Ostry krwiak podtwardówkowy Leczenie chirurgiczne (zalecane)
Kategoria okno czasowe obraz KT
Ostry 1-3 dni hyperdensyjny
Podostry 4dni-2do 3 tyg isodensyjny
Przewlekły >3tyg i<3-4 m. hypodensyjny
zbliżony do csf
po ok. 1-2 m. Kształt jak EH
gęstość .>csf
<świeżej krwi
Wskazania do operacji
Ostry krwiak podtwardówkowy o grubości > 10 mm lub przemieszczeniu l. śr. > 5 mm winien być ewakuowany w zależności od GCS
Wszyscy chorzy z ostrym krwiakiem podtwardówkowym z GCS < 9 winni mieć monitorowane ICP
Czynniki wpływające na decyzję o operacji
Radiologiczne
Objętość ogniska uszkodzenia jest tylko jednym parametrem
Efekt masy
Ewolucja ogniska uszkodzenia
Wiek- GCS- pogorszenie stanu
Wzrost ICP / Spadek CPP
Czynniki rokownicze
CZAS OD URAZU DO USUNIĘCIA KRWIAKA
Kamień milowy - Seeling 1981 : poprawa wyników o 65% jeśli krwiak został usunięty w ciągu 4 godzin od urazu – o 7% jeśli później
Słabą stroną doniesienia jest oparcie diagnozy o wykonywane odmy komorowe do diagnostyki krwiaków a nie CT
CSDH krwiak przewlekły U dzieci i u starszych > 63 r.ż. uraz identyfikowany w <50%.!!!
Czynniki ryzyka –alkoholizm, padaczka, wodogłowie –zastawka, coagulopatie w/n,ułomności
Uwaga ! CSDH w 20-25% obustronny
Nieurazowe CSDH Przyczyny- Nadciśnienie,-AVM ,tętniak,-Guzy,- Infekcje (tbc,zapalenie opon m.rdz.) ,-alkoholizm
Opcje leczenia chirurgicznego
Dwa otwory trepanacyjne i przepłukiwanie solą
Jeden duży otwór trepanacyjny
Jeden otwór trepanacyjny –drenaż przestrzeni podoponowej (24-48 godzin )
Trepanacja otworkowa (twist drill craniostomy )
Duża kraniotomia z usunięciem lub bez torebki krwiaka ?
Techniki małoinwazyjne (endoskop etc ) )
Rozprężanie mózgu
Powikłania leczenia chirurgicznego
Padaczka (torebka usuwać nie usuwać )
ICH- 0,7 -5% 1/3 chorych –poważne deficyty neurologiczne )
Rozprężanie się mózgowia przemieszczanie i kolekcje CSF.
Pneumocefalus
Ropniak (może wystąpić u nie operowanych chorych )
Postępowanie w krwotoku podpajęczynówkowym z pękniętego tętniaka
Częstość występowania tętniaków ~ 5 % populacji
Definicja –krwotokiem podpajęczynówkowym określamy
wynaczynienie krwi do przestrzeni między oponą pajęczą a naczyniową może
być przebicie do przestrzeni podtwardówkowej oraz do tkanki mózgowej
czy komór bocznych.
Krwotok z tętniaka:
-stanowi 6-8% wszystkich udarów
-jest przyczyną 22-25% zgonów w następstwie zaburzeń krążenia mózgowego
Krwotok z tętniaka -czynniki ryzyka
-wiek –płeć -palenie papierosów -nadużywanie alkoholu -nadciśnienie tętnicze -doustne leki antykoncepcyjne
-wskaźnik masy ciała –narkotyki -choroby tkanki łącznej -czynniki genetyczne
Rodzaje i umiejscowienie tętniaków
Tętniaki zniekszatłcenia tętnicy jako skutek wrodzonego
defektu warstwy mięśniowej lub zmian zwyrodnieniowych (zapalnych )
błony sprężystej wewnętrznej naczynia.
