fizjologia receptory wykład 14r

Co to jest receptor? Istnieje duże zamieszanie, które wynika z faktu, że farmakolodzy w latach 70. podprowadzili fizjologom nazwę receptor, która przez dziesięciolecia były odnoszona do narządów, które są zdolne do odbierania pobudzeń, wywołanych przez różne bodźce i przetwarzania ich w impuls nerwowy (takie tłumacze, które odbierają różne rodzaje energii i kodują je w postaci impulsów nerwowych – rozprzestrzeniających się potencjałów czynnościowych). Wiele receptorów, te narządy, to są przede wszystkim neurony, niektóre z nich są wyposażone w twory dodatkowe a inne są po prostu nagimi zakończeniami nerwowymi, to są receptory czuciowe. Ale farmakolodzy podprowadzili tę nazwę w momencie odkrycia receptorów błonowych, białek receptorowych i wielu studentów ma kłopot w połapaniu się, tym bardziej, że w przypadku receptorów jako narządów zmysłu również będziemy mówili o receptorach błonowych. Proszę Państwa, powtarzam piramidę o selekcji informacji w OUN, pierwszym ogniwem zbierania informacji są receptory w układzie czuciowym. Te receptory są pobudzane bodźcami (co to jest? Jakie są cechy bodźca?).

Bodziec adekwatny to jest taki rodzaj bodźca, dla którego receptor ma najniższy próg pobudliwości, inaczej mówiąc receptor jest wyspecjalizowany do odbierania tego rodzaju bodźca. I teraz pytanie: czy receptor w sensie narządu czuciowego może być pobudzony innym bodźcem niż ten, do którego odbierania jest przeznaczony? TAK, tylko siła bodźca musi być znacznie większa, gdyż bodziec adekwatny pobudzi receptor z bardzo niewielką siłą, np. fotoreceptory siatkówki, które są w stanie reagować na bardzo ograniczone, pojedyncze kwanty energii świetlnej i już zainicjuje to w którymś z nich odpowiedz, ale jeśli walniemy kogoś w łeb to też latają mu gwiazdki, kaczory donaldy i myszki miki w bajkach z latającymi gwiazdkami wokół głów to nie jest wymysł artystów, to troszkę wynika z empirii, zauważono, że przy silnym uderzeniu w głowę, ma się wrażenia błysków w oku, klasyczny przykład nieadekwatnego pobudzenia bodźców siatkówki, siła tego pobudzenia jest duża, naciskanie gałek ocznych też może powodować widzenie jakiś kółek kolorowych, to jest również nieadekwatne pobudzenie receptorów siatkówki.

Receptory możemy podzielić ze względu na umiejscowienie bodźca, to jest tzw. podział Sherringtonowski:

  1. telereceptory (z daleka),

  2. eksteroreceptory (z zewnątrz z powierzchni ciała),

  3. interorecetory (ze środka),

  4. proprioreceptory (o ciele, o ułożeniu ciała w przestrzeni względem siebie).

Często dzielimy również ze względu na naturę bodźca, czyli:

  1. mechanoreceptory,

  2. chemoreceptory,

  3. fotoreceptory,

  4. termoreceptory,

  5. nocyceptory.

Podział kliniczny (najczęściej używany w medycynie):

  1. zmysł wzroku,

  2. zmysł słuchu,

  3. zmysł smaku,

  4. zmysł węchu,

  5. zmysł dotyku.

Ogólne pojęcia.

Pod wpływem działającego bodźca w zakończeniu nerwowym, często będącym receptorem lub wyspecjalizowanym tworze uczestniczącym w przetwarzaniu energii, powstaje tzw. potencjał receptorowy (albo: potencjał generujący, potencjał generatorowy receptora). Jest to miejscowa zmiana potencjału, która jest podobna w swoim zachowaniu do postsynaptycznego potencjału pobudzającego. Czyli jest to zmiana: miejscowa, zmiana która się nie rozprzestrzenia i która się nie stosuje się do prawa „wszystko albo nic”, tzn. im silniejszy bodziec, tym większa amplituda potencjału receptorowego. I takim klasycznym przykładem receptora, na podłożu którego się to opisuje to jest ciałko Vatera-Pacciniego, które w środku „cebulki” ma nagie zakończenia nerwowe, które są częścią receptorową i tutaj powstaje potencjał receptorowy, natomiast jeżeli osiągnie on wartość progową i jest on przewodzony elektrotonicznie wzdłuż błony, to w pierwszym przewężeniu Ranviera jest w stanie wygenerować zmianę potencjału, wystarczającą do tego, aby otworzyć kanały jonowe bramkowane napięciem (sodowe), które nam wygenerują potencjał czynnościowy, wtedy będzie on przewodzony znanymi nam sposobami. I ten wykres ilustruje nam odstępstwo od zasady wszystko albo nic w przypadku potencjału receptorowego. Widzimy, że im większa siła, tym większa amplituda. Ale powiedzieliśmy, że już w pierwszym przewężeniu Ranviera powstaje potencjał czynnościowy, który się stosuje do prawa wszystko albo nic. Jak się to ma do siebie? Im większa amplituda potencjału receptorowego, tym większa częstotliwość impulsów generowanych we włóknie czuciowym, czyli informacja o sile bodźca jest kodowana w kodzie częstości, a nie w kodzie amplitudy (kodowanie cyfrowe, a nie analogowe)

Proszę Państwa, jeszcze co więcej są takie receptory, które reagują na stale działający bodziec, w ten sposób, że powstaje potencjał generujący na początku trwania tego bodźca, potem on gwałtownie spada i na końcu, temu też towarzyszą salwy impulsów generowanych na początku i na końcu. I tego typu receptory nazywamy receptorami szybko adaptującymi się.

Natomiast inne receptory reagują w ten sposób, że tak długo jak działa bodziec przez cały czas jest generowany skuteczny receptorowy potencjał i przez cały czas są generowane potencjały czynnościowe (choć nieznacznie może maleć ich częstotliwość), są to tzw. wolno adaptujące się receptory.

I które z receptorów adaptują się szybko, a które wolno?

Do klasycznych receptorów adaptujących się szybko, zaliczamy:

  1. receptory dotyku,

  2. węch (szybko się reguluje, ale nie na poziomie receptora, tylko w opuszce)

Do wolno adaptujących się:

  1. wrzecionka nerwowo-mięśniowe,

  2. baroreceptory,

  3. chemoreceptory kłębków szyjnych i aortalnych,

  4. mechanoreceptory płuc,

  5. receptory zimna,

  6. nocyceptory.

Generalnie jak popatrzymy, na tą listę, możemy stwierdzić, że wolno albo wcale adaptują się te receptory, od których funkcji zależą czynności ważne dla życia. Bo np. bez czucia dotyku damy radę przeżyć, natomiast jeżeli chemoreceptory nam wysiądą, to wtedy nam się rozjeżdża homeostaza, jeśli baroreceptory – regulacja ciśnienia tętniczego, mechanoreceptory płuc – mechanika oddychania, nocyceptory niestety nie adaptują się i ból jest tym zjawiskiem do którego się nie można przyzwyczaić, nie można go przestać odczuwać aczkolwiek ta subiektywna wrażliwość na ból, bywa różna.

Aby zrozumieć jeszcze funkcjonowanie dróg czuciowych i pewne zjawiska, które towarzyszą odbieraniu różnych bodźców, powinniśmy poznać kilka praw:

Prawo swoistej energii nerwowej Müllera, zostało sformułowane w pierwszej połowie XVII wieku, ale ciągle jeszcze jest aktualne, mówi o tym, że „jeżeli pobudzi się drogę czuciową w dowolnym miejscu, otrzyma się taki rodzaj czucia, do jakiego służy receptor będący początkiem tej drogi”. Czyli niezależnie od tego który element dróg np. rdzeniowo wzgórzowych bocznych drażnimy (receptor, drogę w rdzeniu, we wzgórzu) zawsze odczuciem będzie ból, co więcej zlokalizowany w tym receptorze, który normalnie bierze początek w tej drodze.

Prawo projekcji: „przy drażnieniu drogi czuciowej w dowolnym miejscu czucie lokalizowane jest w receptorze”.

To są uzupełniające się jak gdyby prawa i z tym związane jest zjawisko kończyn fantomowych. Są one opisywane jako objaw u chorych np. po amputacjach kończyn. Którym to chorym w zaopatrzonym kikucie pozostały pnie nerwowe. Otaczające tkanki naciskają na te kikuty nerwów stymulując je mechanicznie, dochodzi do pobudzenia tego włókna ono przenosi te impulsy, aż docierają one do tych okolic kory czuciowej, w której są zlokalizowany neurony odbierające czucie bólu (poszczególne czucia są przenoszone oddzielnie, organizacja somatotopowa, dotycząca rodzaju i obszaru czucia), czyli odbiera taki chory np. ból oraz czucie obecności kończyny, bo mechanoreceptory i propriopreceptory są drażnione, której nie ma. Jeszcze lepiej się tan chory ma, wtedy kiedy mu się tu wytworzy nerwiak pourazowy, dlatego, że czasami, jeżeli nie jest dobrze zaopatrzony kikut, to przecięte włókno nerwowy chce regenerować, zaczyna odrastać w sposób chaotyczny tworząc kłąb włókien zwanych nerwiakiem bardzo wrażliwy na pobudzenie. Dochodzi do hiperalgezji, spontanicznego aktywowania, co powoduje silne dolegliwości bólowe. I chory przychodzi z awanturą do chirurga, że boli go noga której nie ma. Ponadto u chorych po wstrząsie rdzeniowym, u chorych poza objawami, wynikający z uszkodzenia w fazie wczesnej czy w fazie późnej, jednym z największych problemów, jakie Ci chorzy odczuwają są napady silnego bólu, paroksyzmy, który jest generowany właśnie w tej części rdzenia, nad uszkodzeniem, gdzie dochodzi do przemodelowania, upregulacji tego właśnie systemu przenoszenia bólu. Podejrzewa się o to różne czynniki m.in. wzrostu BDNF, który uwrażliwia układy neuronalne prowadząc do allodyni lub hiperalgezji.

Jednostka czuciowa – stanowi ją jeden neuron czuciowy i wszystkie unerwiane przez niego receptory, podobnie jak w przypadku motoneuronów, gdy jeden akson rozgałęzia się przy dojściu do mięsnia unerwianego na wiele włókienek, z których każde unerwia jedno włókno mięśniowe, tak w przypadku niektórych układów repetorowych jest tak, że wiele receptorów unerwionych przez pojedyncze włókienka, zbierają informacje, która dociera do jednej komórki czuciowej, która jest zlokalizowany w korzeniach tylnych. Informacje o sile bodźca są kodowane w kodzie częstości lub poprzez rekontakcje. Kod częstości – im wyższa siłą bodźca – większa amplituda potencjału generującego – większa częstotliwość impulsów we włóknie czuciowym.
Co to jest rekrutacja? Uruchamianie nowych jednostek czuciowych, poprzez kolaterale np. w rdzeniu kręgowym.

Pole recepcyjne jest to obszar, z którego informacje czuciowe są odbierane przez jedno włókno czuciowe, czyli przez jeden neuron czuciowy i te pola recepcyjne mogą być w niektórym przypadku bardzo duże (badanie rozdzielczości czucia, odległości 2 punktów odbieranych jako dwa oddzielne na różnych częściach ciała: na opuszce palców (2-3 mm) jest inna niż w okolicy międzyłopatkowej (60mm)). Dwa bodźce będą odbierane jako oddzielne, jeśli będą działały na dwa pola recepcyjne rozdzielone innym nie pobudzonym polem recepcyjnym.

Mechanoreceptory skóry (histologia) są zlokalizowane w różnych jej warstwach, niektóre bardzo płytko tuż pod naskórkiem, niektóre głęboko w skórze właściwej i poniżej jej. Bodźce działające na powłoki są bardzo różnorodne, od najliczniejszych mechanicznych, przez chemiczne do termicznych. W skórze mamy bardzo szeroki wachlarz odbierania. Receptor może być nagim zakończeniem nerwowym lub złożoną strukturą zawierającą włókno nerwowe wraz z otaczającymi komórkami tkanką łączną, komórkami mięśniowymi, a nawet włosowymi, tak jak te zakończenie przywłośne, które się owijają wokół korzenia włosa, który działa jak dźwignia wzmacniając siłę działającego bodźca i tym samym zwiększają czułość tego systemu czuciowego.

Proszę Państwa tutaj mamy całą baterię różnych mechanoreceptorów – przypomnieć sobie z histologii – chciałam zwrócić uwagę, na organ czuciowy, który zawiera w sobie ciałka Meissnera i Merkla. Merkel jest bardzo specyficzny, gdyż tutaj doszło do przekształcenia komórek nabłonkowych w komórki wydzielnicze i to jest jedyny receptor gdzie mamy w środku wydzielanie neurotrasmitera. Tarczki Merkla tworzą tak zwany receptor typu igo, gdzie wiele tarczek Merkla w takim uwypukleniu tworzy taką dość czułą strukturę sensoryczną, najczęściej na opuszkach palców się znajdują takie te twory. Najliczniejsze w układzie somatycznym są mechanoreceptory i mamy ich całe mnóstwo, jakie, jak działają, jak są unerwione przeczytać w książkach. Inne mechanoreceptory poza skórą: naczynia, jako baro- albo presoreceptory, w drogach oddechowych (w odruch ścian klatki piersiowej Heringa-Breuera, receptory inflacyjne i deflacyjne), w przewodzie pokarmowym (np. mechanoreceptory w jamie ustnej, pobudzone orbitem powodują wydzielanie śliny zawierającej dwukrotnie wyższe niż w osoczu stężenie dwuwęglanów).

W układzie ruchu najważniejsze są mechanoreceptory, zaliczane do tzw. proprioreceptorów, czyli tych receptorów, które sygnalizują pozycję różnych części ciała względem siebie. A do proprioreceptorów zaliczamy również receptory narządu równowagi, które mówią o położeniu głowy w przestrzeni. Będziemy na ten temat szczegółowo za chwilę rozmawiali. Tutaj tylko zostało zaznaczone, że do proprioreceptorów należą jeszcze mechanoreceptory skóry i wspomniane receptory narządu równowagi. Proszę państwa znaczenia prioprioreceptorów: rozpoznawanie położenia części ciała, najlepiej to sobie uświadomić w ten sposób, że położenie ciała w przestrzeni jest kontrolowane przez narząd równowagi, przez narząd wzroku i przez proprioreceptory, a zatem jeżeli narząd równowagi położony generalnie w głowie sygnalizuje nam zmiany położenia głowy, a ponieważ w większości przypadków głowa jest połączona z resztą ciała, to jest to równoważne ze zmianą położenia ciała, ale możemy unieruchomić głowę np siedząc, zamknąć oczy, a mimo to będziecie doskonale wiedzieli jakie jest połączenie waszych kończyn. Czy siedzicie, stoicie, gdzie prawa, a gdzie lewa ręka. O tym właśnie informują nas proprioreceptory. Z tym, że to czucie proprioreceptywne nie jest odbierane przez nas w sposób taki jak czucie ciepła, albo czucie bólu czyli jako oddzielny rodzaj czucia, tylko służy percepcji, czyli w naszym OUN jest przekładane na to poczucie położenia części ciała. Nie wiemy o tym, że się nam określone wrzecionka nerwowe-mięśniowe aktywują, że są rozciągane. Tylko to odbieramy już pod postacią właśnie tego czucia proprioreceptywnego.

