Skład jądra: chromatyna jądrowa, matriks, kariolimfa, otoczka jądrowa. CHROMATYNA- int- erfazowa postać chromosomów mitotycznych lub mejotycznych- dzieli się na euchromatynę ( niska kondensacja, gen. Aktywna,, replikuje podczas fazy S, bogata w pary zasad G-C ) i heterochromatynę( silnie skondensowana, w obrębie centromeru i telomerów, replikuje podczas późnej fazy S, gen nieaktywna , dzieli się na konstytutywną- pozostaje silnie skondensowana w ciągu całego cyklu życiowego komórki; i fakultatywną- podlega kondensacji w określonych warunkach, wyst. Jako skondensowana grudka chromatyny płciowej tzw. Ciałko Barra. CHROMOSOM- podstawowa jednostka to nukleosom, ma Eu i heterochromatynę, widziane tylko podczas podziału mitotycznego, Chrom interfazowe nie SA możliwe do wyróżnienia, metafazowe-zbudowane z 2 siostrzanych chromatyd powstałych w replikacji w fazie S cyklu kom. Chromatydy siostrzane połączone są centromerem( przewężenie pierwotne) Nukleosom- podst. Jedn. Wewn. Organizacji chromosomu, składa się z oktameru histonowego z\ nawiniętą cząst. DNA. Oktamer- b białek zasadowych wśród których występują po 2 cząst. Histonów H2A, H2B, H3,H4.Nukleosom zwinięty w spiralę- solenoid o śr. 30 nm Centromer-przewężenie pierwotne, miejsce przyczepu włókien wrzeciona podziałowego, ostatni element podziału podczas podziału chromosomów.Powoduje że chromosom ma dwa ramiona p(krótkie) i Q ( długie) Kinetochor-trójblaszkowa płytka, współdziała z mikrotubulami wrzeciona podziałowego, ułatwia rozdzielanie chromatyd, transport chrom. Do bieguna Telomer-końce chromosomów, zapewniaja stabilność chromosomu, ułatwiają replikację, ich długość NIE SKRACA SIĘ bo skracające się końce uzupełnia enzym- telomeraza NOR-przewężenie wtórne obszar jąderkotwórczy, nie powoduje złamania chromosomu( najczęściej zlokalizowane na krótkim ramieniu chromosomu) SATELITA- zaokrąglona, wydłużona część oddzielona od reszty chromosomu delikatną nicią połozoną za przewężeniem wtórnym. Brak jej na chrom. Y Cechy mitotycznych chromosomów: liczba- stała dla każdego gat, względna długośc- stosunek długości rzeczywistej chromosomu do dł. Rzeczywistej żeńskiego, haploidalnego zestawu chromosomów, typ- stosunek dł. Ramienia długiego do krótkiego ( Q/p) Heterochromosomy ( XY)- róznią się dł.: X jest 2 x dłuższy niż Y, morfologią, układem prążków, zestawem loci genowych Kariotyp- zestaw wszystkich chrom. Kom. Somatycznej Kariogram-zestaw chrom. Jednej komórki, sfotografowany, uszeregowany według określonych zasad Idiogram- schematyczny rysunek charakteryzujący wzory prążkowane na chromosomach- każde ramie chromosomu podzielone jest na regiony- numerowanie od 1-4 w kierunku od centromeru do telomeru Chromosomy o nietypowej strukturze- szczoteczkowe, poligeniczne CYKL KOMÓRKOWY- kom najpierw podwaja swoja zawartośc, potem dzieli się na 2 nowe kom. Obejmuje replikację i podział kom: FAZA G1- kom wchodzi w tę fazę po zakończeniu podziału mitotycznego. Jest dwukrotnie mniejsza, ma diploidalną liczbe chromosomów, odżywia się, rośnie FAZA S- replikacja DNA ( chromosomów), trwa ok. 8h, kończy się kiedy wszystkie chrom. SA podwojone. Ilośc diploidalnego DNA podwaja się z 6-12 pg FAZA G2- trwa 3-4 godzin, przygotowuje do mitozy, odbywa się produkcja składników potrzebnych do odtworzenia błony kom. W mitozie, produkowana jest kinaza białkowa odp. Za zanik błony jądrowej i kondensację chromosomów FAZA G0- między fazą M i G1, stan spoczynkowy komórki, kom prowadzi cykle