ĆWICZENIE 3 – ELEKTROFIZJOLOGIA

I. Polaryzacja błon komórkowych żywych komórek, pobudliwość.

1. Komórki pobudliwe.

Pobudliwość - zdolność reagowania na bodźce pochodzące ze środowiska wewnętrznego lub zewnętrznego. Miarą pobudliwości jest próg pobudliwości określony przez natężenie bodźca progowego, czyli takiego, który powoduje powstanie stanu pobudzenia w komórce.

Stany pobudzenia:

- zmiana przepuszczalności błon komórkowych dla jonów Na⁺ i K⁺

- zmiana aktywności enzymów

- zmiana metabolizmu komórki

2. Bodziec – definicja, klasyfikacja, warunki skuteczności bodźca.

Bodziec - zmiana wywołująca stan pobudzenia w organizmie, np. skurcz, impuls nerwowy

Rodzaje bodźców:

- podprogowe - siła niewystarczająca do wystąpienia stanu pobudzenia

- progowe - o minimalnej sile działania, która powoduje stan pobudzenia

- nadprogowe - o sile przewyższającej siłę bodźca progowego

- maksymalne - wywołuje reakcje maksymalną

- pesymalne - wielkość reakcji dalej już nie rośnie, a nawet może się zmniejszyć w wyniku uszkodzenia tkanki

- adekwatne (właściwe)

- nieadekwatne (niewłaściwe)

3. Dyfuzja jonów przyczyną potencjałów błonowych:

• półprzepuszczalne właściwości błon komórkowych

Selektywna przepuszczalność błon komórkowych służy fizycznemu rozdzieleniu środowiska wewnętrznego komórki i środowiska znajdującego się na zewnątrz niej oraz ograniczeniu i kontrolowaniu  wymiany składników między nimi.

• kanały jonowe bramkowanie elektryczne i chemiczne

kanały jonowe są utworzone z kilku domen białkowych, których końce hydrofobowe są zwrócone do dwuwarstwy lipidowej, natomiast końce hydrofilne zwrócone są do siebie i ograniczają hydrofilny por. Kanały jonowe umożliwiają przepływ jonów  zgodnie z gradientem stężeń. Kanały te w warunkach spoczynkowych zazwyczaj nie przepuszczają jonów, dopiero  pod wpływem konkretnych bodźców na krótko stają się przepuszczalne. Zdolność do tego typu regulacji nazywa się bramkowaniem:

a) bramkowanie elektryczne – kanały jonowe bramkowane potencjałem występują w błonach pobudliwych, czyli zdolnych do przewodzenia potencjału czynnościowego (w komórkach jajowych, dokrewnych oraz tkanki nerwowej i mięśniowej). Kanały takie składają się z czterech domen, a każda z nich ma sześć odcinków przebijających błonę. Odcinek czwarty każdej domeny zawiera aminokwasy posiadające ładunek dodatni, dzięki czemu pełni rolę "czujnika potencjału". Zmiana potencjału spoczynkowego w najbliższym otoczeniu białka kanałowego, wynikająca z napływu jonów dodatnich, powoduje zmianę struktury segmentu "czujnika", a dalej całej domeny, co skutkuje otwarciem kanału i przepływem odpowiednich jonów. W miarę zmieniania się potencjału błonowego z ujemnego na dodatni, do cytoplazmatycznego ujścia kanału wepchnięte zostają silnie dodatnie aminokwasy i w ten sposób przepływ jonów przez kanał zostaje zablokowany. Stan ten określa się jako kanał zamknięty, dezaktywowany. Powrót na miejsce aminokwasów blokujących kanał wymaga przywrócenia wyjściowych wartości potencjału błonowego.

b) bramkowanie chemiczne – kanały jonowe otwierane ligandem mogą reagować na ligandy działające na komórkę od zewnątrz (neuroprzekaźniki, hormony) jak i od strony cytoplazmy (białko G, wtórne przekaźniki, nieorganiczny fosforan, inne jony). Najbardziej znanym przykładem takich kanałów jest  kanał sodowy, otwierany acetylocholiną w błonach postsynaptycznych (nikotynowy receptor acetylocholiny). Zbudowany jest z pięciu jednostek transbłonowych, z których dwie identyczne (podjednostki alfa) posiadają miejsca wiązania acetylocholiny. Zmiana strukturalna spowodowana przyłączeniem ligandu otwiera dostęp do poru wytworzonego przez wszystkie podjednostki.

