CHOROBY SYSTEMOWE. RÓŻYCA. CHOROBA PĘCHERZYKOWA. STREPTOKOKOZA. JERSINIOZA. ANTYBIOTYKOOPORNOŚĆ.
Lek.wet. K.Syczyło
1.RÓŻYCA/RUSIOPATHIA SUUM, ERYSIPELAS SUUM/
Etiologia : włoskowiec różycy (Erysipelothrix rhusiopathie)
Gram dodatnia pałeczka
Znanych ponad 20 typów serologicznych oraz szczepy nie wykazujące antygenu typowo-swoistego
Źródło zakażenia – ziemia zakażona odchodami zainfekowanych zwierząt oraz nosicieli
Migdałki zwierząt
Dość oporny na czynniki takie jak pH czy wahania temperatury
Latem może się utrzymywać w ziemi kilkadziesiąt dni, jeszcze dłużej zimą
W mięsie peklowanym przeżywa 6miesięcy, w boczku wędzonym 3misiące
Skutecznym środkiem dezynfekującym jest 2% formalina, 5% fenol, 0,1 % sublimat
Wystąpieniu choroby sprzyjają : stres, nagłe zmiany temperatury, gwałtowne zmiany paszy, pasze zawierające duże ilości węglowodanów(ziemniak)
Występowanie – sezonowość – ciepłe, parne dni
Stacjonarne występowanie – określone rejony, chlewnie
Najwyższa wrażliwość - świnie ≤ 3.miesiąca życia
Prosięta ssące najczęściej wykazują odporność ( wrażliwość od ok.12. t.ż.)
Zapalenia stawów u owiec i masowe padnięcia indyków
Wrażliwe ssaki morskie – np. delfiny
Ważnym rezerwuarem – dzikie zwierzęta oraz ptaki
Inwazje pasożytnicze mogą nasilać przebieg choroby
Patogeneza - ch. monoetiologiczna
Świnie, które przechorowały nabywają odporność na całe życie
Metabolity (hialuronidaza i neuraminidaza)- porażenia fagocytozy i wzmocnienie zjadliwości
Zwierzęta osłabione- rozwija się postać kliniczna (nie mają zdolności do obrony),
Gdy jest mało bakterii lub są to organizmy odporne w jakimś stopniu- rozwija się postać pokrzywkowa
Możliwe wyzdrowienie!
Pozostają nosicielami i siewcami!
Objawy kliniczne – po wniknięciu do organizmu i aktywacji np. w przewodzie pokarmowym (błonie śluzowej) lub migdałkach → postać kliniczna :
NADOSTRA – świnie starsze (55-80kg m.c.) , posocznica w ciągu max.24godz., brak plam różycowych, wew.temp.ciała – ok.42,8⁰C, tuż przed padnięciem intensywna czerwono sina barwa skóry uszu, ryja, podbrzusza i ud
OSTRA – posocznica, osowiałość, wew.temp.ciała ok. 42⁰C, od 2.dnia choroby plamy na skórze uszu, ryja, klatki piersiowej i wewnętrznej strony ud, nieleczone → sino czerwone zabarwienie plam, zwierzęta niechętnie wstają, głównie leżą, objawy obstrukcji, temp.wew. powraca do normy po ok. 7dniach , efektem przechorowania mogą być zaburzenia rozrodzie
