Rozpuszczalne w wodzie

Witamina C (kwas askorbinowy):

Odgrywa istotna rolę w zapobieganiu miażdżycy, bowiem:

obniża zawartość cholesterolu całkowitego oraz cholesterolu w LDL (tzw. „złego cholesterolu”),
podwyższa poziom HDL (tzw. „dobrego cholesterolu”),
zapobiega utlenianiu cholesterolu LDL,
zmniejsza zdolność agregacji płytek oraz zawartość fibrynogenu w osoczu,
uczestniczy w syntezie kolagenu wzmacniającego naczynia krwionośne,
jest zmiataczem wolnych rodników tlenowych,
poza tym w warunkach stresu oksydacyjnego skutecznie eliminuje nadmiar tlenku azotu.

odgrywa istotna rolę w zapobieganiu miażdżycy, bowiem:

wygasza tlen singletowy,
wychwytuje wolne rodniki nadtlenkowe i nadtlenki lipidowe dzięki czemu hamuje niekorzystną dla ścian tętnic modyfikację wolnych kwasów tłuszczowych w lipoproteinach i strukturach błon komórkowych – tzw. peroksydację.

Dla skutecznego działania antyoksydacyjnego witaminy E niezbędne jest jej współdziałanie z witaminami C i A, glutationem i ubichinonem

Przy niedoborze witaminy B₁ (tiaminy) występuje choroba znana pod nazwą beri-beri, wywołująca zaburzenia neurologiczne i sercowo-naczyniowe (ból nóg i rąk, osłabienie mięśni, zmiany wrażliwości skóry, powiększone serce, objawy niewydolności krążenia). Poziom pirogronianu i α-ketoglutaranu we krwi jest podwyższony, szczególnie po spożyciu glukozy.

wit B₁₂ – dzienne zaporzebowanie 3-4 ng a w wątrobie jest 3-4 mg (starcza na 3 lata); wchłaniana w jelicie krętym dzięki czynnikowi wewnętrznemu Castle’a (prod przez śluzówkę żołądka)

kwas foliowy – wchłaniany w dwunastnicy i jelicie cienkim; dobowe zapotrzeb 50μg (w wątrobie zapas na 4 miechy)

Kobalamina – naturalna wit B₁₂

Cyjanokobalamina – sztuczna wit B₁₂ (zamiast gr adeninowej ma gr. Cyjanową)

WITAMINY

Witamina B1 (tiamina)

Funkcje:

- bierze udział w metabolizmie węglowodanów, procesach utleniania tkankowego,

- warunkuje prawidłową czynność układu nerwowego, mięśni i serca,

- przyspiesza przewodnictwo nerwowo-mięśniowe.

Zapotrzebowanie dobowe - 1-3 mg,

u sportowców 10-25 mg.

Źródło:

- drożdżach, kiełkach zbóż, żółtku jaja, mleku, wątrobie i nerkach.

Żywienie się surowymi rybami może powodować objawy awitaminozy - w ich mięsie znajduje się enzym rozkładający tiaminę.

Witamina B2 (ryboflawina)

- koenzymem wielu procesów oksydacyjno-redukcyjnych uczestniczący w przemianach białek, węglowodanów i żelaza.

Zapotrzebowanie dobowe - 1 - 3 mg, u sportowców 5-30 mg.

Występuje w wątrobie, nerkach, jajach, mleku, drożdżach i zielonych warzywach.

Witamina B6 (pirydoksyna)

- koenzymem enzymów biorących udział w przemianie białek.

- Uczestniczy procesach odpornościowych i krwiotwórczych.

- Tonizuje OUN.

Zapotrzebowanie dobowe to 2 - 3 mg, a u sportowców > 10mg.

Występuje w drożdżach, wątrobie, mięsie, zbożach.

Niedobór witaminy B6 powoduje niedokrwistość niedobarwliwą, drgawki, zmiany skórne oraz zapalenie wielonerwowe.

Niedobór wiąże się ze zwiększoną podażą białek, stosowaniem leków przeciwgruźliczych i antykoncepcyjnych (I generacji).