metaboliczne, zawiera skondensowaną chromatyna i 4n DNA, trwa od kilku do kilkunastu dni PUNKTY KONTROLNE-rozpoznają błedy w DNA w każdej z faz( są 4 pkt kontr) Jeśli rozpoznane są błędy dochodzi do zatrzymania cyklu komórkowego MITOZA- 2 kom. Potomne o takim samym składzie co kom. Rodzicielskie, składa się z cytokinezy, kariokinezy, wzrostu i regeneracji organizmu PROFAZA-spiralizacja i kondensacja nici chromatynowych, wyodrębniają się chromosomy zlożone z 2 chromatyd spietych centromerem, pod koniec zanika jąderko i Otoczką jądrowa METAFAZA- chrom układają się centromerami w płaszczyźnie równikowej wrzeciona kariokinetycznego ANAFAZA- chromatydy siostrzane wędrują do przeciwległych biegunów komórki(jako chromosomy Potomne) TELOFAZA- chrom .potomne zostaja otoczone otoczka jądrową, pojawia się jaderko, zaczyna się cytokineza MEJOZA- u org. Rozm. Się płciowo, powstaja 4 kom haploidalne, ulegaja jej tylko kom. Macierzyste gamet i zarodników( nie zaś same gamety i zarodniki) I podział mejotyczny- redukcyjny, II-zachowawczy PROFAZA I- składa się z 5 stadiów: Leptoten- z chromatyny wyodrębniają się chrom. Zygoten- chrom. Homologiczne koniuguja ze soba tworząc biwalenty( procez ten to synapsis) Pachyten- chrom dziela się na 2 chromatydy w wyniku czego tworzą się tetrady ( w jednej tetradzie znajdują się 4 chromatydy), chrom. Skręcają się z grubieją, zachodzi Crosiing Over Diploten-pary chromatyd rozchdzodzą się, ale pozostają złączone w punktach zwanych chiazmami. Rozdzielenie chrom. Homologicznych tzw. Desynapsis Diakineza- zanika otoczka jądrowa i jąderko,zachodzi max. Spiralizacja chrom w biwalentach, tworzą się włókna wrzeciona kariok. ,chrom homolog. Połączone są chiazmami METAFAZA I-włókienka wrzeciona podziałowego przyłaczają się do centromerów, tetrady układają się w płaszczyźnie równikowej ANAFAZAI- rozpadają się tetrady i jako diady wędrują do biegunów kom., zachodzi redukcja liczby chromosomów TELOFAZA I- b krótka, zanika wrzeciono, odtworzenie otoczki jądrowej, powstanie dwóch jąder potomnych o l. chrom zredukowanej o ½ Prof., metaf, anaf, telof II- jak w mitozie RÓŻNICE między mitozą i mejozą: Mitoza-we wszystkich kom. Somatycznych i pierwotnych kom. Rozrodczych, tylko 1 podział, 2 kom. Potomne o takiej samej l. chromosomów co kom. Rodzicielska Mejoza-tylko w kom. Płciowych, 2 podziały,tylko tu koniugujące chromosomy, tylko tu crossing over i redukcja chromosomów Genetyczbe konsekwencje mejozy- red. Chrom z 2n do 1n, segregacja chromosomów, przypadkowy rozdział homolog. Chrom, crossing over- tzn każdy chrom zawiera część genów po ojcu, część po matce Oogeneza- już w życiu zarodkowym: 1. Oogonia-oocyt I rzędu- (owulacja)- I ciałko kierunkowe i haploidalny oocyt II rzędu- kom. Jajowa i II ciałko kierunkowe Spermatogeneza- proces ciągły: 1. Mitoza-spermatogonia-spermatocyty I rzędu ( mejoza)- 2 haploidalne spermatocyty II rzędu- 2 haploidalne spermatydy- plemniki HELISA DNA- podwójna, śr 2nm, na jeden skręt- 10 par nukleotyd leżących w stałej odległości 0,34 nm. Może mieć formę A,B( prawoskrętne) lub C (lewoskr) Jednostka dł. DNA jest para zasad- bp ( 1000 bp (par zasad)- 1 kb ( kilo base) ALLEL– jedna z wersji genu w określonym miejscu (locus) na danym chromosomie homologicznym. Allele tego samego genu różnią się jednym lub kilkoma nukleotydami. Występowanie więcej niż jednej wersji danego genu określa się jako polimorfizm. GEN- odc DNA z informacją o syntezie 1 łańcucha polipeptydowego, podstawowa j. dziedziczenia, zajmuje określone miejsce(locus) w chromosomie, może wystepować poza jądrem kom.