Colibacterriosis - łac. Colibacillosis - ang. Koliruhr - niem.

Kolibakterioza - jest chorobą zakaźną występującą u wszystkich gatunków zwierząt, najcęściej o przebiegu ostrym z objawami ze strony przewodu pokarmowego. Choroba występuje głównie u młodych królików i jest szeroko rozpowszechniona w świecie. W badaniach przeprowadzonych w Polsce stwierdzono w Warszawie na przestrzeni pięciu lat chorobę u 11% badanych królików. Ostatnio zwraca się coraz większa uwagę na kolibakteriozę jako przyczynę ostrych zapaleń jelit u młodych królików.

Chorobę wywołuje pałeczka Escherichia coli, zaopatrzona w otoczki i rzęski, pozbawiona natomiast przetrwalników. Istnieje ponad 150 serotypów tego drobnoustroju. Żródła zakażenia to skażona zarazkami pasza i woda. Wiadomo, że E. coli występuje powszechnie w środowisku zewnętrznym i nie koniecznie wywołuje chorobę. Konieczne są czynniki sprzyjające obniżeniu naturalnej odporności u królika, takie jak; nagła zmiana karmy, zła jej jakość, choroby (pasożyty wewnętrzne - kokcydioza, nicienie). Królicze oseski ulegają zakażeniu przez pępowinę lub z mlekiem matki chorej na colimastitis (zapalenie gruczołu mlekowego)

U królików występują postacie kolibakteriozy: jelitowa, toksyczna i septyczna (ropnie). Choroba rozpoczyna się zmniejszeniem apetytu, osowiałością, nastroszeniem włosa, wysuszeniem błon śluzowych, biegunką, chudnięciem i w ciągu 3 - 7 dni kończy się śmiercią. W pierwszym okresie należy koniecznie usunąć czynniki sprzyjające oraz żródło bakterii i zastosować 24 godzinną głodówkę oraz podawać przegotowaną wodę do picia. Podaje się gałązki dębu, osiki i topoli. W leczeniu swoistym podaje się antybiotyki; streptomycyna, tetracyklina, kolistyna doustnie i domięśniowo. Skuteczniejsze są szczepionki sporządzane z wyhodowanych szczepów.

(opis "Choroby królików" Włodzimierz A. Gibasiewicz)

(opis "Choroby królików" K. Kostro Z. Gliński)

Kolibakterioza ( colibacteriosis; colibacillosis)

Jest to choroba zakaźna królików przebiegająca zwykle w postaci ostrej, która manifestuje się zaburzeniami ze strony przewodu pokarmowego w postaci wodniej biegunki.

Epidemiologia.

Choroba występuje głównie na dużych fermach towarowych dotyczy królików w pierwszych dwóch tygodniach życia oraz po odsadzeniu. Ostatnio zwraca się coraz większa uwagę na istotną rolę Escherichia coli w etiologii zespołu jelitowego (enteritis complex) młodych królików. Pałeczki okrężnicy są zarazkami ubikwitarnymi, szeroko rozpowszechnionymi w środowisku zewnętrznym, a także wchodzą w skład prawidłowej mikroflory przewodu pokarmowego wielu gatunków zwierząt. Są one pożądanym symbiontem, współdziałającym w utrzymaniu biologicznej równowagi mikroflory przewodu pokarmowego i warunkującym syntezę niektórych składników organicznych ważnych dla gospodarza. U królików, jedynie u 2-3-tygodniowych osesków występuje przejściowo wysoka liczba pałeczek E. coli w jelicie ślepym. Natomiast u królików odsadzony brak jest w jelicie ślepym pałeczek E. coli lub występują one w małych ilościach (l O2 l OVg kału), zaś dominującą florą bakteryjną są Gram-ujemne ściśle beztlenowe bakterie z rodzaju Bacteroides sp., Propionibucteria sp. i Butyrovibrio bacteria. Taki skład flory bakteryjnej jest wynikiem obecności lotnych kwasów tłuszczowych, które warunkując lekko kwaśne pH jelit, zwłaszcza jelita ślepego, hamują nadmierne namnażanie pałeczek okrężnicy. W przypadku zaburzonej homeostazy przewodu pokarmowego pod wpływem czynników ryzyka, takich jak: wzrost pH treści jelit, nagła zmiana paszy, zła jej jakość, wysoka zawartość kwasu hydrochlorowego w dawce pokarmowej, inwazje kokcydii i nicieni jelitowych oraz stosowanie drogą parenteralną lub doustną antybiotyków o wysokiej toksyczności dla królików, dochodzi do szybkiego namnażania się pałeczek E. coli i rozwoju choroby.