Wit. B₁₂ – kobalamina

- nie syntezowana przez rośliny (dieta wegetariańska=niedobór kobalaminy)

- zapotrzeb pokrywane przez produkty zwierzęce

- mała ilość syntezowana przez bakterie j. grubego (ale mała wchłanialność)

- wchłanianie zależy od cz. Wewnątrzpochodnego Castel’a (wydzielany przez kom okłądzionowe zołądka)

- wit B₁₂ w kompleksie z czynnikiem wewnątrzpochodnym wchłaniana jest w j krętym

- we krwi kompleks z transkobalaminą II (zapobiega utracie wit B₁₂ przez nerki)

- zapotrzeb – 2 μg/dobę

- zapasy (w wątrobie) – 1-10 mg

- mechanizm oszczędzania – zwrotne wchłanianie z PP wit wydzielanej z żółcią

- niedobór – anemia złośliwa, uszkodzenie osłonek mielinowych nn.obwodowych i rdzenia kręgowego, objawy neurologiczne

-Przyczyna niedoboru: zab wchłaniania (a nie za mała podaż)

Zanik błony śluzowej żołądka->rozpad kom okłądzinowych->↓ syntezy czynnika Castel’a->↓ tworzenia się kompleksów z wit. B₁₂ ->↓ wchłaniania (zarówno zpokarmu jak i z żółci)

- nidobór po 2-6 lat od wyst zab wchłaniania (bo duże zasoby)

- podawanie – a) doustne -0,1-1% jest wchłaniane (może wystarczyć)

b) dożylnie – przyswajanie nie zależy od cz Castel’a

Wit. C – kw askorbinowy

- silny antyoksydant – przeciwdziała peroksydacji lipidów, powstawaniu kancerogennych nitrozoamin z azotynów i azotanów, zapobiega utlenianiu jonów metali w enzymach, koenzym w hydroksylacji proliny i lizyny w posttranslacyjnej obróbce kolagenu (utrzymuje Fe w stanie utlenienia 2+), koenzym w przekształ dopaminy w adrenalinę oraz syntezie kw żółciowych

- zapotrzeb – 60mg/doba

- źródło – świeże owoce i warzywa

- inaktywowana w czasie obróbki termicznej

- zapasy – 1,5-4g

- przy podaży wit C powyżej 150mg/dobę – wysycenie osocza; nadmiar wydalany przez nerki

- niedobór (szkorbut) – po 2-3miesięcy; uposledzenie syntezy kolagenu, zmiany skórne (wybroczyny krwawe, nadmierne rogowacenie naskórka), suchość spojówek i błony śluzowej jamy ustnej, zanik dziąseł z wypadaniem zębów, upośledzenie gojenia się ran, ↑ skłonności do krwawień, bóle stawowe i kostne

- funkcje wit C. - ↓ występ choroby wieńcowej (bo mniej cholesterolu), ↓ stęż cholesterolu we krwi (bo więcej przekształcane w kw żółciowe), lagodzenie i skrócenie czasu trwania niektórych infekcji, prewencja rozwoju niektórych nowotworów

Mikroelementy

- ich nadmiar – toksyczne

- tworzą kompleksy z białkami (wiążą i magazynują metale w tkankach oraz chronią przed nadmiarem wolnych, toksycznych jonów)

1. żelazo (Fe)

- zapotrzeb – facet 1mg/dobę, kobieta 1,5mg/dobę (bo miesiączki)

- stężenie w osoczu – 50-160μg/dl

- większość osób spożywa 10-50mg żelaza na dobę

- wit C usprawnia wchłanianie żelaza (utrzymuje go na stopniu utlenienia 2+ - tylko takie jest wchłaniane) a brak kw solnego spadek wchłaniania (utlenienie żelaza do Fe³⁺)

- ↓ wchłaniania żelaza – szczawian, tanina, heksafosforan inozytolu, fosforany (tworzą nierozpuszczalne kompleksy z Fe)

-żelazo hemowe (zawarte w prod mięsnych) wchłania się z wydaj 20-25%

- międzynarządowy przenośnik Fe – transferyna

- tkankowy rezerwuar Fe – ferrytyna (jej cz białkowa to apoferrytyna)