Następną grupą receptorów, które znajdują się w skórze oraz pod skórą właściwą, ale przede wszystkim w skórze są termoreceptory. Mamy oddzielne które, reagują na obniżenie temperatury i oddzielne reagujące na podwyższenie temperatury. Chcę zwrócić uwagę że one reagują na temperaturę skóry, czyli tkanki otaczającej ten receptor. Nie temperaturę powietrza, czy otoczenia. Czyli jeżeli skóra będzie skutecznie ogrzewana albo ochładzana w różnych granicach temperatur otoczenia to te zmiany temperatury otoczenia nie będą odbierane. Tu chodzi o temperaturę skóry. Mają one określony zakres wyładowań. Pierwsze z nich są wrażliwe na spadki temperatury, aktywują się do temperatury poniżej 25 stopni. I poniżej tej temperatury wyładowania w nich stopniowo zanikają, a dalsze obniżenia temperatury skóry ma działanie anestetyczne. Po prostu również dochodzi do zniesienia czucia bólu. Według przysłowia: “tak zmarzłem, że nóg/rąk nie czuję”. One są wrażliwe na szybkość zmian obniżania temperatury 0,004°C/s. Jest ich znacznie więcej niż receptorów ciepła. One się bardzo słabo adaptują, w zasadzie się nie adaptują, także trudno się przyzwyczaić do obniżonej temperatury powłok. O ile receptory ciepła się do pewnego momentu adaptują, to znaczy na pewno państwo mają subiektywne odczucia, że jeżeli państwo wchodzą do bardzo ciepłej wody w wannie. To na początku wydaje nam się to nie do zniesienia prawie, ale jak już się wymościmy w tej wannie, to przestajemy w sposób nieprzyjemny odczuwać tą temperaturę i znosimy ją całkiem dobrze nie jest ona sygnalizowana jako niebezpieczna. Te receptory aktywują się w granicach 38°-44° do 45°. A co się dzieję kiedy nasze tkanki mają temperaturę podwyższoną, dochodzącą do 40°. Wtedy dochodzi do takiego pewnego fenomenu fizjologicznego czyli jednoczesnego pobudzenia receptorów zimna i nocyceptorów. Niektórych receptorów zimna, które są wyposażone w takie kanały, które aktywują się normalnie w temperaturze chłodnej. W związku z czym mamy tak zwane paradoksalne czucie chłodu. Każdy z was może przekonał się o tym osobiście, jeżeli np dotykamy bardzo chłodnego przedmiotu, czego oczywiście nie polecam, ale oczywiście czasami się zdarza, że dotkniemy dłonią, czy językiem, to mamy takie subiektywne czucie sparzenia. Ten chłód każe nas w sposób podobny jak bardzo wysoka temperatura. Właśnie ze względu na to, że równocześnie są uruchomione receptory czucia chłodu i nocyceptory. Gdzie są rozmieszczone te receptory. Są oczywiście w skórze, w błonach śluzowych, w rogówce, również w podwzgórzu znajdują się termodetektory i tak jak już wspominałam adaptacja zachodzi dosyć szybko w receptorach ciepła, natomiast słabo adaptują się receptory zimna. Kanały błonowe, które są odpowiedzialne za pobudzenie tych receptorów, należą do kanałów typu TRP (Transient Receptor Potential Channels), o których mówiliśmy sobie jako nowo opisywana grupa kanałów błonowych. W przypadku receptorów związanych z odczuwaniem zmian temperatury skóry, to jest co najmniej 6 klas i są one odpowiedzialne za wrażliwość na zmianę w różnych przedziałach temperatury. Po pierwsze mogą one być również aktywowane przez pewne substancje chemiczne, które jak gdyby naśladują ochładzanie np. mentol, który działa na TRPM8, a TRPV1 które jest głownym receptorem odpowiedzialnym za wzrost temperatury w granicach fizjologicznych, może być aktywowany przez kapsaicynę, czyli przez substancję obecną w pikantnych przyprawach, również w wyciągu z pieprzu. Te substancję są po pierwsze odpowiedzialne za uczucie gorąca, które pojawia się w jamie ustnej, po zjedzeniu bardzo pikantnych potraw, a po drugie zostało udowodnione, już dawno, że ma działanie rozgrzewające, co oczywiście jest złudne, bo temperatura skóry się nie zmienia. Jak kupimy plaster rozgrzewający w aptece i przykleimy na bolące miejsce to mamy subiektywne poczucie rozgrzania, ale oczywiście temperatura się nie zmienia. Chociaż nie do końca dlatego, że kapsaicyna jest silnie drażniącą substancją i ona powoduje odruchy aksonalne, czyli powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych obwodowych, ponieważ drażni receptory bólowe. Na początku przyłożenie tego plastra nie jest specjalnie przyjemne, potem jest uczucie ciepła, a w końcu jest uczucie zniesienia bólu, dlatego, że wielokrotnie powtarzane narażenie na kapsaicynę wydziela działanie analgetyczne. Ona po prostu inaktywuje funkcjonowanie nocyceptorów. Taki jest mechanizm działanie tego typu terapii.

Poszczególne neurony czuciowe termoreceptywne na ogół są wyposażone tylko w jeden receptor, jeden typ kanału. Co wyjaśnia różnice reakcji na różne zakresy temperatury oraz różną wrażliwość na temperaturę różnych okolic skóry. Natomiast wyjątkiem, o którym już wspomniałam, są niektóre receptory zimna, które posiadają również ten receptor TRPV1. Ponieważ ten receptor TRPV1 jest wrażliwy na temperaturę powyżej 43°. W wysokich temperaturach dochodzi do tak zwanego paradoksalnego czucia chłodu

Ból to coś z czym mamy do czynienia bardzo często. I bardzo niebezpieczne dla chorych są te choroby, które nie bolą. Dlatego, że czucie bólu jest bardzo silnym bodźcem zachęcającym chorego do skorzystania z pomocy lekarza. I ból uczy osobnika unikać bodźców uszkadzających. Jest tym wstępem czuciowym do bardzo prostych odruchów rdzeniowych np. odruchu zginania czyli unikania. Również powoduję reakcję pozostawienia bolących części ciała w spokoju. Okazało się, że ból jest bardzo ważny dla życia. Jest ważny ze względu uruchamiania reakcji obronnych. I przekonującym argumentem co do znaczenia bólu są losy osób, które mają wrodzoną niewrażliwość na ból. Ponieważ nie są w stanie unikać niebezpiecznych bodźców uszkadzających są narażeni na ciągłe urazy i z reguły żyją krótko. Z ich odczuć wynika, że ból jest specyficznym rodzajem czucia, a nie nadmiarem czuć innego rodzaju. Ponieważ zwykle te osoby odbierają wszystkie inne rodzaje czucia somatycznego. Czyli zupełne nie odczuwanie bólu nie jest błogosławieństwem, wprost przeciwnie prowadzi do patologii. Natomiast, niestety, subiektywne odczucie bólu jako sygnał uszkodzenia jest jedną z podstawowych skarg w gabinecie lekarskim. Co jest bodźcem adekwatnym do bólu? Teoretycznie, a w wielu przypadkach i praktycznie ból może być wywołany każdym rodzajem energii, jaki jest w stanie pobudzić każde inne receptory. A zatem nie rodzaj energii jest rozróżnikiem adekwatności tylko siła. Nocyceptory mają po prostu bardzo wysoki próg pobudliwości i aby można pobudzić te receptory bodziec na nie działający musi być zawsze wielokrotnie silniejszy niż działający na receptory somatyczne nie związane z bólem. Na przykład w przypadku ciepła, taki bodziec, który pobudzi nocyceptory musi być około 100 razy silniejszy od tego bodźca, który jest skuteczny dla termoreceptorów. To czucie bólu jest przewodzone dwiema drogami. Tzw ból szybki, oczywiście tak jak inne czucia somatyczne, wchodzi tylnymi korzeniami do rogów tylnych rdzenia kręgowego, tam w powierzchownych strefach w istocie galaretowatej przy pośrednictwie “neuronów substancjo P-ergicznych”(15:57-mniej więcej coś takiego, ale nie jestem pewna) dochodzi do przekazania somatycznego na drugi neuron. Przebieg dróg czuciowych znamy doskonale. Ból szybki jest przewodzony przez włókna a-delta o dużej stosunkowo prędkości przewodzenia i szybkości odbierania.Ta komponenta jest przede wszystkim zaangażowana w uruchamianie odruchów obronnych, ale nie tylko również dociera do świadomości. Drugi to ból wolny, który pojawia się z pewnym opóźnieniem w stosunku do tego pierwszego. Ma bardzo niemiłą komponentę emocjonalną. Jest odbierany jako nieprzyjemny, uporczywy i przewodzony jest przez włókna C niezmielinizowane o niskiej prędkości przewodzenia. Możemy przy odpowiednim modelu eksperymentalnym zdysocjować te dwa rodzaje bólu. Zostało to zrobione w eksperymencie zwierzęcym jak i u ludzi. Dowiedziono również, że ten ból wolny poza subiektywnym odczuciem nieprzyjemnego, gniotącego bólu ma znaczenie aktywujące twór siatkowaty pnia mózgu i uruchamia wszystkie bólopochodne reakcje w innych układach np. w układzie krążenia w układzie oddychania, w funkcjonowaniu działania OUN. Gdzie są nocyceptory, czyli co może człowieka boleć. Przede wszystkim powłoki: skóra, błony śluzowe i surowicze. Błony surowicze to jedno z lepszych miejsc dobrego unerwienia bólowego, bo bardzo silne zespoły bólowe obserwujemy przy podrażnieniu opłucnej, podrażnieniu otrzewnej. Przy zapaleniu otrzewnej jest to ból, który jest chyba jednym z najsilniejszym obserwowanym w medycynie. Rogówka to chyba każdy przeżył na sobie, ma ogromną wrażliwość dotykową ale i bólową. Pamiętamy, że narządy miąższowe czyli wątroba, nerki, płuca, miąższ tych narządów nie jest unerwiony bólowo. Natomiast bardzo dobrze unerwione są torebki narządów miąższowych np. torebka nerki czy wątroby, jak również przewody wyprowadzające np. drogi żółciowe, drogi moczowe, drzewo oskrzelowe, tchawica, krtań. Kiedy dojdzie do zaklinowania kamienia w drogach moczowych, złogów w drogach żółciowych to jest to przyjemność dla koneserów. Napad takiej kolki moczowej i ból z tym związany bywa porównywalny przez osoby które przeżyły jedno i drugie do natężenia bólu w czasie wzmożonej akcji porodowej. Nawet dyskineza, nadwrażliwość dróg żółciowych może prowadzić do bólowych efektów Unerwione są również naczynia. Często w tym narządzie miąższowym źródłem bólu są naczynia. Jedną z najczęstszych skarg w medycynie są bóle głowy. Co nas może w głowie boleć. Na pewno nie boli nas mózg. Tkanka mózgowa nie posiada receptorów bólowych, co zostało wielokrotnie udowodnione w trakcie operacji neurochirurgicznych, które można zrobić w znieczuleniu miejscowym, czyli znieczulona jest skóra, kości czaszki, opony i sobie teraz radosny chirurg coś tam usuwa rozmawiając z pacjentem, dłubiąc mu jednocześnie palcem w mózgu. Dlatego, że większość operacji neurochirurgicznych, nie wszystkie, ale takie, które dotyczą uszkodzenia samej tkanki odbywa się na tępo, czyli tępym narzędziem, czyli palcem. Po prostu wydłubuje pewne fragmenty. Dzięki tej technice można było stwierdzić różne zjawiska związane z drażnieniem różnych okolic kory. Czyli samo mózgowie nie jest unerwione, to co jest. Opony, okostna, naczynia, jeszcze pamiętajmy, że w twarzoczaszce mamy zatoki, mamy mięśnie, które powodują napięciowe bóle głowy. W kościach nas boli głównie okostna. W stawach nas bolą, jak wiecie powierzchnie stawowe nie mają zakończeń bólowych, dopóki istnieją. Jak przestaną istniec to boli.

Jak to się dzieję, że te nocyceptory są pobudzane. One są pobudzane w specyficzny sposób, ponieważ tak naprawdę na końcu, tu na tym zakończeniu nerwowym, które jest nocyceptorem. Jest ono pobudzane substancjami chemicznymi, które są produkowane, wyzwalane w otaczających tkankach narażonych na działanie bodźca nocyceptywnego. Czyli tego bodźca o bardzo dużej sile, które jest w stanie aktywować kalikreinę, następnie kininogeny przechodzą w kininy. Kininy mogą np. jako jedne z substancji zdolnych do podrażnienia nocyceptorów depolaryzować nagie zakończenia i mamy fale impulsów bólowych. W mięśniach proszę Państwa, bóle mięśniowe, najczęściej tymi substancjami mogą być kininy, jony potasu, mogą być również jony wodorowe lub inne kwasy, najczęściej kwas mlekowy. Tutaj mamy zestawienie substancji które mogą aktywować włókna mięśniowe nocyreceptywne bądź też podnoszą ich czułość, ich wrażliwość, często tak bardzo, że dochodzi do tzw. Allodynii, Allodynia to jest odczuwanie bólu bez działania bodźca nocyreceptywnego, tylko podczas działania bodźca o znacznie zmniejszonej sile czyli np. zwykłego dotyku. Takim przypadkiem allodynii może być oparzona skóra, któ®a jeżeli delikatnie dotkniemy to odczuwamy ból mimo że nie jest to sygnał nocyceptywny.

Proszę państwa, potas uwalnia się z uszkodzonych komórek, serotonina jest zawarta w płytkach krwi kurczy naczynia krwionośne i pobudza zakończenia bulowe i w ten sposób mamy wash-and-go. Bradykinia, histamina będąca wydzielana przez komórki tuczne powoduje reakcję naczyniową, czyli rozszerzenie naczyń, ale również sama drażni zakończenia bólowe. Prostaglandyny powodują sensytyzację podobnie jak leukotrieny i substancja P. Ten wpływ prostaglandyn na przyczyny bólowe jest przykładem powszechnego stosowania tych niesteroidowych leków przeciwzapalnych z których większość jest inhibitorami >>C-O-X<< (!).

Proszę państwa czasami mamy do czynienia z bólem przewlekłym, który trwa nawet wtedy gdy bodziec bólowy nie działa. Czyli jest takie jak gdyby pamiętanie. Do stanów związanych z tym rodzajem bólu zaliczmy: hiperangezję - kiedy mamy zwiększona wrażliwość na bodźce bólowe. Wyróżniamy hiperalgezję miejscową i ośrodkową. Przy przewlekłym drażnieniu zakończeń bólowych jak to ma miejsce np. w nerwiakach, związanych z występowaniem bólów fantomowych, dochodzi do przeprogramowania zwłaszcza w rdzeniu kręgowym internęuronów pośredniczących w prznoszeniu tewgo bólu, uczestniczą w tych mechanizmach różne czynniki neurotroficzne w tym BBNF (?) i dochodzi do samoistnego generowania pobudzeń bólowych prowadzących do bólu przewlekłego. Drugim rodzajem jest aniodynia – ból wywołany bodźcami niebólowymi

Bardzo często mamy do czynienia z bólem trzewnym. Ból trzewny to ból związany z uszkodzeniem, ze zmianami patologicznymi drażniącymi zakończenia w obrębie zakończeń nerwów trzewnych w obrębie narządów w obrębie jamy brzusznej, ale który jest subiektywnie lokalizowany w innych lokalizacjach niż miejsce jego powstawania np. ból w przypadku choroby niedokrwiennej serca, kamicy pęcherzykowej (pod łopatką), kamicy nerkowej (wewnętrzna strona ud), pęknięcie ciąży pozamacicznej (dołki podobojczykowe (!) )

Jak to się dzieje, że tak jest. Ból promieniujący wynika z konwergencji i nakładania się zakończeń i jeżeli w neuronie czuciowym rogu tylnego konwergują na sobie zakoń… yyy nerwy… czy też zakończenia nerwów czuciowych włókien czuciowych pochodzących z obszaru somatycznego i obszaru trzewnego to w trakcie życia osobniczego znacznie częściej podrażnione również bólowo są także te pochodzące z obszaru somatycznego, i ta droga jak gdyby uczy się, że ból przez nią przenoszony (prawo projekcji) pochodzi z tego receptora zlokalizowanego właś0nie w ramieniu czy przedramieniu. I teraz jeżeli źródłem pobudzenia tego interneuronu nie będzie neuron somatyczny tylko trzewny to droga poinformuje nas o tym, że boli nas w łokciu a tak naprawdę jest to ból trzewny. W przypadku pobudzenia zakończeń bólowych w jamie brzusznej dochodzi do tzw. Zjawiska obrony mięśniowej które możemy porównać z odruchem unikania. Pobudzenie bólowe powoduje wzrost napięcia mięśni ściany jamy brzusznej. Chirurdzy nazywają to jako brzuch deskowaty.

To promieniowanie bólu wynika także z dermatomów

Proszę państwa tak jak powiedziałam mamy dwie drogi przewodzenia bólu: ból szybki i ból wolny. W przypadku bólu szybkiego przewodzonego drogami a-delta, intermediatami wydzielanymi w rdzeniu są glutaminiany, natomiast w przypadku bólu wolnego są substancja P

Kolejnym mechanizmem który chciałam z państwem omówić jest mechanizm bramkowania 8+

(gejting) – bramkowanie czucia bólu. Na czym ono polega? Jeżeli jednoczeńnie zostaną p0obudzone włókna bólowe i czuciowe z czucia somatycznego, które normalnie z bólem nie mają do czynienia to okazuje się że mogą one konwergować, te neurony somatycznę będą pobudzały neurony somatyczne co w efekcie powoduje za-hamowanie czucia bólu. I ten mechanizm bramkowania jest empirycznie od dawna (rozcieranie stłuczenia – dzięki bramkowaniu ulga, akupunktura, akupresura, masarz, elektrostymulacja).

Przenoszenie. Ból podobnie jak dotyk jest przenoszony drogami rdzeniowo wzgórkowymi, które zachowują się w ten sposób, że po wejściu do rdzenia dochodzi do przełączenia po tej samej stronie i neuron postsynaptyczny oddaje akson który przekracza linię pośrodkową i w drogach wstępujących rdzeniowo wzgórzowych dociera do specyficznych jąder przekaźnikowych wzgórza a następnie do określonych okolic kory mózgowej. Pobudzenia dochodzące z odpowiednich proprioreceptorów układu somatycznego czyli głębokiego, dotyku, dyskryminacyjnego czucia dotyku, wibracji i proprioreceptorów przewodzone są sznurami tylnymi, które zachowują się zupełnie inaczej. Po wejściu do rdzenia kręgowego najczęściej ten akson rozdziela się i jedna z jego kolaterali dociera do rogu tylnego gdzie służy jako ten input czuciowy licznych odruchów rdzeniowych, natomiast część druga wstępuje w tylnych sznurach do jąder sznurów tylnych, tam jest następne przełączenie (pierwsze związanie z czuciem) i dopiero potem te drogi się krzyżują i do wzgórza i do kory.

Jeżeli chodzi o subiektywne odczucie bólu, jest ono bardzo różne. Stwierdzono nie tak dawno, że kontrolowanie bólu wynika z możliwości wewnętrznego układu analgezji mózgu, którą stanowi: istota szara wodociągowa, jądra wielkie szwu oraz system hamowania bólu w rogach tylnych redzenia. I tutaj mamy neurony enkefaliczne, w jądrach szwu serotoninergiczne które następnie zstępują do rdzenia gdzie łączą się z interneuronami hamującymi enkefalinergicznymi. I to również będzie stanowiło hamowanie wejścia bólowego. I w ten sposób odczuwanie bólu będzie zniesione. Działanie enkefalin w rdzeniu polega na hamowanu włókien presynaptycznych a i c po ich wejściu do rdzenia. Z tym może być związany efekt przeciwbólowy placebo, czy zastrzyku, który nie posiada w sobie nic co mogłoby taki efekt przeciwbólowy wywrzeć, a chory wierząc w to, że ta substancja mu pomoże odczuwa słabiej ból, albo przestaje odczuwać ból. Najprawdopodobniej wynika to z faktu, ż jego własne mózgowie uruchamia jego wewnętrzny system przeciwbólowy co jest odpowiedzialne za to działanie. To najprawdopodobniej tłumaczy również fakt, że w sytuacjach zagrożenia, w sytuacjach stresu nie odczuwamy bólu. Wile osób nie potrafi zrozumieć, że ktoś tam biegł 200 metrów z obciętą nogą, czy ręką, z której lała się krew na prawo i lewo, a on nie czuł tego bólu, ponieważ to są takie typowe objawy występujące na polu walki, kiedy występuje bardzo wysoki poziom stresu powoduje uruchomienie tego wewnętrznego systemu analgetycznego i nie odczuwanie bólu.