PRZEWLEKŁA – zapalenie wsierdzia i zapalenie stawów, kalafiorowate rozrosty w obrębie zastawki dwudzielnej serca, zaczerwienienie uszu i odległych od serca części ciała, pokasływanie
POKRZYWKOWA - temp.wew.ciała ok. 42⁰C na skórze grzbietu i bokach ciała romboidalne wyniesienia różnej wielkości, bezbarwne →jasnoczerwone → ciemnoczerwone → fioletowe
Zmiany anatomopatologiczne:
P.nadostra – brak charakterystycznych
P.ostra – sinawe/ciemnoczerwone zabarwienie skóry, węzły chłonne obrzęknięte, soczyste, przekrwione, cimnoczerowne, wybroczyny pod błonami surowiczymi, śledziona powiększona i ciemnoczerwon/sino czerwona, nerki silnie przekrwione z wybroczynami w warstwie rdzeniowej
Kalafiorowa te zgrubienia w okolicy zastawki dwudzielnej serca
Wysięk surowiczo-włóknikowy w jamach stawowych
Zwalczanie
Profilaktyka ogólna - odpowiednie warunki hodowli
Okresowe oczyszczanie, odkażanie i dezynfekcja pomieszczeń i wybiegów
Uwaga na nowe osobniki – izolacja
Szczepionki inaktywowane jednoważne – Ruvax, Porcilis Ery,
Szczepionki inaktywowane dwuważne – Parvoruvax, Porcilis Ery+Parvo
W PL wykorzystywano też szczepionki żywe – osłabione – VR-2 i Orvac
Chlewnie towarowe i stada reprodukcyjne – warchlaki – ok.3 miesiąca ż. (szcz.inakt. powtarzamy po 4 tyg. )
Lochy i knury stada podstawowego – 2 razy co 4tygodnie , później dywanowo, jednokrotnie co 5 miesięcy (szcz.inakt.)
Szczepionką żywą nie szczepimy loch przed i po porodzie
Terapia – penicyliny domięśniowo
Zadawalający efekt dają amoksycylina , ampicylina, linkomycyna
Izolacja chorego osobnika
Podajemy antybiotyk pozostałym w kojcu osobnikom (iniekcja lub doustnie)
Surowica przeciwróżycowa Rhusinormin
Niewydolność krążenia – leki nasercowe / eliminacja ze stada osobników przewlekle chorych
RÓŻYCA JEST ZOONOZĄ!!!!
2. CHOROBA PĘCHERZYKOWA /SWINE VESICULA DISEASE – SVD/
ZAKAŹNA i ZARAŹLIWA, WIRUSOWA CHOROBA ŚWIŃ I DZIKÓW, mogą chorować ludzie
Etiologia : PICORNAVIRIDAE, rodzaj ENTEROVIRUS
Pokrewny antygenowo z wirusem COXAKIE B5, należącym do enterowirusów ludzkich
Źródło zakażenia –zwierzęta chore i ich odchody, zainfekowane wirusem odpady, droga powietrzna bardzo wątpliwa ( kojec-tak, chlewnia-raczej nie)
wydalają wirusy z płynem i ściankami pęcherzyków oraz wydzieliny i wydaliny
wektorami są (z ogniska) świnie (chore, zdrowiejące, zakażone bezobjawowo),
ich mięso, produkty mleczne, odpadki poubojowe i kuchenne
środki transportu zanieczyszczone wydalinami itp.