Workowate, wrzecionowate, mykotyczne
pojedyńcze, mnogie, lustrzane
Następstwa krwotoku podpajęczynówkowego z tętniaka
-nadciśnienie wewnątrzczaszkowe
-nadciśnienie tętnicze
-zmiany w zapisie EKG
-zaburzenia wodno-elektrolitowe
-krwawienie z przewodu pokarmowego
Monitorowanie RR w okresie okołooperacyjnym:
-utrzymywanie normotensji
sRR > 180 mmHg -> leczenie (ryzyko
niedokrwienia)
-nitroprusydek sodu
-labetalol
-propranolol
-hydralazina
Zmiany w zapisie EKG:
-zaburzenia rytmu serca
-zaburzenia przewodnictwa
-wydłużenie Q -T
-odwrócenie załamka P
-cechy niedokrwienia mięśnia sercowego
Podwyższony poziom katecholamin w surowicy krwi
Nie zwiększają ryzyka powikłań kardiologicznych
Zaburzenia wodno-elektrolitowe
~ 30% pacjentów
-hyponatremia
-SIADH
-cerebral salt-wasting syndrom
-hypernatremia z moczówką prostą
Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe:
W przypadkach nie powikłanego przebiegu krwotoku nie wymaga specyficznego leczenia
Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe:
-krwiak śródmózgowy
-ostre wodogłowie
-krwotok dokomorowy
-niedokrwienie mózgu i obrzęk
Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe:
Zbyt agresywne leczenie -> ryzyko powtórnego krwotoku !
-zewnętrzny drenaż komorowy
-Mannitol (0,7-1,0 g/kg )
-monitorowanie ICP ?
Nadciśnienie tętnicze-Fizjologiczna odpowiedź organizmu na wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego dla utrzymania ciśnienia perfuzyjnego przepływu
Diagnostyka
-tomografia komputerowa
(czułość 92% w okresie 24 godz)
-nakłucie lędźwiowe
-angio-KT i angio-MR
-przezczaszkowa sonografia (TCD)
Cele leczenia:
-zabezpieczenie przed powtórnym krwotokiem
-zmniejszenie ryzyka/leczenie powikłań
niedokrwiennych w następstwie skurczu
naczyniowego
Nawrotowy krwotok z tętniaka
-najpoważniejsze powikłanie SAH
-ryzyko: 4% w okresie 24 h
19% w okresie 2 tygodni
50% w okresie 6 miesiecy
-śmiertelność: sięga 78%
Czynniki ryzyka
-płeć ( K/M -2,2:1)
-wielkość pierwszego krwotoku (TK)
-cięższy stan kliniczny
-RR > 170 mmHg przy przyjęciu
/strategia postępowania/
-chirurgiczne zaopatrzenie tętniaka
-technika endowaskularna w wybranych przypadkach
-reżim łóżkowy
-kontrola RR
-leczenie antyfibrynolityczne w wyjątkowych Sytuacjach
Pokrwotoczny skurcz naczyniowy
-skurcz angiograficzny: 43% chorych w 2 tyg. Po SAH -67% chorych codziennie -~ 100% chorych
-występowanie: początek -3-5 dzień po SAH szczyt -5-14 dzień, ustępowanie -do 4 tyg.
-skurcz objawowy: u 50% chorych z angiograficznym
-występowanie: 7-8 dzień po SAH
-mortality+morbidity -15-20% chorych
-objawy mogą ustąpić mimo utrwalonego skurczu w Angiografii
-wielkość krwotoku /TK/
Skala Fishera
gr I18%
grII42,8%
gr III 95,8%
Inne czynniki mogące zwiększać ryzyko wystąpienia skurczu po krwotoku: -stan kliniczny –wiek,-palenie papierosów, -Nadciśnienie tętnicze, -Hypomagnezemia, -Leukocytoza, -ostre wodogłowie –Hypowolemia –Hyponatremia -leki antyfibrynolityczne
Termin operacji
-operacja w okresie skurczu zwiększa ryzyko wystąpienia niedokrwiennych deficytów neurologicznych
-Skurcz mechaniczny jest krótkotrwały i odwracalny farmakologicznie i prawdopodobnie w normalnych warunkach nie wpływa istotnie na okołooperacyjne wystąpienie niedokrwienia mózgu
-Badania angiograficzne i TCD sugerują,że manipulacje chirurgiczne na tętnicach mają minimalny wpływ na wielkość skurczu
Następstwem skurczu naczyniowego jest obniżenie rCBF z konsekwencjami w postaci niedokrwienia i zawału mózgu
Pokrwotoczny skurcz naczyniowy Postępowanie:
unikać !!!
