DIAGNOSTYKA BIOCHEMICZNA PRZEWODU POKARMOWEGO
PRZEŁYK
Próba Bernasteina z 0,1 M HCl
Badanie pH-mretryczne - wskazania:
brak zmian w błonie śluzowej przełyku
nietypowe objawy kliniczne
niewyjaśniona dysfagia
nocne napady astmy oskrzelowej
nieskuteczne leczenie
przeciwskazania:
typowe objawy kliniczne
skuteczne leczenie
zmiany w błonie śluzowej przełyku
Badanie manometryczne
ŻOŁĄDEK
Badanie wydzielania żołądkowego:
objętość
pH
stężenie kwasu solnego
elekrtolity
ewentualnie zawartość hormonów
Badanie wydzielania żołądkowego
1. prawidłowy wynik próby:
objętość 25-340 ml/h
pH 1,3-2,5
BAO (podstawowe wydzielanie soku żołądkowego) 5 mmol/h
MAO (maksymalne wydzielanie soku żołądkowego) 10-30 mmol/h
2. zwiększone wydzielanie HCl
50% z chorobą wrzodową dwunastnicy
zespół Zollingera-Ellisona
3. zmniejszone wydzielanie HCl (achlorhydria, hipochlorhydria):
rak żołądka
rozległe włóknienie
niedokrwistość Addisona-Biermera
przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka
u chorych z przewlekłym alkoholizmem
częstość wzrasta wraz z wiekiem
DIAGN. LAB. DOLNEGO ODCINKA PRZEWODU POKARMOWEGO
Ocena biochemiczna funkcji jelita
wchłanianie węglowodanów:
próba wchłaniania d-ksylozy:
próba obciążenia laktozą
test Schillinga
oznaczanie aktywności disacharydaz w błonie śluzowej jelita
wchłanianie białek:
oznaczanie ilości azotu w kale
próba ze znakowaną albuminą
wchłanianie tłuszczów
próba wchłaniania znakowanej trójoleiny i kwasu oleinowego
próba ze znakowaną wit. A
ocena biochemiczna funkcji jelita
wchłanianie węglowodanów:
próba wchłaniania d-ksylozy:
podanie 25g d-ksylozy doustnie
oznaczenie po 5h w moczu > 26mmol (4,5g)
oznaczenie po 2h we krwi w surowicy > 2mmol (30mg/dL)
upośledzone wchłanianie d-ksylozy:
pierwotny zespół upośledzonego wchłaniania
stan po gastrektomiii i rozległej resekcji jelita cienkiego
uchyłkowatość jelit
niedokrwistość megaloblastyczna
wiek starczy
próba obciążenia laktozą:
oznaczenie poziomu glikemii, wyjściowego oraz po doustnym podaniu laktozy w ilości 1g/kg m.c.
oznaczenie znakowanego CO2 i zawartości wodoru po podaniu znakowanej laktozy w ilości 1g/kg m.c.
oznaczenie aktywności disacharydaz w bioptacie błonyśluzowej jelita cienkiego
niedobór laktazy (disacharydaz):
zapalenie jelita
choroba Whippla
odcinkowe zapalenie jelit
lamblioza
stan po resekcji fragmentów jelita cienkiego
stan po długotrwałej antybiotykoterapii
test Schillinga:
podanie wit. B12 znakowanej Co
wstrzyknięcie 1000μg wit. B12 nieznakowanej
wydalenie 11-27% (10-40%) w ciągu 24h
modyfikacja próby z podaniem czynnika wewnętrznego IF
krew utajona w kale
test benzydynowy - czułość 1ml krwi/100g kału
test guajakolowy - czułość 10ml krwi/100g kału
zawartość tłuszczów
zawartość 2-6g w kale
>6g steatorrhea
oznaczenie:
chymotrypsyny
trypsyny
zmiany w podstawowych badaniach biochemicznych w zespołach upośledzonego wchłaniania
mofrologia krwi
stężenie Fe we krwi
stężenie Ca w surowicy
stężenie albumin w surowicy
stężenie cholesterolu i trójglicerydów
stężenie osoczowych czynników krzepnięcia