łańcuch żywieniowy
przemieszczanie się zwierząt w okresie inkubacji, zak. subklinicznego lub postaci łagodnej – przyspieszenie rozprzestrzeniania się choroby
mechanicznie – ludzie, gryzonie, owady, ptaki
Dość oporny na czynniki takie jak pH czy wahania temperatury
W środowisku przeżywa 138 dni w wilgotnym kale w temp.12- 17 ⁰C, mleko 60⁰C – 2min., gnojowica temp.64 ⁰C – 2 min., solenie, peklowanie i wędzenie nie zabiją wirusa
Wrażliwy na 3-5 % CHLORAMINA
5-10 %FORMALINA
2% NAOH przez 1 godzinę
HALAMID 1%
Agrosteril 1%
VIRKON 2%
Występowanie – nigdy w Ameryce, Australii i Nowej Zelandii
Patogeneza - ch. Monoetiologiczna
bramą wejścia są przewód pokarmowy (jama ustna, jelita, migdałki) i uszkodzona skóra
pęcherzyki pierwotne - miejsce wniknięcia (komórki nabłonka, warstwa kolczysta) - namnażanie wirusa
jeśli jest mało wirusa o niskiej zjadliwości lub gdy organizm jest odporny nie tworzą się pęcherzyki
namnażanie w bramie oraz w węzłach chłonnych- krew- WIREMIA
Pęcherzyki wtórne: skóra koronek, powierzchni międzyracicowych, wymienia oraz w jamie ustnej i jej okolicach
Tylko duże dawki wirusa powodują pełne objawy choroby
Odporność swoista – szybko SN 1: 10
Objawy kliniczne – inkubacja 2- 14 dni (ilość i zjadliwość) nawet 28 (taki długi okres kwarantanny jest wymagany)
OSTRA – zmiany pęcherzykowe w jamie ustnej, na tarczy ryjowej, na wymieniu, po 1-2 dniach pęcherze pękają, temperatura spada do normy, poprawa stanu klinicznego, gorączka 40, 0 - 41, 5 ⁰C, sztywny utrudniony chód (pęcherzyki wtórne), posmutnienie i kulawizna, zwierzęta zdrowieją, ale są w słabszej kondycji (straty hodowlane), może się pojawić zapalenie mięśnia sercowego jako powikłanie, przy MENINGOENCEPHALITIS podniecenie, ruchy maneżowe, wiosłowanie kończynami, parcie na przeszkody, śmierć po 1-3 dniach, poronienia (efekt wysokiej tem. W.c. a nie zakażenia płodu)
PODOSTRA - lekki przebieg, choruje mało zwierząt, pęcherzyki pierwotne, wtórne nieliczne tylko na kończynach, może się pojawić po utracie puszki rogowej, może przebiegać bezobjawowo- dodatnie serologicznie!!!! Na wymieniu czarne małe strupy
BEZOBJAWOWA – brak pęcherzy
PECHERZKI- zawierają płyn koloru słomkowego, pokryte bladym naskórkiem, mają różną wielkość, dość grube ściany, trudniej pękają niż przy pryszczycy
OWRZODZENIA- z czerwonym krwotocznym dnem, poszarpane brzegi
Diagnostyka Rt-PCR, ELISA, Test izolacji
Materiał do badań- nabłonek, płynna zawartość pęcherzy, krew od świń i dzików (Rt-PCR i ELISA)
krew zwierząt podatnych (test izolacji)
Dodatkowo kał i wymazy z nosa (badania molekularne)
Przechowywanie prób – warunki właściwe dla wirusa pryszczycy (trzeba go wykluczyć) - Ph 7,2- 7,6, temp + 5⁰C (+/- 3C⁰), wymazy z nosa w buforze Eagle”a , wciagu 24 h dostarczamy do Lab. PIWet-PIB w Zduńskiej Woli
Bada się corocznie na obszarze powiatu próbki krwi pobrane od 10 sztuk świń- jeśli choroba występuje w formie klinicznej to próbkę pobieramy od 2-4 zwierząt
Choroba podlega obowiązkowi zwalczania i zgłaszania (Polska, UE) OIE
Zwalczanie
Profilaktyka ogólna - kontrola obrotu nad zwierzętami oraz produktami pochodzenia zwierzęcego oraz transportem zwierząt
Zapobieganie i zwalczanie - Dziennik Ustaw Nr 40, poz. 236 i 237
Identyfikacja – izolacja – eliminacja – utylizacja – czyszczenie i dezynfekcja
Ubój wszystkich zakażonych i podejrzanych o zakażenie zwierząt (stamping out), kwarantanna, kontrola ruchu świń, ludzi, produktów i pojazdów plus szybka diagnostyka laboratoryjna
Terapia – brak specyficznej
Brak swoistego, pokarm dietetyczny, wit. ADC,
Kąpiele w KMNO4, kreolina, lizol, formalina.
Zapobiegawczo- zaopatrzenie racic oraz antybiotyk ogólnie; środki uspokajające.