• obliczanie wielkości potencjałów błonowych; równanie Nernsta

Potencjał równowagi dla poszczególnych jonów można obliczyć stosując równanie Nernsta.

E – potencjał równowagi

R – stała gazowa

T – temperatura absolutna

Z – wartościowość jonu

F – liczba Faradaya

• równanie Goldmana – potencjały spoczynkowe można obliczyć stosując równanie Goldmana, które uwzględnia wszystkie zaangażowanie rodzaje jonów.

E – potencjał spoczynkowy

R – stała gazowa

T – temperatura absolutna

Z – wartościowość

F – liczba Faradaya

P - współczynniki przepuszczalności jonów

z – obszar zewnątrzkomórkowy

w – obszar wewnątrzkomórkowy

• pomiar potencjałów błonowych

Podstawową metodą są mikroelektrody wewnątrzkomórkowe. Są to rurki szklane zwężające się na jednym z końców do średnicy <1μm. Rurki wypełnione są elektrolitem stanowiącym przewodnik elektryczny, w którym zanurzony jest przewód metaliczny łączący elektrodę z jednym z biegunów wejścia układu wzmacniającego i rejestrującego. Cienki koniec elektrody wprowadzany jest do pojedynczego izolowanego miocytu lub do jednego z miocytów preparatu wielokomórkowego, np. izolowanego mięśnia brodawkowego. Drugi biegun układu połączony jest z elektrodą obojętną (uziemioną) zanurzoną w płynie fizjologicznym, w którym znajduje się preparat czy komórka. W ten sposób czynna mikroelektroda mierzy bezwzględna różnicę pomiędzy potencjałem wewnątrz komórki a potencjałem Ziemi = 0.

W momencie wprowadzenia mikroelektrody do wnętrza komórki znajdującej się w stanie spoczynku układ rejestruje potencjał ujemny w granicach od –85 mV do – 65mV, zależnie od rodzaju miocytu. Potencjał rejestrowany w komórce nie pobudzonej nazywa się komórkowym lub błonowym potencjałem spoczynkowym. W momencie pobudzenia następuje przesunięcie potencjału do wartości dodatnich między 0 a +35 mV (również zależnie od rodzaju miocytu), po czym następuje powrót do wartości spoczynkowych postępujący w kilku fazach. Zespół zmian potencjału występujący w komórce pobudzonej nazywa się komórkowym lub błonowym potencjałem czynnościowym.

4. Błonowy potencjał spoczynkowy – stała różnica potencjału elektrycznego w komórkach pomiędzy wnętrzem a otaczającym środowiskiem zewnątrzkomórkowym w czasie spoczynku. Może on się cyklicznie zmieniać lub być niemal stały. W jego utrzymaniu rolę odgrywa wypływ jonów K⁺ z komórki i przemieszczanie się jonów Cl^– między cytoplazmą a środowiskiem zewnątrzkomórkowym. Pompa sodowo-potasowa w sposób stały usuwa z cytoplazmy jony Na+, które wcześniej napływają przez kanały dla prądów jonów sodowych i wiążą się z enzymami (ATP-azami) i wyprowadza jony K⁺ z powrotem do cytoplazmy. Depolaryzacja to zmiana potencjału błonowego w stosunku do potencjału spoczynkowego, który jest ujemny. Depolaryzacja przenosi impulsy pobudzające.

• geneza: udział potencjału dyfuzyjnego potasu, sodu oraz pompy sodowo-potasowej

Pompa sodowo-potasowa - mechanizm aktywnego transportu wykorzystujący wiązania ATP, który transportuje Na⁺ i K⁺ wbrew gradientowi stężeń.

Optymalne warunki działania pompy Na-K:

- stały dopływ do komórki tlenu i substancji energetycznych

- stała resynteza ATP

- stałe odprowadzanie produktów przemiany materii

- odpowiedni stosunek kationów Na do K w płynie zewnątrzkomórkowym

- odpowiednia temperatura do procesów enzymatycznych (37^oC)

Hamowanie pompy Na-K:

- ouabaina i pokrewne glikozydów nasercowych, będące wybiórczymi inhibitorami pompy

- nieodpowiednie stężenie ATP, Na⁺ i K⁺

- niedotlenienie, spowodowane brakiem tlenu lub działaniem inhibitorów

oddychania komórkowego

- spadek temperatury powodujący zmniejszenie metabolizmu komórkowego

• wielkość potencjału spoczynkowego w różnych rodzajach komórek

w komórkach nerwowych: –65 mV do –90 mV

w komórkach mięśni prążkowanych: –90 mV

w erytrocytach: 10 mV

• wpływ zmian stężenia jonów wapnia i potasu w płynie pozakomórkowym na wartość potencjału błonowego

Zmiany stężenia jonów wapnia i potasu w osoczu mają duży wpływ na potencjały błonowe, gdyż zmieniają pobudliwość błony.

