Patomorfologia trzustki

Patomorfologia trzustki

Zewnątrzwydzielnicza część trzustki

Zapalenia trzustki

Ostre zapalenie trzustki

Zapalna choroba trzustki spowodowana przez uczynnienie enzymów trzustkowych i samostrawienie miąższu.

Etiologia: gł. choroby dróg żółciowych i alkoholizm

kamica żółciowa

inne przeszkody w odpływie soku trzustkowego: nowotwory, pasożyty, ciała

obce

leki (np. tetracykliny, sulfonamidy, erytromycyna, azotiopryna)

urazy

10% hiperlipoproteinemia

hiperkalcemia

infekcje (np. świnka, WZW t. A i B, cytomegalia, mononukleoza)

ostre niedokrwienie trzustki (wstrząs, guzkowe zapalenie tętnic)

10% charakter idiopatyczny

Morfologicznie:

Klinicznie:

ból w nadbrzuszu o różnym nasileniu, promieniującym do pleców, z towarzyszącymi nudnościami i wymiotami.

Powikłania:

Przewlekłe zapalenie trzustki

Schorzenie to charakteryzuje się obecnością cech przewlekłego zapalenia, postępującym zanikiem zewnątrzwydzielniczego miąższu trzustki, nieodwracalnym włóknieniem i destrukcją części wewnątrzwydzielniczej (wysp).

Prowadzi do niewydolności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej.

95% - przewlekłe wapniejące zapalenie trzustki (pancreatitis chronica calcificans)

5% - zapalenie obstrukcyjne (pancreatitis chronica obstructiva) – zamknięcie przewodu

Wirsunga (nowotwór, pozapalne włóknienie, wrodzone zwężenie)

Zaawansowane pzt charakteryzuje się:

Rodzinne przewlekłe zapalenie trzustki –autosomalna dominująca

Tropikalne zapalenie trzustki – południowe Indie, Indonezja i Nigeria, związane z dietą ubogo tłuszczową i ubogobiałkową oraz niezidentyfikowanymi do tej pory toksynami

Idiopatyczne przewlekłe zapalenie trzustki - wokół przewodów średniego kalibru nacieki złożone z limfocytów B, nielicznych T, plazmocytów, makrofagów i czasem neutrofili → destrukcja nabłonka i okołoprzewodowe włóknienie → obliteracja przewodów → zanik części wydzielniczej ( nie ma: zwapniałych kamieni, ognisk martwicy i pseudotorbieli)

Torbiele trzustki

Torbiele rzekome – 75%

Prawdziwe torbiele trzustki

Torbiel limfoepitelialna trzustki

Nowotwory

Nowotwory trzustki mogą być łagodne i złośliwe.

Nowotwory torbielowate

Nowotwory surowicze torbielowate

(cystadenoma serosum microcysticum, macrocysticum, oligocysticum)

Nowotwory śluzowe torbielowate

Gruczolakotorbielaki śluzowe są nowotworami potencjalnie złośliwymi!!!

Lity rzekomobrodawkowaty guz trzustki

(papillary cystic tumor)

Rak trzustki

Morfologia

Rak anaplastyczny olbrzymiokomórkowy

(carcinoma gigantocellulare)

Rak mieszany gruczołowo-płaskonabłonkowy około 10% raków trzustki

(carcinoma planoepitheliale)

Rak śluzotwórczy

(carcinoma mucinosum, gelatinosum)

Rak z komórek zrazikowych trzustki (carcinoma acinocellulare) – bardzo rzadko, 4 typy histologiczne: acinarny, lity, gruczołowy i beleczkowy, ze względu na uwalnianie lipazy do krwi u części chorych pojawia się eozynofilia, martwica tkanki podskórnej i polyartralgia.

W trzustce może też powstać rak drobnokomórkowy, który może być skojarzony z wydzielaniem ACTH lub hiperkalcemią.

Nowotwory nienabłonkowe – bardzo rzadkie, najczęściej spośród nich mięsak z komórek mięśni gładkich (leiomyosarcoma)

Trzustka może być siedliskiem nowotworów przerzutowych, najczęściej raka sutka, płuca (głównie anaplastycznego drobnokórkowego), nerki, czerniaka skóry.

Wewnątrzwydzielnicza część trzustki

Cukrzyca

Jest chorobą metaboliczną, której objawem jest hiperglikemia wynikająca z niedoboru insuliny lub oporności tkanek na nią.

Cukrzyca typu I

Jej istotą jest ciężki niedobór insuliny wskutek immunologicznego uszkodzenia komórek β trzustki przez autoprzeciwciała skierowane przeciwko komórkom wysepek trzustkowych, przeciwko insulinie i dekarboksylazie kwasu glutaminowego.

Cukrzyca typu II

Cechuje się zaburzeniami wydzielania insuliny przez komórki β, względnym niedoborem insuliny oraz obniżoną odpowiedzią tkanek obwodowych na insulinę, tzw. insulinoopornością.

Cukrzyca powoduje przyspieszenie i nasilenie miażdżycy → zawał serca, zgorzel kończyn dolnych.

Mikroangiopatia cukrzycowa:

Nowotwory części wewnątrzwydzielniczej

Większość wyspiaków lokalizuje się w trzonie i ogonie trzustki.

Insulinoma

Obraz kliniczny:

Triada Whipple’a

  1. Osłabienie, męczliwość, drgawki

  2. Hipoglikemia na czczo i po posiłku, poziomem glukozy na czczo poniżej 50 mg%

  3. Ustępowanie tych objawów po posiłku

Gastrinoma

Guzy z komórek G powodują zespół Zollingera-Ellisona (ZES) → skutek nadmiernego wydzielania gastryny (choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, biegunki tłuszczowe).

Vipoma

Nowotwór z komórek D1 produkujących VIP.

Powoduje powstanie zespołu WDHA (Vernera-Morrisona) → wodniste biegunki, znaczna hipokaliemia, hipo- lub achlorydia, hiperkalcemia, hiperglikemia.

Glukagonoma

Nowotwór z komórek A produkujących glukagon.

Może być zespół glukagoma → nieprawidłowy test na tolerancję glukozy, normochromiczna anemia, zmiany skórne, bolesne zaczerwienienie języka, znaczna utrata wagi ciała, depresja, zakrzepica żył głębokich, zwiększona tendencja do infekcji

Somatostatinoma

Guzy z komórek delta objawiają się: cukrzycą, kamicą żółciową, biegunkami tłuszczowymi, hipochlorydią i anemią.


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
W01(Patomorfologia) II Lek
Trzustka
chirurgia Pz trzustki
zapalenia trzustki
patomorfologia cz9
78 Hormony wysp trzustki
Przewlekłe zapalenie trzustki
Choroby trzustki
choroby trzustki i watroby 2008 2009 (01 12 2008)
Rak trzustki 9
PATOMORFA SLINIANKI
patomorfologia skory

więcej podobnych podstron