Niewydolność – diagnoza na podstawie:
-zmiany w EKG
-zmiany w Roentgenie
-zmiany w USG
-zmiany hormonalne – hypo i hyperthyreoidyzm (często u psów)
Obraz m. sercowego na zdjęciu RTG
Fizjologicznie miocardium – kulista L komora i nakładająca się komora P w kształcie księżyca.
Przy niewydolności w zaburzeniach hemodynamicznych (ciśnieniowe; objętościowe) – jeśli przyczyną niewydolności jest zaburzenie ciśnieniowe (nadciśnienie w aorcie) – L komora musi się kurczyć ze zwiększoną siłą – koncentryczna hipertrofia m. sercowego. Hipertrofia lewokomorowa powoduje pogrubienie ściany i zmniejszenie światła L komory.
Przeciążenia objętościowe –
W rozkurczu ciśnienie spada do zera w obu komorach. Mimo różnic w ciśnieniu musi być zachowana zasada ciągłego strumienia, wyrzucania tej samej objętości krwi.
Objętość wyrzutowa to 70% wypełnienia komory. Przy niewydolności frakcja wyrzutowa maleje do 50% - to kardiomiopatia rozstrzeniowi prowadząca do zastoinowej niewydolności serca.
Niewydolność zastawek powoduje, że część krwi podczas wyrzutu jego wczesnej fazy – zamiast być wyrzucana cofa się do przedsionków. Niewydolność zastawek to przyczyna niewydolności objętościowej serca.
Obraz serca w RTG przy rozstrzeniowej niewydolności serca na tle niedomykalności zastawek – powiekszenie serca większe niż przy niewydolności systolicznej (zmiany ciśnieniowe), ściany L komory mogą być pogrubione, zdecydowane powiększenie światła komory.
Funkcja wapnia w sercu:
-rola w skurczu – poczatek cyklu skurczowego – przez aktywacje troponiny C
-potencjał czynnościowy – oprócz pradu sodowego przy depolaryzacji jest element pradu wapniowego pochodzenia zewnątrzkomórkowego
Przechodzenie wapnia przez sarkolemę uzależnione jest od białek cytoszkieletu.
Ścieńczenie ścian komór – nie na tle hemodynamicznym tylko na tle zmian w białkach cytoszkieletu jest niewydolność.
Po czasie obraz po niewydolności systolicznej i rozstrzeniowej robi się taki sam – wtórna niewydolność serca.
Zależność między objętością wyrzutową a diastolicznym wypełnieniem komory.
Fizjologicznie: jeżeli wzrost ciśnienia w komorach do 10mmHg to jest to max ciś. Rozkurczowe w celu zwiększenia obj. Wyrzutowej. Dalszy wzrost cisnienia nie powoduje wzrostu objętości wyrzutowej wynosi ona ok. 40ml.
Patologicznie: przyrost ciśnienia w wypełnieniu komór w rozkurczu do 10mmHg powoduje, że obj wyrzutowa jest poniżej 20ml (mimo że serce się wypełniło). Wtedy są stany ischemii na obwodzie. Objętość wyrzutowa spada 3x mimo prawidłowego wypełnienia.
Kompensacje niewydolności serca – mechanizmy:
-odruch z baroreceptorów (spadek ciśnienia w łuku aorty powoduje uwalnianie katecholamin pobudzających kurczliwość) i odruch Starlinga (większy rozkurcz daje większy skurcz) – kompensacja szybka
W kompensacji spadku ilości krwi krążącej – spadek ciśnienia, obj. Wyrzutowej, minutowej, aktywność baroreceptorów, aktywność układu sympatycznego wzrasta, a parasympatycznego spada. Na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego pojawiają się mechanizmy kompensacyjne – rośnie opór w naczyniach obwodowych, zwiększa się częstość uderzeń serca, na początku adrenalina zwiększa sięł skurczu, ale potem katecholaminy działają dewastująco na serce przez zmiany w ATP, zmiany jonowe. Dlatego stosuje się Bblokery.
Przy niewydolności serca –rośnie aktywność układu sympatycznego, spada parasympatycznego, spada obj. Wyrzutowa co pobudza ciśnienie żylne, rośnie wypełnienie komór – odruch Starlinga, rociaganie tętnic co poprawia stan objętości wyrzutowej. Częstość skurczów rośnie i łagodzi spadek objętości minutowej. Katecholaminy zmniejszają utratę kurczliwości.