Wzrost stężenia jonów K⁺ w płynie zewnątrz komórkowym obniża gradient stężeń dla tych jonów przez błonę pobudliwą, powodując zmianę potencjału w kierunku potencjału progowego. W ten sposób bardziej błona jest bardziej pobudliwa i przy mniejszym bodźcu osiąga potencjał czynnościowy. Przeciwnie, zmniejszenie stężenia prowadzi do hiperpolaryzacji błony i zmniejsza pobudliwość. 

Obniżenie stężenia jonów Ca²⁺ podnosi pobudliwość, na skutek zmniejszenia stopnia depolaryzacji, wymaganej do osiągnięcia potencjału progowego i uzyskania potencjału czynnościowego. Jest to wywołane łatwiejszym napływem jonów Na+, który łatwiej wnika przez kanały, gdy jest niskie stężenie jonów wapnia. Dalsze jednak obniżanie stężenia jonów Ca²⁺ powoduje jednak całkowitą utratę pobudliwości.

Zmiany stężeń tych jonów są bardzo ważne dla wielu narządów i tkanek. Wpływają one na zmianę potencjałów komórek nerwowych i mięśniowych. W dodatku obniżenie jonów Ca²⁺ może powodować tężyczkę, zmiany w pracy serca oraz we wszystkich narządach, które są zbudowane z tkanki mięśniowej i nerwowej, porównując upośledzenie ich funkcji

• stałe oraz cykliczne (rytmiczne) potencjały spoczynkowe

1. Stałe – napięcie elektryczne między wnętrzem komórki a jej powierzchnią zewnętrzną oddzielonych od siebie błoną komórkową jest stałe.

2. Rytmiczne – napięcie elektryczne między wnętrzem komórki a jej powierzchnią cyklicznie ulega zmianom.

II. Błonowy potencjał czynnościowy – szybka zmiana potencjału błonowego rozprzestrzeniająca się czynnie.

Potencjał spoczynkowy: –70 mV

Potencjał progowy: –55 mV

Potencjał szczytowy: +35 mV (max do +60 mV)

Potencjał czynnościowy składa się z kilku faz:

1. Faza wznosząca/depolaryzacji – następuje gwałtowny wzrost potencjału błonowego.

2. Faza repolaryzacji – nieco powolniejszego spadku potencjału błony.

3. Faza hiperpolaryzacji – okresu, gdy potencjał błony jest niższy od potencjału spoczynkowego.

• rodzaje potencjałów czynnościowych (iglicowe i typu „plateau”) i ich charakterystyka

a) Potencjał iglicowy – jest następstwem powstawania potencjału progowego. Depolaryzacja błony komórkowej z ujemnego potencjału spoczynkowego do potencjału bliskiego 0 mV jest określona mianem potencjału czynnościowego. Potencjał czynnościowy powstaje jako wynik nagłego, dużego i przejściowego zwiększenia transportu do neuronu jonów sodowych, co powoduje fazę depolaryzacyjną, a następnie zwiększenie wypływu jonów potasowych, co powoduje fazę repolaryzacyjną. Potencjał iglicowy charakteryzuje się szybkim zwiększeniem depolaryzacji błony komórkowej, potencjał wewnątrzkomórkowy zmienia się na krótki okres na dodatni, ok. +35 mV. Stan tego dodatniego, krótkotrwałego potencjału wewnątrzkomórkowego określa się jako nadstrzał i odpowiada on temu czasowi, w którym sodowy prąd dokokomórkowy osiąga wartość maksymalną wynikającą z otwarcia największej liczby kanałów jonowych o największej przewodności jonów sodowych. Następnie występuje repolaryzacja.

b) Potencjał „plateau” – we włóknach mięśnia sercowego po szybkim nadstrzale rozpoczyna się początkowo wstępna repolaryzacja. Jest wynikiem zamykania kanałów dla Na⁺ i wpływu na komórki jonów Cl^– przechodząca następnie w długie plateau, które jest wynikiem przedłużonego otwierania bramkowanych napięciem kanałów dla Ca²⁺ i zwiększeniem przewodności dla Ca²⁺, przy powoli narastającym wypływie jonów K⁺. Podczas repolaryzacji i plateau mięsień sercowy jest w stanie skurczu – potencjały rytmiczne.

