świetle tętnic). Jest wskaźnikiem rokowniczym zdarzeń sercowo- naczyniowych. Im większe obniżenie wskaźnika, tym większe ryzyko.

Wymienione badania należy przeprowadzać w momencie przyjęcia i powtarzać co rok jako stały element monitorowania odpowiedzi na leczenie, np. przerost lewej komory powinien stopniowo ustępować przy odpowiedniej kontroli ciśnienia tętniczego.

Badania te powinny też służyć wykryciu zmian w narządach miąższowych oraz możliwych przyczyn nadciśnienia wtórnego.

Kryteria wykluczające nadciśnienie wtórne:

Wiek poniżej 35 lat

Objawy nadciśnienia złośliwego (RR powyżej 180/100 mmHg, 3 lub 4 stopień retinopatii nadciśnieniowej, niewydolność serca w młodym wieku)

Objawy chorób wywołujących nadciśnienie (np. phaeochromocytoma- pocenie się, napadowe zawroty głowy, tachykardia)

Objawy chorób wywołujących nadciśnienie (np. różnica RR na obu rękach, hipokaliemia bez leczenia diuretykami)

Badania dodatkowe w nadciśnieniu wtórnym:

Klirens kreatyniny (parametr szacujący filtrację kłębuszkową -GFR) i określenie ilości białka w 24- godzinnej zbiórce moczu w celu wykluczenia istotnej patologii nerek

Badanie obecności katecholamin w dobowej zbiórce moczu (min. 2 doby), pozwalające wykluczyć guz chromochłonny

USG nerek- wykrywa nieprawidłowości strukturalne (mała nerka, torbielowatość nerek)

Scyntygrafia perfuzyjna lub angiografia nerkowa - wykluczająca zwężenie tętnicy nerkowej

Cele terapeutyczne:

Zmniejszenie chorobowości i umieralności z powodu chorób sercowo- naczyniowych i chorób nerek.

Oszacowanie ryzyka sercowo- naczyniowego.

Obniżenie RR poniżej 140/90 mmHg w populacji ogólnej, a u pacjentów z cukrzycą, niewydolnością nerek, udarem mózgu oraz po zawale poniżej 130/80 mmHg.

Rozpoznanie wtórnych przyczyn nadciśnienia.

Normalizacja lub opóźnienie zmian narządowych

Kontrola współistniejących czynników ryzyka

Poprawa jakości życia

Leczenie niefarmakologiczne:

Jest istotne, ponieważ u pacjentów z łagodną postacią nadciśnienia można tym sposobem uzyskać obniżenie RR średnio o 11/8 mmHg, co w niektórych przypadkach pozwala uniknąć farmakoterapii. Ten rodzaj leczenia obejmuje:

zmniejszenie masy ciała

ograniczenie spożycia soli

zmniejszenie spożycia tłuszczów nasyconych

ograniczenie spożycia alkoholu

regularne ćwiczenia fizyczne

zmiana stylu życia i zaprzestanie palenia

zwiększenie spożycia owoców i warzyw

Leczenie farmakologiczne:

Główne korzyści z leczenia hipotensyjnego wynikają z samego obniżenia ciśnienia krwi i w dużej mierze nie zależą od rodzaju stosowanych leków.

W przypadku nadciśnienia I stopnia należy rozpocząć terapię od jednego leku

W przypadku nadciśnienia II i III stopnia można rozpocząć terapię od dwóch leków

W połączeniach trzech leków obowiązkowo należy zastosować diuretyk.

Podstawowym kryterium doboru leków w terapii skojarzonej jest: zwiększony efekt terapeutyczny i lepsza tolerancja leczenia.

Znanych jest wiele skutecznych leków do których zaliczamy:

Leki moczopędne

Leki blokujące receptory ß- adrenergiczne

Blokery kanału wapniowego (antagoniści wapnia)

Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI)

blokery receptorów angiotensyny II (ARB)

Leki rozszerzające naczynia

Dobrze tolerowane i skuteczne skojarzenia leków:

ACEI (lub Sartan) i antagonista wapnia

ACEI (lub Sartan) i diuretyk tiazydowy

ARB i diuretyk tiazydowy

Antagonista wapnia i ARB

Antagonista wapnia i diuretyk tiazydowy

Beta-adrenolityk i antagonista wapnia

Leczenie farmakologiczne c.d.:

W celu osiągnięcia dobrej kontroli RR leki można stosować osobno lub w połączeniach.