Niewydolność serca to stan progresywny, prowadzący do osłabienia serca i jego zmęczenia, rozwijający się na skutek zmian typu zawał. Niewydolność utożsamia się klinicznie z zastojem krwi. W patofizjologii wiąże się z upośledzeniem czynności nerek (oliguria), spadek siły mięśni – nietolreancja wysiłkowa, dyspepsja w układzie pokarmowym – zaburzenia żołądkowe często prowadzące do sepsy (zaburzenie przepływu krwi w jelitach powoduje zmiany w przepuszczalności śluzówki – bakterie przenikają do krwi)
Rozszczelnienie śródbłonka – przepacanie krwinek – wewnętrzne wykrwawienie.
Przyczyny niewydolności serca
Niesercowe:
-anemia – dziedziczna (sierpowata), babeszjoza, anemie zakaźne – bakterie hemolityczne
-choroby płuc – zmniejszenie pojemności tlenowej, konieczne nadrobienie efektami hemodynamicznymi
Sercowe:
4 grupy chorób:
Choroby o charakterze ischemicznym: kardiomiopatie, choroby toksyczne – adriamycyna (cytostatyk p/nowotworowy), zatrucie alkoholem; endokrynopatie (cukrzyca, nadczynność czy niedoczynność tarczycy)
Choroby hemodynamiczne: związane ze zmianą ciśnienia (nadciśnienie, stenozy); przeciążenia objętościowe (niedomykalności zastawek, zespolenia tętniczo – żylne)
Choroby związane z zaburzeniami rytmu – układu bodźcoprzewodzącego: bloki serca, tachy i bradykardia, ekstremalna nadkomorowa lub komorowa brady lub tachykardia – zaburzeni węzła AV zwalniającego przewodzenie w sercu żeby przedsionki kurczyły się pierwsze prze skurczem komór. Naruszenie czynność AV – brak przerwy między skurczem pp a kk – nie ma czasu na wypełnienie +skrajna bradykardia
Choroby ograniczające serca – tamponada (krew w worku osierdziowym), krowy – pericarditis traumatica, choroby ze zwłóknieniem – remodelacja miocardium skutkuje tym, że przybywa włókien kolagenowych.
Markery niewydolności serca:
CRP – BOF
Uwalniane do osocza elementy białek regulujących – troponina T i troponina I – ich izoformy sercowe
C terminal Brain Protein CT-BNP czynnik z prawego przedsionka
Fazy niewydolności:
Nieodwracalny wzrost napięcia ściany komory – ze skutkami mechanoelektrycznymi – prawo Laplace’a: T=Ptm*r/h – zależność między rosnącym napięciem ściany a ciśnieniem transmuralnym. Napięcie rośnie w miarę wzrostu promienia i ciśnienia transmuralnego. W miarę wzrostu napięcia, utraty aTP jest zalążkiem arytmio genezy
Utrata prążka Z –
Głowna przyczyna niewydolności to choroby ischemiczne i hemodynamiczne.
Zawsze stan zapoczątkowujący stan niewydolności to niewielkie systematycznie rosnący przyrost spadku objętości wyrzutowej, bo serce traci zdolność kurczliwości.
Niewydolność:
-wstępująca – hipertroficzna – zmiany w ustroju w stanie niewydolności zgodne z kierunkiem ruchu krwi – przy osłabieniu kurczliwości i spadku objętości niewydolność nerek, skłonność do seps z jelit (przez spadek przepływu) – obraz kliniczny. U ludzi zawroty głowy, utraty przytomności, bo spadek dopływu krwi do mózgu – tylko Lewokomorowa
-wsteczna (cofająca) – Lewo i Pkomorowa – zmiany przeciwnie do przepływu krwi – dyspnoe – zaburzenia oddychania – utrata wymiany oddechowej, duszność. Pkomorowa – cofająca krew u zwierząt zatrzymuje się w narządach wewnętrznych u ludzi w kończynach. Czyli u zwierząt obrzęk wątroby, ascites. U koni obrzęki na przedpiersiu.
Przy hipertrofii jest przeorst tkanki łącznej nie kardiomiocytów, dlatego serce słabnie.
Objawy niewydolności serca:
-dyspnoe wysiłkowe lub spoczynkowe. U ludzi ortopnoe – nasilenie przy pozycji horyzontalnej – nocny napadowy dyspnoe.
