Kolibakteroza cieląt
Łac. colibacillosum
Do połowy ubiegłego wieku w powszechnym
użyciu był synonim „kolibakterioza”
określający biegunkę u młodych cieląt – gdyż
głównymi patogenami izolowanym od
chorych zwierząt były enterotoksyczne
szczepy E.coli. Obecnie drobnoustrój ten nie
odgrywa tak istotnej roli w patogenezie
biegunki na większości farm w Europie
( również i w Polsce). Badania nad
przyczynami biegunek u cieląt wykazały, że
najważniejszymi patogenami obecnie są
rotawirusy, kryptosporidia i koronawirusy.
Kolibakterioza-zakaźna,
zaraźliwa choroba cieląt
• Escherichia coli,
• Rodzina Enterobacteriaceae,
• Pałeczka Gram „-”,
• Tlenowa lub względnie beztlenowa,
• Nie wytwarza przetrwalników,
• Wytwarza liczne fimbrie,
• Zwykle nie patogenna, może wywoływać w
sprzyjających warunkach: mastitis, metritis i
enteritis
Czynniki zjadliwości:
1. Polisacharydy otoczkowe (antygeny K),
2. Lipopolisacharydy (LPS) – czynnik
wirulencji,
3. Adhezyny,
4. Enterotoksyny, siderofory,
werotoksyny, czynniki nekrotyzujące
CNF-1, CNF-2, hemolizyny,
5. Fimbrie
PATOGENNE SZCZEPY
• ETEC – enterotoksyczne (głównie kolibakteriozy
noworodków),
• EAEC – enteroadherentne (niszczą mikrokosmki),
• EIEC – enteroinwazyjne (atakują enterocyty i głębsze
warstwy śluzówki, powodują kolisepticemię),
• EHEC – enterokrwotoczne (produkują werotoksynę,
niszczą mikrokosmki),
• EPEC – enteropatogenna (głównie enteritis u kociąt i
szczeniąt)
E. Coli występuje powszechnie
w środowisku
• W glebie
• W wodzie
• Na roślinnach (do kilku miesięcy)
• Jako sparofit w przewodzie
pokarmowym
etiologia
Kolibakterioza cieląt- Choroba cieląt w pierwszych dniach/tygodniach
życia, zazwyczaj w infekcjach mieszanych.
charakteryzuje się biegunką i wysoką śmiertelnością,
Najczęściej w hodowlach intensywnych powodując duże straty,
szczególnie zimą około 50% padnięć cieląt
Najbardziej zjadliwe serotypy:
• O78:K80->postać posocznicowa
• O8:K20:H24,
• O9:K30:H34,
Najbardziej istotne szczepy wytwarzające (ciepłostałe toksyny), szczepy
produkujące LT (ciepłochwiejne toksyny) stwierdzane są rzadko.
• Patogenność spowodowana jest również obecnością CFA (czynnik
kolonizacyjny) – są to powierzchniowo ułożone fimbrie, za pomocą
których bakterie łączą się ze specyficznymi receptorami błony
śluzowej jelita cienkiego.
Najczęściej szczepy enterotoksyczne i enterokrwotoczne.
ETEC
• Mechanizm działania enterotoksyn polega na
wnikaniu ich do wnętrza enterocytów i aktywacji
cyklazy guanylowej/adenylowej, są to enzymy
aktywujących produkcję cAMP, cGMP. Ich wysoki
pozniom stymuluje komórki nabłonkowe do
wydalania jonów chloru i potasu oraz hamowaniu
absorpcji jonów sodu z przewodu pokarmowego,
co w efekcie prowadzi do gromadzenia się wody w
świetle jelita i do wystąpienia biegunki. Istotne
jest to, że w tak powstałej biegunce sekrecyjnej
zaburzona jest jedynie resorpcja jonów sodu i
chloru, natomiast możliwe jest przenikanie przez
błonę śluzową jelita glukozy i aminokwasów, co
stwarza w tym przypadku możliwość prowadzenia
leczenia przez nawadnianie doustne
EHEC
W przypadku gdy w zakażeniu biorą udział
szczepy uwalniające toksynę shiga,
biegunka jest wynikiem destrukcji
komórek nabłonka jelit i brakiem
prawidłowej adsorpcji wody ze światła
jelita grubego. Dodatkowo zmiany
degradacyjne w śródbłonku naczyń,
będące efektem działania toksyny shiga,
prowadzą często do obecności krwi w
kale.
• Bakterie namnażają się w komórkach
nabłonka jelit. Drogą naczyń
krwionośnych i limfatycznych mogą
rozprzestrzenić się po całym organizmie
prowadząc do wystąpienie endotoksemi
i kolisepticemi.