Etiologia.

Czynnikiem przyczynowym są warunkowo chorobotwórcze pałeczki Escherichia coli należące do rodzaju Escherichia, rodziny Enterobacteriaceae. Bakterie te posiadają otoczkę, są słabo urzęsione lub bezrzęse. Szczepy E. coli izolowane od królików z przypadków klinicznych wytwarzają liczne fimbrie, które mają naturę białkową i są jednym z głównych czynników zjadliwości E. Coli u tego gatunku zwierząt. Rosną w warunkach tlenowych na zwykłych podłożach bakteriologicznych. Po 24-godzinnej inkubacji w temperaturze 30-37°C szczepy E. coli tworzą na agarze kolonie gładkie (S), szorstkie (R) oraz śluzowe (M), natomiast na agarze z dodatkiem 5% krwi baraniej wiele z nich powoduje hemolizę typu beta. Do najważniejszych cech biochemicznych E. coli należy zdolność rozkładania laktozy, która pozwala na różnicowanie gatunków Gram-ujemnych pałeczek jelitowych zaliczanych do rodzaju Escherichia. Pałeczki Escherichia posiadają szereg antygenów, które służą do określania seroptypów E. coli. Polisacharydowe antygeny somatyczne O występują w ścianie komórkowej i określają grupę bakterii, otoczkowo-powierzchniowe antygeny K o charakterze polisacharyd owym oraz białkowe antygeny rzęskowe H i antygeny fimbrii F. U nowo narodzonych królików kolibakteriozę wywołuje najczęściej serotyp 0109:H2, który powoduje zaburzenia zarówno ze strony przewodu pokarmowego, jak i ogólnoustrojowe. U królików odsądzonych przyczyną występowania biegunek oraz wysokiego wskaźnika śmiertelności (powyżej 50%) są serotypy 015, 026, 0103, 0128. Serotypy 02, 049, 085, 0102, 0109, 0119, 0132, 0145 wywołują mniej nasilone objawy i jedynie przy masowym zakażeniu. Wiele z tych serotypów zawiera antygen rzęskowy H2, H6, H7 i Hl l. U królików nowo narodzonych wysoką śmiertelność wywołuje serotyp 0109:H2. Natomiast u odsądzonych wysoki procent śmiertelności wywołują serotypy 0103:1-12 lub 15:H, zaś niską 0123, 0128 lub 0132. Pałeczki E. coli wykazują znaczną oporność na działanie czynników zewnętrznych. W środowisku suchym zachowują żywotność przez wiele miesięcy, natomiast w wodzie i ściekach, przez co najmniej 4 miesiące. Są one oporne na zamrażanie, wysychanie oraz niskie pH (<2,0). Są stosunkowo wrażliwe na inaktywację cieplną, giną w 50 60°C po 15 minutach, natomiast w temperaturze 100°C giną w ciągu kilkunastu minut. Wrażliwe są również na działanie promieni słonecznych oraz środków dezynfekcyjnych, takich jak: fenol, lizol, chloramina, preparaty jodowe, a także niektórych antybiotyków i sulfonamidów.

Źródło i drogi zakażenia.