Substancjami, które modulują odczuwanie bólu (ale nie tylko ponieważ mają bardzo szerokie działanie w układach neuronalnych) są endogenne opiaty czyli opioidy. Są to związki podobne do morfiny, wytwarzane przez niektóre neurony układu nerwowego. Są one podzielone na następujące grupy:

Endomorfiny są stosunkowo nową grupą, przedtem opisywano jedynie trzy. Są to oligopeptydy o bardzo zbliżonej budowie, taki pięcio aminokwasowy motyw jest powtarzalny we wszystkich typach tych związków. I on najprawdopodobniej jest odpowiedzialny za ich działanie. Działanie za pośrednictwem receptorów specyficznych dla tych opioidów endogennych. I są to receptory mi, delta i kappa. Wszystkie one mogą oddziaływać na każdy z tych receptorów, ale poszczególne grupy wykazują pewną preferencję. Na przykład enkefaliny lubią delta, endorfiny i endomorfiny- mi, dynorfiny- kappa. I ten receptor mi jest tym, który wykazuje najsilniejsze działanie przeciwbólowe. Jeszcze proszę Państwa rozróżniamy opiaty i opioidy. Opiaty są to substancje uzyskane z wyciągu z makowca- co nie znaczy, że z ciasta, ale z niedojrzałych owocników maku, z którego zbieramy to mleczko zawierające właśnie opiaty, z których można ekstrahować, albo jeszcze stosować je jako substraty do produkcji innych paskudztw, na przykład heroiny. Opioidy natomiast są to endogenne substancje, które w naszej ewolucji powstały i funkcjonują, a dzięki temu, że opiaty potrafią działać na ich receptory to wywołują właśnie to swoje ośrodkowe działanie. Przede wszystkim silne działanie przeciwbólowe, ale także działanie narkotyczne, analgetyczne i halucynogenne.

Powinowactwo opioidów do receptorów może być modyfikowane przez różne substancje. Takie jak:

A ich działanie polega na

W modulacji czucia bólu biorą udział także inne układy, takie jak: serotoninergiczny, noradrenergiczny, i GABA-ergiczny.

Czyli widzimy, że odczuwanie bólu i jego modulacja jest poddana wielu wpływom, ponieważ jest to informacja czuciowa niezwykle ważna.

Mówiliśmy o bólu szybkim i bólu wolnym. Drogi bólu szybkiego to tak zwane neospinothalamiczne, bólu wolnego paleospinothalamiczne przebiegają osobno. Pierwsze docierają do jąder wzgórza, następnie do kory czuciowej. Czyli szybko poinformować, odczuć ból, żeby wiedzieć, że coś się dzieje. A jedynie 1/10 do ¼ , w zależności od modelu badanego, włókien bólu wolnego dociera do wzgórza. Ich rola jest inna, co one robią? Większość podąża do tworu siatkowatego do pnia mózgu, do okolicy pokrywy śródmózgowia i do istoty szarej okołowodociągowej. Czyli tutaj będzie uruchamiany en wewnętrzny system analgetyczny. Całkowite usunięcie kory czuciowej nie znosi czucia bólu, jeśli impulsu bólowe mogą dotrzeć do tworu siatkowatego wzgórza i innych części pnia mózgu. To jest zadziwiające, ale tak podobno jest. Co więcej w zespołach tak zwanych wzgórzowych po przecięciu włókien chorzy mówią, że dalej czują ból, ale się nim nie przejmują. On nie ma tutaj nieprzyjemnej komponenty emocjonalnej. Więc to czucie bólu jest niezwykle złożonym zjawiskiem.

O bólach głowy mówiłam, że jest to jedno z najczęściej występujących skarg w medycynie i jednocześnie często jedna z najtrudniejszych do zdiagnozowania. Ponieważ co nas może w głowie boleć? Mogą to być bóle pochodzenia zatokowego i ocznego. Często osoby z wadą refrakcji, które po prostu źle widza i związane z tym widzeniem i rozpoznawaniem jest ogromny wysiłek oka i aparatu optycznego oka. Powoduje to wystąpienie bólowych zjawisk, dlatego zawsze warto u osoby, która się skarży na uporczywe bóle głowy zaproponować badanie okulistycznie, i można uleczyć go cudownie po prostu sugerując noszenie szkieł korekcyjnych. Również tak jak powiedziałam mogą boleć powłoki, mogą boleć wszystkie błony łącznotkankowe, w obrębie czaszki, jak również naczynia.

O receptorach w układzie synaptycznym mówiliśmy, ale dla przypomnienia- są to odczucia proprioreceptywne, dotyku, bólu i temperatury. Ale czasami mamy takie zjawiska jak swędzenie i łaskotanie. Przez wiele lat były różne teorie na ten temat. Mówiono, że to jest takie delikatne czucie, pobudzenie receptorów dotyku. Natomiast badania elektrofizjologiczne dowiodły istnienia bardzo wrażliwych, szybko adaptujących się, mechanoreceptywnych nagich zakończeń nerwowych związanych wyłącznie ze swędzeniem i łaskotaniem. Występują one prawie wyłącznie w powierzchownych warstwach skóry, czucie to jest przewodzone przez cienkie, niezmielinizowane włókna nerwowe, podobne do tych, które przewodzą ból wolny. Celem czucia swędzenia jest najprawdopodobniej zwrócenie uwagi na delikatne bodźce powierzchowne, takie jak na przykład ruchy pchły na skórze lub dotyk owada przed użądleniem. Bodźce takie wywołują odruch drapania i inne czynności mające na celu pozbycie się drażniącego czynnika. Swędzenie jest łagodzone przez drapanie, jeżeli usunie ono czynnik drażniący lub jest wystarczająco silne aby wywołać ból. Uważa się, że sygnały bólowe znoszą czucie swędzenia w rdzeniu kręgowym w mechanizmie hamowania bocznego, czyli podobnie jak bramkowanie czucia bólu może być również hamowanie tego czucia swędzenia i dlatego też się drapiemy, czasami do krwi. Bo pobudzenie dróg bólowych będzie w tym przypadku hamowało przewodzenia w drogach przenoszących to czucie swędzenia. To związane ze swędzeniem odczucia są najlepiej widoczne jeżeli psa czasami sprytnie podrapiemy po brzuszku to pies natychmiast zaczyna machać łapą, tak jak gdyby się chciał podrapać właśnie w tamtym miejscu bo uruchamiamy mu wtedy odruch z receptorów tych swędzenia bo głównym zadaniem takiego drapania jest pozbycie się pchły lub innego maszerującego właśnie pasożyta. Zakończyliśmy czucie somatyczne.

Przejdziemy teraz do wyspecjalizowanych narządów czucia związanych z innymi zmysłami. Teraz zajmiemy się zmysłem węchu. Węch u ssaków ma ogromne znaczenie i możliwości dyskryminacji. U człowieka, poszkodowanego w tym względzie może odbierać wiele tysięcy zapachów a odróżniać tez kilka tysięcy. Jest to bardzo osobniczo zmienne. Są osoby, które maja niezwykle wrażliwy węch i potrafią rozróżniać wiele zapachów bardzo subtelnie a są takie, które tego nie mają. Niewielkie zmiany w budowie cząsteczki doprowadzają do zmiany właściwości zapachowych. Np. taka substancja jak karwon. Jeżeli to jest L stereoizomer to jest odpowiedzialny za zapach mięty a jeżeli D to jest zapach kminku. U gryzoni zidentyfikowano ponad 1000 genów kodujących węchowe białka receptorowe. Jest to najprawdopodobniej jedna z najliczniejszych rodzina genów genomu. Podejrzewa się ze jest ona tak liczna dlatego ze w świecie zwierzęcym węch jest podstawowym zmysłem zaangażowanym w rozpoznawanie otoczenia, w relacje międzyosobnicze, w zachowania socjalne, w opiekę nad potomstwem i w związku z tym ta rodzina pierwotnie była bardzo nieliczna. I jeżeli chodzi o mechanizm pobudzenia receptorów czy w ogóle fakt odbierania wrażeń węchowych przez wiele lat było to tajemnicze zjawisko, ze możemy odczuwać wiele tysięcy różnych wrażeń zapachowych ponieważ badanie receptorów czy tego narządu węchu nie dawało odpowiedzi prostych na te pytania więc były różne koncepcje. Ze nagle mówiono o tym, że w zależności od zachowania się cząsteczki, drgania, to są pobudzane różne neurony, że czujemy tylko te substancje do których ewolucja nam wyprodukowała receptory wrażliwe na nie co nie bardzo się zgadza z faktami, ponieważ odbieramy również zapachy substancji nowych. A wiec było dosyć dużo zamieszania. Budowę narządu węchu pamiętacie. Pamiętamy że w jamie nosowej znajduje się nabłonek węchowy, którego neurony bezpośrednio kontaktują się z otoczeniem i to jest jedyne miejsce w naszym ustroju, gdzie neurony maja bezpośredni kontakt ze światem zewnętrznym, ponieważ rzęski nabłonka węchowego są zanurzone w śluzie i bezpośrednio działają na nie substancje w tym śluzie rozpuszczone. Jak pamiętacie Państwo wysyłają one włókna do kłębuszków w opuszce węchowej, w których to kłębuszkach są jak gdyby gromadzone informacje z komórek węchowych z określonym białkiem receptorowym. Aksony komórek receptorowych rozgałęziają się i tworzą synapsy z neuronami kłębuszków, których wypustki podążająco OUN. W opuszce jest wiele tysięcy kłębuszków, z których każdy otrzymuje sygnały od 25 tysięcy komórek węchowych. Patrzcie jaki ogromny rodzaj konwergencji. I co jeszcze ciekawego. Nabłonek węchowy był pierwszym narządem, w którym stwierdzono neurogenezę, tzn. stwierdzono, że są komórki o typie progenitorowym, które mogą się dzielić i które zastępują neurony nabłonka węchowego, które ulegają zużyciu w czasie życia osobniczego. Było to ogromne osiągnięcie ponieważ natychmiast zaczęto się interesować tymi komórkami i zostały one użyte jako komórki zdolne do podziału i możliwe do pobrania do transplantacji w różnych schorzeniach i urazach OUN. Potem okazało się , że jeszcze lepszym materiałem są tzw. Olfactory bulb en????? Cells czyli komórki glejowe otaczające neurony w opuszce węchowej. Potem, równolegle biolodzy molekularni którzy się tym zajmowali, ponieważ okazało się że sortowanie różnych substancji zapachowych może w sposób subtelny ale konkretny zmieniać zachowanie osobników. W związku z czym badania nad substancjami zapachowymi są bardzo dobrze płatne, ponieważ poszukuje się substancji, przy pomocy których można by wywierać działania terapeutyczne jak i działania manipulacyjne. I tak stwierdzono, ze rozdzielanie określonych substancji zapachowych zwiększa zdolność do podejmowania decyzji. A innych np. zwiększa efektywność pracy, co Japończycy wykorzystują i rozpylają w tych swoich obozach koncentracyjnych zwanych miejscami pracy. A w centrach handlowych, ułatwiają podejmowanie decyzji. W związku z czym konstruuje się substancje zapachowe w celach komercyjnych. Teraz większość lubi ładnie pachnieć, trochę zmodyfikowanym zapachem naturalnym i jest cała nauka chemii i substancji zapachowych, które można tak zmodyfikować, aby dana cząsteczka wywierała określony efekt zapachowy i można to albo naśladując substancje naturalne, syntetyzując sztuczne.

Stwierdzono jaka jest struktura tych receptorów błonowych, które występują na neuronach węchowych. Typowy receptor serpentynowy związany z białkami G o pewnym stopniu konserwatyzmu czyli stałe składowe tego łańcucha i dość dużej zmienności aminokwasowej, która pozwala na jego modyfikacje przez co zmianę jego własności. I stwierdzono też, że te substancje zapachowe aktywują układ białek G, a następnie pod wpływem aktywnej podjednostki białka dochodzi do zaktywowania cyklazy adenylowej a potem różnych następstw błonowych prowadzących do zmiany potencjału błonowego neuronu. Następnie ten potencjał takie zjawisko mamy, że białka się aktywują i w tym przedziale odbierania bodźców dochodzi do powstania potencjału receptorowego, który następnie elektrofonicznie 1:09:30 depolaryzuje część przypodstawną neuronu i to powoduje otwieranie kanałów jonowych, prowadzących przy odpowiedniej sile potencjału generującego do powstania potencjału czynnościowego, który się rozprzestrzenia wzdłuż neuronu czuciowego. Przewodzenie informacji węchowych w OUN odbywa się w dość złożony sposób, ponieważ opisuje się co najmniej 3 systemy węchowe:

Wiele sygnałów w z bocznej okolicy węchowej biegnie bezpośrednio do kory starej w przednio bocznej części płata skroniowego. To jedyny obszar w korze mózgowej gdzie sygnały idą bezpośrednio do kory z pominięciem wzgórza. Wszystkie inne drogi czuciowe przechodzą przez wzgórze z wyjątkiem tego wolnego bólu którego część nie przechodzi przez wzgórze, ale można powiedzieć, że w ogóle nie dochodzi do kory. Nowszy system węchowy biegnie do grzbietowo-środkowego wzgórza, stamtąd do boczno-tylnego kwadrantu kory okołooczodołowej. To jest ten układ związany z nowymi umiejętnościami, z kojarzeniem zapachów z innymi rzeczami, to co zostało przypisane wyższym gatunkom. Można zatem stwierdzić, że bardzo stary system służy najbardziej podstawowym odruchom węchowym, stary jest związany automatyczną lecz wyuczoną kontrolą pobierania pokarmu i unikaniem toksycznych lub niezdrowych składników pokarmowych, a nowszy jest porównywalny z innymi korowymi obszarami czuciowymi i służy świadomej percepcji wrażeń węchowych. Np. jedne zapachy nam się podobają, inne nie, ale nie mają tych bezpośrednich pierwotnych oddziaływań. No i tutaj mamy obrazek przedstawiający poszczególne układy węchowe.

Narząd lemieszowy. Organ który jest kwestionowany czy istnieje czy nie u ludzi. Niewątpliwie występuje u wielu gatunków zwierząt, jest dodatnim chemoreceptorem przeznaczonym do odbierania specyficznych substancji sygnałowych czyli feromonów. Feromony są istotne u zwierząt w doborze seksualnym, oznaczeniu terytorium, zapoczątkowaniu zachowań agresywnych. Zorganizowany jest w wydzielonej części nabłonka węchowego w bocznej ścianie jamy nosowej. Stwierdzono, że występują co najmniej 2 typy neuronów wyposażonych w specyficzne białka receptorowe, których to białek opisano do tej pory od 50 do 100. Rzeczywista liczba w zależności od gatunku może być większa, zwłaszcza że badano tylko jeden typ tych neuronów. U ludzi ciągle kwestionuje się istnienie tego narządy, tylko u około 8% populacji stwierdza się jego obecność co pozwala wątpić w jego znaczenie dla gatunku, tym bardziej że geny kodujące te białka receptorowe należą do pseudogenów czyli nie są istotne fizjologicznie. U człowieka odbieranie wrażeń zapachowych tego typu zostało najprawdopodobniej przejęte przez inne struktury układu węchowego, co nie znaczy ze tego odziaływania nie ma. Zostało przejęte czyli istnieje. Dowodem przekonującym, że tego typu odbiór bodźców i wpływ tych bodźców wpływających na zachowania u zwierząt jednak u nas też występuję jest to co określa się w potocznym języku jako chemia, np. mówi się, że on taki hrabia utytułowany, a ona taka dziewucha paskudna, wstrętna, a taka chemia miedzy nimi. Oni tak dobrali te feromony by być jak najbardziej oddaleni genetycznie. Jaka jest idea tego doboru feromonowego u zwierząt? Aby łączyć się w pary reprodukcyjne z tymi osobnikami, które są jak najbardziej różne genetycznie od osobnika poszukującego. Aby ewentualne wady genetyczne nie występowały u potomstwa. Żeby jak najdalszego krewnego mieć. U nas, u ludzi tez wbrew pozorom ten typ oddziaływań istnieje. Drugim dowodem jest dostosowywanie się cykli menstruacyjnych kobiet długo przebywających w jednym pomieszczeniu, np. u dwóch dziewczyn długo pracujących razem, one zaczynają synchronicznie miesiączkować. Ponieważ również owulacja i cykl zależą od feromonów i stwierdza się, że kobiety w okresie owulacji są bardziej atrakcyjne dla potencjalnych… yyy… „zapładniaczy” (by L-B)… nie no pani doktor bardzo brzydko to powiedziała, pakudnie, fu, gdzie romantyzm?... adoratorów. Ale tak to jest, wbrew pozorom, a nawet może zgodnie z pozorami, jesteśmy częścią świata zwierzęcego, a nawet niektórzy udowadniają, że na pewno niedaleko od tego świata odeszliśmy .

Zmysł smaku. Percepcja smaku to jest pobudzenie jednoczesne smakowe, bodźców zapachowych, bodźców dotykowych, czucia temperatury i czucia bólu.