U ludzi objawy mało specyficzne, grypopodobne (bóle głowy, mięśni, apatia, podwyższona temperatura)
3. PĘCHERZKOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ- VESICULAR STOMATITIS (VS)
ZAKAŹNA, ZARAŹLIWA WIRUSOWA CHOROBA GŁÓWNIE KONI, oraz BYDŁA,. DZIKICH PRZEŻUWACZY i ŚWIŃ
Etiologia: RHABDOVIRIDAE, rodzaj VESICULOVIRUS
typ New Jersey (NJ- bardziej zjadliwy), Indiana (I)- 3 podtypy (I 1-3).
Bardzo szerokie spektrum działania
zwierzęta są wrażliwe na zakażenie drugim typem nawet po przechorowania po zakażeniu innym typem (brak odporności krzyżowej)
Źródło zakażenia – chore osobniki za pośrednictwem śliny lub przez kontakt bezpośredni
Wektorem są muchy z rodzaju PHLEBOTOMUS są wrażliwe na zakażenie oraz przekazują wirusy larwom.
Choroba przenosi się za pośrednictwem wektorów (pomiędzy strefą enzootyczną stanowiącą rezerwuar a strefa epizootyczna)
Oporny na zmiany ph w zakresie od 4 do 10, także na ciepło, środki chemiczne (niszczą go środki fenolowe i detergenty)
Występowanie: występuje głównie na półkuli zachodniej, zwierzęta starsze są bardziej narażone i chorują częściej,
enzootia na obszarze ciepłego klimatu południa, bez dużych zmian temperatury i wilgotności,
epizootia na obszarze klimatu umiarkowanego i tylko w porze deszczowej
Patogeneza:
Bramą wejścia jest najczęściej uszkodzona błona śluzowa jamy ustnej, a także jam nosowych, naskórek sutek i kończyn.
Z miejsca wniknięcia (okolica ryja)- węzły chłonne tą droga nie przechodzi do krwi !!!!!
Zakażenia dożylne- do krwi (wiremia)
Wirus namnaża się w warstwie kolczystej skóry- pęcherzyki po 2-3 dniach;
PO PĘKNIECIU SZYBKO GOJĄCE SIĘ OWRZODZENIA !!!
Inkubacja 24-48 (a nawet 21 dni)
Objawy kliniczne - choroba ma przebieg łagodny a zwierzęta z reguły zdrowieją
Temp 40- 41,5 C; posmutnienie,
Pęcherzyki o różnej wielkości w jamie ustnej, na języku, wargach, ryju, skórze koronek racic i szpary między racicowej, na wymieniu.
Pękają po 24 godzinach tworząc ubytki- utrudnia pobierania pokarmu, poruszanie się (bolesny i sztywny chód), temperatura wraca do normy.
Ubytki goją się po 7- 14 dniach.
CHOROBIE TOWARZYSZY ŚLINOTOK
W stadzie choruje 10- 15 % zwierząt.
Przechorowanie indukuje odporność na zakażenie homologicznym szczepem wirusa.
Diagnostyka – ważne, aby odróżnić od pryszczycy
Inokulacja hodowli komórkowych, osesków mysich, embrionów kurzych
Bezpośredni, warstwowy test immunoenzymatyczny – indirect Sandwich ELISA /IS ELISA/ - identyfikacja antygenu wirusa
OWD
Immunoelektroforeza i immunodyfuzja w żelu agarowym
Materiałem do badań jest krew pełna od zwierząt podatnych!
Jeśli choroba występuje w formie klinicznej to pobieramy próbki od 2-4 zwierząt
Przesyłamy w ciągu 24 h od pobrania do Zakładu Wirusologii PIWet-PIB w Puławach
Choroba zwalczana z urzędu (Polska, UE)
Leczenie – brak, samoozdrowienie
Płynny pokarm środki antyseptyczne i przeciwbakteryjne.