Zakażenie szczepami E. coli następuje zarówno na drodze egzogennej, jak i endogennej. Zakażenie endogenne jest efektem zaburzenia równowagi flory jelitowej pod wpływem zaistnienia czynników usposabiających i uzjadliwienia się E. coli. Czynnikami ryzyka są: nagła zmiana paszy, zła jej jakość i nieodpowiednie przygotowanie, nadmierne zagęszczenie zwierząt i niewłaściwe warunki zoohigieniczno-sanitarne, choroby pasożytnicze zwłaszcza kokcydioza oraz stosowanie antybiotyków o wysokiej toksyczności dla królików. Szczególną uwagę zwraca się na niewłaściwie zbilansowaną dawkę pokarmową z nadmierną zawartością białka (powyżej 18%) i równocześnie niską włóknika (poniżej 10%). Dlatego biegunki na tle E. coli często występują na fermach królików żywionych zielonką. W przypadku zakażeń endogennych choroba rozwija się w wyniku autoinfekcji, a następnie szerzy się drogą łańcuchowo-kontaktową lub z wtórnego źródła zakażenia. Głównym źródłem zakażenia osesków są samice, a transmisja zarazka następuje drogą śródmaciczną, przez pępowinę lub z mlekiem matki chorej na zapalenie gruczołu sutkowego (colimustitis). Przyczyną występowania kolibakteriozy u osesków jest niski potencjał immunologiczny siary. U starszych królików do zakażenia dochodzi w wyniku bezpośredniego kontaktu ze zwierzętami chorymi. Wtórne źródło zakażenia stanowi zanieczyszczona pałeczkami E. coli pasza, woda w poidełkach, ściółka oraz klatki zanieczyszczone wydalinami chorych zwierząt, na których zarazek zachowuje swoją żywotność przez dłuższy czas. Pałeczka okrężnicy wnika do organizmu zwykle przez przewód pokarmowy, rzadziej przez inne wrota zakażenia.

Patogeneza.

Przebieg choroby zależy przede wszystkim od wieku i stanu odporności zwierząt oraz zdolności szczepów E. coli do kolonizacji błony śluzowej przewodu pokarmowego. W warunkach naturalnych kolibakteriozę królików wywołują szczepy enteropatogenne (EPEC - enteropathogenic E. coli) i enterokrwotoczne (EHEC - enterohaemorrhagic E. coli). Szczepy EPEC są nieinwazyjne, nieprodukują ciepłostałej (ST heat-stabile) i ciepłochwiejnej (LT heat-labile) toksyny, natomiast mają zdolność adhezji do nabłonka kosmków jelitowych. Działanie chorobotwórcze szczepów EPEC polega na ich przyleganiu do rąbka szczoteczkowego blaszki nabłonkowej śluzówki jelita, co powoduje stopniowe złuszczanie nabłonka jelitowego i zanik kosmków. Wśród szczepów enteropatogennych wywołujących kolibakteriozę u królików izolowano też szczepy AEEC (attaching-effacting E. coli) kolonizujące enterocyty końcowego odcinka jelita cienkiego, ślepego oraz okrężnicy. Szczepy AEEC posiadają gen eae, który warunkuje rozwój charakterystycznych objawów chorobowych. Nie jest on obecny u niepatogennych szczepów E. coli izolowanych od zdrowych królików. Produktem genu eae jest zewnątrzbłonowe białko adhezyjne EAE, zwane intyminą, o masie cząsteczkowej 94 kDa. Mechanizm chorobotwórczego działania szczepów AEEC nie został dokładnie poznany. Uważa się, że po wniknięciu tych szczepów do przewodu pokarmowego w pierwszym etapie do ekspresji białek adhezyjnych intyminy, bfp (bundle-forming pili) oraz fimbriiEspA (EspA filaments) na powierzchni komórki bakteryjnej. W kolejnym etapie dochodzi do adhezji bakterii do enterocytów jelita cienkiego poprzez białko bfp oraz fimbrie EspA, której następstwem jest stymulacja innych niezidentyfikowanych dotychczas białek wydzielniczych oraz translokacja receptora Tir dla intyminy. W efekcie następuje aktywacja kinazy białkowej tyrozynowej TPK (tyrosine protein kinase), fosforylacja tyrozyny dla receptora Tir oraz reorganizacja aktyny w komórce gospodarza. W kolejnym stadium EspA i inne struktury powierzchniowe są usuwane z regionu przylegania bakterii, intymina wiąże się z fosforylowanym receptorem Tir oraz następuje akumulacja aktyny. W ostatnim etapie nasilająca się akumulacja aktyny powoduje uszkodzenie enterocytów, następuje zwiększony transport wody i elektrolitów do światła jelita, co w efekcie prowadzi do rozwoju biegunki. W ciężkich przypadkach kolibakteriozy izolowano również szczepy entero-krwotoczne (EHEC - enterohemorrhagic E. coli}. Dotychczas wyizolowano od królików szczepy EHEC o serotypach 0153:H7, 0153:H-, stx+ 0153. Głównym mechanizmem chorobotwórczego działania szczepów EHEC jest zdolność wytwarzania enterohemolizyny (Ehły) oraz verotoksyny (VT), zwanej toksyną Shiga (Stx), które u królików wywołują krwotoczne zapalenie jelita biodrowego, ślepego i okrężnicy. Dodatkowo toksyna Shiga jest główną przyczyną rozwoju zespołu krwotoczno-mocznicowego (HUS - haemołytic uraemic syndrome), manifestującego się triadą objawową w postaci mikroangiopatycznej anemii hemolitycznej, trombocytopenii i mikroangiopatycznej zakrzepicy kanalików nerkowych. Powyższe zmiany są bezpośrednią przyczyną nagłych zejść śmiertelnych. Infekcje wywołane przez szczepy enterotoksyczne (ETEC - enterotoxigenic E. coli} przebiegają u królików w postaci bezobjawowej.