stężenie wit. B12 i kwasu foliowego
patofizjologiczne podstawy objawów przedmiotowych i podmiotowych w zespołach złego wchłaniania:
przewód pokarmowy
ogólne niedożywienie, utrata m.c.: zaburzenia wchłaniania tłuszczów, białek, węglowodanów → utrata łaknienia
biegunka: upośledzenie wchłaniania wody, elektrolitów, kwasów żółciowych, kwasów tłuszczowych
nadmierna ilość gazów: fermentacja niewchłoniętych węglowodanów
zapalenia języka, dziąseł, zajady: niedobór Fe, wit. B12 , kwasu foliowego
ból brzucha: rozdęcie pętli jelit, zapalenie
układ moczowo-płciowy
nykturia: opóźnione wchłanianie wody, hipokaliemia
azotemia, niedociśnienie: niedobór wody, elektrolitów
zanik miesiączki: niedobór białek, kalorii → wtórna niedoczynność przysadki
układ krwiotwórczy
niedokrwistość: niedobór Fe, wit. B12 , kwasu foliowego
objawy skazy krwotocznej: zaburzenia wchłaniania wit. K - hipoprotrombinemia
skóra
plamica: niedobór wit. K
keratoza mieszkowa, zapalenia skóry: niedobór wit. A, Zn, niezbędnych kwasów tłuszczowych
układ mięśniowo-szkieletowy
bóle kostne: niedobór białka → upośledzona czynność kościotwórcza → osteoporoza, zaburzenia wchłaniania Ca → demineralizacja kości → osteomalacja, zaburzenia wchłaniania wit. D
tężyczka, parestezje: zaburzenia wchłaniania Ca, Mg
osłabienie: niedokrwistość, niedobory elektrolitów
układ nerwowy
ślepota nocna: zaburzenia wchłaniania wit. A
neuropatia obwodowa: niedobór wit. B12 , tiaminy
kseroftalmia: niedobór wit. A
TRZUSTKA
Fizjologia:
sok trzustkowy 1-4 L
pH 8-8,3
enzymy:
proteolityczne - trypsyna, chymotrypsyna A i B, elastaza, karboksypeptydaza A i B
lipolityczne - lipaza trzustkowa, fosfolipaza, esterazy
amylolityczne - amylaza
badania biochemiczne:
oznaczenie aktywności amylazy i lipazy trzusktowej
oznaczenie zawartości enzymów w kale
oznaczenie poziomu glukozy we krwi
oznaczenie stężenia bilirubiny oraz aktywności AP, GTP
badania biochemiczne wydolności zewnątrzwydzielniczej
próba sekretynowo-pankreozyminowa
test NBT-PABA
test pankreolaurylowy
oznaczanie zawartości tłuszczów w kale
testy z zastosowaniem znakowanych tłuszczów
diagnostyka trzustki (guzy hormonalnie czynny)
insulinoma
gastrinoma
glukagonoma
somatostationoma
VIP-oma
Insulinoma - guz wywodzący się z komórek β
Triada Whiplea:
samoistna hipoglikemia
poziom glukozy kilkakrotnie 2,2 mmol/l
ustąpienie dolegliwości po podaniu glukozy
diagnostyka:
oznaczenie poziomu glukozy i insuliny
test głodowy
Gastrinoma - wywodzi się z komórek G (APUD)
hipergastrynemia:
zespół Zollinger-Ellisona
zespół złego wchłaniania
diagnostyka:
oznaczenie BAO/MAO > 0,6
stężenie gastryny
TK
Wskazania do pomiaru gastryny:
mnogie owrzodzenia lub o nietypowej lokalizacji
wrzody oporne na leczenie lub często nawracające
wybitnie dodatnie wywiady rodzinne w kierunku choroby wrzodowej
ciężkie zapalenie przełyku
hiperchlorhydria na czczo
niewyjaśniona biegunka
hiperkalcemia
wywiady rodzinne w kierunku wyspiaków, guzów przysadki lub przytarczyc
Glukagonoma - wywodzi się z komórek A
wzmożone wydzielanie glukagonu
cukrzyca, chudnięcie, zmiany skórne