Dezynfekcja kojców
Dochodzenie epidemiologiczne
Zwierzęta chore - ubój
4. STREPTOKOKOZA ŚWIŃ / streptococcoses suum, streptococcal disease/
ostre lub przewlekłe, wielopostaciowe, paciorkowcowe schorzenia świń młodych i dorosłych, przebiegające jako posocznica (prosięta) procesy miejscowe lub uogólnione
Etiologia: Streptococcus spp.
Gram(+) paciorkowce z rodzaju Streptococcus
podział według Lancefield’a (na podstawie grupowo swoistych antygenów wielocukrowych ) grupy:
A (Streptococcus pyogenes)
C (Streptococcus zoopidemicus, Streptococcus equisimilis)
D (Streptococcus suis)
L i inne, bliżej nie określone grupy
U świń największe znaczenie mają α- i β-hemolityczne szczepy należące do typu 2, grypa D, podgrupa R Streptococcus suis
35 serotypów otoczkowych Streptococcus suis (brak skutecznej szczepionki komercyjnej)
Podział wg Sherman - w oparciu o cechy fizjologiczne na :
ropotwórcze
kałowe
mleczne
zieleniejące
Cechy warunkujące patogenność:
polisacharyd otoczkowy C (blokuje fagocytozę)
białko uwalniane przez muramidazę (MRP) i czynnik pozakomórkowy (EF) (odpowiedzialne za zjadliwość)
adhezyny (warunkujące inwazyjność w śródbłonku mózgu świń)
Źródła : nowowprowadzone do stada świnie-nosiciele (loszki, knury, warchlaki), w każdym wieku świnie mogą być nosicielami bezobjawowymi- bytują na błonie śluzowej jamy ustnej i jam nosowych, na migdałkach, na skórze, w dalszych odcinkach p.pok. i u. oddechowego, w drogach moczowych i rodnych- żeńskich oraz męskich, prosięta od matek – drogą oddechową, per os, uszkodzoną skórę lub w trakcie porodu
Pchły jako wektor – w ich ciele do 5 dni przeżywają
Występowanie: całym świecie, głównie w średnio- i wielkotowarowych fermach świń.
Czynniki predysponujące: u świń z obniżoną odpornością, przy niedoborach wit. A, D, E i selenu, po zadziałaniu silnych stresorów (transport, zmiana grup technologicznych, zbyt duże zagęszczenie świń), przy nieprawidłowym obcinaniu kiełków, przy nieprzestrzeganiu zasady „wszystko pełne – wszystko puste”, przy wprowadzeniu do stada wirusa PRRS, przy złych warunkach mikroklimatycznych
Poza organizmem świń przeżywa: w wodzie 4C dwa tygodnie, w kale 0C do 15 tygodni, w temp. pokojowej około 2 tygodnie. Są wrażliwe na wszystkie środki dezynfekcyjne oraz detergenty
Patogeneza: jama ustna → migdałki → w. ch. Podżuchwowe → 1. mogą być zatrzymane i wtedy nie powodują objawów chorobowych → 2.dostają się do krwi → posocznica → narządy docelowe: opony mózgowe, stawy, zastawki serca i inne.
Typ 2 zarazka może namnażać się w monocytach, pełniących rolę „przenośnika” zarazka z migdałka do mózgu, stawów oraz na błony surowicze .