Objawy kliniczne.

Okres inkubacji wynosi 7-14 dni. Przebieg kliniczny choroby zależy od wieku i stanu odporności zwierzęcia, zjadliwości szczepu wywołującego zakażenie oraz warunków żywienia i utrzymania zwierząt. Kolibakterioza występuje najczęściej u królików w wieku 4-6 tygodni oraz 1-2-tygodniowych osesków. Klinicznie wyróżnia się trzy postacie kolibakteriozy. Pierwszą z nich jest postać jelitowa nowo narodzonych królicząt, która przebiega gwałtownie, niekiedy z objawami posocznicy i z reguły kończy się zejściem śmiertelnym. U starszych królików ssących charakterystycznym objawem kolibakteriozy jest biegunka o żółtym zabarwieniu kału, który okolice podbrzusza i tylnych partii ciała barwi na żółto. Ponadto zwierzęta są osowiałe, wykazują mniejszą chęć do ruchu i ssania, mają nastroszony włos i wysuszone błony śluzowe. U królików odsądzonych stwierdza się silną, wodnistą biegunkę, której towarzyszy brak łaknienia, silne odwodnienie, spadek masy ciała oraz zahamowanie rozwoju. W przypadku zakażenia szczepami wysoce zjadliwymi choroba kończy się zejściem śmiertelnym. Szczepy o niskiej wirulencji wywołują jedynie zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci biegunki o średnim nasileniu. Bezpośrednią przyczyną padnięć jest nadmierne odwodnienie organizmu i rozwój kwasicy metabolicznej.

Postępowanie.

U osesków w pierwszej kolejności należy usunąć czynniki ryzyka warunkujące rozwój choroby oraz zastosować doustną terapię antybiotykową zgodnie z wynikami antybiogramu. Natomiast u królików odsądzonych w przypadku kolibakteriozy wywołanej mało zjadliwym szczepem należy poprawić warunki zoohigieniczne, zabezpieczyć zwierzęta niewykazujące klinicznych objawów choroby, zlikwidować potencjalne źródło zakażenia i zastosować terapię antybiotykową zgodnie z wynikami antybiogramu. U królików w leczeniu choroby najlepsze efekty uzyskuje się po zastosowaniu enrofloksacyny i flumechiny. W początkowym okresie trwania choroby terapia jest na ogół skuteczna. U zwierząt niewykazujących klinicznych objawów chorobowych należy wraz z wodą lub paszą podać metafilaktycznie preparaty przeciwbakteryjne. Równocześnie należy zapewnić zwierzętom odpowiednie żywienie oraz właściwe warunki zoohigieniczne i sanitarne. Skuteczność leczenia zależy w bardzo dużym stopniu od warunków utrzymania i żywienia matek i królicząt. Warunkiem uzyskania dobrych efektów jest systematyczna dewastacja bakterii w środowisku zewnętrznym, polegająca na mechanicznym oczyszczaniu i odkażaniu sprzętu i urządzeń fermowych. Profilaktyka nieswoista kolibakteriozy polega przede wszystkim na właściwym żywieniu i przestrzeganiu zasad sanitarno-weterynaryjnych. W hodowlach królików, w których kolibakterioza występuje endemicznie można stosować swoistą profilaktykę przy użyciu autoszczepionek, które podaje się samicom przed kryciem, w celu wzbogacenia potencjału immunologicznego siary.