• inicjacja potencjału czynnościowego

Przenoszeniu impulsu towarzyszą zmiany elektryczne w postaci tzw. potencjału czynnościowego. Szybkość przenoszenia tego potencjału zależy od grubości włókna nerwowego, a nie od siły bodźca (najszybciej przewodzą grube włókna posiadającą osłonkę mielinową). Przenoszenie potencjału polega na przesuwaniu jonów po obu stronach błony komórkowej. W stanie spoczynku między wnętrzem komórki a środowiskiem zewnątrzkomórkowym panuje różnica potencjałów. Wnętrze komórki jest ujemne w stosunku do jej otoczenia, a różnica ta wynosi 90 mV. Ten potencjał spoczynkowy polega na tym, że stężenie jonów potasu i chloru jest większe wewnątrz, a sodu na zewnątrz neuronu. Bierze się to stąd, że błona komórkowa w spoczynku jest o wiele mniej przepuszczalna dla jonów sodu niż dla jonów potasu. Pod wpływem bodźca następuje depolaryzacja błony, zwiększa się jej przepuszczalność dla jonów sodu, które wpadają do środka. W chwili pojawienia się potencjału czynnościowego, potencjał komórki staje się dodatni w stosunku do środowiska pozakomórkowego, ponieważ w środku komórki jest teraz nadmiar dodatnich ładunków elektrycznych. Podczas powrotu błony do stanu normalnego pompa sodowo-potasowa  wypycha sód i wsysa z powrotem potas.

• fazy potencjału czynnościowego i towarzyszące im prądy jonowe

Postsynaptyczny potencjał pobudzający (EPSP) - dokomórkowe prądy kationów (głównie sodu) przeważają nad odkomórkowymi.

Potencjał progowy – następuje otwarcie bramkowanych elektrycznie kanałów przewodzących odkomórkowo kationy potasowe oraz kanałów przewodzących kationy sodowe do wnętrza komórki.

Potencjał iglicowy - wskutek różnicy stężeń i potencjałów kationy sodowe szybko napływają do wnętrza komórki, niwelując różnicę potencjałów pomiędzy środowiskiem zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym do zera dochodzi do depolaryzacji błony komórkowej.

Mimo wyrównania potencjałów, kationy sodowe napływają w dalszym ciągu do wnętrza komórki, powodując odwrotną polaryzację błony tzw. Nadstrzał. Wnętrze komórki jest naładowane wówczas dodatnio, a powierzchnia zewnętrzna komórki – ujemnie. Po ok 2 ms następuję całkowita inaktywacja kanałów sodowych.

Wraz z przebiegunowaniem pojawia się ruch jonów potasu z wnętrza komórki do jej otoczenia. Powoduje to zmianę potencjału wnętrza komórki z powrotem na ujemny, czyli repolaryzację. W tym czasie nie jest możliwe ponowne pobudzenie komórki, jest to okres refrakcji bezwzględnej.

W ciągu kolejnych kilkudziesięciu milisekund pompa sodowo-potasowa usuwa kationy sodowe z komórki a transportuje jony potasowe do jej wnętrza. Podczas tego procesu początkowo błona jest jeszcze w stanie hiperpolaryzacji - różnica potencjałów przekracza wartość spoczynkową. Jest to okres refrakcji względnej, kiedy komórkę da się pobudzić, ale dużo większym bodźcem.

• amplituda potencjału czynnościowego

Potencjał spoczynkowy: ok. –70 mV

Potencjał czynnościowy: ok. 40 mV (w Traczyku i w większości innych źródeł 30mV)

• bodźce podprogowe, progowe i nadprogowe a wielkość potencjału czynnościowego, prawo „wszystko albo nic”

Potencjał czynnościowy powstaje na skutek zadziałania bodźca o najmniejszej (minimalnej) wymaganej sile, zwanego bodźcem progowym. Bodźce o sile wyższej niż minimalna -bodźce nadprogowe, również posiadają zdolność do pobudzenia komórki, jednak pobudzenie to nie zwiększa się wraz ze zwiększeniem siły danego bodźca. Neurony działają zgodnie z zasadą "wszystko albo nic", znaczy to, że neuron albo wytworzy potencjał czynnościowy, albo nie (w momencie, gdy zadziała na niego bodziec o niższej niż wymagana siła - bodziec podprogowy).