Objawy kliniczne: posocznica u warchlaków a uogólnione objawy u starszych
Postacie:
Posocznicowa – oseski, jak i starsze kilkutygodniowe, chorują nagle, z wysoką gorączką (42,5°), nasilonymi objawami ogólnymi, zaczerwienieniem, a następnie zasinieniem skóry, biegunką, krwawym moczem oraz różnej wielkości wybroczynami w skórze; śmierć następuje zwykle po 12-18 godz., rzadziej po 24-48; zachorowalność może wynosić do 50%, a śmiertelność około 60%; padnięcia wśród starszych – do 6%
Oponowo-mózgowa - prosięta 2-6 tygodniowe ( te same gatunki i serotypy paciorkowców jak przy postaci posocznicowej), objawy u pojedynczych prosiąt, czasem u większej liczby, chore zwierzęta są apatyczne, tracą apetyt, mają podwyższoną temperaturę (42°) i zaczerwienioną skórę uszu i ogona na skutek niewydolności krążenia, zataczają się przy ruchu, wykazują chwiejność zadu tzw. zarzucanie i sztywność kończyn, dołączają się objawy oponowo-mózgowe w postaci: drżenia mięśni, drgawek kloniczno-tonicznych, opisthotonusu, ruchów poniewolnych, oczopląsu, niedowładów i porażeń, aż do utraty przytomności, zaburzenia behawioralne, śmierć w ciągu 30-36 godzin, niekiedy upadek zwierzęcia bez objawów klinicznych, choroba może przejść w postać przewlekłą z zapaleniem stawów
Stawowa - z reguły jest następstwem posocznicy, może jednak również być niezależnie rozwijającym się procesem chorobowym, w którym zapalenia stawów wysuwają się klinicznie i anatomopatologicznie na plan pierwszy, szczególnie w zakażeniach S. equisimilis (grupa C) oraz paciorkowcami z grupy L, które mogą również powodować ropnie podskórne, kulawizny i obrzęki stawów u prosiąt w wieku 1-3 tyg. wskazuje, że zazwyczaj zakażają się od loch, zachorowania częściej zdarzają się zimą, objawy, wśród których dominujące jest zapalenie stawów i tkanek okołostawowych, którym towarzyszy kulawizna i objawy ogólne, rozwijają się od 3 do 15 dni po zakażeniu i mogą utrzymywać się do kilku miesięcy
Ropne zapalenie węzłów chłonnych głowy i szyi – względnie często spotykane (gł. Str. porcinus) źródłem zakażenia dla świń wrażliwych są osobniki chore, zdrowiejące lub ozdrowieńcy, które są nosicielami i długotrwałymi (11 miesięcy) jego siewcami (migdałki i kępki Peyera), chorują świnie w wieku od odsadzenia do uzyskania rzeźnej masy ciała, rzadziej młodsze oraz dorosłe, przeznaczone do rozrodu, Do zakażenia dochodzi per os a zarazki przez błonę śluzową gardła dostają się najczęściej do w. ch. podżuchwowych, nieco rzadziej zagardłowych i przyusznych. Rozwija się miejscowe zapalenie ropne, które powoduje martwicę rozpływną obejmującą cały węzeł chłonny, zmieniający się zwykle w ropień, otoczony torebką. Po około 5 tyg. skóra nad ropniem ulega martwicy, pęka i powstaje owrzodzenie, z którego wydostaje się ropa. Gojenie trwa dalsze 5 tyg., a niekiedy dochodzi do bakteriemii i powstania ropni przerzutowych w w. ch. innych okolic ciała, objawy kliniczne ograniczają się do widocznych lub dających się wymacać guzów (ropni) w okolicy w. ch. głowy i szyi.
zakażenie dróg rodnych i wymienia - Paciorkowce β-hemlityczne, u klinicznie zdrowych macior i knurów oraz od macior po poronieniu, niepłodnych lub wykazujących objawy zapalenia wymienia czy bezmleczność, Streptococcus suis bywa przyczyna poronień oraz zmian zapalnych w pochwie, co uwidacznia się w postaci nieżytowych wypływów z dróg rodnych, może być przyczyną obniżonej, o nawet 15%, skuteczności krycia, poronień, rodzenia się martwych płodów oraz nagłych padnięć prosiąt w pierwszych 24 godz. życia.