• Zakażenie szczepami EPEC i EHEC
dotyczą cieląt w wieku do ok. 2 miesięcy
GATUNKI WRAŻLIWE –
WSZYSTKIE GATUNKI
ZWIERZĄT
• Szczególnie narażone są:
• Drób,
• Króliki,
• Świnie, głównie prosięta,
• Bydło, głównie cielęta,
• Psy,
• Koty,
• Człowiek.
• POSTACIE CHOROBY
• Posocznica,
• Postać jelitowa,
• Postać enterotoksemiczna
• Zakażeniu sprzyja niski status immunologiczny.
• Charakter choroby jest uzależniony od produkcji toksyn
przez E.
coli i odporności zwierzęcia.
• Występuje zazwyczaj w pierwszych 6 dniach od urodzenia.
• Zwierzęta prawidłowo odpojone siarą są zabezpieczone
przed
wystąpieniem choroby.
Objawy kliniczne
-okres inkubacji: do kilku godzin
-kolibakterioza w czystej postaci
dotyczy cieląt w wieku 1-3 dni
-zachorowania 15-30% stada
POSOCZNICA
• Stwierdzana do 1 tygodnia życia życia,
• Źródło zarażenia stanowią osobniki będące w stadium
• bakteriemii, których nie odizolowano od stada,
Okres inkubacji to zwykle 3-8 godzin
• Posmutnienie, brak apetytu, wzrost temperatury
ciała,
• przyspieszenie oddechów i tętna, szarobiała biegunka z
domieszką
• śluzu i krwi, odwodnienie, suchość błon śluzowych,
drżenie mięśni,
• drgawki toniczno-kloniczne, zapaść, śpiączka,
• W formie ostrej śmiertelność do 100%
• POSTAĆ JELITOWA
• Chorują cielęta kilkudniowe,
• Wywoływane głównie przez ETEC,
• Czynnikiem predysponującym jest brak odpowiednich przeciwciał
• w błonie śluzowej jelit,
• Źródłem zakażenia są zarówno cielęta w trakcie biegunki jak i
• osobniki dorosłe – bezobjawowi nosiciele, zanieczyszczona karma,
oda, ściółka
• do infekcji dochodzi per os,
• Patogen wydalany jest z kałem przez okres 7 tygodni,
• Prowadzi do odwodnienia, kwasicy i ogólnego wycieńczenia
organizmu.
• POSTAĆ ENTEROTOKSEMICZNA
• Biegunka, wyraźne objawy ogólne, ze szczególnym nasileniem
• ze strony centralnego układu nerwowego, ogólna toksemia,
• Duża śmiertelność mimo intensywnego leczenia.
• OBJAWY KLINICZNE
• Enterotoxaemia, pneumoenteritis i enterocolitis,
charakteryzują
• się intensywną biegunką z wodnistym lub półpłynnym kałem
• czasem z domieszką krwi,
• Okolica odbytu powalana cuchnącym, jasnożółto lub siwo
• zabarwionym kałem (biała biegunka),
• Temperatura ciała początkowo w normie później obniżona,
• Odwodnienie, kwasica metaboliczna
• W efekcie skóra traci elastyczność, włos jest nastroszony,
zapadnięte gałki oczne,
• Śmiertelność 5-50% w wyniku wstrząsu hypowolemicznego,
• Enterotoxaemia prowadzi do oszołomienia, a
pneumoenteritis do
• objawów ze strony układu oddechowego.
Objawy kliniczne
W przypadku infekcji szczepami
shigatoksycznymi, objawy kliniczne dotyczą
cieląt starszych (2-8 tygodniowe). Ważne są
indywidualne predyspozycje, biegunka
często rozwija się u kilku osobników w
stadzie. Objawy różnie nasilone- od słabej,
wodnistej biegunki do intensywnej i krwawej.
Pojawiają się objawy odwodnienia, ale słabiej
wyrażone niż w postacie enterotoksycznej.
Mogą wystąpić obijawy neurologiczne
(neurotoksyczne działanie toksyn shiga)
POSTACIE CHOROBY
• Nadostra (colisepticaemia),
• Ostra (enterotoxaemia) – cielęta
rodzą się zdrowe, choroba
• stwierdzana już w pierwszych
godzinach lub 1-2 dniach po
• urodzeniu, przebieg zależy od
koncentracji Ig w surowicy cieląt.
• Podostra (enterocolitis).
Zmiany AP
• Nasilenie zmian zależy od stadium i formy
choroby
• Biegunka: zwłoki odwodnione, okoloce odbytu
zabrudzone kałem
J. cienkie- zapalenie nieżytowe/ krwotoczne (lub
brak widocznego stanu zapalnego)
Histologicznie uszkodzenie enterocytów w
przypadku infekcji szczepami shigatoksycznymi
Posocznica: wybroczyny na powierzchni worka
osierdziowego, powekszenie śledziony, obrzęk
płuc,
Postać przewlekła- obecność włóknika w stawach
• Zakażenie cieląt i w efekcie rozwój kolibakteriozy
to efekt korelacji między:
• -patogennymi szczepam E.coli (produkcja toksyn)
• -statuem imnologicznym zwierzęcia
• -czynnikami środowiskowymi
• Zakażeniu sprzyja niski status immunologiczny
(poziom Ab siarowych klasy IgG1 poniżej 5mg/ml
• Występuje zazwyczaj w pierwszych 6 dniach od
urodzenia.