- wewnątrz mitochondriów i chloroplastów Cechy genu-b.małe wymiary, stabilność, zdolność do autoreprodukcji, odrębnośc funkcjonalna BUDOWA GENU: częśc strukturalna- fragment DNA w którym zawarta jest inf genetyczna o produkcie( białko, r,RNA, t.RNA ), składa się z eksonów i intronów, pierwszy ekson rozpoczyna sekwencja ATG( DNA) która koduje metioninę, ostatni ekson- sekwencja STOP –TAA,TAG,TGA Część regulatorowa- składa się z promotora- poprzedza część strukturalna, kluczowa rola w transkrypcji, wzmacniacza( nasila transkrypcję) i wyciszacza ( spowolnienie transkrypcji) Wielkość genu- Gen SRY- zawiera 1 ekson składający się z 669 nukleotydów, odp. Za rozwój niezróżnicowanej gonady płciowej w jądro Gen DMD- koduje dystrofinę, zbudowane z 3685 aminokwasów	Mutacja- nagła, skokowa , bezkierunkowa, dziedzicząca się zmiana w materiale gen. Organiz. Mutageneza środowiskowa- odrębny dział nauki o mutacjach, bada wpływ czynników środowiskowych na procesy przekazywania inf. Genetycznej, uświadomienie społ. Zagrożeń Mutagen- czynnik fiz, chem lub biol działający bezpośrednio lub pośrednio na DNA i powodujący mutacje CZYNNIKI FIZYCZNE- 1.Promieniowanie jonizujące X, alfa, beta, gamma, kosmiczne- mała dł. Fal, duża energia, oddziałuje elektrostatycznie z atomami powodując wybicie e czyli jonizację, prowadzi do mutacji pkt, delecji, insercji, pękania łańcuchów, przenika przez tkanki i może dochodzić do zmian w strukturze zasad, rozerwania mostków między nicmi DNA 2.Prom. niejonizujące- nadfioletowe UV- duża dł. Fal, mała energia, słabo przenika przez tkanki, intensywnie pochłaniane przez DNA, powoduje dimeryzację zasad pirymidynowych( czyt.delecje) 3. Szok temp.- powoduje hydrolizę wiązania beta-N-glukozydowego i powstanie miejsca AP-pozbawionego zasady. Powstaje luka która zwykle jest naprawiana przez system naprawy SOS- wszystkie luki wypełnia adeniną bez wzgl. Na nukleotyd nici komplementarnej CZYNNIKI CHEMICZNE- 1.Deaminacyjne- kwas azotawy- przekształca G w ksantynę, A w hipoks., C w uracyl, dwusiarczasn sodowy 2. Analogi zasad: 5-bromouracyl, 5-bromodeoksyurydyna, 2-aminopuryna- zwiększają nieprawidł. Parowanie, zmniejszaja stabilnośc wiązań wodorowych, powoduja mutacje pkt. 3. Czynniki alkilujące- dodanie gr. Alkilowej, arylowej, metylowej, etylowej. Prowadzi do trans wersji, tranzycji, zmiany fazy odczytu ( iperyt, tlenki etylenu, etylonitrozomocznik, prod. Metabolizmu azotynów, hydroksylamina) 4. Barwniki akrydynowe( pfroflawina, oranż akrydynowy, akryflawina, 5-aminoakrydyna) wciskają się między zasady i powodują rozciągnięcie cząst. 5. Reaktywne formy tlenu- rodnik nadtlenkowy, H202, rodnik hydroksylowy 6.Policykliczne węglowodory aromatyczne- benzenopiren 7. Psychotropy, antybiotyki, cytostatyki CZYNNIKI BIOLOGICZNE: 1.wiruzy, np. rózyczki, opryszczka, HIV MUTACJE; spontaniczne, indukowane, chromosomów, genu( punktowe) genomu, ,korzystne (np. poliploidalność u roślin- lepsze plony, lepsza odporność na susze bo mniej szparek oddechowych), niekorzystne( poliploidalnośc u zwierząt) Aberracje chromosomowe- mutacja spowodowana np. częsciową utrata krótkiego ramienia chromosomu 5. Pary- Zespół Cr idu chat – miauczenia kota Mutacje genu( pkt)- wynik substytucji, insercji, delecji- mutacje typu zmiany sensu ( na skutek trans wersji lub tranzycji), mutacje zmiany fazy odczytu, mutacje typu nonsens. Mutacje