Czasami powodują:
zapalenie wsierdzia, czego następstwem są nagłe padnięcia tuczników z objawami sinicy
zmiany zapalne w płucach głównie u świń o m.c. 20 – 60 kg
Zmiany anatomopatologiczne:
obrzęk i silne przekrwienie węzłów chłonnych
przekrwienie błony śluzowej pęcherza moczowego, moczowodów oraz nerek
rozsiane wybroczyny i wylewy krwawe w płucach, nagłośni, migdałkach i miedniczkach nerkowych
w przypadku zajęcia stawów są one przekrwione i obrzękłe
zastawki serca powiększone (lewa połowa serca 2-3 krotnie większa niż prawa) pokryta żółtymi lub białymi naroślami
przekrwienie węzłów chłonnych i narządów miąższowych
zapalenie błon surowiczych
ropne zapalenie stawów
przekrwienia i obrzęk mózgu i opon mózgowych
ropne zapalenie opon mózgowych
zwiększone ciśnienie płynu w komórkach mózgowo- rdzeniowych
rozrostowe zapalenie zastawek sercowych
martwicowe zapalenie mięśnia sercowego
włóknikowe zapalenie płuc
histopatologicznie obraz włóknikowo-ropnego zapalenia opon mózgowych i tkanki mózgowej z tworzeniem się ognisk martwicy rozpływanej
obrzęk tkanek okołostawowych
przekrwienie i obrzęk powierzchni stawowych
zwiększenie ilości i zmętnienie płynu stawowego
Po 15-30 dniach trwania choroby rozwija się martwica chrząstek stawowych a także ropnie w tkankach okołostawowych oraz rozrost tkanki włóknistej.
U młodych prosiąt stwierdza się zropienie pępowiny.
Diagnostyka:
wywiad
test immunoperoksydazowy – PLA, test ELISA, oparty na 2 p/ciałach monoklonalnych skierowanych przeciw proteinom MRP i EF - swoisty do identyfikacji zjadliwych szczepów S. suis typ 2 i odróżniania szczepów zjadliwych od niezjadliwych oraz do wykrywania nosicieli
Zwalczanie: Przy enzootycznym występowaniu streptokokozy u prosiąt przed odsadzeniem należy wszystkim noworodkom w pierwszym dniu życia podawać debecylinę w dawce 5 000 – 20 000 j.m./kg m.c. z powtórzeniem na około 7 dni przed spodziewanym wystąpieniem objawów klinicznych
Jeśli problemem jest streptokokoza prosiąt nowonarodzonych należy podać szczepionkę lochom prośnym na 5 i 2 tyg. przed porodem. W przypadku streptokokozy prosiąt odsadzonych immunizujemy prosięta, dwukrotnie w odstępie 2 tyg., tak aby drugie szczepienie przypadało na około 10 dni przed ujawnieniem się objawów klinicznych
Ochrona prosiąt przed skaleczeniami, stosowanie antyseptyki pępowiny, zapewnianie prosiętom pobrania siary i stosowanie swoistych szczepionek dla loch prośnych.
W celu uniknięcia powikłań poszczepiennych nieszkodliwość każdej partii autoszczepionki powinna być sprawdzona na niedużej liczbie świń poprzez tygodniową obserwację. Dopiero po tym czasie preparat może znaleźć zastosowanie u całego pogłowia danej chlewni.
Terapia:
Postać posocznicowa - wczesne podanie chemioterapeutyków długodziałających (głównie ampicylina i amoksycylina) i kontynuowanie leczenia przez 3-5 dni odpowiednia ilość siary, dobre warunki środowiskowe, zwłaszcza mikroklimatyczne równocześnie z leczeniem prowadzić odkażanie pomieszczeń
Postać stawowa – wczesne podanie penicyliny czy tetracyklin.
W ciężkich przypadkach bardzo przydatne w leczeniu są cefalosporyny np. Excenel, Cobactan, których działanie polega na silnym hamowaniu syntezy ścian komórkowych, szczególnie w fazie intensywnego namnażania się paciorkowców w organizmie.
5. JERSINIOZA
Etiologia: Yersinia enterocolitica
Gram ujemne pałeczki
Tlenowe lub względnie beztlenowe
Dzieli się je na co najmniej 46 grup a podstawie antygenu 0 i 5 biotypów
Od świń izoluje się różne gatunki z rodzaju Yersinia : Y. pestis, Y. pseudotuberculosis spp. pseudotuberculosis, Y. pseudotuberculosis spp. Pestis, Y. intermedia, Y. frederiksenii, Y. kristensenii
Źródła zakażenia :
szeroko rozpowszechniony (izolowany od zwierząt i ludzi chorych i zdrowych)
izolowany od ryb i skorupiaków, z gleby, roślin, ścieków itd.