• potencjały następcze we włóknach nerwowych

We włóknach nerwowych wyróżniamy następujące potencjały:

Potencjał spoczynkowy – występuje gdy neuron nie jest pobudzany i ma wartość -70mV.

Postsynaptyczny potencjał pobudzający (EPSP) - powstaje po otwarciu zależnych od transmiterów kanałów kationowych, jest to potencjał między potencjałem spoczynkowym a potencjałem progowym. Ma wartość -70mV - -50mV.

Potencjał progowy – potencjał który musi osiągnąć neuron, aby powstał potencjał czynnościowy. Wynosi około -50mV. Otwierają się kanały przewodzące odkomórkowe prądy jonów potasowych zależne od napięcia i kanały sodowych prądów dokomórkowych.

Potencjał iglicowy – potencjał który powstaje w neuronie po przekroczeniu potencjału progowego, Potencjał i glicowy charakteryzuje się szybkim zwiększeniem depolaryzacji błony komórkowej.

Nadstrzał – Stan dodatniego, krótkotrwałego potencjału wewnątrzkomórkowego i odpowiada on temu czasowi, w którym sodowy prąd dokomórkowy osiąga wartość maksymalną wynikającą z otwarcia największej liczby kanałów jonowych o najwyższej przewodności jonów sodowych.

Depolaryzacyjny potencjał następczy (ADP) – występuje w fazie repolaryzacji po minięciu potencjału iglicowego, jest to wartość potencjału wewnątrzkomórkowego poniżej progu pobudliwości, ale powyżej potencjału spoczynkowego

Hiperpolaryzacyjny potencjał następczy (HAP) – potencjał następczy przekraczający wartość spoczynkową potencjału.

• zmiany pobudliwości na tle potencjału czynnościowego i potencjałów następczych

Po inicjacji potencjału czynnościowego następuje krótki okres (1-2 milisekundy), gdy ponowne wzbudzenie komórki (i wywołanie następnego potencjału czynnościowego) nie jest możliwe => jest to OKRES REFRAKCJI BEZWZGLEDNEJ.

Tuż po okresie refrakcji bezwzględnej możliwe jest ponowne wzbudzenie neuronu (i wywołanie nowego potencjału czynnościowego), ale wyłącznie poprzez silniejsza niż zazwyczaj stymulacje => jest to OKRES REFRAKCJI WZGLEDNEJ.

• przywracanie stanu jonowego po pobudzeniu

Gdy potencjał czynnościowy osiągnie wartość szczytową dochodzi do inaktywacji kanałów sodowych -> nie przepuszczają więcej Na⁺ do komórki -> inaktywacja kanałów potasowych -> wypływ K⁺ z komórki ustaje ->pompa sodowo-potasowa przywraca spoczynkowe stężenie jonów w obu przedziałach -> silnie ujemny potencjał błonowy wraca do potencjału spoczynkowego (ok. –70 mV). Przejście błony ze stanu depolaryzacji do stanu spoczynkowego nosi nazwę repolaryzacji

III. Powstawanie i przewodzenie potencjałów czynnościowych we włóknach nerwowych

1. Strefy funkcjonalne neuronu.

• strefa wejścia - dendryty i ciało komórki, które odbierają impulsy od innych neuronów poprzez znajdujące się na nich synapsy

• strefa inicjacji - początkowy odcinek aksonu (wzgórek aksonu), tutaj powstaje potencjał czynnościowy neuronu

• strefa przewodzenia - akson

• strefa wyjścia - synapsy na zakończeniach aksonu w innym miejscu ( w jakimś wykładzie z biologii) nie było wyróżnionej strefy wyjścia

2. Właściwości i rola wzgórka neuronu.

Wzgórek aksonu – miejsce w którym akson odchodzi od ciała komórkowego; nie jest pokryte osłonką mielinową, posiada zagęszczenie kanałów jonowych. Próg pobudliwości dendrytów i perykarionu (ciała komórki) jest prawie dwukrotnie wyższy niż próg pobudliwości wzgórka aksonu. Jest to związane z obecnością kanałów jonowych. Im więcej kanałów sodowych posiada dany fragment błony komórki nerwowej tym niższy jest próg pobudliwości tzn. do uaktywnienia tych miejsc potrzebna jest niewielka zmiana potencjału błonowego. Te różnice pobudliwości tworzą warunki do szerzenia się fali depolaryzacji w błonie komórkowej dendrytu i perykarionu oraz wyzwalania potencjału czynnościowego w obrębie wzgórka aksonu.