te można podzielić ze wzgl . na efekt działania na Morfologiczne, biochemiczne( utrata zdolnośći do wytwarzania jakiegoś enzymu) Letalne Mtacje genomu- doyczą zmiany l. chromosomów: Aneuoploidy : nullisomik( 2n-2), monosomik ( 2n-1) trisomik( 2n+1) tetrasomik( 2n+2) podwójny trisomik ( 2n+1+1) i Euploidy: zwielokrotniony cały zespół chromosomów : monoploid- n, diploid- 2n, triploid- 3n, tetraploid- 4n Przyczyny powstawania euploidów- polispermia, endomitoza, aktywacja partenogenetyczna, czynn. Fizyczne CHOROBY GENETYCZNE: Aberracje chrom- zespół Cri-Du-Chat Mutacje genomowe- zespół Downa( tri somia 21 pary), Edwardsa(18 pary) Patau(13), zespół Klinefeltera( XXY,XXXY), Turnera(X0 ) Mutacje genowe- anemia sierpowata, brachydaktylia( zniekształcenie szkieletu kończyn) bloki metaboliczne- anomalie w przemianach fenyloalaniny i tyrozyny np. fenyloketonuria, tyrozynoza, alkaptonuria, kretynizm tarczycowy, albinizm, aminoacyduria, galaktozemia, syndaktylia( zrośnięcie palców) WADY DZIEDZICZNE! Etiologia- zajmuje się powstawaniem procesów chorobotwórczych w organizmie Czynniki dziedziczne ze wzgl na ich skutki- letalne- powodują śmierć nosicieliw 90-100% semiletalne-powoduja śmierć 50-90%, subwitalne- przeżywalnośc od 10-50 %, warunkowo letalne- utrata pewnych f. życiowych Czynniki dziedziczne- ze wzgl na stadium życiowe w którym działają: Gametyczne- zamieranie gamet, tworzenie zygoty jest niemożliwe, zygotyczne- nie dochodzi do rozwoju zarodka, embrionalne- zamieranie zarodków lub płodów, okołoporodowe- przy urodzeniu lub po urodzeniu dziecka śmierć, juwenilne- śmierć lub wada w okresie młodocianym Geny letalne- odznaczają się penetracją całkowitą tzn. jeżeli występują w akt. Dawce wywołują śmierć osobnika a )dominujące- efekt letalny w pojedynczej dawce b ) z efektem fenotypowym-pojedyncza dawka zaznacza obecność genu, ale nie działa letalnie, podwójna dawka wywołuje efekt letalny c )recesywne- nosiciele niczym nie różnią się fenotypowo od osobników normalnych d ) sprzężone z płcią i związane z płcią- jeśli występuja w aktywnej dawce powoduja śmierć zygoty we wczesnym stadium rozwoju zarodkowego- np. brak owłosienia u bydła e ) cechy matki letalnie oddziałujące na potomstwo i cechy potomstwa letalnie oddziałujące na matkę Wady wrodzone-odchylenia od normy w budowie anatomicznej oraz w procesach życiowych twierdzonych u noworodka. Przyczyny gen lub środowiskowe np. bezmózgowie, przepuklina przeponowa, rozszczep kręgosłupa,skrzywienie kręgosłupa, zajęcza warga, zrośnięcie dwunastnicy Fenokopia- nie- Dziedziczna, modyfikacyjna zmiana fenotypu wywołana czynn. Środowiskowymi ( niedostatek wód płodowych, promieniowanie jonizujące, ultradźwięki itp.) Wykaz chorób gen. Zwierząt gosp w bazie OMNIA Analiza gen chorób zwierząt gosp: BLAD- wrodzony niedobór leukocytarnych cząst. Adhezyjnych u bydła DUMPS- niedobór syntetazy urydyno-monofosforanowej u bydła ( wczesna obumieralnośc) CYTRULINEMIA-niedobór syntetazy argininobursztynianowej u bydła HIPERTROFIA MM U BYDŁA, SLS- zespół pajęczy Ograniczenie wad dziedzicznych- testowanie na nosicielstwo. : NOSICIEL- fenotypowo nie wykazuje patologicznych odchyleń od normy i w jego genotypie, w układzie heterozygotycznym wyst szkodliwy czynn genu KLONALNA EWOLUCJA- transformacja prawidłowej kom w komórke nowotworową,czyli efekt mutacji w jej materiale gen. Proces długotrwały, nowotworzeni INZYNIERIA GEN!!