- Fe niezbędne do syntezy hemoglobiny, mioglobiny i cytochromów

- transferyna – wiąze 2 atomy Fe³⁺; nie wiąże Fe²⁺ ; stężenie w osoczu ok. 300mg/dl; rola – transport Fe do tkanek;

- laktoferyna – wyst w mleko; wiąze Fe; wiąze 2 at Fe; nigdy nie jest w pełni wysycona Fe; ułatwia wchłanianie żelaza; działanie przeciwbakteryjne (wiąze Fe w świetle jelita, które jest potrzebne bakteriom do wzrostu)

- ferrytyna – białko magazynujące Fe;

- wchłonięcie żelaza->kompleks z ferrytyną w błonie sluzowej jelita->tworzenie kompleksów z transferyną->przekazanie zelaza do tkanek

- gdy mała podaż żelaza przeważa ferrytyna; gdy duża podaż przeważa hemosyderyna

- wydalanie nadmiaru żelaza z organizmu – wraz ze złuszczającym się naskórkiem i nabłonkiem jelitowym

- gotowanie zwiększa uwalnianie żelaza i jego przyswajalność

- żelazo w szpinaku nie jest wchłaniane, bo jest trwale związane z heksafosforanem inozytolu i przez to niewchłaniane

- Fe jest głownie wchłaniane w dwunastnicy,

- regulacja przyswajania żelaza jest na granicy błona śluzowa jelita-krew (niedobór Fe – wchłanianie do krwi zwiększone; nadmiar żelaza – ↓ wchłaniania do krwi)

- żelazo występuję w org (ok. 3-4g Fe w org) – 67% w hemoglobinie, 27% ferrytyna tkankowa, 4% mioglobina

Niedobór wit B₆ – upośledzenie syntezy NAD⁺ i NADP⁺ do syntezy nukleotydów pirymidynowych (brak konwersji tryptofanu do kw nikotynowego)

choroba beri-beri 9 niedobó® tiaminy

niedobór ryboflawiny (zajady, zapalenie języka, łojotok, światłowstręt)

pelagra (niedobór niacyny)

niedobór B₆ – zapalenie nn obwodowych

niedobór wit B₁₂ – niedokrwistość megaoblastyczna, acyduria metylomalonylowa i niedokrwistość złośliwa

niedobór kw foliowego – niedokrwistość megaloblastyczna

szkorbut (gnilec) – niedobór kw askorbinowego

Wit kompleksu B – rozpuszczalne w wodzie, nadmiar wydalany z moczem; rzadko osiągają stęż tokyczne; poza kobalaminami nie magazynowane; muszą być regularnie dostarczane:

tiaminy – wit B₁ – brak – ograniczenie reakcji zależnych od difosforanu tiaminy; akumulacja pirogronianu, pentoz, pochodnych leucyny, waliny i izoleucyny;
ryboflawina – wit B₂
niacyna (kwas nikotynowy, amid kwasu nikotynowego)-wit. B₃
kwas pantotenowy – wit B₅
wit B₆ – pirydoksyna, pirydoksal, pirydoksamina
biotyna
kobalamina – wit B₁₂
kwas foliowy (kwas pteroiloglutaminowy)

Tiamina wyst we wszystkich roślinach i pokarmach zwierzęcych; źródłem są nierafinoweane ziarna zbóż; choroba beri beri – spowodowana spożywaniem diety bogatowęglowodanowej i ubogotiaminowej np. dużo oczyszczonego ryżu, cukru i jasnej mąki; objawy – obwodowa neuropatia, wyczerpanie, brak apetytu, obrzęki, zmiany zwyrodnieniowe układu sercowo-naczyniowego i nerwowego oraz mięśni

Niedobór tiaminy także wywołuje encefalopaię Wernickego – często u alkoholików spożywających mało pokarmów