3. Cechy przewodzenia impulsów we włóknach nerwowych:

1. Przewodzenie we włóknach rdzennych i bezrdzennych – skokowe i ciągłe

2. Zależność szybkości przewodzenia od średnicy włókna nerwowego

Im większa średnica, tym większa prędkość (mniejszy opór przewodnika)

3. Zależność szybkości przewodzenia od stopnia zmielinizowania włókna nerwowego. Im bardziej zmielinizowane, tym większa prędkość przewodzenia

4. Prawo izolowanego przewodnictwa – impuls nerwowy nie przenosi się na równoległe włókna nerwowe, nawet gdy nie posiada ono osłonek.

5. Prawo jednokierunkowego przewodnictwa w rdzeniu kręgowym – prawo Bella-Magendiego.

• kierunek przewodzenia

Impulsy nerwowe w neuronach mogą być przewodzone zarówno w jednym, jak i drugim kierunku. Jednak w warunkach fizjologicznych jedne włókna przewodzą impulsy od receptorów do ośrodkowego układu nerwowego (włókna dośrodkowe), drugie zaś w kierunku odwrotnym, czyli od ośrodkowego układu nerwowego do narządów wykonawczych (włókna odśrodkowe). Najczęściej impuls nerwowy przekazywany jest z zakończenia aksonu na dendryt (synapsy aksono-dendrytyczne) lub na kolec dendrytyczny będący jego uwypukleniem (synapsy aksono-dendrytyczne). Istnieją również synapsy między aksonami (aksono-aksonalne), a także połączenia somato-somatyczne,
somato-dendrytyczne, dendryto-dendrytyczne i dendryto-somatyczne.

Ogólny schemat: część dystalna dendrytu → perykarion → wzgórek aksonowy → akson.

• szybkość przewodzenia

Prędkość przewodzenia zależy od:

- rodzaju przewodzenia

- średnicy włókna i oporności podłużnej

Oporność podłużna jest odwrotnie proporcjonalna jest do kwadratu średnicy tzn. im większe włókno tym szybsze przewodzenie.

• przewodzenie ciągłe i skokowe

a) Przewodzenie ciągłe - zachodzi we włóknach nerwowych nie posiadających osłonki mielinowej (bezrdzennych). Powstające lokalnie prądy przenoszą się od jednego punktu błony do drugiego, jest to ruch jednostajny ze stała prędkością. Szybkość przewodzenia jest proporcjonalna do pierwiastka kwadratowego średnicy. Czas trwania potencjału czynnościowego 2 m/s. Szybkość przewodzenia do 2,5 m/s. Prądy lokalne przepływają od strefy polaryzacji dodatniej do strefy polaryzacji ujemnej, czyli po zewnętrznej powierzchni błony komórkowej. One są źródłem pobudzania tej błony, która jeszcze nie ulega polaryzacji.

b) Przewodzenie skokowe - następuje we włóknach rdzennych posiadających osłonkę mielinową. Potencjał czynnościowy powstaje tylko w przewężeniach Ranviera, w których akson pozostaje w kontakcie z płynem zewnątrzkomórkowym. 100-50 mikrometrów to odległość miedzy przewężeniami Ranviera, im większa odległość tym większa szybkość przewodzenia. Czas trwania potencjału czynnościowego to 0,5 ms. Szybkość przewodzenia
6–120 m/s (6x większa niż przy ciągłym). Próg pobudliwości przewężeń jest stosunkowo niski. Pobudzenie przesuwa się w sposób skokowy. W przestrzeni przewężeń zwolnienie, a pomiędzy przyspieszenie przewodzenia.

• przewodzenie regeneratywne (bez dekrementu) i degeneratywne (z dekrementem)

1. Przewodzenie bez dekrementu – czyli przewodzenie bez strat. Amplituda potencjału czynnościowego nie maleje w miarę przesuwania się tego potencjału wzdłuż włókien nerwowych.

2. Przewodzenie z dekrementem – amplituda potencjału czynnościowego maleje podczas przemieszczania się wzdłuż włókien nerwowych.