VIP-oma - wywodzi się z komórek D (APUD)
biegunka
Somatostatinoma - wywodzi się z komórek D
kamica żółciowa, cukrzyca, biegunka tłuszczowa
Ostre zapalenie trzustki:
amylaza we krwi i w moczu
lipaza
LDH, trypsynogen-2
hematokryt (podwyższenie nawet > 55%)
leukocytoza
poziom albumin
wydłużenie czasu PT, APTT, ↓ spadek liczby płytek krwi
białko specyfioczne dla trzustki (hPASP)
prognozowanie kryteria Ransona-Imriego:
leukocytoza > 16000
hiperglikemia > 11 mmol/l (200 mg/dL)
LDH > 400 IU/L, AST > 250 IU/L
PO 48 h
spadek ↓ hematokrytu > 10%
deficyt płynów > 4000 ml
poziom albuminy < 32 g/L (< 3,2 g/dL)
hipokalcemia < 1,9 mmol/L (8 mg/dL)
Przewlekłe zapalenie trzustki - diagnostyka laboratoryjna
Upośledzenie czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki:
próba sekretynowo-pankreozyminowa
oznaczanie tłuszczu w kale
oznaczanie chymotrypsyny w kale
oznaczanie immunoreaktywnej elastazy I
obniżone stężenie trypsynogemu w surowicy
WĄTROBA
Funkcje:
metabolizm - węglowodany, białka, bilirubina, hormony, wytwarzanie kwasów żółciowych
detoksykacja - bilirubina, amoniak, leki, alkohol etylowy
wydalanie - bilirubina, kwasy żółciowe, cholesterol
magazynowanie - glikogen, lipidy, białka, Fe, Cu, witaminy
wątroba - testy przemiany białkowej:
OB
oznaczanie ogólnego stężenia białek w surowicy
elektroforetyczny rozdział frakcji białkowych
stężenie albuminy
białka ostrej fazy
osoczowe składniki układu krzepnięcia
hiperbilirubinemie
hiperbilirubinemia z przewagą bilirubiny wolnej:
nadmierna hemoliza, nieefektywna erytropoeza, zaburzenia wychwytu bilirubiny przez hepatocyty, zaburzenia sprzęgania bilirubiny
żółtaczka hemolityczne, żółtaczka noworodków, zespół Gilberta, zespół Criglera-Najjara
hiperbilirubinemia z przewagą bilirubiny sprzężonej:
upośledzenie odpływu żółci: kamica, nowotwory, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, zwężenie, zapalenie trzustki, zastoinowe zapalenie wątroby, marskość, pierwotna marskość żółciowa, zarośnięcie przewodów żółciowych
zaburzenia transportu bilirubiny: zespół Rotora, zespół Dubin-Johnsona, cholestaza pooperacyjna
uszkodzenie komórek wątrobowych: zapalenie wątroby polekowe, poalkoholowe, marskość, nowotwory
wątroba - badania enzymatyczne
enzymy wskaźnikowe: AST, ALT, OCT, LDH, GLDH
enzymy sekrecyjne:
czynniki krzepnięcia krwi - II, V, VII, IX, X
nieswoista cholinesteraza
ceruloplazmina
enzymy ekskrecyjne (obturacyjne): AP, GTP, 5 NT, LAP
zaburzenia metabolizmu bilirubiny:
Rodzaj badania |
Żółtaczka Hemolityczna |
Żółtaczka Mechaniczna |
Zapalenie Wątroby |
Bilirubina w surowicy:
|
↑ ↑ / ↑ ↑ ↑ 0 / ↑ |
↑ ↑ ↑ ↑ |
↑ ↑ ↑ |
Bilirubina w moczu |
0 |
↑ ↑ |
↑ |
Urobilinogen w moczu |
↑ |
0 |
↑ ↑ |
Sterkobilinogen w kale |
↑ ↑ |
↓ / 0 |
↓ |
Zaburzenia funkcji:
Rodzaj badania |
Przeszkoda w drogach Żółciowych |
Choroba miąższowa |
AST, ALT |
↑ |
↑ - ↑ ↑ ↑ |
AP |
↑ ↑ ↑ |
↑ |
Albuminy |
N |
↓ ↓ ↓ |
Czas protrombinowy |
N - ↑ |
↑ - ↑ ↑ ↑ |
Bilirubina |
N - ↑ ↑ ↑ |
N - ↑ ↑ ↑ |
GTP |
↑ ↑ ↑ |
N - ↑ ↑ ↑ |
5 NT |
↑ - ↑ ↑ ↑ |
N - ↑ |
6