I teraz proszę państwa rozróżniamy 5 podstawowych smaków: słony, słodki, gorzki, kwaśny i umami. Umami po japońsku znaczy pyszny i jest to smak glutaminianów, którego jako smaku osobnego nie uświadamiamy sobie , ale dodany do innych potraw zwiększa ich pyszność. Dlatego we wszystkich tej żywności przetworzonej tego glutuaminianu jest po uszy. Ale w tej chwili postuluje się również smak tłusty, który jest najprawdopodobniej szóstym smakiem, ale co do mechanizmu jego odbierania to na razie nie jest poznany ten mechanizm.

Kilka przypomnień z anatomii, nie będę wchodziła w szczegóły. Na języku oraz na łukach podniebiennych, na częściach wewnętrznych policzków rozmieszczane są kubki smakowe zlokalizowane w brodawkach smakowych. Są ich różne typy, są różnie rozmieszczone, to są sprawy histologiczne, nie będziemy się tym za bardzo wzruszać. Pamiętamy tylko, że w tych brodawkach są zlokalizowane kubki. Kubek smakowy czyli dziurka w błonie śluzowej, przez ten otwór smakowy, wystają kosmki neuronów smakowych i są narażone na działanie substancji rozpuszczonych w wodzie, ślinie.

Jeszcze możecie w wielu podręcznikach spotkać się z mapą smaków języka, która mówiła o tym, że na samym czubku są receptory smaku słodkiego; słony, słodki, kwaśny po bokach; a na samym tyle (nasadzie) smak gorzki. W tej chwili wiemy, że to jest nieprawda. Ta mapa języka została skonstruowana na podstawie wyników badań gdzie wykorzystywane były metody bardzo proste przy pomocy wacików nasączonych różnymi substancjami. To wynika ze specyficznej struktury tych brodawek i kubków rozłożonych na różnych częściach języka, bo jeżeli się teraz złapiemy za pojedynczy taki kubek to okaże się, że poszczególne komórki w tym kubku smakowym są w stanie odpowiadać pobudzeniem na zastosowanie substancji słonej, a jednocześnie stosujemy czy tez sekwencyjnie stosujemy słoną, gorzką, kwaśną, słodką. Prawda? I widzimy, że jeden odpowiada na słony, drugi tez na słony, ale inny ani rusz. Zastosujemy gorzką niektóry odpowiada, inne nie. Zastosujemy kwaśną no to ten, który wcześniej odpowiadał na gorzki(???) tez na kwaśny odpowiada, a na słodką tylko jeden. Ale w tym jednym kubku smakowym występują różne neurony wyposażone w różnego rodzaju receptory.

Kubki smakowe zawierają kilka rodzajów komórek i są to komórki typu 1,2,3. A wszystkie one są komórkami receptorowymi smaku. Widzimy, że za odbiór smaku słonego są odpowiedzialne komórki typu 1, za słodki, umami i gorzki komórki typu 2, a za kwaśny komórki typu 3.

Komórki typu 1 są komórkami niepobudliwymi, odbierającymi smak słony. Takim uosobieniem tego smaku słonego jest NaCl, sól kuchenna. Mają właściwości glejopodobne, mają taką funkcję podpierajacą dla innych komórek. W odbieraniu smaku słonego biorą udział kanały eNaCh – epithelial sodium channels. Funkcje glejopodobne tych komórek polegają na tym, że posiadają błonowe wypustki otaczające inne rodzaje komórek i mogą pomagać w regulowaniu pozakomórkowego stężenia jonów potasu. Pomagają także zakończyć efekt pobudzenia wydzielając enzymy hydrolizujące neurotransmiter, np. taka ektoATP-aza. Ponieważ w innych typach komórek ATP może służyć jako neurotransmiter. Czyli mamy dopływ jonów sodowych które przechodzą do komórki przez te kanały typu eNaCh, bardzo popularne występujące także w innych komórkach. Do odbierania wrażeń smakowych, w jaki sposób to się odbywa: kanały eNaCh, które są stale otwarte, jony sodu jak się pojawiają, wpływają do komórki, depolaryzując ją. Następne etapy nie do końca są poznane. Wiadomo, że komórka się depolaryzuje, a co potem się dzieje, jakie są dalsze losy tych pobudzeń, jak zostanie przeniesiona ta depolaryzacja na włókna czuciowe, nie do końca wiadomo w jaki sposób.

Komórki typu 2 to są komórki receptorowe wyposażone w receptory błonowe sprzężone z białkami G. Odbierają smaki słodki, umami i gorzki. Poszczególne komórki mają receptory dla specyficznego dla nich smaku i w 2003 opisano różne rodziny genów białek receptorowych. Np. receptor T1, T2 i tak za słodki i umami odpowiadają heterodimery T1R2 i T1R3, a za smak gorzki T2R. Mechanizm działania tych receptorów przyłączenie substancji smakowej do receptora aktywuje podjednostkę G betagamma gustducyny, aktywuje fosfolipazę C. Następnie IP3 inicjuje dopływ jonów Ca2+ przez kanały M5 i komórka depolaryzuje się. Czyli mamy taki dwustopniowy mechanizm pobudzenia. Podjednostka G alfa gustuducyny wpływa modulujące na czynność cyklazy adenylanowej, co powoduje zmiany w zawartości cAMP, lecz konsekwencje tego nie są jeszcze do końca poznane. Czyli bardzo złożony mechanizm działa, nie wszystkie elementy wiadomo czemu służą. Natomiast wiadomo, że ten napływ Ca2+ przez kanały M5 otwiera półkanały kaneksynowe. Takie białko kaneksyny, które tworzą kanały, co pozwala na dyfuzję ATP z komórki. Jeżeli wywołany na torze wapnia potencjał błony przekroczy wartość progową, komórka generuje serie potencjałów iglicowych inicjowanych przez kanały sodowe bramkowane napięciem. Czyli mamy tutaj też dwustopniowy mechanizm pobudzenia. Natomiast te kaneksyny są także bramkowane napięciem, a zatem generowanie potencjałów iglicowych zwiększa uwalnianie ATP. Czyli już wiemy po co była ta ektoATP-aza w komórce typu 1, ponieważ ona pozwala na rozkładanie ATP, który jest uwalniany z tych komórek typu 2.

Komórki typu 3 nazywamy komórkami presynaptycznymi. Są jedynymi komórkami receptorowymi smaku komunikującymi się synaptycznie z neuronami czuciowym. Tamte też pewnie się komunikują, ale ten mechanizm nie jest do końca poznany. Są związane z odbieraniem smaku kwaśnego przez depolaryzację błony wywołaną jonami H+. Oczywiście za smak kwaśny odpowiadają jony wodorowe, które wnikają przez kanały eNaCh i depolaryzują komórkę, jak również zmniejszają wypływ jonów K+, poprzez hamowanie kanałów potasowych, co nasila depolaryzację. Czyli jony H+ same zmniejszają elektroujemność wnętrza, a oprócz tego hamując funkcję kanałów potasowych powodują depolaryzację . Depolaryzacja powoduje wydzielenie neurotransmitera, który pobudza zakończenie czuciowe. Jeżeli potencjał receptorowy jest wystarczająco duży to aktywuje kanały sodowe bramkowane napięciem. Czyli mamy potencjał receptorowy. Potencjał czynnościowy otwiera kanały wapniowe bramkowane napięciem i napływ wapnia inicjuje uwolnienie serotoniny do synapsy z neuronem czuciowym. W komórkach typu 3 mamy już całą kaskadę zdarzeń opisaną. Pozostałych możemy się tylko domyślać, że musi też być jakieś połączenie.

Badanie tych receptorów jest bardzo złożone ze względu na miedzy innymi strukturę narządów smaku czyli kubków smakowych i tych różnych rodzajów neuronów czy też komórek receptorowych w nich usadowionych bardzo głęboko, rozmieszczonych w sposób trudny do przewidzenia. One się nie za dobrze dadzą wyizolować, hodować. Badanie in vivo jest obarczone różnymi trudnościami technicznymi. Mimo postępu, mimo zmiany poglądów na funkcję narządu smaku, to ciągle jeszcze jest wiele niewiadomych.

Chciałam tylko podkreślić to co już mówiłam, że te komórki receptorowe typu 2 mają różne konstelacje białek receptorowych kodowane przez geny receptorów smakowych. Tutaj są oczywiście podstawowe grupy, natomiast okazało się, że substancje gorzkie mogą być rozpoznawane przez ok. 30 różnych typów receptorów typu T2R. Stwierdzono również, że pewien specyficzny sposób przewodzenia substancji słodkich, gorzkich, umami powodują powstanie takiego samego wewnątrzkomórkowego transmitera powodującego wydzielenie neuromediatora. Dlaczego potrafimy odróżnić słodki, gorzki? Ponieważ odpowiednie receptory występują na różnych komórkach smakowych, które pobudzają inne szlaki przewodzenia. Czyli po prostu tu jest takie znakowanie podobne do znakowania somatotopowego. W zależności od tego jakie jest umiejscowienie, jaki receptor łączy się z jakim neuronem, taki smak jest odbierany.

Jakie jest przewodzenie czucia smaku, unerwienie smakowe jamy ustnej, języka to państwo zapewne doskonale wiedzą z anatomii. Dla przypomnienia 2/3 przednie języka otrzymuje unerwienie z nerwu VII twarzowego, to unerwienie przebiega razem z nerwem VII. Następnie mamy 1/3 tylną to nerw językowo-gardłowy . Nasada języka oraz łuki podniebienne, nagłośnia, okolice krtani to jest nerw X. Te pobudzenia docierają do jądra pasma samotnego w pniu mózgu. Stamtąd do bodźca specyficznych jąder przekaźnikowych wzgórza bądź też mogą wpływać na ośrodki w podwzgórzu oraz oddają kolaterale do układu limbicznego do tzw. kory śródwęchowej.

W anatomii mówiło się o hipokampie i o korze śródwęchowej jako węchomózgowie. Ta część mózgowia u zwierząt , u gatunków, które bardziej wykorzystują węch do rozpoznawania otoczenia jest znacznie bardziej rozwinięta, zajmuje duża część OUN, natomiast u człowieka to już jest bardzo zredukowane. Jednak te bodźce węchowe mogą bezpośrednio aktywować pewne okolice znaczy nie wechowe tylko smakowe, podobnie jak wechowe, które mogą aktywowac pewne sposoby zachowania, natomiast tutaj z podwzgórza inicujaja pewne zachania tzw. zachowanie apetytywne, czyli inicjują pobieranie pokarmu czy działania awersyjne, ograniczenie pobierania pokarmu. I tutaj mamy w podobny sposób przedstawione schematycznie to unerwienie smakowe jezyka oraz przewodzenie przez wzgorze do kory czuciowej , natomiast pamiętajmy również, ze na jakość tego przewodzenia i odbieranie tych impulsów w sposób dwukierunkowy tzn. zarówno części układu limbicznego odbieraja to pobudzenie jak i modyfikują , jak również podwzgórze korzysta z tych informacji czuciowych , ale również może je modyfikowac.

Narząd słuchu:

Co to jest fala dźwiekowa? Jest to fala mechaniczna , która jest tworzona w środowisku gazowym i są to obszary kompresji, zageszczenia i rozrzedzenia powietrza, które wywołują efekty mechaniczne działając na wyspecjalizowane do tego narzady. Jeżeli chodzi o te fale dźwiękowe to podobnie jak w przypadku innych fal możemy mówić o ich częstotliwości oraz o ich amplitudzie, natężeniu dźwięku. Wiemy, ze fale o niskiej częstotliwości odbieramy fale dźwiękową jako tony, czy tez zjawiska dźwiękowe o niskim głosie , natomiast te o dużej częstotliwości to są wysokie tony jak bas,baryton i sopran, natomiast intensywność , natężenie mówi o głośności, czyli ten sam dźwięk, np. o wysokiej częstotliwości może być głośny lub tez może być bardzo cichy, w zależności od amplitudy tej fali. Kolejność zdarzeń jaka występuje w uchu jest bardzo charakterystyczna , dość uporzadkowana i jak pamiętamy fale dźwiękowe docierają przy pomocy małżowiny usznej , u nas może to jest mniej znaczące( rola małżowiny usznej w odbieraniu wrazen dźwiękowych), ponieważ większość z nas nie potrafi poruszać uszami w sposób efektywny. Natomiast wiele zwierząt potrafi dostosować położenie małżowiny do kierunku dobiegającego dźwięku , w ten sposób zwiększając precyzje tych wrażeń dźwiękowych, a ponieważ małżowina jest tez rodzajem takiego ekranu, który skupia te fale dźwiękowe to zwiększa to czułość tego narządu. Do przewodu słuchowego taka fala dźwiękowa, czyli zagęszczone powietrze sobie wpada i natyka się na błonę bębenkowa, która stanowi zaporę na drodze rozprzestrzeniania się tych fal, a wiec fale uderzając w błonę bębenkową wprawiają ja w ruch. Ona zaczyna drgać. Błona bębenkowa ma przyczepiony łańcuch kosteczek słuchowych, które również zostają wprowadzone w ruch, one są połączone takimi najmniejszymi stawami w naszym organizmie , one zaczynają drgać, dochodzi do tego, ze kosteczki działają na błonę okienka owalnego, właściwie to podstawa strzemiączka wchodzi w to okienko owalne i uderza w nie wprawiając w ruch płyn znajdujący się w ślimaku, który zaczyna drgać, czyli odtwarza częstotliwość i w znacznym stopniu amplitudę tych fal, jakie do pobudziły. Te fale rozprzestrzeniają się tym razem w środowisku płynnym wprawiając w ruch błonę podstawna i ruchy tej błony podstawnej powodują pobudzenia , aktywacje komórek czuciowych . Kilka zasad dotyczących funkcjonowania narządu słuchu:

Częstotliwości są rozpoznawane na zasadzie kodu miejsca, czyli poszczególne części ślimaka są szczególnie wrażliwe na określone częstotliwości- tę organizacje nazywany organizacja tonotopową. Każdy z nastepnych poziomow systemu słuchowego zachowuje tonotpowa topografie częstotliwości dźwięków, czyli wszędzie od momentu pobudzenia w ślimaku, od narządu Cortiego i komorek włoskowatych zachowana jest tonotopowa organizacja tego systemu. Konwergencja informacji pochodzących z obu uszu pojawia się na poziomie pnia mozgu , czyli neuronow III –rzedu. Istnieje kilka roznych kanałow przepływu informacji związanych z odbiorem bodźców słuchowych . Różne grupy komórek w jadrze ślimakowym oraz różne neurony III i wyższych stopni pnia mózgu są odpowiedzialne za dyskryminacje częstotliwości i lokalizacji dźwięku. Świadoma percepcja wrażeń dźwiękowych zależy od napływu informacji do kory mózgu i podobnie jak inne wrażenia czuciowe do odbierania ich potrzebna jest prawidłowo funkcjonująca, nieuszkodzona kora mózgu. W zasadzie przerwanie ciągłości drogi czuciowej gdziekolwiek na jej przebiegu w zasadzie mogloby doprowadzic do utraty sluchu. Jednak drogi te przebiegaja przez pien mozgu zawierajacy także obszary ważne dla życia i świadomości. W związku z tym oraz z uwagi na fakt, ze informacja z obu uszu konwerguje na poziome jąder pnia mózgu, centralne uszkodzenia rzadko są powodem uszkodzenia słuchu istotnych dla rozpoznania lokalizacji miejsca uszkodzenia. Tutaj mamy pewien kłopot , bo i ile w drodze wzrokowej, która sobie będziemy w drugiej kolejności omawiali , w zależności od miejsca uszkodzenia możemy na podstawie ubytków pola widzenia lub innych objawów uszkodzenia drogi lub innych struktur związanych z procesem widzenia możemy mniej wiecej ustalic miejsce działania czynnika uszkadzającego. W przypadku przewodzenia słuchowego centralne uszkodzenia są bardzo oporne diagnostycznie to znaczy na podstawie badania fizyklanego i z wywiadu , skarg pacjenta bardzo trudno jest przypuszczać na jakim poziomie w przebiegu tej drogi mogło to uszkodzenie nastapić. Teoria von Békésy’ego tak zwana teoria wędrującej fali. Von Bekesy był wybitnym austro-węgierskim uczonym, ustalił, że … tutaj mamy taka schematycznie przedstawioną budowę ślimaka. Tak jakbyśmy ten ślimak rozprostowali, stwierdził, on, że w zależności od długości fali to maxiumum drgań , czyli tam gdzie jest największa amplituda drgań błony przypada w różnych miejscach i wiadomo, ze im większa amplituda fal dźwiękowych tym krótsza fala, a zatem będzie ona powodowała wychylenia błony podstawnej tuz przy okienku. Natomiast przy dźwiękach o niskiej częstotliwości jest duża długość fali w związku z czym te drgania błony podstawnej będą w dużej odległości od okienka i na tym miedzy innymi opiera się ta zasada tonotopowości, czyli w zależności od umiejscowienia na błonie podstawnej tej najsilniej drgającej części , która jest odpowiedzialna za odbiór dźwięku o danej wysokości , a wysokość dźwięku to jest częstotliwość. To tak następnie ta tonotopowość jest przewodzona przez cały system, przewodzenia bodźców słuchowych. Przypomnę budowę ślimaka: ślimak kostny a następnie ślimak błoniasty, schody przedsionka, schody w bębenka, we wnętrzu są schody środkowe , które są wypełnione endolimfą i tutaj też położony jest narząd Cortiego , który opiera się , leży na błonie podstawnej , znajdują się tam dwa rzędy komórek włoskowatych, których rzęski są zanurzone w błonie nakrywkowej , która jak gdyby ma zdolność przemieszczania się w stosunku do powierzchni komórek. Struktura narządu Cortiego jest bardzo złożona. Pamiętamy również , że znajduje się tutaj struktura- nabłonek naczyniowy, czy strzępek naczyniowy, który produkuje płyn znajdujący się we wnętrzu ślimaka błoniastego i ten płyn – to są dwa rodzaje płynów w zasadzie:

- w schodach przedsionka i bębenka znajduje się perylimfa , natomiast w kanale środkowym w schodach środkowych, w których znajduje się narząd Cortiego znajduje się endolimfa. Endolimfa różni się od wszystkich innych płynów ustrojowych niezwykle wysokim stężeniem jonów potasowych i dużą gęstością, dużą lepkością. To jest w zasadzie taki płyn , który się zachowuje jak gęsty syrop albo olej z taka dużą bezwładnością co jest ważne dla działania tego narządu. Pamiętamy, że mamy komórki włoskowate dawniej zwane rzęsatymi zewnętrzne i wewnętrzne , wszystkie one mają w tej błonie pokrywającej zanurzone rzęski, czy też włoski a błona podstawna , na której są umiejscowione ma możliwość drgania. Do tego narządu Cortiego wchodzą zakończenia neuronów czuciowych unerwiających komórki receptorowe , odbierających pobudzenia wynikające z pobudzenia komórek receptorowych. Tak wyglądają w mikroskopie skaningowym , tu ułożenie komórek włoskowatych zewnętrznych a tu wewnętrznych. I pytanie teraz czy te dwie grupy komórek poza tym, że inaczej wyglądają to czy poza urodą coś jeszcze je rózni( zewnętrzne w 3 rzędach, wewnętrzne w jednym rzędzie ułożone ) ? Stwierdzono już dośc dawno temu, że o ile komórki włoskowate wewnętrzne są typowymi komórkami czuciowymi, które mają tylko unerwienie eferentne to znaczy od komórkowe , o tyle komórki włoskowate wewnętrzne( ponownie powiedziała wewnętrzne) są dwojakiego rodzaju, one nie tylko ulegają pobudzeniu a jeżeli ulegają to raczej to pobudzenie nie jest jest transmitowane jako pobudzenie czuciowe. Poza tym jeżeli chodzi o konwergencje tych komórek z odbiorcami to w przypadku komórek wewnętrznych ta konwergencja jest nieduzego stopnia , to w przypadku komorek wloskowatych zewnętrznych ta konwergencja jest duzego stopnia. Głównym miejscem usadowienia patologii dotykających czy zdarzających się w obrębie narządu słuchu są komórki włoskowate zewnętrzne. No i teraz jest pewna nielogiczność z tym rozumowaniu, skoro one sa de facto tymi najważniejszymi komórkami receptorowymi to dlaczego ich patologia, uszkodzenie antybiotykami aminoglikozydowymi czy tez taka trauma wywolana hałasem lub tez uszkodzenie związane z wiekiem przede wszystkim dotyczy komorek wloskowatych zewnętrznych. Dopiero od niedawna coś wiadomo na temat ich uczestnictwa w procesie słyszenia , poza tym te komorki wloskowate zewnętrzne one jak się okazało sa odpowiedziale za tak zwana otoemisje, jest to sposób obiektywnego badania sluchu u osob, które nie mogą współpracować czy tez nie chca. Komórki włoskowate zewnętrzne po odkształceniu ulegaja pobudzeniu i skróceniu a w trakcie repolaryzacji ugięciu w drugą stronę. Ta niezwykle szybka napięciozależna elektroruchliwość komórek włoskowatych jest związana z obecnością białka motorycznego prestyny. Chlorki i wodorowęglany są magazynowane w prestynie w zależności od naciągnięcia włosków i stanowią one czujniki napięcia włosków. Ich obecność zatem zmienia zbitą konformację prestyny i w efekcie prowadzi do wyprostowania włosków , czyli te włoski maja taka zdolność skracania się i wydłużania się. W miejscu maksymalnej reakcji na częstotliwość fali dźwiękowej elektroruchliwość komórek włoskowatych zewnętrznych powoduje fale endolimfy w przestrzeni pod błoną nakrywkowa co prowadzi do ugięcia stereociliow włosków komórek włoskowatych wewnętrznych. Czyli widzimy, że kom wloskowate wewnętrzne, które sa głównym źródłem pobudzen czuciowych sa jakby wtórnie pobudzane albo wzmacniane jest pobudzenie bardzo wyraźnie przez tę funkcję elektroruchliwości komórek włoskowatych zewnętrznych. Elektroruchliwość komórek włoskowatych zewnętrznych uczestniczy także we wzmocnieniu nawet 100-krotnym, które pojawia się zanim fala dźwiękowa dotrze do właściwego receptora. Ma to wpływ na czułość receptora , z nimi związane jest rozróżnianie bardzo wielu dźwięków o różnej głośności i wibracje te w uchu wewnętrznym są źródłem dźwięków , które można rejestrować jako otoemisja. I teraz mechanizm pobudzenia komórek wszelakich, czyli włoskowatych w zależności od ruchów , drgań błony podstawnej. Jak widzimy podniesienie się będzie powodowało ugięcie włosków w jedną stronę, jeżeli ta błona odkształci się w stronę przeciwna to odkształcają się one w stronę odwrotną. W spoczynku komórki włoskowate są utrzymywane pomiędzy błoną siatkową i błoną podstawną, a koncówki stereocyliów są przyczepione do błony pokrywającej. W momencie, gdy nagły dźwięk wywołuje ruchy błony podstawnej wtedy dochodzi do zgięcia rzęsek na zewnątrz. I co nam to daje? Te odkształcenia rzęsek powodują aktywowanie kanałow potasowych bramkowanych mechanicznie, czyli jeżeli ugną się rzęski w jedną stronę dochodzi do otwierania kanałow , to jest bardzo sprytne urządzenie ponieważ pomiędzy tymi włoskami znajduje się takie łączące włokno, które otwiera te kanały tak jakby pokrywke z garnka zdejmowało , natomiast jeżeli one ugna się w przeciwna stronę to zamyka te kanały powodując odwrotny skutek. I widzimy jaki jest efekt : napływ jonów potasowych.To jest jedyne miejsce jak do tej pory w naszych działaniach, gdzie za depolaryzację, za powstawanie tego potencjału receptorowego odpowiedzialne są kanały potasowe. W większości przypadków otwieranie kanałow potasowych powoduje ucieczkę potasu na zewnątrz. Natomiast w przypadku komórek włoskowatych , których części zewnętrzne własnie , te rzęski, te włoski sa zanurzone w endolimfie o znacznie wyższym stężeniu jonów potasowych niż wnętrze komórki. Otwieranie kanałow potasowych powodowało napływ jonów potasu do wnętrza i powstanie potencjału takiego receptorowego prowadzącego do aktywacji następnie kanałów wapniowych bramkowanych napięciem. I otwieranie kanałow wapniowych bramkowanych napięciem powoduje napływ jonów wapnia do wnętrza i uwalnianie neuromediatora , którym jest glutaminian działający na receptory AMPA w zakończeniu czuciowym nerwów pochodzących ze zwoju ślimakowego. Jaka struktura drogi słuchowej jest bardzo złożona? Mianowicie dochodzi do wielu miejsc transmisji synaptycznej w tej drodze. Komórki włoskowate narządu Cortiego są unerwione przez wypustki obwodowe komórek dwubiegunowych zwoju spiralnego = ślimakowatego. Komórki dwubiegunowe zwoju spiralnego oddaja wypustki ośrodkowe tworzące nerw ślimakowy i biegnące do jąder ślimaka. Jądra ślimaka oddaja wypustki do kontralateralnych jąder górnych oliwki i wstęgi bocznej. Jądro wzgórka dolnego otrzymuje informację z wstęgi bocznej i wysyła do ciała kolankowego przyśrodkowego wzgórza. Z ciała kolankowatego przyśrodkowego przez torebkę wewnętrzną wypustki dochodzą do pierwszorzędowej kory słuchowej w płacie skroniowym w głębi bruzdy bocznej, są to pola 41 i 42.

Chce jeszcze podkreślić, że poza tym skrzyżowaniem przejściem na stronę przeciwną na poziomie jądra oliwki i jąder ślimakowych mamy skrzyżowanie się tej drogi na poziomie nakrywki śródmózgowia i po drodze jeszcze w obrębie ?? 36:31?? Czyli ciała trapezoidalnego, czy trapezoidowego. Także jest to droga niezwykle złożona. Nie jest zatem niczym dziwnym, że uszkodzenia w obrębie ośrodkowego przebiegu tej drogi słuchowej są bardzo nieme klinicznie tzn. że trudno jest na podstawie ubytku słuchu wywnioskować gdzie doszło do uszkodzenia. I tutaj mamy jeszcze raz przebieg drogi słuchowej. Przypominam raz jeszcze, że w drodze słuchowej jest utrzymana organizacja tonotopowa, czyli że przewodzenie poszczególnych wysokości dźwięku jest uporządkowane. Nie są wymieszane te włókna pochodzące z różnych obszarów ślimaka i to uporządkowanie jest zachowane na całej drodze słuchowej.

Proszę państwa badanie słuchu najczęściej odbywa się metodą subiektywną. Zwłaszcza takie badanie przesiewowe, proste. Jest to badanie bardzo zgubne i obarczone dużym błędem, ponieważ badanie słuchu jest badaniem subiektywnym i wymaga współpracy badanego. Badanie słuchu to badanie audiometryczne. Badanemu zakłada się takie słuchawki i przez nie podana jest odpowiednia częstotliwość i głośność dźwięku i on musi nacisnąć przycisk, kiedy słyszy albo kiedy przestał słyszeć dany dźwięk. Badanie to wymaga współpracy badanego, jeśli nie chce albo nie umie (np. ze względu na dysfunkcję intelektualną) albo nie może (jest nie przytomny) to tego badania nie możemy wykonać.

Na szczęście istnieją też metody obiektywne. Taką metodą jest badanie pniowych potencjałów słuchowych. Jak widzicie państwo w odpowiednich miejscach (nad drogą słuchową) umieszczone na powierzchni czaszki są elektrody, które odbierają potencjały będące efektem pobudzenia poszczególnych etapów przewodzenia w drodze słuchowej. Dochodzi do zapisania tych potencjałów, a następnie analizowana jest amplituda oraz tak zwana latencja, czyli czas w którym ta fala, amplituda pojawi się w określonym miejscu. Analiza patologii tych fal, występowanie, zwiększona latencja, zmniejszona amplituda pozwala na wnioskowanie gdzie, w jakim miejscu drogi słuchowej doszło do uszkodzenia.

Drugim znacznie bardziej prostym i popularnym sposobem obiektywnego badania słuchu jest otoemisja. Powiedziałam dziś wcześniej, że komórki włoskowate zewnętrzne wykonują pewne ruchy, one się kurczą i prostują, co wywołuje zjawiska akustyczne, one produkują bardzo cichutkie dźwięki, które są możliwe do zarejestrowania przy pomocy bardzo czułego mikrofonu wprowadzonego do przewodu słuchowego zewnętrznego. Komórki te produkują te dźwięki spontanicznie jak i po pobudzeniu bodźcem dźwiękowym. Badanie tej otoemisji jest również obiektywną metodą badania funkcjonowania narządu Cortiego. Badanie to przede wszystkim służy zbadaniu słuchu u noworodków pozwalając na wczesną diagnozę zaburzeń słuchu i wczesne podjęcie terapii. Jest to bardzo ważne, dlatego, że u niemowląt niesłyszących rodzice na ogół orientują się dość późno, najczęściej w drugiej połowie 1-ego roku życia, że dziecko nie słyszy.

Proszę państwa zaburzenia słuchu zdarzają się dość często. Najczęstszym zaburzeniem słuchu jest „trens diacusis”, czyli zaburzenie słuchu związane z wiekiem, które polega na degeneracji, zaburzeniu funkcjonowania komórek włoskowatych zewnętrznych i obniżeniu czułości narządu słuchu. Dość często mamy do czynienia z wrodzonymi defektami słuchu albo z nabytymi. Generalnie niedosłuch, głuchotę możemy podzielić na głuchotę wynikającą z uszkodzenia części nerwowej aparatu słuchu albo z części przewodzeniowej. Rozróżnić je można przy pomocy prób stroikowych. Natomiast najczęstszym nabytym wytworem prowadzącym do zaburzenia przewodzenia powietrznego dźwięków jest otoskleroza, gdzie dochodzi do zwyrodnienia, a czasami nawet do zwapnienia tego umiejscowienia podstawy strzemiączka w okienku. Ono przestaje się ruszać. W tej chwili można operacyjnie uwolnić te zrosty co powoduje poprawę słuchu. Najgorszym rodzajem głuchoty jest głuchota wynikająca z uszkodzenia części nerwowej aparatu słuchu. Do XX wieku było to nieuleczalne. Osoby z tą głuchotą nie miały szans na powrót funkcji słyszenia. W tej chwili to wszystko się poprawia. Technika i miniaturyzacja zrobiły ogromny postęp.

Na pewno państwo słyszeli o implantach ślimakowych. Implanty ślimakowe składają się z umieszczonego peryferyjnie mikrofonu i procesora cyfrowego, który zamienia dźwięki na sygnały przekazywane, czyli na impulsy elektryczne, które są przekazywane do nitkowatej elektrody pobudzającej w sposób tonotopowy. I mamy tutaj wiązkę bardzo cieniutkich drucików z których każdy przewodzi pobudzenia, jeżeli powstają, wynikające z podrażnienia czujnika wrażliwego na określoną częstotliwość dźwięków. A zatem mamy tutaj mnóstwo takich punktów jak mieliśmy w tym modelu Bekerszego w tej fali wędrującej dźwiękowej, które pobudzają określone części błędnika. Jeżeli będzie wysoki ton, który się w pobliżu okienka usadawia no to będzie tutaj pobudzany, jeżeli niski to gdzieś tam głębiej, czyli odtwarza to co normalnie dzieje się w komórkach włoskowatych i pobudza zakończenia nerwu VIII. Implanty ślimakowe mogą być bardzo skuteczne u osób z uszkodzeniem komórek włoskowatych. Z tym, że proszę państwa to nie jest takie proste to wszystko zależy kto jest pacjentem. Jeżeli implant ślimakowy stosuje się u osoby, która słyszała, a następnie z powodów chorób nerwowo zwyrodnieniowych bądź też działania czynników ototoksycznych straciła słuch to taki implant ślimakowy całkiem dobrze sobie radzi i chory odzyskuje słuch. Gorzej jest z osobami, które mają głuchotę wrodzoną i po wprowadzeniu implanta ich mózg nie potrafi zanalizować tych bodźców wytwarzanych przez implant. Aby ten implant ślimakowy miał sens i aby rzeczywiście pozwolił na używanie słuchu jako takiego precyzyjnego narządu zmysłów jest konieczny bardzo długi trening tych osób. Odpowiednie ćwiczenia przez foniatrów albo innego rodzaju specjalistów, którzy uczą chorego analizy dźwięków. Proszę państwa dla nas pewne dźwięki są oczywiste, a te chore osoby nie znają znaczenia dźwięków, nie rozróżniają ich. One się muszą ich nauczyć. To wbrew pozorom jest bardzo długotrwały proces. My się tego uczymy od urodzenia, wiemy który dźwięk oznacza niebezpieczeństwo, a który jest przyjemny (muzyka, głos matki). Natomiast te osoby muszą się tego nauczyć. To jest naprawdę bardzo długi proces i czasami ci chorzy się zniechęcają, uważają, że dźwięki są irytujące. To jest dla nich wręcz nieprzyjemne wrażenie. Dźwięki są dla nich wrogie i oni muszą je oswoić. To jest zresztą fascynujące. Mówiliśmy, że nieużywane elementy OUN zanikają. Mówiliśmy albo nie? o deprywacji wzrokowej, jeżeli się po urodzeniu osobnikom uniemożliwi korzystanie z drogi wzrokowej to ta droga mimo, że jest wykształcona nigdy nie będzie funkcjonować. Mimo, że wszystkie elementy oka są to ten osobnik tym okiem nie widzi nic. On się musi dopiero nauczyć. Jak powiedzieliśmy również rola snu jest w tym działaniu jest ważna. Podczas snu następuje porządkowanie pewnych impulsów, które są danymi drogami przewodzone i te drogi są wtedy wytrenowane. Natomiast jeśli do tej drogi w czasie snu czy w czasie czuwania nic nie dociera, ponieważ nie jest ona pobudzana ta droga nie funkcjonuje. Ona musi się nauczyć, a w przypadku drogi słuchowej widzieliście jaka ona jest złożona. Mamy więc słyszenie obuuszne, które pozwala nam między innymi na ocenę położenia źródła dźwięku oraz natężenia dźwięku. My nie mamy kłopotów, żeby zorientować się czy ten wystrzał był po lewej czy po prawej stronie naszego ciała. Natomiast chore osoby muszą się tego wszystkiego nauczyć.

Proszę państwa bardzo powszechne są też aparaty słuchowe zwłaszcza obecne u osób w podeszłym wieku, gdzie dochodzi do obniżenia czułości aparatu zbiorczego zwłaszcza wynikającego z dysfunkcji komórek włoskowatych zewnętrznych. Aparaty słuchowe to po prostu takie głośniczki, mikrofon z głośniczkiem, który odbiera dźwięk i odpowiednio wzmocniwszy go albo powoduje przewodzenie drogą powietrzną albo czasami drogą przewodzenia kostnego, więc wzmacnianie przewodzenia dźwięków. W tej chwili już bardzo eleganckie są te aparaty słuchowe, praktycznie niewidoczne.