Należy pamiętać, że zdyscyplinowanie pacjenta będzie większe, gdy:

Choroba i jej powikłania będą w pełni wyjaśnione

Omówi się z pacjentem poszczególne opcje leczenia

Określi się rodzaj stosowanych leków i opisze działania niepożądane

Stosuje się preparaty podawane raz dziennie

Unika się terapii wielolekowej

Nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie:

Jest to stan, gdzie mimo prowadzonego leczenia hipotensyjnego przynajmniej trzema lekami w odpowiednich dawkach i połączeniach, nie można znormalizować wartości RR.

Do najczęstszych przyczyn opornego na leczenie NT zalicza się:

Nieprzestrzeganie zaleceń lekarskich,

przyjmowanie leków działających antagonistycznie lub osłabiających efekt hipotensyjny,

zespół metaboliczny lub niewydolność nerek,

nierozpoznane nadciśnienie wtórne,

oporność rzekoma (błędy pomiaru, ,,nadciśnienie białego fartucha”)

Leki moczopędne:

Stanowią jedną z najczęściej stosowanych w terapii NT grupę leków. Przyczynia się do tego fakt, że:

powodują regresję przerostu mięśnia lewej komory serca

Zapobiegają wystąpieniu zastoinowej niewydolności serca

Zmniejszają ryzyko wystąpienia incydentów sercowo- naczyniowych

Posiadają dużą skuteczność nawet w małych dawkach i są tanie

W zależności od miejsca działania w obrębie nefronu wyróżnia się 3 ich grupy: diuretyki pętlowe, tiazydowe, kaliuretyczne (oszczędzające potas).

Diuretyki pętlowe:

Są najsilniej działającymi lekami z tej grupy.

Hamują wchłanianie jonów sodowych w rdzeniowym odcinku pętli nefronu.

Zwiększają ilość wydalanego moczu wraz z jonami potasu.

Wskazaniem do zastosowania są stany wymagające szybkiego obniżenia wartości ciśnienia:

Zastoinowa niewydolność serca z obrzękiem płuc

nadciśnienie tętnicze z niewydolnością nerek

Diuretyki tiazydowe:

Odgrywają największą rolę w farmakoterapii nadciśnienia tętniczego zwłaszcza w monoterapii.

Są skuteczne już w małych dawkach.

Ich głównym punktem działania jest kanalik dalszy (jego część proksymalna), gdzie blokują wchłanianie zwrotne sodu i zwiększają ilość wydalanego moczu.

Działają niekorzystnie na profil węglowodanowy, zwłaszcza u chorych na cukrzycę (hiperglikemia, hiperlipidemia), za wyjątkiem Indapamidu.

Diuretyki kaliuretyczne:

Działają w różnym mechanizmie, np. niektóre są antagonistami aldosteronu, mającymi punkt działania w dalszej części nefronu.

Zwiększając wydalanie jonów sodowych, zatrzymują w organizmie potas.

Ze względu na ich słabe działanie moczopędne, korzystne jest stosowanie łącznie z tiazydami.

Wskazaniem do stosowania jest przede wszystkim pozawałowa niewydolność serca, ponieważ ograniczają niekorzystny remodeling serca.

Leki blokujące receptory ß - adrenergiczne:

Wskutek blokowania receptorów ß, ulega zwolnieniu akcja serca i zmniejsza się jego objętość wyrzutowa, co obniża napływ krwi do tętnic i powoduje spadek RR.

Leki te mogą powodować skurcz oskrzeli i naczyń obwodowych, dlatego są p/wskazane w astmie, pochp

Hamują też działanie układu RAA i działanie ośrodkowe, zaburzają gosp. węglowodanową i lipidów

Są podstawowymi lekami w terapii: choroby wieńcowej, niewydolności serca, zaburzeń rytmu serca i opornego NT.

W leczeniu nadciśnienia preferuje się ß- blokery o przedłużonym i selektywnym działaniu na komórki ß1, jak Bisoprolol i Metoprolol.

antagoniści kanałów wapniowych -AKW:

Blokery kanałów wapniowych hamują napływ wapnia do komórek mięśniowych, czego następstwem jest rozkurcz naczyń krwionośnych i obniżenie obwodowego oporu naczyniowego. Wyróżniamy:

Pochodne dihydropirydynowe: cechuje silne powinowactwo do naczyń, powodują: bóle głowy, zaczerwienienie twarzy, obrzęki nóg

Pochodne niedihydropirydynowe: wywierają większy wpływ na serce, wywołują: bradykardię, bloki p-k, nudności i zaparcia, nasilenie niewydolności serca

Są skutecznymi lekami w terapii NT i miażdżycy tętnic,(zwłaszcza pochodne dihydropirydyny), zarówno w monoterapii jak i leczeniu skojarzonym z ACE- inhibitorami.