- CELE: prod. Określonych białek In vitro, przeciwdziałanie chorobom gen, łączenie korzystnych dla człowieka cech w tych samych osobnikach roślin uprawnych lub zwierząt gosp, rozpoznanie sposobu działania określonych genów Poszukiwanie i wydzielanie genu dzięki enzymom restrykcyjnym- tna DNA na stos krótkie odc: np. EcoRI- enzym restrykcyjny (prod przez Escherichia coli) Enzymy restrykcyjne- I TYP- przecina obydwie nici podwójnej helisy DNA w tym samym miejscu II TYP- nacina obydwie nici osobno w różnych miejscach ( jak EcoRI) EcoRI- tnie nić DNA z przesunięciem o 4 nukleotydy/. Odc powstałe mo Gą się ze soba łączyc ( te komplementarne) wiąz. Wodorowymi- tzw. LEPKIE KOŃCE TĘPE KOŃCE- dzięki enzymom restrykcyjnym które przecinają obie nici podwójnej helisy DNA naprzeciw siebie. Aby te odc mogły się znów połączyć trzeba „doczepic” do nich lepkie końce ( możliwe też dzięki ligazie) Metody izolacji DNA określonego genu- metoda „strzelania na slepo” Zastosowanie inżynierii genetycznej- produkcja: insuliny, szczepów bakteryjnych oczyszczających ścieki, wyhodowanie roślin uprawnych plenniejszych i odporniejszych na choroby, prod. Somatotropiny ludzkiej, szczepionki przeciwko chorobom wirusowym KLONOWANIE- grupa kom lub organizmów posiadających identyczny genom, powstałych w drodze podziałów mitotycznych jednej kom macierzystej, w drodze Rozmn. Bezpłciowego W procesie klonowania wykorzystuje się jądra kom. Somatycznych które wprowadza się do pozbawionej jądra kom. Jajowej. KLON- wierna kopia drugiego organizmu ( mająca identyczny genotyp)	DZIEDZICZENIE CECH JAKOSCIOWYCH; Cechy jakościowe- umaszczenie zwierząt, kolor upierzenia u drobiu, rogatość lub bezroznośc bydła, owiec ,kóz, układy grupowe krwi Współdziałanie alleliczne- cechy jakościowe uwarunkowane są jednym genem: TYP PISUM- dominowanie całkowite, fenotypowo 2 cechy ( aa, Aa i AA) TYP ZEA- fenotypowo 3 cechy ( aa, Aa, AA ) KODOMINOWANIE- w fenotypie ujawniaja się obydwa geny z określonej pary alleli. Są one w stosunku do siebie równorzędne np. szylkretowe umaszczenie u kotek( cecha sprzęż. Z płcią) NADDOMINOWANIE- genotyp Aa warunkuje większą ekspresję cechy niż genotyp homozygotyczny AA, aa ALLELE WIELOKROTNE- w wyniku mutacji w populacji może pojawić się obok dwóch alleli danego genu też 3 allel warunkujący te samą cechę np. Gr. Krwi u ludzi Plejotropia ( właściwa lub rzekoma) – jeden gen warunkuje powstawanie kilku cech KOMPLEMENTARNOŚC- geny z róznych par alleli współdziałają razem i wytwarzaja odmienną formę cechy – np. R-kształt różyczkowy, r- grzebień pojedynczy P- kształt groszkowy p- grzebień pojedynczy R_P_ -kształ orzeszkowy EPISTAZA- geny z określonej pary alleli wpływaja na ekspresje innej pary alleli . Gen epistatyczny- hamuje ujawnienie się genu z innej pary lub wielu par. Gen hipostatyczny- gen hamowany np. białe umaszczenie u świń rasy wielkiej białej GENY SPRŻĘŻONE Z PŁCIĄ- na chromosomach płci. Np. hemofilia GENY ZWIĄZANE Z PŁCIĄ- leżą w autosomach lecz ich ekspresja jest uzależniona od płci CECHY ILOŚCIOWE- uwarunkowane wieloma genami z róznych loci – poligeny czyli geny polimeryczne ( addytywne, kumulatywne) c. ilościowe-( krzywa Gaussa ) to: niesność kur, wydajność mleczna, masa ciała, % tłuszczu TRANSGRESJA-potomstwo wykazuje większe zróżnicowanie danej cechy niż rodzice ( skutek krzyżowania heterozygotycznych rodziców) Rodzaje zmienności- osobnicza, gatunkowa, rasowa, wewnatrzosobnicza( wszystkie SA fenotypowe) Przyczyny zmienności- środowiskowa, genetyczna ORGANIZMY MODYFIKOWANE GEN: Transgeneza- świadomy