-hypowolemii
-stosowania leków antyfibrynolitycznych
-hyponatremii
-hypotensji
-nadciśnienia wewnątrzczaszkowego
Zapobieganie i leczenie:
-wczesna operacja tętniaka
-blokery kanału wapniowego /nimodipina/
-terapia 3-H: hyperwolemia
hemodilucja
hypertensja indukowana
-angioplastyka
-terapia fibrynolityczna (r-tPA)
-donory NO (nitroprusydek sodu dokomorowo)
-blokery kinazy proteinowej C i Rho-kinazy ( Fasudil )
-statyny
Wczesna operacja tętniaka:
-usunięcie skrzepów krwi
-zabezpieczenie tętniaka
-bezpieczne agresywne leczenie skurczu
Blokery kanału wapniowego /nimodipina/ -doustnie 4x60 mg do 21 doby po SAH / III gr Fishera, rozwijający się skurcz/
-doustnie 4x60 mg do 14 doby po SAH
-stały wlew i.v. 2mg/h do 10 doby po SAH
Siarczan magnezu
Stały wlew iv 64 mmol/l/dzień, Do 14 doby po SAH
Stały poziom Mg w surowicy 1,0 –2,0 mmol/l
terapia 3-H
-hyperwolemia: krystaloidy
albuminy
HAES 10%
OCŻ 10 -12 mmHg
-hemodilucja: Ht -32%
-nadciśnienie indukowane: Dopamina,Aramina, RR -> 200 mmHg
angioplastyka
-angiograficzna skutecznosć -98-100%
-kliniczny efekt -65-70% chorych
-„okno terapeutyczne” -6-12 godzin
-podawanie papaweryny i.a.
r-tPA
-śródoperacyjnie do zbiorników podstawy
-w okresie do 48-72 h po SAH
-ewentualna skuteczność w III gr Fishera
Statyny /obniżają poziom ADMA/ Pravaststin 40 mg/dzień
Leczenie operacyjne
-jest leczeniem z wyboru pękniętego tętniaka
-powinno być wykonane najwcześniej jak jest to możliwe
-zabezpiecza przed powtórnym krwotokiem
-prewencja skurczu naczyniowego
-umożliwia agresywne leczenie skurczu
Leczenie endowaskularne (GDC)
-całkowite wypełnienie tętniaka -> 40-80%
-rekanalizacja tętniaka -> 10-57%
-ryzyko krwotoku po niepełnej embolizacji - 2,2% -ciężki stan kliniczny chorych, tętniaki nieo-Peracyjne
Embolizacja tętniaków (c.d.)
Wyniki bezpośrednie
nowe deficyty neurologiczne6%
śmiertelność3,4%
po krwotoku
deficyty neurologiczne7,2%
śmiertelność6,4%
przypadkowo wykryte deficyty neurologiczne4,5%
śmiertelność0,8%
Wybór sposobu leczenia tętniaków
Tętniaki, które powinny być leczone mikroneurochirurgicznie:
-tętniaki o szerokiej podstawie
-duże i olbrzymie tętniaki
-tętniaki u chorych w I-III gr WFNS
-tętniaki z towarzyszącym krwiakiem śródmózgowym
-tętniaki z efektem masy
-tętniaki wypełniające się po próbach embolizacji
Tętniaki, które mogą być leczone embolizacją
-tętniaki u pacjentów w ciężkim stanie klinicznym IV-V gr WFNS
-tetniaki ukladu kregowo-podstawnego
-tętniaki u chorych z dużymi zmianami miażdżycowymi w naczyniu macierzystym lub podstawie tętniaka
-wypełniające się tętniaki po niepełnym Zaklipsowaniu
Pokrwotoczny skurcz naczyniowy
Zapobieganie i leczenie:
-wczesna operacja tętniaka
-blokery kanału wapniowego /nimodipina/miejscowo w trakcie operacji do zbiorników podstawy
-stały wlew i.v. 2mg/h do 10 doby po SAH
-doustnie 4x60 mg do 21 doby po SAH
-terapia 3-H: hiperwolemia,- hemodilucja,- hypertensja indukowana
-angioplastyka
-terapia fibrynolityczna (r-tPA)
-donory NO (nitroprusydek sodu dokomorowo)
-blokery kinazy proteinowej C
-terapia genowa