Głównym źródłem świnie w stadach zakażonych wydalające zarazka z kałem (muchy jako wektory)
Dziki i ptaki rezerwuarem
Świnie zakażają się przez wodę, pasz, pomieszczenia, glebę, ścieki zanieczyszczone kałem zawierającym patogen
Występowanie:
najczęściej notowany w okresie zimowo-wiosennym na fermach o niskim standardzie higienicznym
notowane zakażenia na całym świecie
Drobnoustrój oporny na niekorzystne warunki środowiskowe głównie na niską temperaturę.
Patogeneza: jama ustna → adhezja do komórek migdałków, jelita biodrowego i jelita grubego → stany zapalne (mikroropnie)
W kale obecny po 2-3 tyg. od zakażenia i utrzymuje się do 30 tyg. p.z.
Objawy kliniczne:
u prosiąt po odsadzeniu niewielki wzrost temp. W.c. (ok. 39.3C)
biegunka najczęściej ciemnozabarwiona (najczęściej w początkowym stadium bez śluzu i krwi)
apatia
utrata apetytu
obrzęki powiek, okolic żuchwy i brzucha
czasem krawawą biegunkę
Zmiany anatomo-patologiczne:
nieżytowe zapalenie jelit cienkich i grubych (aż do mięśniówki błony śluzowej)
u prosiąt zmiany zapalne w żołądku
Rozpoznanie:
objawy kliniczne i wywiad
izolacja i identyfikacja zarazka metodami mikrobiologicznymi (agar z krwią, podłoże McConkeya i podłoża wybiórcze)
aglutynacja płytkowa
IF pośredni
Immunoblotting
ELISA
PCR
Real time PCR
Leczenie :
Chemioterapeutyki : cefalosporyny, oksytetracyklina, neomycyna, spektynomycyna, furazolidon, sulfonamidy
Zapobieganie:
Higiena pomieszczeń chlewni
Usuwanie kału
Dbałość o czystość sprzętu i obuwia ( unikamy przechodzenia w zabrudzonym obuwiu z jednej części do drugiej)
6. ANTYBIOTYKOOPORNOŚĆ
Bakterie mają zdolność do uniewrażliwienia się na chemioterapeutyki – problem w medycynie ludzkiej i weterynarii
Drobnoustrój oporny – taki, którym zakażenie nie poddaje się leczeniu standardową dawką leku
Przyczyny:
brak receptora dla substancji leczniczej (np. brak białek wiążących penicylinę),
niskie powinowactwo do receptora,
brak możliwości penetracji przez osłonkę zewnętrzną bakterii Gram ujemnych,
ograniczone wnikanie przez ścianę komórkową,
wytwarzanie enzymów hydrolizujących antybiotyk (np. Y. enterocolitica wytwarza beta-laktamazy typu A hydrolizujące penicyliny i cefalosporyny, i typu B hydrolizujące cefalosporyny)
mutcje
pozyskiwanie genów odpowiedzialnych za oporność
Niewłaściwa antybiotykoterapia i antybiotykoprofilaktyka → szczepy oporne na większość grup leków antybakteryjnych
Wrażliwość In vitro a In vivo może się nieznacznie różnić
Ocena na podstawie hodowli na podłożach z krążkami nasączonymi chemioterapeutykiem (MIC – najmniejsze stężenie hamujące jako wskaźnik )
Wg CLSI szczepy : wrażliwe, średnio wrażliwe i oporne
Z dn. 1.01.2006 – zakaz stosowania antybiotykowych stymulatorów wzrostu u produkcji zwierzęcej – pojęcie pasz leczniczych