5. Zapisy potencjałów czynnościowych z nerwów mieszanych.

Potencjał rejestrowany przez elektrodę w danym miejscu nerwu mieszanego jest sumą algebraiczną potencjałów czynnościowych wszystkich nerwów wchodzących w jego skład. Amplituda potencjału rośnie proporcjonalnie do siły bodźca. Przy bodźcu maksymalnym jest największa, gdyż zostają pobudzone wszystkie nerwy wchodzące w skład nerwu mieszanego. Bodźce supramaksymalne nie zwiększają amplitudy potencjału. W potencjale nerwów mieszanych pojawia się kilka szczytów (compound action potential), co wynika z obecności nerwów o różnej prędkości przewodzenia impulsów. Gdy wszystkie włókna nerwowe są pobudzone, pod elektrodą rejestrującą najszybciej pojawia się potencjał czynnościowy we włóknach szybko przewodzących. Im dalej znajduje się elektroda stymulująca od rejestrującej, tym większa odległość między szczytami włókiem szybko i wolno przewodzących.

6. Hamowanie powstawania i przewodzenia potencjału czynnościowego, mechanizmy działania środków znieczulających.

Hamowanie postsynaptyczne = hiperpolaryzacja błony neuronu

(wnętrze neuronu staje się bardziej elektroujemne względem otoczenia)

Poza synapsami pobudzającymi otaczającymi neurony istnieją również synapsy, na których wydziela się transmiter hamujący przewodzenie impulsów. Najważniejszy kwas γ-aminomasłowy (GABA). Połączenie z receptorem GABA powoduje otwarcie się kanałów dokomórkowego prądu jonów Cl^– i zwiększenie ujemnego potencjału w neuronach. Połączenie z receptorem GABA powoduje otwieranie się kanałów odkomórkowego prądu jonów K+, zamykanie się kanałów dokomórkowego prądu jonów Ca²⁺ i zwiększenia stężenia w neuronach drugiego przekaźnika.

Mechanizmy działania środków znieczulających

1. działanie peptyd opioidowych = endorfiny

2. działanie neuroprzekaźników, tj. noradrealnia, glutaminian

Neuroprzekaźniki te aktywują specyficzne receptory w błonie komórek nerwowych, powoduje to uczynnienie białka G typu hamującego --> otwarcie kanałów potasowych --> wypływ jonów potasowych --> hiperpolaryzacja błony komórkowej.

7. Wytwarzanie bloku przewodzenia w nerwie (e-Fizjologia).

W blokowaniu przewodzenia synaptycznego kliniczne znaczenie mają te substancje, które blokują receptory cholinergiczne w płytce motorycznej. Prototyp takich związków to alkaloid kurara. Po zatruciu kurarą uwalnianie ACh przez zakończenia ruchowe do szczeliny synaptycznej jest zachowane, ale ACh nie może zaktywować receptorów w płytce motorycznej, gdyż są one związane z kurarą. To powoduje, że skurcz nie może nastąpić. Leki kuraropodobne są stosowane w chirurgii powodując wiotkie i odwracalne porażenie mięśni szkieletowych. Zablokowanie receptorów może być nieodwracalne, np. przy użyciu neurotoksyny z jadu węża z rodziny Elapiadae i zwanej bungarotoksyną. Innym rodzajem substancji, które działa na złącze nerwowo-mięśniowe są takie, które hamują uwalnianie ACh z zakończenia ruchowego. Takie działanie wywiera jad wytwarzany przez bakterie typu Clostridium botulinum, zwany botuliną.

 

IV. Przewodzenie synaptyczne

1. Przewodzenie w synapsach chemicznych. Schemat działania synapsy chemicznej:

1. Impuls nerwowy dociera do zakończenia aksonu.

2. Następuje otwarcie kanałów jonowych.

3. Wpuszczane zostają jony wapnia.

4. Jony uaktywniają migrację pęcherzyków presynaptycznych (zawierających mediator - substancję chemiczną np. acetylocholinę, noradrenalina, adrenalinę, dopaminę, serotoninę, histaminę)