Proszę państwa drugi system zlokalizowany w tej samej części naszego ciała – system przedsionkowy albo narząd równowagi. System przedsionkowy odbiera wrażenia związane z ruchami głowy w odniesieniu do działania siły ciężkości i położenia głowy w przestrzeni. Informacja ta jest kluczowa do kontrolowania postawy ciała zwłaszcza działania mięśni antygrawitacyjnych, żebyśmy się nie wywrócili na twarz, zachowania równowagi, czyli nie upadania i balansowania ciałem w czasie ruchu oraz kontrolowania ruchów gałek ocznych w czasie poruszania głową. Proszę państwa jest to niezwykle ważne. Zauważcie państwo, że jak chodzimy to mimo tego, że ta głowa nam podskakuje albo jak biegamy to cały czas odbieramy ostry obraz tego na co patrzymy. Nie mamy rozmytego tak jak w aparacie fotograficznym o długim czasie naświetlania na przykład. Spróbujcie zrobić zdjęcia nocne przy małym natężeniu światła z ręki. Na ogół one się nie udają, ponieważ drgania ręki powodują poruszanie się tego aparatu i obraz jest zamazany. Musimy robić takie zdjęcia nocne ze statywów. Natomiast w oku nie, my sobie możemy podskakiwać w nocy w małym natężeniu światła i cały czas widzimy ostro. Jak to jest? No właśnie dzięki między innymi temu, że gałki oczne dostosowują się do ruchów ciała i ruchów głowy utrzymując cały czas obraz na siatkówce w tym miejscu, gdzie jest największa ostrość widzenia. Kontrola tego jest w większości sprawiana niemimowolnie, a w najważniejszych fazach tego systemu jest zlokalizowana większość w pniu mózgu. W narządzie równowagi są receptory odpowiedzialne za odbieranie różnych zmian pozycji głowy. Gdybyśmy unieruchomili całkowicie głowę to możemy całym ciałem kręcić sobie w prawo i w lewo, lecz narząd równowagi nie będzie działał. I proszę państwa takie sztuki już chłopcy zrobili. Pod koniec XIX wieku, kiedy zaczęto już trochę badań elektrofizjologicznych, były takie badania z kotem. Jak wiadomo kot ma bardzo dobrze rozwinięty zmysł równowagi. I kotu takiemu unieruchomili głowę, a kręcono tułowiem kota dookoła jego głowy. I okazało się, że ten narząd równowagi w ogóle nie reagował.

Receptory woreczka i łagiewki odpowiadają za odbieranie informacji o pozycji głowy oraz o przyspieszeniu liniowym, czyli jak sobie skłaniamy głowę albo nawet jak głową nie ruszamy a całe nasze ciało przyspiesza do przodu lub hamuje, czyli przyspiesza do tyłu to to przyspieszenie jest odbierane przez receptory woreczka i łagiewki. Natomiast w kanałach półkolistych odbierane jest przyspieszenie kątowe, czyli ruchy rotacyjne.

Aksony części przedsionkowej nerwu VIII biegną do jąder przedsionkowych w pniu mózgu oraz część z nich bezpośrednio biegnie do móżdżku przedsionkowego, czyli do płata grudkowo-kłaczkowego. Neurony jąder przedsionkowych pnia mózgu wysyłają wypustki bezpośrednio do jąder ruchowych mięśni zewnętrznych gałki ocznej oraz do drogi przedsionkowo-rdzeniowej. Odruchy przedsionkowo-oczne to np. stabilizacja spojrzenia podczas ruchów głowy. Objawem uszkodzenia jest oczopląs. Ośrodkowa część systemu przedsionkowego kontroluje ruchy oczu oraz głowy jak również działanie mięśni antygrawitacyjnych odpowiedzialnych za utrzymanie pozycji ciała, ponieważ z tych jąder przedsionkowych są projekcje do góry głównie dotyczące nerwów okoruchowych oraz projekcje caudalne, czyli w dół, czyli przedsionkowo-rdzeniowe, które uruchamiają mięśnie posturalne w trakcie odruchów obronnych utrzymujących postawę ciała. Takim klasycznym odruchem tego typu jest: idziemy sobie i potkniemy się i mamy swoim obliczem w podłoże uderzyć to zanim to się stanie mamy odruchowe wyciągnięcie kończyn górnych, które chronią głowę przed uderzeniem.

Odruchowe wyciągnięcie kończyn górnych, które chronią głowę przed urazem, więc mamy odruch obronny posturalny.

Krótkie przypomnienie, pokazuje obrazek, nie będę wchodziła w szczegóły, Państwo pamiętacie to z anatomii, pamiętamy, że system ślimakowy związany z odbieraniem bodźców słuchowych jest połączony z kanałami i narządem przedsionkowym, związanym z kontrolą równowagi i wszystko to jest wypełnione endolimfą, jest jeden system endolimfy wypełniający te kanały. Proszę Państwa w narządach równowagi woreczka i łagiewki znajduje się błona galaretowata, zawierająca ziarna, kryształy węglanu wapnia, są one otolitami, które zwiększają bezwładność tej nakrywki żelowej, w której zanurzone są podobnie jak w przypadku błony nakrywkowej, włoski komórek włoskowatych.

Zachowanie się tego układu, jak również nakrywek w bańkach narządów półkolistych przypomina poruszanie się galaretki, jeżeli mamy sześcian z miękkiej galaretki owocowej leżący na talerzyku, jeżeli my ten talerzyk ruszymy gwałtownie do przodu to galaretka wykona ruch do tyłu, ponieważ ma dużą bezwładność, jeżeli w odwrotną stronę – galaretka może spaść z tego talerzyka, bo będzie chciała utrzymać poprzednią pozycję. W taki sposób przemieszczenie endolimfy działają na te komórki włoskowate zanurzone w tej substancji galaretowatej. I tak odbywa się np. pobudzenie również komórek w grzebieniu bańkowym, który przypomina poruszanie się drzwi wahadłowych (ciach-ciach). Jeżeli my się poruszamy w stronę lewą to endolimfa ze względu na swoją bezwładność płynie w stronę prawą i ona odchyla wtedy grzebień bańkowy, w którym są zanurzone włoski komórek włosowatych i pobudza je w mechanizmie bardzo podobnym do tego jaki był omawiany dla komórek włoskowatych w narządzie Cortiego. I mamy tutaj przykłady, że wtedy kiedy odwracamy się nasza głowa w lewo to włoski są skręcano, pewnie Wasz płyn będzie wtedy płynął w stronę przeciwną w jednym uchu, a w drugim ruchu zgodnie z ruchem głowy, w związku z tym będziemy mieli zmniejszenie częstości wyładowań, a w drugim narządzie równowagi – zwiększenie. Będzie to analizowane przez nasz OUN, przez system przedsionkowy, a następnie jako percepcja przenoszone do kory czuciowej, co daje nam poczucie położenia głowy w przestrzeni i jej ruchu bądź braku tego ruchu. No i podobnie, jeżeli będzie zgięcie skierowane w kierunku tej najwyższej rzęski, tego kinetocilia, to będzie depolaryzacja, jeżeli będzie w stronę przeciwną, będzie hiperpolaryzacja, a zatem mamy tutaj bardzo ładnie zorganizowany system, który obiera ruchy płynu, ruchy endolimfy w kanałach półkolistych, w zależności od ruchów rotacyjnych, tutaj mamy podobną sytuację dla narządów woreczka i łagiewki. Woreczki po każdej stronie ułożone są mniej lub bardziej pionowo, a łagiewki – poziomo. Striole, czyli te ułożenia receptorów stanowią lustrzaną oś symetrii i komórki włoskowate po każdej stronie mają przeciwną polaryzację. Tak więc po jednej stronie dochodzi do pobudzenia a po stronie drugiej do hiperpolaryzacji.

Jaki jest mechanizm tej depolaryzacji? W spoczynku pewna ilość potasu przenika przez bramkowane mechanicznie kanały potasowe i komórki są częściowo zdepolaryzowane. Ugięcie stereociliów w stronę wysokich włosków otwiera kanały potasowe, zwiększając depolaryzacją, co prowadzi do wzrostu częstości wyładować we włóknie dośrodkowym. Ugięcie w stronę przeciwną zamyka kanały potasowe i prowadzi do spadku częstości impulsów we włóknie czuciowym. Czyli skoro one są lustrzanie ułożone w strukturach woreczka i łagiewki, to po jednej stronie będzie hiper- a po drugiej depolaryzacja, a więc będzie to określało kierunek działania siły, która powoduje odkształcenie włosków.

Proszę Państwa, jeszcze jednym niezwykle fascynującym zagadnieniem w przypadku tego narządu jest ogromny zakres adaptacji, ponieważ jesteśmy w stanie odczuć niezwykle delikatne ruchy wynikające np. z pracy serca, bardzo delikatne drgania jednego rodzaju, jednocześnie odczuwamy tak potężne zmiany położenia jakie następują w czasie trzęsienia ziemi, bądź katastrofy komunikacyjnej. I minimalne ruchy progowe włosków można porównać do przemieszczenia szczytu wieży Eiffela na szerokość palca niezwykle małe odkształcenia są odbierane i pomimo swojej ogromnej czułości komórki adaptują się szybko i w sposób ciągły do dużych odkształceń włosków spowodowanych ruchami o dużym zakresie. To dostosowanie jest szczególnie użyteczne, gdyż adaptacja pomaga komórkom włoskowatym utrzymać wrażliwość na małe przyspieszenia liniowe i kątowe, podczas ruchów głowy, mimo stałego działania ruchów ciężkości, których siła jest miliony razy większa, czyli mamy działa nie siły ciężkości a oprócz tego działanie innych sił odkształcających, a mimo to receptory cały czas trzymują swoją pobudliwość. Wynika to z faktu istnienia białek motorycznych, które dostosowują napięcie tej sprężynki, przytrzymującej stereocilia, a napięcie to zależy od stężenia jonów wapnia. Położenie tych białek motorycznych, które sobie wędrują po aktynie, w podobny sposób ruchu jak znamy z innych narządów zależny od stężenie jonów wapnia, będzie powodowało dostosowanie pobudliwości tego układu do aktualnego położenia włoska. Widzimy, że jeżeli to zejdzie w dół to wtedy ta sprężynka jest mniej rozciągnięta, więc zatem, aby ją rozciągnąć potrzeba większej siły. Jeżeli to sobie podejdzie do góry to ta sprężynka już jest napięta, czyli bardzo niewielkie wychylenie włoska będzie powodowało otwieranie kanałów. Zatem położenie tej przyczepiającej się części otwierającej kanał bramkowany mechanicznie, decyduje o zmianie pobudliwości.

Proszę Państwa mechanizmy jonowe adaptacji, angażują 2 główne rodzaje kanałów w komórkach włoskowatych, są to:

Te dwa prądy jonowe wywołują działania depolaryzacyjne i repolaryzacyjne, skutkujące rezonansem elektrycznym. Aktywacja zależnych od wapnia kanałów potasowych jest 10-100-krotnie szybsza niż w innych komórkach, amplituda potencjału receptorowego zależy od częstotliwości tego rezonansu. A zatem nie tylko ten mechaniczny efekt o którym mówiłam, zmniejszenia lub zmniejszenie napięcia tego włókna łączącego stereocilia, ale również taka gra pomiędzy kanałami wapniowymi a kanałami potasowymi, która będzie powodowała zwiększenie albo zmniejszenie potencjału receptorowego.

Proszę Państwa ten narząd równowagi czasami potrzebujemy zbadać, bo mamy podejrzenia, albo chory manifestuje objawy zaburzenia utrzymywania właściwej postawy ciała. Takim parametrem, który jest stosunkowo łatwo obserwowalny jest oczopląs, który może być wywołany drażnieniem narządu równowagi. I możemy oczopląs celowo wywołać, po to, żeby zobaczyć czy ten system funkcjonuje prawidłowo. Najprostszym sposobem wywołania oczopląsu jest wywołanie oczopląsu rotacyjnego – sadzamy osobę na obrotowym krześle i kręcimy szybko w jedną stronę, a następnie, obserwujemy jak zachowują się ruchy gałek ocznych. Co to jest oczopląs? Są to mimowolny ruchy gałek ocznych, mamy oczopląs pionowy, poziomy i rotacyjny, najczęściej obserwujemy poziomy. W oczopląsie wyróżniamy fazę wolną i fazę szybką, kierunek określa się w zależności od fazy szybkiej. Powinno być w czasie rotacji (na krześle) faza szybka w kierunku rotacji, faza wolna w kierunku przeciwnym. Po zatrzymaniu krzesła faza szybko – przeciwny kierunek do rotacji, faza wolna w kierunku rotajcji. Na ogół po takiej próbie pacjent ma kłopoty z utrzymaniem koordynacji i przewraca się w kierunku uprzedniej rotacji. Czyli jeżeli u osoby badanej mamy właśnie tak zachowujący się oczopląs w próbie rotacyjnej to możemy stwierdzić, że narząd równowagi u tego chorego działą prawidłowo.

Również wykonujemy u chorych tzw. próbę kaloryczną błędnika, ponieważ jeżeli osoba badane leży na plecach, a jej głowa jest ułożona o ok. 30˚ od poziomu, to poziomy kanał półkolisty leży prawie idealnie pionowo. I teraz jeżeli takiej osobie podamy do zewnętrznego przewodu słuchowego wodę, albo inny płyn izotoniczny o różnej temperaturze, to dochodzi do zmiany temperatury endolimfy w obrębie tego przewodu półkolistego poziomego i w zależności od ruchów endolimfy, wywołanych zmianą temperatury, dojdzie do takiego zachowania jak gdyby był pobudzony narząd równowagi w kanałach półkolistych i będzie to się manifestowało oczopląsem. Mamy ciepłą wodę, powyżej temp. ciała i wtedy dochodzi do konwekcyjnych ruchów endolimfy do góry, będzie to powodowało pobudzenie komórek włosowatych – zwiększenie częstości wyładowania, natomiast jeżeli podamy do ucha wodę o temp. Niższej od temp. ciała – to będzie obniżanie temp. endolimfy, która jako chłodniejsza będzie miała tendencję opadania niżej i będzie odbarczała te receptory, zmniejszając częstotliwość wyładować. Żeby to zapamiętać to wymyślono taki mnemotechniczny trick COWS czyli krowy – co znaczy Cold Opposite, czyli będzie oczopląs w stronę przeciwną, niż drażnione ucho, a w przypadku ciepłej wody (Warm Same) będzie oczopląs w stronę drażnionego ucha, np. zimna woda do prawego ucha – oczopląs w stronę lewą, ciepła – w prawą. Jeżeli mamy uszkodzenia w przewodzeniu tych impulsów bądź uszkodzenia samego narządu równowagi, to zachowania gałek ocznych są wtedy inne niż oczekujemy.

Proszę Państwa, narząd wzroku, krótkie wprowadzenie: światło to jest część spektrum fal elektromagnetycznych, co więcej światło widzialne to mieszanina fal o różnej częstotliwości od fioletu do czerwieni, powyżej to są ultrafiolet i podczerwień. Oddziaływania światła z różnymi powierzchniami jest różne:

może zostać odbite – tak jak od gładkich, nieprzejrzystych powierzchni, np. lustra,

może ulegać absorpcji, czyli tak jak przedmioty niegładkie i z tym związanie jest m.in. widzenie kolorów, ponieważ różne fale są przez różne substancje w różny sposób absorbowane i to powoduje wyekstrahowanie z tego widma fali o określonej częstotliwości, którą widzimy,

a także, światło przechodzi przez stałe lub płynne, przejrzyste media, w których to dochodzi do pewnej zmiany kierunku przechodzenia tego światło znanej jako refrakcja.

Co o jest refrakcja? Wynika ona z różnicy prędkości rozprzestrzeniania się fali świetlnej w stałych lub ciekłych przejrzystych przedmiotach czy też środowiskach, zmienia się prędkość rozprzestrzeniania się tej fali i często skraca się długość tej fali. W zależności od tego pod jakim kątem to światło trafia do transparentnego (przejrzystego) środowiska, to może dojść do ugięcia tej fali albo nie. Dlaczego następuje ugięcie? Dlatego że w ta część fali świetlnej która pierwsza wpada do tego pod kątem ustawionego np. szkła zmienia swój bieg natomiast pozostałe (części tej fali) w takim przesunięciu w czasie, co powoduje ugięcie tego czoła fali. Tą refrakcję, zdolność do załamania światła, bądź też różnicy prędkości w poszczególnych mediach można wyrazić w postaci współczynnika refrakcji, jako stosunek prędkości w powietrzu do prędkości światła w danej substancji i np. w szkle może to być 200000 km/s, jeżeli tę wartość podzielmi przez 300000 km/s (prędkość w powietrzu), to okaże się że ten współczynnik refrakcji wynosi 1,5. I niczym chyba nie jest dziwnym, że składowe tzw. układu optycznego oka, będące przezroczystymi biologicznymi strukturami ale zachowującymi się pod względem optycznych podobnie do szkła (są przejrzyste – transparentne), mają rózną prędkość rozchodzenia sięw nich światła w porównaniu do powietrza i tak: współczynnik refrakcji rogówki to jest 1,38, cieczy szklistej niewiele mniej, soczewki troszkę więcej, cieczy wodnistej podobne wartości, ogólnie te wartości niewiele się od siebie różnią, największa różnica jest pomiędzy powietrzem a rogówką – największą rolę w tej sile łamiącej oka odgrywa rogówka, aczkolwiek ta siła jest niezmienna. Natomiast tą częścią układu optycznego oka, która może reagować i zmieniać kąt pod jakim światło wchodzi do tej struktury jest soczewka. To też na ogół wszyscy Państwo wiedzą, że ta refrakcja prowadzi do tego, że te promienie wchodzące do tego układu optycznego oka ulegają załamaniu i z tego powodu są ogniskowane, skupiają się w jakimś punkcie. I jeżeli to skupianie się promieni następuje na siatkówce – nazywamy to okiem miarowym, prawidłowo widzącym. Natomiast czasami to ogniskowanie się promieni jest poza siatkówką – nadwzroczność, natomiast czasami może doprowadzać do krótkowzroczności (miopii), kiedy przed siatkówką ogniskują się promienie przechodzące. Takie wady mogą być łatwo korygowane poprzez użycie okularów bądź szkieł kontaktowych, umieszczonych bezpośrednio na powierzchni rogówki, które w przypadku miopii są rozpraszające, dwuwklęsłe i powodują przesunięcie tego punktu, wydłużenie ogniskowe, natomiast w przypadku nadwzroczności muszą skrócić.