Niedobór ryboflawiny – zapalenie kącików ust, pękanie i złuszczanie warg, zapalenie języka, łojotok i światłowstręt;

ryboflawina wytw jest przez rośliny i drożdze, nie przez u zwierząt; źródła – drożdze, wątroba, nerki; hormony tarczycy, ACTH i chlorpromazyna oraz czynniki pokarmowe ułatwiają wchłonięcie ryboflawiny; światło czuła (niedobór może u noworodków poddawanych fototerapi); aby oznaczyć stan niedoboru oznaczamy aktywność reduktazy glutationowej w krwinkach czerwonych

Niedobór niacyny – pelagra; objawy – utrata wagi, zaburzenia trawienia, zapalenie skóry, depresja i demencja; niacyna wyst pokarmach roślinnych i zwierzęcych; tryptofan może zostać przekształcony do NAD⁺ (60 mg tryptofanu daje 1 mg niacyny); by niedobór to pokarm ubogi w niacynę i tryptofan; częste u ludzijedzących dużo kukurydzy; w kukurydzy niacyna wyst w postaci niacytyny (forma związana, nie do przyjuęcia); wstępna obróbka żywności uwalnia niacynę z kukurydzy; także ludzie jedzący sorgo (proso afrykańskie) narażeni (bo dużo tam leucyny; leucyna hamuje fosforybozylotransferazę chinolinianową (enzym przekształ tryptofan do NAD⁺); niedobór wit B₆ może nasilać niedobór niacyny (bo fosforan pirydoksalu powst z B₆ jest kofaktorem w synezie NAD⁺ z tryptofanu); inne przyczyny pelagry:

izoniazyd
zespół rakowiaka złośliwego (tryprofan ulega przekształceniu w serotoninę)
choroba Hartnupów (uposledzenie wchłaniania tryptofanu)

Kw nikotynowy (ale nie jego amid) powduje obniżenie stęż cholesterolu we krwi (kw nikotynowy hamuje napływ WKT z tk tłuszczowej->↓ syntezy lipoprotein (VLDL, IDL, LDL)

Wszystkie postacie wit B₆ (pirydoksyna, pirydoksal, pirydoksamina oraz ich fosforany) wchłaniane są w jelitach; niedobór wit B₆ u kobiet w czasie laktacji, alkoholików, podczas leczenie izoniazydem; izolowany niedobór rzadko; często cz niedoboru wielowitaminowego wit grupy B; dobre źródła wit B₆ – wątroba, makrela, owoc awokado, banan, mięso, jarzyny i jajka; przyczyna niedoboru u dzieci – karmienie piersią przez matkę której zapasy wit B₆ uległy wyczerpaniu w czasie długotrwałęgo zażywania doustenych leków antykoncepcyjnych; przemiana etanolu do aldehydu octowego powoduje hydrolizę fosforanu pirydoksalu i fosforanu pirydoksaminy (dlatego u alkoholików niedobór); izoniazyd (lek przecigruźliczy)

Biotyna – znaczna część dostarczana jest przez bakterie jelitowe; niedobór nie jest spowodow niedostateczna podażą, tylko zaburzeniami w jej wykorzystaniu; białko jaj zaw termolabile biało (awidynę) która mocno wiąże biotynę (uniemożliwienie wchłaniania jej); objawy niedoboru – depresja, halucynacje, bóle mięśniowe, zapalenie skóry

Wit B₁₂ magazynowana jest w wątrobie jako metylokobalaminy, adenozylokobalaminy i hydroksykobalaminy; wątroba i drożdze dobrym źródłem kobalaminy; preparaty handlowe zaw cyjanokobalaminę; wytw jedynie przez drobnoustroje (nie wyst w roślinach); do wchłonięcia wit B12 potrzebny jest cz wew Castle’a (wytwn przez kom okładzionowe żołądka); po absorpcji B12 związan zostaje z transkobalaminą II (biało osocza) i przeniesiona do tkanek; magazyn w wątrobie w poł z transkobalaminą I; niedobór – gdy brak cz wew lub jarosze (gdyż wit B12 tylko w pokarmach zwirzecych i drożdzach)

Niedobór wit B₁₂ – upośledzenie reakcji kataliz przez syntazę metioninową; niedobór THF (tetrahydrofolianu)->↓ wytw zasad azotowych->upośledzenie syntezy DNA (nieprawidlowa str erytroblastów); zaburzenia neuroligczne spowod względnym niedoborem metioniny;