-obrzęk płuc – płuca mają przed obrzękami zabezpieczenia: ślepo zakończone rurki układu limfatycznego i przepływ limfy – ochorna przed zalaniem; krążenie płucne jest niskociśnieniowe – 7-8mmHg w naczyniach pęcherzykowych – przewaga ciśnienia onkotycznego na hydrostatycznym.
-cyanosis – met hemoglobinemia; stagnacyjna tkankowa i centralna
Zaburzenia rytmu serca w niewydolności serca:
Arytmiogenność w zaburzeniach mechanicznych – sztywnienie ściany jest arytmiogenne – przekłada się to na zaburzenia elektryczne.
Odstęp QT – w komorach serca są zjawiska depolaryzacji i repolaryzacji.
Przy niewydolności w arytmiogenności jest wydłużenie QT. Potem pojawia się tachy, bradykardia czy bloki.
Tachykardia to przejaw arytmiogenności.
Rytm serca:
-zmiany elektryczne
-mechaniczne
-hemodynamiczne
Najpierw impuls, potem skurcz, potem wyrzut krwi.
Rytm cwałowy:
-cwał protodiastoliczny
-cwał presystoliczny – w trzeciej fazie wypełniania komór jeden przedsionek kurczy się wcześniej, drugi później – nierównoczesne zamykanie zastawek
Napadowe tachykardie – związane z początkową niewydolnością, z uwalnianiem katecholamin, pojawia się extra systole – rosnące napięcie w ścianach komór zmniejsza ilość ATP –
Oxygen casting effect – efekt tracenia tlenu – tlen dopływający do układu wieńcowego nie jest wykorzystywany.
Strata ATP i strata tlenu powoduje zaburzenie pompy jonowej -> extrasystole.
Pojawia się glikoliza niesprzężona z ATP – rozprzęganie przemian energetycznych z ATp – brak fosforylacji oksydatywnej, tylko ciepło
Pulsus alternant – t. przemienne – tylko część kardiomiocytów bierze udział w skurczu, w drugim skurczu wszystkie biora udział. Jedna fala wysoka, druga niska. Zmienne tętno powoduje zmiany metabolizmu ośrodka oddechowego – geneza rytmu oddechowego nie jest regularna. Metabolizm się na chwilę wyłącza, potem włącza.->
Systematycznie narastające oddechy aż do zatrzymania-bezdechu – Cheney-Stokesa.
Czynniki molekularne w niewydolności serca:
Utrata ilości i prędkości tworzenia mostków aktynowo miozynowych
Szybkość uwalniania wapnia i wychwytywania go po skurczu – receptor rianodynowy i ufosforylowany fosfolamban. Upośledzona
Zmiana metabolizmu katecholamin – utrata aktywności Betareceptorów. Nadnercza na skutek pobudzenia z baroreceptorów wydzielaja katecholaminy – jeśli ich poziom wysoki, to spada aktywność Betareceptorów, albo są one blokowane.
Zmiana stężenia i przepływu elektrolitów – utrata jonów potasu – napływa sód do komórek – obrzęk kardiomiocytów. Po pewnym czasie sód wymieniany na wapń.
Utrata ATP –
Wzrost CRP – uwalniania cytokin przede wszystkim IL6.
Kardiomiopatie
Choroby dotyczące kardiomiocytów, nie są ischemiczne ani zapalne.
Podział kardiomiopatii:
Rozstrzeniowie – dylatacja lewej komory, rozsiane uszkodzenie kinetyki ścian, spadek objętości wyrzutowej, zakrzepy. Głównie psy
Przyczyny:
-choroby autoimmunologiczne – anemia hemolityczna
-uszkodzenia substancjami, chemicznymi, hormony, toksyny
Psy – przyczyny kardiomiopatii:
-spadek aktywności Betareceptorów
-pc przeciwko Betareceptorom
-choroby autoimmunologiczne
-niedobór Lkarnityny
-niedobór katalazy, dehydrogenazy bursztynianowej, dehydrogenazy malonianowej
-genetyka – dalmatyńczyki, portugalskie psy wodne
Restrykcyjne – fibroza endomiokardialna lub fibroelastoza - rozój nadmierny tkanki łącznej – niemozność rozkurczania i skurczania
Hipertroficzne – u kotów – asymetria lewej komory, uszkodzenie funkcji diastolicznych, redukcja światła lewej komory, pełne opróżnianie komór, nieregularny przekrój włokien, u kotów cześto charakter autosomalny dominujący
Wstrząś – TNF i PAF