proces wprowadzenia inf. Gen. Z jednego do drugiego osobnika Organizm transgeniczny GMO- modyfikowany gen. Transgen-odc.DNA, gen który został eksperymentalnie wprowadzony do genomu organizmu i jest przekazywany jego potomstwu Wektor-wprowadzana cząst DNA w której znajduje się interesujący nas fragment DNA. Różnią się pochodzeniem i wielkością Wycisk genu-ekspresja genu nie w tej tkance o którą chodziło np. ekspresja w sliniankiach zamiast w gruczole mlekowym Gen repeterowy(markerowy)- jego ekspresja jest łatwo zauważalna, najczęściej wykorzystuje się gen lucyferazy- u meduzy powoduje świecenie Chimera- GMO- organizm złożony z kom różnych genetycznie np. wyhodowano kozo-owcę albo kurę z mózgiem przepiórki Metody uzyskiwania GMO- mikroiniekcja obcego DNA do przedjądrzy, techniki wykorzystujące techniki macierzyste, wykorzystanie wektorów wirusowych, transfer plemników Zalety GMO- ROLNICTWO- r. odporne na herbicydy PROD. ŻYWNOŚCI- nie gnijące pomidory, jajka mniej cholesterolu, LEŚNICTWO- szybko rosnące drzewa i drewno dobrej jakości, odporne ZDROWIE- ryż bogaty w Wit.A, mleko owcy z insulina, lucerna z hemoglobina, ŚRODOWISKO- rośliny oczyszczające środowisko z metali ciężkich, bakterie rozkładające przedmioty prod. Na bazie PCB, rośliny prod. Biodegradowalny plastik BADANIA NAUKOWE, POPRAWA CECH UŻYTKOWYCH ZW. GOSPODARSKICH( mięsa, mleka, wełny), MODYFIKOWANIE SKŁADU MLEKA: zmiana składu mleka np. w przemysle serowarskim pożadane jest mleko z większą zawartością kazeiny, eliminacja skł. Mleka uczulających ludzi np. laktozy głównego czynn alergicznego, humanizacja mleka- np. bydło dające mleko z ludzkimi białkami UZYSKIWANIE ŻYWYCH BIOREAKTORÓW- zwierzęta transgeniczne prod. Białka terapeutyczne, diagnostyczne tzw. Biofarmaceutyki i mogą produkować skł. Dla przemysłu np. krowy w mleku mają „nić pajęczą” mocniejszą od stali dla potrzeb wojska- do kamizelek kuloodpornych Ksenotransplantacje-przeszczepienie narządów między os. Należącymi do różnych gat- wykorzystanie zwierząt jako dawców organów dla ludzi ( dawca modelowy- świnia) Największą przeszkodą jest tu immonologiczna bariera międzygat między świnia a człowiekiem którą świnia ze specjalnie wbudowanym genem ma znieść DZIEDZICZENIE CYTOPLAZMATYCZNE- pozajądrowe, niektóre cechy dziedziczą się niezależnie od genów leżących w chromosomach czyli czynniki w cytoplazmie decyduja o dziedziczeniu Plazmidy- kwasy nukleinowe kodujące niewielka l. genów, występują u bakterii, najczęściej dwuniciowe, koliste, replikuja niezależnie od chromosomowego DNA, maja geny których brak na chrom. Bakteryjnych np. wieloopornościowy plazmid z GRAM+ Mitochondrialne DNA- cząst. Kolista, dwuniciowa, prawie cały modna ma sekwencje kodujące ( brak intronów), częściej mutacje, bo brak systemów naprawczych, mutacje dziedziczone SA po matce i należą do nich: np. dziedziczny zanik nerwu wzrokowego, choroby ukł. Nerwowego i mm, cukrzyca i głuchota, porażenie mm odwodzących oka Chloroplasty – chlDNA- cząst kolista, dwuniciowa, rzadko mutacje, zawiera introny PRZEKAZYWANIE CHORÓB ZAKAŹNYCH; 1 ) biała biegunka u kur- kury zarażone salmonellą przenoszą te bakterie przez żółtko jaja na wykluwające się pisklęta. Zarażone pisklę będzie nosicielem i będzie przekazywać na inne pokolenia – DZIEDZICZENIE MATECZNE 2 ) syfilis 3 ) czynnik mleczny u myszy 4) choroba hemolityczna u koni, Świn, człowieka- niezgodnośc gen matki i płodu- konflikt serologiczny przy genotypie A- płodu i aa- matki