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę – ACEI:

Grupa leków szeroko stosowana i skuteczna w każdym stadium nadciśnienia tętniczego.

Są bezpieczne u pacjentów z chorobą naczyń obwodowych i obturacją oskrzeli.

Powodują zmniejszenie wytwarzania angiotensyny II- jednego z najsilniejszych fizjologicznych czynników naczyniozwężających.

Hamują rozpad bradykininy oraz powodują inne zmiany humoralne, metaboliczne i hemodynamiczne obniżające w efekcie RR.

Wywołują: suchy kaszel, hiperkaliemię, leukopenię, obrzęk naczynioruchowy

Antagoniści receptora angiotensyny- ARB:

Blokują receptory AT1 w ścianie naczyń krwionośnych, nerkach, nadnerczach i OUN.

Zmniejszają stężenie Aldosteronu w osoczu.

Charakteryzuje je duża skuteczność hipotensyjna oraz korzystny profil metaboliczny (lipidowy i glikemii).

Są wskazane u pacjentów z nietolerancją ACEI, głównie z powodu kaszlu.

Zalecane są też w monoterapii u osób poniżej 55r.ż.

Wywołują: hiperkaliemię, zawroty głowy i uczucie osłabienia

Opieka pielęgniarska:

Koncentruje się głównie na realizacji zadań: diagnostycznych, leczniczych, opiekuńczo- pielęgnacyjnych oraz edukacyjnych.

Niezależnie od rodzaju zadań podejmowanych przez pielęgniarkę, wymagają one zawsze podejścia indywidualnego w ujęciu holistycznego postrzegania człowieka, zależnego od stopnia zaawansowania choroby.

Zadania diagnostyczne:

Obejmują ocenę stanu pacjenta, czynników ryzyka, rozpoznanie powikłań oraz potrzeb edukacyjnych.

Istotnymi elementami oceny stanu pacjenta są pomiary i ocena, podstawowych parametrów życiowych. Oc. stanu psych. (emocje)i społec. (więzi)

Identyfikacja czynników ryzyka (powikłań sercowo- naczyniowych),powinna obejmować: wiek, płeć, palenie tytoniu, zaburzenia lipidowe, przedwczesne choroby sercowo- naczyniowe w rodzinie (M<55r.ż.; K<65r.Z.), otyłość brzuszna (obwód pasa M>102cm; K>88cm), glukoza na czczo 102-125mg%.

Do oceny stanu pacjenta należy uwzględnić objawy podmiotowe i przedmiotowe występujące w przebiegu NT i ewentualnych powikłań.

Zadania lecznicze:

Polegają głównie na udziale w farmakoterapii poprzez podawanie zgodnie z zaleceniami leków oraz obserwację pacjenta pod kątem ich efektów niepożądanych.

Informowanie o korzyściach systematycznego i długoterminowego przyjmowania leków.

Udział w leczeniu dietetycznym.

Zadania pielęgnacyjno – opiekuńcze:

Obejmują wszechstronną pomoc i wspieranie pacjenta z NT w stanach deficytu samoobsługi, występującego w przebiegu licznych powikłań np.:

Uszkodzenie nerek (konieczność leczenia nerkozastępczego)

Zmiany w układzie krążenia (niewydolność mięśnia sercowego, zawał serca)

Powikłania ze strony układu nerwowego (niedokrwienny udar mózgu, zespół otępienny)

Inne powikłania zagrażające życiu i zdrowiu

Zadania edukacyjne:

Obejmują uczestnictwo w procesie edukacji, którego celem jest zdobycie przez pacjenta wiedzy niezbędnej do życia z NT i jego następstwami, oraz umiejętności i motywacji optymalnego funkcjonowania w społeczeństwie.

Celem terapeutycznym edukacji jest uzyskanie lepszej kontroli ciśnienia tętniczego krwi, zmniejszenia ryzyka sercowo- naczyniowego oraz przeciwdziałanie rozwojowi powikłań NT.

Przygotowanie do samoopieki:

Informacje dotyczące postępowania terapeutycznego- skorygowanie wszystkich modyfikowalnych czynników ryzyka.

Informacje dotyczące terapii antynikotynowej (test motywacji wg Schneider, test uzależnienia nikotynowego Fagerstrűma).

Informacje dotyczące terapii farmakologicznej.