Kw foliowy – główne źródło – drożdze, wątroba, jarzyny liściaste;

Niedobór folianu – niedokrwistość; brak N⁵, N¹⁰-metyleno-H₄ folianu (donor grup metylenowych do syntezy tymidylanu (ona prekursorem potrzebnym w syntezie DNA i erytropoezie)); 400μg /dobę kw foliowego w czasie ciąży moze zmniejszyć częstość wyst defektów cewy nerwowej; ważna suplementacja diety kw foliowym w późnych stadiach ciązy u kobiet cierpiących na megaloblastozę spowodowaną niedożywieniem;

kw.askorbionowy (wit C) – fukcje:

hydroksylacja proliny w syntezie kolagenu
degradacja tyrozyny
synteza adrenaliny z tyrozyny (na etapie DPB)
synteza kw żółciwoych na etapie 7α-hydroksylazy
synteza steroidów w korze nadnerczy
wchłanianie żelaza w PP
działanie antyoksydacyjne (hamuje powst nitrozoamin w czasie trawienia)

Szkorbut (gnilec) – niedobó® wit C; powód – upośledzona synteza kolagenu; objawy: krwawienia podskórne i do innych narządów, osłabienia mięśni, obrzęk dziąseł, chwiejące się zęby; leczenie – długtrwałe jedzenie jarzyn i owoców; zapasy w org na 3-4 miesięcy (po tym czasie dopiero szkorbut)

Witaminy

witamina	działanie	objawy niedoboru	źródła
A	składniki barwników wzrokowych; niezbędne w rozwoju płodu i komórek przez całe życie	ślepota zmierzchowa, sucha skóra	źółte warzywa i owoce
B₁ (tiamina)	kofaktor w procesach dekarboksylacji	choroba beri-beri, zapalenie nerwów	wątroba, nierafinowane ziarna zbóż
B₂ (ryboflawina)	składnik flawoprotein	zapalenie języka, zajady	wątroba, mleko
niacyna	składnik NAD⁺ i NADP⁺	pelagra	drożdze, chude mięso, wątroba
B₆ (pirydoksyna)	grupy prostetyczne niektórych dekarboksylaz i transaminaz	drgawki, nadmierna drażliwość	drożdze, pszenica, kukurydza, wątroba
kwas pantotenowy	składnik koenzymu A	zapalenie skóry i jelit, łysienie, niewydolność nadnerczy	jaja, wątroba, drożdze
biotyna	katalizuje wiązanie CO₂	zapalenie skóry i jelit	żółtko jaj, wątroba, drożdże
folany (kwas foliowy)	kofaktor w przenoszeniu reszt jednowęglowych; udział w reakcja metylacji	biegunka typu sprue, niedokrwistość, uszkodzenie cewy nerwowej u dzieci matek z niedoborem	zielone warzywa liściaste
B₁₂ (kobalamina i cyjanokobalamina)	koenzym w metabolizmie aminokwasów, pobudza erytropoezę	niedokrwistość złośliwa	wątroba, mięso, jaja, mleko
C (kwas askorbinowy)	utrzymuje prostetyczne jony metali w formie zredykowanej, „wymiata” wolne rodniki	szkorbut	owoce cytrusowe, zielone warzywa liściaste
D	↑ absorbcji wapnia i fosforanów z jelit	krzywica	wątroba ryb
E	antyoksydanty, kofaktory w procesach przenoszenia elektronów w łańcuchu oddechowym	ataksja i inne objawy dysfunkcji móżdzku	mleko,jaja, mięso, zielone warzywa liściaste
K	katalizują γ-karboksylację reszt kwasu glutaminowego w białkach związanych z krzepnięciem	objawy krwotoczne	zielone warzywa liściaste

Drobnocząsteczkowe antyutleniacze:

glutation, tokoferol (wit. E), karoten i pochodne (wit. A; retinol, -al., -non, kwas retinowy)
„zmiatacze” RFT (adrenalinia, bilirubina)
jony metali grup przejściowych