Proszę Państwa, również znaną wadą refrakcji jest astygmatyzm, którego w najbardziej ogólnym zarysie podstawą jest fakt, że rogówka nie jest sferycznym wycinkiem kuli, prawidłowa rogówka jest bardzo regularna jest sferyczna, więc powinna ogniskować w jednym punkcie. Natomiast jeśli kształt jest nieregularny – jest owalna, lub ma inny bardziej złożony kształt, to ogniskuje w wielu punktach najczęściej w dwóch i wtedy mamy wadę zwaną astygmatyzmem, kiedy punkt jest widziany jako dwa punkty. Powoduje również zaburzenie analizy obrazu. To również można korygować za pomocą odpowiednich szkiełek.

Ta siła łamiąca oka, o czym mówiłam, może być korygowana. Ilość światła dochodząca do oka może być korygowana w zależności od wielkości źrenicy, czyli tej dziury w tęczówce i jest to regulowane na podstawie, dzięki istnieniu obronnego odruchu źrenicy na światło, którego drogą dośrodkową jest nerw wzrokowy, następnie po skrzyżowaniu część włókien dochodzi do okolicy przedpokrywowej w śródmózgowiu, a stamtąd do jądra Westfala-Edingera, które jest jadrem przywspółczulnym nerwu okoruchowego. Z tego jądra drogą nerwu okoruchowego (komponenty przywspółczulnej) dochodzi do zwoju rzęskowego, a ze zwoju rzęskowego jako nerwy rzęskowe krótkie dochodzi do mięśnia zwieracza źrenicy, który jak pierścień zamyka źrenicę.

Ale również ta informacja o tym jaka jest ilość światła oraz nt. poruszania się obrazu na powierzchni rogówki służy odruchowi akomodacyjnemu. Ten odruch na światło źrenicy jest odruchem konsensualnym tzn., że ze względu na krzyżujące się włókna w obrębie skrzyżowania ekspozycja jednego oka, będzie powodowała odruch zwężenia źrenicy w obu oczach i powinno być tak, że średnice obu źrenic są równe, jeżeli mamy różnicę w średnicach obu źrenic – objaw taki nazywamy anizokoria, jest to objaw bardzo niepokojący, ponieważ świadczy o bardzo poważnym uszkodzeniu OUN. Źrenica może się nie tylko skurczać, ale i rozkurczać i za to działanie rozkurczające źrenicy odpowiedzialne jest unerwienie współczulne, neurony przedzwojowe znajdują się w drogach pośrednio bocznych rdzenia w dolnych segmentach szyjnych i górnych piersiowych, które oddają przedzwojowe włókna do pnia współczulnego i podążają one do górnego zwoju szyjnego, gdzie tworzą synapsy i postsynaptyczne neurony współczulne w splocie okołonaczyniowym wchodzą do czaszki w pobliżu zwoju trójdzielnego, podążają do mięśnia rozwierającego źrenice. Układ tego mięśnia jest podobny do szprych w kole rowerowym, jeżeli mięśnie te się kurczą to rozciągają źrenicę w kierunku do brzegów, powiększając jej wielkość. To rozszerzenie źrenicy może być związane (ale musi być przeanalizowane przez wyższe piętra) z niedostatkiem światła, wtedy nie mamy odruchu zwężenia źrenicy, a zatem przeważa napięcie współczulne. Ale często jest bardzo aktywnie regulowane w tej reakcji wegetatywnej typu walcz lub uciekaj. W sytuacjach zagrożenia, strachu, bólu dochodzi do rozszerzenia źrenicy, również takie rozszerzenie źrenicy następuje w stanach pobudzenia seksualnego, zauważono, że kobieta, pewnie mężczyzna również z szerokimi źrenicami jest bardziej atrakcyjna seksualnie niż taka, która tych szerokich źrenic nie ma. W związku z tym panie często stosowały ecstractum belladonna, czyli zawierającego atropinę wyciągu, po to żeby rozszerzyć źrenicę i wyglądać atrakcyjnie (belladonna – piękna pani). Ale również mówi się, że np. strach ma wielkie oczy – źrenice rozszerzają się w momentach zagrożenia, złości. I również w przypadku odczuwania silnego bólu jako reakcja współczulna w odpowiedzi na stresory. Było to w niecny sposób wykorzystywane przez katów stosujących tortury, ponieważ niektórzy twardziele potrafili udawać, że nie odczuwają bólu, natomiast jeżeli temu działaniu towarzyszyło rozszerzanie źrenicy, to wiedzieli, że facet udaje i trzeba tylko zwiększyć intensywność „doznań”

Proszę Państwa, również efektorem dostosowującym średnicę źrenicy do innych zapotrzebowani jest również ta część przywspółczulna, ona to wykonuje, ponieważ unerwia nie tylko mięsień zwieracz źrenicy (nie tylko źrenicy ale i oka), ale również unerwia mięsień rzęskowy, który to mięsień jest odpowiedzialny za akomodocję. Co to jest akomodacja? Jest to dostosowanie grubości, czyli siły łamiącej, refrakcji soczewki do odległości obiektu od oka, jeżeli obraz oddala się to jego położenie i jego wielkość na siatkówce zmieniają się. To zostaje rozpoznawane, przez OUN, bo musi dojść ta informacje o obrazie i jest przekładany na sterowanie soczewką oka, czyli dochodzi do mięśnia rzęskowego informacja „teraz nie jest tak daleko, jest bliziutko, trzeba rozszerzyć, zwiększyć grubość soczewki” i mięsień rzęskowy kurcząc się (on jest również pierściennym mięśniem) powoduje zmniejszenie napięcia więzadełek Zinna, czyli tych włókienek, na których soczewka jest podwieszona do ciała rzęskowego zawierającego mięsień rzęskowy. Soczewką zachowuje się biernie tutaj, możemy sobie wyobrazić jej zachowanie, tak jakbyśmy mieli plastikową torbę wypełnioną galaretowatą substancją, jeżeli ciągniemy za brzegi tej torby to ona się robi płaska, jeżeli przestajemy ciągnąć brzegi tej torby, to wtedy ta substancja galaretowata wypełnia ją we wszystkich wymiarach i ona obi się po prostu grubsza, i tak się zachowuje soczewka. Jeżeli mięsień rzęskowy jest nienapięty, więzadełka się nie skracają to soczewka jest płaska, jeżeli on się kurczy i rozluźnia więzadełka, soczewka się uwypukla. Ta zdolność, elastyczność

Elastyczność soczewki niestety zmienia się z wiekiem. Białka, czyli kolagen i krystaliny oraz proteoglikany, ułożone są w sposób niezwykle regularny, tworząc strukturę krystaliczną, która zachowuje się jak kryształ(szkło). Białka te niestety się starzeją i ich elastyczność, jak również elastyczność torebki zmienia się. U osób powyżej od 35 r.ż., a szczególnie po 45 r.ż., rozluźnienie więzadełek Zinna nie powoduje uwypuklenia soczewki – soczewka jest stale ustawiona na płasko, czyli wyogniskowana do obserwacji obiektów znacznie oddalonych od oka. Takie zjawisko nazywamy nadwzrocznością starczą, czyli presbyopią.

Zarówno sterowanie ilością światła dochodzącą do oka jak i czynnością akomodacyjną odbywa się w sposób odruchowy, a wykonawcą tego odruchu w przypadku zwężenia źrenicy i w przypadku akomodacji jest komponenta przywspółczulna nerwu okoruchowego(NC III).

Jeżeli dochodzi do akomodacji, czyli zwiększa się grubość źrenicy, to zwiększa się również krzywizna soczewki, staje się bardziej wypukła. Zwiększenie krzywizny soczewki zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia dwóch wad soczewki: aberracji sferycznej i aberracji chromatycznej.

Aberracja sferyczna polega na tym, że jeżeli jest bardzo duża różnica kąta padania na część środkową i części peryferyjne soczewki, to może dojść do ogniskowania w dwóch punktach i wtedy obraz jest nieostry.

Aberracja chromatyczna spowodowana jest różnym ogniskowaniem fal o różnej długości. Dochodzi do rozszczepienia światła – powstający obraz jest w kolorach tęczy albo ma tęczową obwódkę.

W jaki sposób nasze oko unika powyższych aberracji? Otóż ma ono odruch na akomodację.

Jeżeli soczewka akomoduje do bliży, czyli robi się grubsza, to dodatkowo tęczówka się kurczy, dochodzi do zwężenia źrenicy, co powoduje, że promienie świetlne przechodzą tylko przez środkową część soczewki i nie występują niechciane aberracje. Zatem w zdrowym oku przy akomodacji do bliży dochodzi do odruchowego zwężenia źrenicy. Natomiast droga tego odruchu jest zupełnie różna od typowego zwężania źrenicy. Najpierw musi zostać zainicjowany odruch akomodacyjny, czyli zmiana położenia obrazu na siatkówce, a dopiero w wyniku tej zmiany dochodzi do pobudzenia odruchu zwężania źrenicy.

Czasem zdarza się, że te dwa odruchy(akomodacja i zwężanie) są niezsynchronizowane, tzn. jest utrzymany odruch na akomodację przy nieobecnym odruchu na światło co prowadzi do objawu Argyll – Robertsona, czyli nierówności źrenic lub anizokoria. Normalnie, każde oko otrzymuje tyle samo światła, a dodatkowo odruch źrenicy na światło jest konsensualny, czyli prawidłowo obie źrenice powinny zareagować tak samo. Jeżeli natomiast wyjście do NC III lub nerwów rzęskowych krótkich jest z którejś strony zaburzone, to źrenica po stronie uszkodzenia nie będzie odpowiadała prawidłowo na światło. Objaw Argyll – Robertsona jest klasycznym przykładem uszkodzenia OUN w neurosyfilisie, czyli kile trzeciorzędowej, gdzie uszkodzenie OUN wynika z toczącego się procesu zapalnego. Dobrym przykładem tego objawu jest S. Wyspiański, który w czasie, gdy miał już zaawansowaną kiłę, nawet namalował swój autoportret, właśnie z nierównymi źrenicami. Anizokoria jest zawsze objawem niepokojącym, najczęściej świadczącym o uszkodzeniu OUN, np. w zespołach ciasnoty śródczaszkowej, w przypadku rozwoju nowotworu OUN, wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, aczkolwiek część społeczeństwa ma anizokorię fizjologicznie, „ma taką urodę”. Jednak nie możemy pacjentowi wierzyć, aby to stwierdzić musimy zrobić wszystkie badania wykluczające przyczyny chorobowe takiego stanu.

Sterowanie ruchami gałek ocznych oraz akomodacją jest przydatne w ocenie odległości obiektów od oczu oraz widzeniu przestrzennym. Bardzo ważna jest tutaj również obuoczność. Pozwala na ocenę głębi i zależności przestrzennych między widzianymi obiektami. Dlatego też osoby jednooczne nie powinny wykonywać zadań, do których konieczna jest taka ocena, np. być chirurgami.

Ocena odległości obiektu od oczu jest związana z oceną głębi. Wyróżniamy 3 mechanizmy, które w tym procesie uczestniczą:

  1. Najważniejszy to ocena odległości na podstawie wielkości obrazów znanych przedmiotów powstających na siatkówce. Wiemy, jaką coś normalnie ma wielkość i jeżeli widzimy to jako mniejsze niż jest rzeczywiście, zdajemy sobie sprawę, że jest daleko od nas.

  2. Zasada ruchomej paralaksy – w czasie ruchów głowy, jeżeli obiekt jest blisko, to jego obraz na siatkówce przesuwa się znacznie bardziej niż obraz obiektu znajdującego się w znacznym oddaleniu. Wielkość tej paralaksy(efekt niezgodności różnych obrazów tego samego obiektu obserwowanych z różnych kierunków) jest również analizowana i pozwala nam na ocenę odległości od przedmiotu

  3. Widzenie obuoczne – pozwala na porównanie odległości znanego i nieznanego obiektu. Co więcej, obraz na siatkówce każdego oka jest trochę inny, ponieważ każda siatkówka analizuje obraz przedmiotu pod innym kątem, po czym dochodzi do korespondencji siatkówek, czyli fuzji obu obrazów, ale ta różnica pomaga w ocenie odległości od obiektu.

Warunkiem ostrego widzenia jest takie ustawienie gałki ocznej, aby podążała za obiektem niezależnie od ruchów głowy(kontrolowane przez układ przedsionkowy). Co więcej, adaptacja do bliży, oprócz odruchu na akomodację, polega również na konwergencji, czyli zbieżności(jednoczesny ruch gałek ocznych w kierunku nosa). Gałki oczne, jeżeli patrzą na obiekt ustawiony bardzo daleko, są ustawione równolegle, natomiast kiedy obiekt zaczyna się zbliżać, dochodzi konwergencji gałek ocznych.

Czasami patrzymy także na boki. Wtedy dochodzi do ściśle zsynchronizowanego ruchu obu gałek ocznych w jedną stronę, co jest bardzo skomplikowanym procesem. Jak wiemy, gałka oczna jest unerwiona ruchowo przez 3 nerwy, dochodzące do 6 mięśni zewnętrznych. Działanie tych mięśni musi być bardzo dobrze skoordynowane, aby doszło do tzw. skojarzonego spojrzenia w bok. Jeżeli np. patrzymy się w prawo(oczywiście bez ruszania głową), to mięsień prosty zewnętrzny prawego oka musi skurczyć, a prosty wewnętrzny rozkurczyć. W przypadku lewego oka dokładnie odwrotnie. Jak widać, synchronizacja musi być idealna, aby nic się nie poplątało. Co więcej, dowolnymi ruchami gałek ocznych możemy sterować tylko w ograniczony sposób, np. większość ludzi nie umie zrobić zeza rozbieżnego. Zbieżny, związany z konwergencją podczas patrzenia blisko, jest oczywiście łatwiejszy. Dla obiektów dalekich niepotrzebna nam jest dywergencja, ponieważ wystarczy ustawić gałki oczne równolegle.

Niezależnie od rodzaju wykonywanego ruchu oczami, potrzebny jest ośrodek, który ten ruch kontroluje. Pierwszą strukturą, w której dochodzi do integracji pobudzeń ruchowych dochodzących do jąder nerwów czaszkowych unerwiających mięśnie gałki ocznej, jest pęczek podłużny przyśrodkowy.

Nad pęczkiem podłużnym przyśrodkowym wyróżniamy wyższe struktury kontrolujące ruchy gałek ocznych. W korze mózgu możemy wyróżnić 2 takie obszary: pierwszy znajduje się w płacie czołowym, w pobliżu pola ruchowego, zwany jest obszarem dowolnych ruchów gałek ocznych, drugi związany jest z korą asocjacyjną w pobliżu pierwszorzędowej kory wzrokowej i steruje mimowolnymi ruchami gałek ocznych, czyli ruchami koniecznymi do procesu widzenia, śledzenia obiektów, itd.

Pobudzenia ruchowe przez pęczek podłużny przyśrodkowy, schodzą do pnia mózgu i tutaj już znajdują się jądra ruchowe nerwów czaszkowych odpowiedzialne bezpośrednio za pobudzenie, ale to jeszcze nie wsio, ponieważ znajduje się tutaj tzw. podkorowy ośrodek skojarzonego spojrzenia w bok, za które jest uważane jądro nerwu odwodzącego w moście. Otrzymuje ono pobudzenia z kontralateralnego pola widzenia i daje wypustki do ipsilateralnego mięśnia prostego i poprzez pęczek podłużny przyśrodkowy do kontrlateralnego subjądra mięśnia prostego przyśrodkowego w kompleksie trzeciego, okoruchowego. To są horyzontalne ruchy gałek ocznych. Ten podkorowy ośrodek skojarzonego spojrzenia w bok za to jest odpowiedzialny. Ale mamy jeszcze drugi.

Ośrodek pionowych ruchów gałek ocznych (góra-dół) jest zlokalizowany w śródmózgowiu, jet zlokalizowany więc wyżej. W związku z tym może dojść do rozkojarzenia. Czyli jest niedochodzenie, np. jeśli jest blok przewodzenia pomiędzy tymi strukturami, nie dochodzi do mostu, czyli ktoś taki nie może ruszać gałkami ocznymi na boki, ale może ruchać góra- dół. I taki objaw mamy w tak zwanym zespole zamknięcia, kiedy jedyne możiwe dowolne ruchy wykonywane przez ofiarę takiego zespołu, to są ruchy jedynie góra-dół (moze otworzyć powieki, bo to z innego unerwienia).

Proszę Państwa gałki oczne wykonują stałe ruchy, aby obraz padał na coraz to nowe komórki receptorowe siatkówki. Dlaczego tak jest, to sobie powiemy przy resyntezie i zachowaniu się białek i innych składowych związanych z transdukcją. Ale tak jest proszę Państwa, że jeżeli światło padnie na komórkę receptorową to dochodzi do rozłożenia się tam barwnika, i aby komórka stała się znowu pobudliwa, to ona musi przez pewien czas pozostać niepoddana działaniu światła. Inaczej ona raz pobudzona nie będzie mogła odbierać dopóki nie znajdzie się w ciemności. Zatem aby obraz cały czas był odbierany i abyśmy mieli poczucie widzenia, nasza gałka oczna musi stale oscylować po to, aby pozwolić na odnowienie w receptorach barwników wzrokowych (aby receptory były pobudzone muszą być rozdzielone jednym niepobudzonym receptorem!). A zatem takie delikatne, trudne do zarejestrowania ruchy gałek ocznych nazywamy oczopląsem fizjologicznym. I on, ten oczopląs fizjologiczny, podobnie jak inne rodzaje oczopląsu składa się z szybkich ruchów oraz z wolniejszych w stronę przeciwną. I kierunek oczopląsu, zrówno fizjologicznego jak i patologicznego nazywa się od szybkiej fazy. Oprócz tego gałki oczne wykonują ruchy konwergencyjne, wtedy kiedy jest dwuoczna obserwacja obiektów bliskich.