Informacje dotyczące normalizacji masy ciała (BMI<25kg/m2)

Informacje dotyczące postępowania dietetycznego (dieta p/miażdżycowa, DASH)

Informacje dotyczące spożycia alkoholu. 10g czystego etanolu zawiera 250ml piwa, 100ml wina i 25g wódki(do 20-30g/d)

Informacje dotyczące aktywności fizycznej

Codzienne wykonywanie wysiłku fizycznego o umiarkowanej intensywności przez 30-45min

Wykonywanie ćwiczeń wytrzymałościowych (szybkie chodzenie, bieganie, pływanie) uzupełnianych ćwiczeniami oporowymi dostosowanych do wieku i preferencji pacjenta (przysiady)

Unikanie wysiłków izometrycznych (dźwiganie dużych ciężarów, pchanie)

Informacje dotyczące samokontroli, edukacji i jakości życia

Zasady diety przeciwmiażdżycowej:

Ograniczyć spożywanie cukrów prostych

Zwiększyć podaż węglowodanów złożonych, ze względu na minimalną zawartość tłuszczów, dużą zawartość witamin i składników mineralnych, są źródłem włókien roślinnych jak błonnik i pektyny.

Stosować jak najwięcej produktów bogatych w błonnik, ponieważ w procesie pasażu jelitowego związki lipidowe osadzają się na ich powierzchni i wydalane są na zewnątrz. Do grupy tych produktów należą: razowe pieczywo, grube kasze, płatki i otręby zbożowe, warzywa, owoce świeże i suszone, ryż brunatny.

Ograniczyć produkty tłuste, pochodzenia zwierzęcego, zawierające nasycone kwasy tłuszczowe i cholesterol: smalec, słonina, boczek, masło, śmietana, ser żółty, topiony, podroby, tłuste mięsa i wędliny, żółtko jaja

Zwiększyć podaż tłuszczów roślinnych, bogatych w nienasycone kwasy tłuszczowe i witaminy.

Oleje do sałatek: słonecznikowy, sojowy, kukurydziany.

Oleje do smażenia: rzepakowy, palmowy, kokosowy, z oliwek.

Zwiększyć podaż witaminy C, ponieważ obniża wewnątrzustrojową syntezę cholesterolu. Jej niedobór przyspiesza osadzanie cholesterolu w tętnicach.

Dostarczyć odpowiednią ilość magnezu, który wspomaga spalanie tłuszczu i potasu, który reguluje pracę serca. Źródłami tych pierwiastków są: chude mięsa, ryby, ryż, groch, fasola, soja, warzywa zielone, suszone owoce, kasza gryczana, papryka, pomidory, ziemniaki.

Ograniczyć podaż sodu do 5g/d, ponieważ jego nadmiar powoduje zatrzymanie wody w organizmie. Nie jeść wędlin peklowanych, konserw, serów żółtych i topionych, produktów konserwowanych benzoesanem sodu.

Spożywać produkty bogate w pierwiastki: chrom, selen, niacyna, witamina B.

Chrom: zapobiega zawałowi serca i miażdżycy, obniża poziom cholesterolu; płatki zbożowe, ziemniaki, ryż, fasola.

Selen: chroni komórki mięśnia sercowego; ryby, owoce morza, otręby pszenne, kiełki pszenicy, pomidory, drożdże, grzyby, czosnek, kukurydza, produkty zbożowe.

Niacyna: pobudza krążenie i obniża ciśnienie; drożdże, migdały, ser biały, płatki owsiane, kasza gryczana, orzechy włoskie, warzywa strączkowe, szpinak, jabłka.

Witamina B: antyutleniacze; warzywa zielone, otręby, kiełki pszenicy.

Dieta DASH:

Nazwa pochodzi od programu badawczego ,,Dietary Approaches to Stop Hypertension”, czyli dieta w leczeniu i zapobieganiu nadciśnienia.

Twórcy diety podzielili produkty spożywcze na 8 grup: kasze i zboża, warzywa, owoce, nabiał, ryby, nasiona, tłuszcze roślinne, miód i gorzka czekolada

Każdej z nich przypisali określoną liczbę porcji, które wolno zjeść w ciągu dnia.

Produkty te można ze sobą dowolnie łączyć.

Zaleca się 5-6 posiłków dziennie, co dostarcza około 2000kcal.

Wskazane jest picie 1,5l płynów z ograniczeniem kawy, soków owocowych.

Podstawowe zasady prewencji:

Utrzymanie prawidłowej masy ciała ( w przypadku nadwagi lub otyłości dążenie do zmniejszenia masy ciała)

Zwiększenie spożycia warzyw i owoców

Ograniczenie spożycia soli kuchennej

Systematyczna aktywność fizyczna

Zaprzestanie palenia tytoniu i ograniczenie spożycia alkoholu