• Zwierzęta prawidłowo odpojone siarą są
zabezpieczone przed wystąpieniem choroby.
Diagnostyka:Od czego
zacząć ?
• 1. Wywiad epizootiologiczny:
• Wiek cieląt chorych
• Zachorowalność i śmiertelność
• Rasa
• Pochodzenie cieląt
• Sposób karmienia (mleko/preparat
mlekozastępczy)
• Liczba chorych
• Podjęte lecznie
• Ustalenie wieku zwierząt jest istotne ze względu
na preferencje czynników zakaźnych w zależności
od wiek:
• ETEC 0-16 dni
• rotawirus, konorawirus 5-21 dni
• EPEC, EHEC od 4 dni
• Eimeria sp. od 15 dni
• Salmonella od 7 dni
• Clostridium perfringens 7-25 dni
• BVD od 28 dni
• Cryptosporidum sp. 7-21 dni
2. Badanie kliniczne
• Ocena stopnia odwodnienia
• Zaburzeń wodno-elektrolitowych
• Zawansowania kwasicy metabolicznej
3.Badanie laboratoryjne
• Próbki świeżego kału
• Materiał wiarygodny powinien pochodzić od jak największej liczby
zwierząt
• Przy podejrzeniu zakażenia wirusowego należy pobrać kał w
pierwszych 24 godzinach choroby
• Wykazanie obecności chorobotwórczych szczepów E.coli w
wymazach z odbytu, w kale, w wycinkach jelit, narządów
wewnętrznych (posocznica)
• W postaci biegunkowej określa się obecność fimbrii przy użyciu
tesku aglutynacji z przeciwciałami mono/poliklonalnymi
• Obecność toksyn shiga- PCR,
• 4.Badanie sekcyjne
• W pierwszej kolejności pobieramy wycinki
wątroby, śledziony, serca, płuca a na końcu
przewodu pokarmowego
• Każdą próbkę należy pakować do osobnego
sterylnego pojemnika
• 5. Badanie bakteriologiczne
• Wykonujemy badania w kierunku obecności
pałeczek salmonella oraz patogennych szczepów
E.coli
• Do identyfikacji możemy użyć testów np. API
firmy bioMerieux
• DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
• Zapalenie żył pępkowych,
• Mykoplazmoza,
• Septicemia paciorkowcowa,
gronkowcowa,
• Infekcje Corynebacterium,
• IBR,
• Listerioza,
• Martwica kory mózgowej.
LECZENIE
• W przypadkach ostrych zazwyczaj spóźnione,
• W przypadkach o wolniejszym przebiegu można stosować
antybiotyki p.o., (amoksycylina, neomycyna, gentamycyna)
• Nawadnianie bardzo ważne, Można je wykonywać doustnie
lub parenteralnie (dożylnie, dootrzewnowo). Optymalny
płyn do nawadniania doustnego powinien być osmolarny,
zawierać sód, być źródłem substancji alkalizujących i
energetycznych oraz zawierać dodatek substancji
stymulujących odnowę nabłonka jelitowego
• glukoza
• Lepsze efekty daje podawanie specyficznej surowicy, lub
siary od immunizowanych krów
ZAPOBIEGANIE
• Podstawa to profilktyka niesfoista
• Zapewnienie odpowiednich warunków zoohigienicznych, Utrzymanie
czystości i higieny cielętników i sprzętu używanego do żywienia cieląt
• Dezynfekcja pępka,
• Izolacja cieląt,
• Kontrola siary i jak najwcześniejsze jej podanie,w pierwszych 3
godzinach życia
• Kontrola Ig w surowicy cieląt. Surowice odpornościowe np. Bovicolin,
Boviforin, Boviglobin
• Stosowanie probiotyków (głównie Lactobacillus)- współzawodniczą z
patogenem o miejsce receptorowe; obniżenie pH treści przewodu
pokarmowego; neutralizacja enterotoksyn; immunostymulacja;
produkcja witamin z grupy B
• Profilaktyka swoista: immuniacja krów ciężarnych szczepionkami
zawierającymi szczepy bakteryjne i antygeny wirusowe – wskazane
jest dwukrotne sczepienie na 6 i 2 tygodnie przed porodem, a w
kolejnej ciąży jednokrotne na 2-3 tygodnie przed spodziewanym
porodem