Proszę Państwa krótkie przypomnienie anatomii gałki ocznej. Oko i narząd wzroku jest jednym z tych układów receptorowych, w których mamy niezwykle bogaty i złożony system tych urządzeń dodatkowych. Bo receptory to komórki receptorowe – czopki i pręciki, zawierające barwniki wzrokowe w obrębie siatkówki. Natomiast aby one mogły działać w sposób prawidłowy, działa całe ogromne tutaj oprzyrządowanie, które umożliwia powstanie obrazu w odpowiednim miejscu siatkówki, ten obraz musi być odpowiednio ostry, musi być w odpowiednim miejscu położony, i dopiero wtedy te receptory moga być pobudzone. I to, aby tak się działo, wymaga zaangażowania bardzo wielu struktur. Jak pamiętamy, gałka oczna zawiera trzy błony:

- twardówkę (najbardziej na zewnątrz, biała, silna, łącznotkankowa błonę, która w przedniej części oka przechodzi w rogówkę)

- naczyniówka

- siatkówka (najbardziej wewnętrznie)

Część tę, którą widzimy, poza twardówką, to rogówka, pokrywa nabłonkiem rogówki, zrąb rogówki i w środku śródbłonek rogówki, to jest może trochę myląca nazwa, ale tak zostało przyjęte (jest to nabłonek jednowarstwowy płaski leżący na błonie Descemeta –przyp. tłum.), zresztą bardzo tajemnicza część, która nie ulega odnowie (regeneracji), w związku z czym łatwo się uszkadza, i jak już raz zostanie uszkodzona, to jest uszkodzona forever.
Pod rogówką mamy pustą przestrzeń wypełnioną płynem, tzw. komorę przednią oka wypełnioną cieczą wodnistą. Dnem tej komory przedniej jest tęczówka, w której jest dziura – ta dziura to źrenica.

Pod tęczówką i źrenicą zawieszona na więzadełkach wisi sobie soczewka, umieszczona w ciele szklistym, czyli galaretowatej substancji, bardzo uwodnionej, beznaczyniowej, prawie że bezkomórkowej, która wypełnia gałkę oczną nadając jej elastyczność i utrzymując (przyklejając) właściwą pozycję siatkówki. Siatkówka jest bardzo delikatną błoną leżącą na naczyniówce w sposób bardzo delikatny. I jeżeli coś zaczyna się tam dziać, ona niestety ma skłonność do odklejania się, co narusza jej funkcję i może prowadzić bardzo często do ślepoty. Tutaj jeszcze za tęczówką znajduje się komora tylna oka, pomiędzy ciałem szklistym a tęczówką, a w jej kącie jest ciało rzęskowe z nabłonkiem rzęskowym, który produkuje ciecz wodnistą, która przechodzi przez źrenicę do komory przedniej, i tutaj jest wchłaniana w kącie przesączania do żył wodnych poprzez kanał Schlemma. To przesączanie może być zaburzone.

Jak pamiętacie Państwo z anatomii mam nadzieję i z histologii na dnie oka mamy dwa charakterystyczne punkty: mamy plamkę, dawniej zwaną plamką żółtą z dołeczkiem środkowym, i ta część jest częścią siatkówki odpowiedzialną za największą precyzję i barwne widzenie, a w pobliżu plamki znajduje się tarcza nerwu wzrokowego, której w ogóle nie mamy receptorów – tu bowiem zbiegają się włókna z siatkówki.

Może teraz powiedzmy sobie troszkę o tym aparacie optycznym. Przejrzystość rogówki jest niezwykle ważna dla procesów widzenia, bo jak powiedzieliśmy sobie rogówka jest tym głównym elementem refrakcyjnym, odpowiedzialnym za siłę łamiącą oka. Najczęstszą przyczyną utraty śródbłonka rogówki jest uszkodzenie śródbłonka, które prowadzi do jej obrzęku. Dlaczego? Dlatego że ta ciecz wodnista znajdująca się w komorze przedniej ma skłonność do przesiąkania do zrębu rogówki, i nadmiar tego roztworu elektrolitów (składem podobnego do płynu śródmiąższowego) musi być stale usuwany przez aktywność pompy Na-K, obecnej w tym śródbłonku rogówki. Jeżeli to funkcjonowanie śródbłonka jest zaburzone, dochodzi do obrzęku. Komórki śródbłonka jak mówiłam się nie dzielą, i wszelkie manipulacje, które prowadzą do jego uszkodzenia, zmniejszają te zdolności kompensacyjne rogówki i mogą prowadzić do jej zmętnienia. I taki śródbłonek może być uszkodzony przez infekcje (zwłaszcza wirusowe), w procesie starzenia, podczas zabiegów chirurgicznych uszkadzających rogówkę, a nawet podejrzewa się przez długotrwałe noszenie szkieł kontaktowych, zwłaszcza noszenie tych szkieł kontaktowych old fashion – tych twardych, takich utrudniającyhc wymianę tlenu i subst. rozpuszczonych i wody. Ale generalnie długotrwałe noszenie szkieł kontaktowych powinno być raczej unikane. Uszkodzenia rogówki, jeśli do niech dojdzie z reguły ulegają wyleczeniu, na przykład głębokie zranienia rogówki, bądź owrzodzenia rogówki penetrujące wgłąb zrębu, doprowadzają do powstania trwałych blizn, które powodują mętnienie rogówki, a wynika to z dezorganizacji włókien kolagenowych, które muszą być bardzo regularnie ułożone, aby być konstrukcją przejrzystą. Pamiętamy że w rogówce nie ma naczyń, a jak do rogówki zaczynają wrastać naczynia to jest to patologia i jest niedobrze i za odżywianie komórek tworzących rogówkę i innych elementów optycznych przejrzystych oka jest odpowiedzialna ciecz wodnista, która jest wytwarzana jak powiedziałam przez ciało rzęskowe komory tylnej, a składem przypomina PMR, a ten jak pamiętamy składem przypomina płyn pozakomórkowy o zmniejszonej w stosunku do osocza znacznie zawartości białek. Po wytworzeniu przedostaje się przez otwór źrenicy i następnie jest wchłaniany. Musi istanieć równowaga pomiędzy produkcją cieczy wodnistej a jej wchłanianiem, ponieważ zaburzenie tej równowagi prowadzi do zaburzenia ciśnienia śródgałkowego.
Ciśnienie śródgałkowe w warunkach prawidłowych wynosi 10-21 mmHg, na ogól ok. 15 mmHg w prawidłowym oku się utrzymuje. Ciśnienie śródgałkowe można badać orientacyjnie – palpacyjnie, lub przy pomocy tonometrów, czyli specjalnych urządzeń do badania ciśnienia śródgałkowego. W tej chwili są bezdotykowe, bezkontaktowe, które po prostu dmuchają strumieniem powietrza na gałkę oczną i na podstawie odbicia tego powietrz asą w stanie wyliczyć, jakie jest ciśnienie śródgałkowe.

Proszę Państwa wzrost tego ciśnienia śródgałkowego jest głównym objawem choroby zwanej jaskrą. Najczęściej jest to tak zwana jaskra otwartego kąta, w której z niewiadomych przyczyn dochodzi do dysproporcji pomiędzy wchłanianiem, a produkcją cieczy wodnistej. Ta choroba jest chorobą epidemiczną, poniewaz na całym świecie rośnie populacja chorych - to są muliony ludzi, którzy nawet nie wiedzą że mają jaskrę, ponieważ ta choroba rozwija się podstępnie, nie dając początkowo żadnych objawów. Natomiast to utrzymujące się podwyższone ciśnienie śródgałkowe, jeżeli nie będzie jaskra prawidłowo leczona, nieuchronnie prowadzi do ślepoty, dlatego że prowadzi do uszkodzenia włókien II nerwu czaszkowego (nerwu wzrokowego), jak również w efekcie doprowadza do degeneracji komórek zwojowych siatkówki. Jest wiele strategii zmniejszenia tego ciśnienia śródgałkowego. Najczęściej zaczyna się od leczenia farmakologicznego w postaci kropli stosowanych do oka. Dawniej tymi kroplami z wyboru były inhibitory esterazy cholinowej, w tej chwili jako pierwszy rzut stosuje się prostaglandyny, bądź też betablokery miejscowo działające.
Prostaglandyny zmniejszają wytwarzanie cieczy wodnistej, natomiast betablokery i inhibitory esterazy cholinowej powodują zwężenie źrenicy. Zwężenie źrenicy odsłania kąt przesączania, dlatego że jeżeli źrenica jest rozszerzona, to te fałdy tkanki zasłaniają częściowo beleczkowanie tego trabeculum, przez który przesącza się do kanału Schlemma ciecz wodnista. Jeżeli źrenica się zwęża, polepszają się warunki odpływu. Często pierwszym objawem jaskry jest widzenie lunetowe, albo widzenie przez dziurkę od klucza, czyli zawężenie pola widzenia, jest uszkodzenie peryferyjnych części siatkówki, często towarzyszą temu bardzo silne bóle głowy i jak się już zacznie proces degeneracji komórek zwojowych to jest to samonapędzająca się apoptoza, która nieuchronnie prowadzi do ślepoty. Tylko w zależności od intensywności długości trwania procesu chorobowego następuje ona wolniej lub szybciej. Wcześnie podjęta terapia może uchronić przed tym nieuchronnym, czyli nie rozwija się ta jaskrowa neuropatia nerwu wzrokowego.

Ciało szkliste

Dlaczego przejrzyste? Bo zachowuje śladowe ilości elementów komórkowych, niskie stężenie białek i wysoką zawartośc wody. Poza wodą głownym składnikami są kwas hialuronowy i kolagen II. Konsystencja c. szklistego jest gęstsza na obwodzie (przy kontakcie z siatkówką), a w środku luźniejsza. Znajdują się tam nieliczne makrofagi przybywają tam z ciała rzęskowego a opuszczają ciało szkliste przez naczynia siatkówki. Proces zapalny w ciele szklistym ujemnie wpływa na przejrzystość. Może nawet doprowadzić do ślepoty. Podczas zapalenia dochodzi do powstania „złogów” i jeśli trafią na oś optyczna, będą zaburzenia widzenia. Pacjenci mówią na to mroczki.

Jaskrą w 2000 roku było dotkniętych 60mln osób. Ale o tej chorobie już mówiłam. Najczęsciej jaska otwartego kąta wystepująca u ludzi w podeszłym wieku. W krajach rozwijających się u dzieci występuje jaskra zamkniętego kąta w następstwie zmian zapalnych/

Siatkówka.

Znajduję się między ciałem szklistym a innymi błonami otaczającymi oko. Komórki biorące udział w procesie widzenia odwrócone są tyłem. Znajdują się najgłębiej w siatkówce. W plamce jest dołeczek, w którym te warstwy siatkówki ponad warstwą komórek receptorowych są rozsunięte. Tutaj światło ma największy dostę do kom. receptorowych i ulega najmniejszemu zakłóceniu. Jest tu największa precyzja widzenia. Plamka i niedaleko tarcza n. wzrokowego jest??? Na tarczy wzroku nerwowego krzyżują się żyły i tętnica siatkówkowe. Są to odgałęzienia t. ocznej. Siatkówka posiada bardzo bogate unaczynienie, pochodzące z dwóch źródeł: 1) z Rąbka 2) z tętnicy środkowej siatkówki. Tarcza n. wzrokowego jest jaśniejsza, bo zbiegają się tu włokna komórek zwojowych i nie zawiera ona komórek receptorowych. To miejsce skrzyżowania naczyć jest jedynym miejscem w naszym organizmie, gdzie możemy przyżyciowo, nieinwazyjnie obejrzeć najmniejsze naczynia włosowate i tętniki i wenule bezpośrednio. Obserwacja dna oka jest przydatna w diagnostyce wielu schorzeń m.in. nadciśnienie, cukrzyca, zmiany w OUN np. obrzek tarczy nerwu wzrokowego jest objawem ciasnoty śródczaszkowej. Niektórzy ludzie cały czas mają obrzęknięta tarczę n. wzrokowego, bo mają przedwczesną mielinizację komórek zwojowych siatkówki (p. profesor tak ma). Dno oka oglądamy przy pomocy oftalmoskopu. Patrzymy przez rozszerzoną źrenicę.

Wracając do układu komórek w siatkówce, to kom. receptorowe ułożone są najgłębiej i żeby światło mogło do nich dojść. Komórki barwnikowe zanużone są bardzo głęboko. Najpierw są komórki zwojowe, potem kom dwubiegunowe, następnie komórki receptorowe. W poprzek też są komórki: amakrynowe i komórki horyzontalne. Są tez komórki glejowe Millera. Jak widać siatkówka jest bardzo złozonym elementem OUN, w której komórki w wyrafinowany sposób się ze sobą komunikują. Komórki siatkówki nie mają zdolności spontanicznej regeneracji. Jak się coś uszkodzi to już uszkodzenie jest forever. Jest wiele czynników działających uszkadzająco na siatkówkę.Podobnie jak inne struktury OUN z wiekiem zwiększa się narażenie na uszkodzenia neurodegradacyjne.

Rozmieszczenie komórek receptorowych w siatkówce nie jest homogenne. Jak zbudowane są pręciki i czopki to każdy wie. Na ich zewnętrznej stronie znajdują się liczne pofałdowania błony, tworzące dyski i w tych dyskach zawarte są substancje wrażliwe na światło- barwniki wzrokowe. Ułożenie komórek w siatkówce też nie jest homogenne. Ułożenie komórek tam gdzie wymagane jest precyzyjne widzenie i wymagane jest dużo światła (taką okolicą jest plamka, a zwłaszcza dołeczek) i tam mamy tylko czopki. Są one połaczone z kom. dwubiegunowymi a one z kom. zwojowymi w konfiguracji jeden na jeden. Nie ma tu konwergencji- to jest powód tak precyzyjnego widzenia. Bo kazda kom. receptowora dochodzi do kom. zwojowej. Pole pobudzenia to pamiętamy, że to jest obszar z jakiego dochodzą bodźce do jednego neuronu czuciowego (kom. zwojowa to kom. czuciowa).

W obszarach peryferyjnych peryferyjnych siatkówki mamay znaczny obszar konwergencji. Wiele kom. dwubiegunowych konwerguje na jednej komórce zwojowej. Tu więcej jest pręcików, mają one niższy próg pobudliwości. Wrażliwe są na niskie natężenie światła, ale dają obraz niestry, nieprecyzyjny. Dają widzenie skotopowe, czyli czarno- białe. Dlatego, przy małej ilości światła widzimy wszystko nieostro i czarnobiało. Mamy taka mądrą mózgownicę, że gdy jest zmierzch, kieruje naszymi oczami tak, że obraz pada na peryferyjne części naszej siatkówki, bo inaczej to byśmy guzik widzieli. Widzimy ale widzimy na szaro i nieostro i to jest tzw. widzenie zmierzchowe.

Działanie kom. wzrokowych jest zupełnie inne niż w pozostałych komórkach naszego ciała. Jak działa bodziec- światło to ona się nie depolaryzuje ale hiperpolaryzuje. Dlaczego? Bo w ciemności są otwarte nieselektywne kanały kationowe, które cały czas depolaryzują tą komórkę. Te kanały są zalezne od cGMP. Musi cos po zadziałaniu światła powodować zamykanie W segmencie wew. kanały są zamknięte. Na peryferiach działa pompa sodowo- potasowa i napły w tych jonów doprowadzi do hyperpolaryzacji.. Jak to jest? W różnych rodzajach komórek receptorowych znajdują się różne rodzaje barwników, które składają się z białka- opsyny oraz retinalu. Roznice w barwnikach zależa od zmiany budowy białka. Jest to typowe białko serpentynowe- 7 domen- czyli jest to receptor błonowy- metabotropowy. Po pobudzenia tego receptora mamy zmianę struktury retinalu z 11cis do 11trans . W pręcikach jest rodopsyna. Pod wpływem światła powstaje metarodopsyny1 do metarodopsyny 2. Pojawienie meta rodopsyny 2 jest sygnałem do zainicjowania innych kaskad w komórce,


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Nerki fizjologia nerek wyklad 0 Nieznany (2)
Fizjologia i Anatomia wyklad I
Fizjologia roślin wykłady, Biologia, fizjologia roślin
FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA (X WYKŁAD 5 05 2011 r )
TPL 13x, Recepty, Wyklady TLP
TPL 16x, Recepty, Wyklady TLP
Fizjologia i Anatomia wyklad III
TPL 1x, Recepty, Wyklady TLP
Fizjologia zwierząt Wykład 8 antastic pl
Fizjologia zwierząt Wykład 4
FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA - wykłady, Turystyka i Rekracja, Semestr II
FIZJOLOGIA - nerwowy, Wykłady, FIZJOLOGIA
TPL 21x, Recepty, Wyklady TLP
FIZJOLOGIA ZWIERZĄT wykład 4
TPL 12x, Recepty, Wyklady TLP
2011.11.04 - Czynnosc bioelektryczna mozgu - Kopia, Fizjologia człowieka, wykłady
2011.10.07 - (W1b) Fizjologia nerki, Fizjologia człowieka, wykłady
FIZJOLOGIA ZWIERZĄT wykład 2
wykłady Czapli, FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA (I WYKŁAD 24.02.11 r.), Fizjologia człowieka (I wykład 24

więcej podobnych podstron