Wirusologia wykład 2

13.01.2015r

Replikacja wirusów

Odpłaszczenie - złożony proces polegający na odsłonięciu kwasu nukleinowego

Transkrypcja kwasu nukleinowego zachodzi i synteza białek zachodzi na terenie jądra cytoplazmy

Formowanie wirionów- swoiste łączenie się podjednostek białka z kw. nukl. Przebiega na terenie jądra lub cytoplazmy. Formowanie Retroviridae zachodzi po wewnętrznej stronie błony komórkowej.

Uwalnianie potomnych wirionów z komórki

Wirusy bezotoczkowe (nagie) uwalniają się gwałtownie powodując lizę komórki np. wirusy polio, ospy.

W. otoczkowe pączkują z błony kom. Mogą lub nie (zakażenie perystentne) doprowadzać do lizy kom. np. Orthomyxoviridae, Paramyxoviridae, Retroviridae, Rabdoviridae, Togaviridae.

Dojrzewanie

Polega na przybraniu przez potomną cząstkę wirusa ostatecznej formy zakaźnego wiriona najczęściej poprzez:

- specyficzne "przecięcie" białek kapsydu

- kondensację nukleoprotein z genomem

U w. bezotozkowych dojrzewanie przebiega równocześnie z formowaniem potomnych wirionów.

Struktury komórkowe zaangażowane w replikacji wirusów (schemat)

Kom. atakowane przez wirusy:

permisywne - wirus przechodzi pełny cykl replikacyjny i wytwarza wiriony potomne

niepermisywne - cykl rozwojowy wirusa kończy się na jednym z etapów pośrednich z powodu braku w kom. czynników biorących udział w replikacji.

Typy infekcji wirusowych

Ostra - gwałtowne uwolnienie potomnych wirionów- śmierć kom. czyli liza

Przewlekła - długotrwała infekcja ze stopniowym, powolnym uwalnianiem potomnych wirionów np. HIV

Latentna - w kom. obecny nieaktywny genom wirusa np. opryszczka

Transformująca - zmiana morfologii i szybkości wzrostu komórki

Zmienność wirusów

Związana jest z mutacją (mutanty delecyjne i insercyjne), rekombinacją (wymianą fragmentu genomu), reasortacja genomowa (wymiana genów np. u grypy), selekcją (nacisk ze strony środowiska np. zmiana klimatu)

Zmienność może dotyczyć: cech morfologicznych, biochemicznych, antygenowych i aktywności immunogennej, cech zjadliwości (tropizm, wrażliwość gatunków)

Wirusy RNA są bardziej zmienne niż wirusy DNA! Ponieważ nie posiadają mechanizmów naprawy.

Patogeneza zakażenia

Droga zakażenia:

• pozioma ---> bezpośrednia, pośrednia- przez przedmiot

• pionowa ---> zstępująca, wstępująca (u kobiet)- z dróg rodnych

Droga oddechowa (kropelkowa)

Wirusowe zakażenia drogą oddechową są najczęstsze i prowadzą do najliczniejszych ostrych zachorowań u ludzi.

Droga pokarmowa

Pierwotne miejsce namnażania wirusa- błona śluzowa jamy ustnej i gardła.

Kolejne wrażliwe kom. znajdują się w ścianach jelit.

Np. enterowirusy, rotawirusy, adenowirusy, herpes.

Droga płciowa

Herpes (powodują opryszczkę), cytomegalia, HIV, wirusy brodawczakowe

Przerwanie ciągłości skóry

bezpośrednio: wścieklizna, opryszczka

spowodowane przez biologicznych przenosicieli np. kleszczowe zapalenie mózgu

Zakażenie za pośrednictwem igieł użytych do wstzyknięć, przetoczeń lub pobrania krwi

Inkubacja (okres wylęgania) - czas od momentu wniknięcia wirusa do wystąpienia 1-wszych objawów chorobowych.

Mierzona w:

dniach: komórki docelowe ulokowane blisko miejca wniknięcia wirusa

tygodniach, miesiącach - kom. docelowe są odległe np. ośrodkowy układ nerwowy

latach- wirusy powolne, latelne

Postacie zakażeń

Miejscowe i ogólne- ograniczenie zakażenia do określonej grupy komórek tkanki lub narządu. Najczęściej występuje w pobliżu wniknięcia 1-ego wirusa.

W wyniku przeniesienia wirusa z miejsca pierwotnego namnażania za pośrednictwem krwi, chłonki lib obwodowego un, może dojść do ajęcia innych narządów (wiremia)

Objawowe i bezobjawowe

Mogą mieć przebieg ostry, przewlekły, dawać nawroty objawów chorobowych. Są to najczęściej zachorowania o krótkiej inkubacji obejmującebliskie docelowo narządy.

Bezobjawowe:

Brak objawów choroby (można wykryć wirusa w kom. lub płynach ustrojowych)

Zakażenie pierwotne, latencja, reaktywacja

Zakażenie pierwotne: 1-wszy kontakt z wirusem, wirus nie ulega całkowitej eliminacji, w określonych typach kom. pozostaje wirusowe DNA, w sprzyjającej sytuacji w kom. zakażonej latentnie zachodzi do reaktywacji wirusa, reaktywacje mogą być wielokrotne

Podczas zakażenia pierwotnego wirusy opryszczki atakują najpierw kom. nabłonka a następnie wnikają do leżących w pobliżu zakończeń nerwów i wędrują do jąder zaatakowanych komórek gdzie zapadają w stan uśpienia- latencji.

Od czasu do czasu uśpione wirusy budzą się i wydostają z kom. nerwowych (reaktywacja) po czym aktywują zdrowe kom. leżące w pobliżu wywołując stan zapalny.

Obrona organizmu przed infekcją wirusową

Skuteczna obrona organizmu przed infekcją wirusową ma na celu: blokadę replikacji wirusa i ekspresji białek, wychwycenie oraz zniszczenie pozostałych lub powstałych cząst. wirusa, likwidację zainfekowanych komórek.

Następstwa gorączki

Przedstawienie fizjologicznego termostatu 36,8 na 39.1 st (dreszcze). Zwiększenie aktywności kom. odpornościowych, przyspieszenie tętna- krew mniej lepka, szpik produkuje więcej fagocytów. Podwyższenie ciśnienia krwi wzmaga przesączanie osocza przez ściany naczyń krwionośnych. Wątroba inensywniej neutralizuje toksyczne produkty przemiany materii. Skuteczniejsza produkcja przeciwciał przez śledzionę.

KONIEC