5. Pęcherzyki uwalniają zawartość do szczeliny synaptycznej na drodze egzocytozy.

6. Mediator wypełnia szczelinę synaptyczną.

7. Część z jego cząsteczek łączy się z receptorami na błonie postsynaptycznej.

8. Powoduje to otworzenie się kanałów dla jonów sodu i depolaryzację błony postsynaptycznej.

9. Jeżeli depolaryzacja osiągnie wartość progową, otwierają się kolejne kanały dla sodu wrażliwe na napięcie.

10. Pojawia się potencjał czynnościowy i fala przechodząca przez cały neuron.

Połączenie synaptyczne:

1 - mitochondrium

2 - pęcherzyki presynaptyczne z neurotransmiterem

3 - autoreceptor

4 - szczelina synaptyczna

5 - neuroreceptor

6 - kanał wapniowy

7 - pęcherzyk uwalniający neurotransmitery

8 - receptor zwrotnego wychwytu mediatora 

2. Sprzężenie elektrowydzielnicze.

1. Potencjał czynnościowy wysłany przez motoneuron depolaryzuje błonę zakończenia nerwowego.

2. Następuje aktywacja kanałów wapniowych typu N.

3. Zwiększenie stężenia wapnia w neuroplazmie.

4. Powoduje to łączenie się pęcherzyków presynaptycznych zawierających mediator z neurolemą strefy aktywnej.

5. Pęcherzyki zostają otwarte do szczeliny synaptycznej.

6. Acetylocholina zostaje uwalniana z pęcherzyków.

7. ACh dochodzi ona do błony postsynaptycznej.

8. Przechodzi przez błonę podstawną zawierającą cholinoestrazę, która rozkłada ACh do choliny i kwasu octowego.

9. Pewna ilość ACh zostaje rozłożona.

10. ACh dochodzi do receptorów acetylocholinowych.

11. Powoduje to aktywację kanałów sodowych.

12. Jony sodu powodują depolaryzację błony postsynaptycznej.

13. Aktywacja kanałów sodowych powoduje powstanie potencjału czynnościowego, który z szybkością 3–5 m/s rozprzestrzenia się na całą komórkę mięśniową i rozpoczyna proces sprzężenia elektromechanicznego.

3. EPSP i IPSP - mechanizm powstawania, właściwości, znaczenie.

EPSP (excitatory postsynaptic potential)-postsynaptyczny potencjał pobudzający. Powstaje w wyniku podrażnienia nerwu dośrodkowego, którego włókna kończą się bezpośrednio na badanym neuronie ruchowym. Wywołuje zmniejszenie się potencjału spoczynkowego, czyli depolaryzację błony komórkowej. Jego transmiterami są: acetylocholina, glutaminiany, asparaginiany, adrenalina, noradrenalina oraz serotonina. EPSP przyczynia się do powstawania potencjału czynnościowego, a co za tym idzie do rozprzestrzeniania się pobudzenia.

IPSP (inhibitory postsynaptic potential)-postsynaptyczny potencjał hamujący. Powstaje w wyniku podrażnienia nerwu dośrodkowego mięśnia antagonistycznego. Powoduje wzrost ujemnego potencjału elektrycznego wewnątrz neuronu, czyli hyperpolaryzację błony komórkowej neuronu. Jego transmiterami są: kwas gamma-aminomasłowy (GABA) oraz glicyna. IPSP przyczynia się do zmniejszenia pobudliwości neuronu.

4. Sumowanie synaptyczne czasowe i przestrzenne.

a) Sumowanie przestrzenne polega na sumowaniu pobudzeń przekazywanych jednocześnie przez liczne synapsy rozmieszczone na błonie komórkowej. Gdy błona komórkowa zostanie zdepolaryzowana do pewnej wartości krytycznej (swoistej dla każdego neuronu) wtedy na szczycie EPSP zostaje wyzwolony potencjał iglicowy. Zwiększenie siły drażnienia dośrodkowego przyspiesza narastanie EPSP i wyzwala potencjały iglicowe po krótszym czasie utajonego pobudzenia.

b) Sumowanie czasowe występuje wtedy gdy na nerw dośrodkowy działają co najmniej dwa następujące po sobie bodźce. Aby jednak to sumowanie nastąpiło to potencjał wywołany przez bodziec drugi musi trafić na resztkową depolaryzację potencjału pierwszego wywołanego przez bodziec pierwszy. Sumowanie nasila zmniejszenie odstępu czasowego miedzy bodźcami.

5. Cechy synaps elektrycznych.

Synapsa stanowi bezpośrednie elektryczne połączenie pomiędzy komórkami. Odległość pomiędzy błonami komórek wynosi ok.3-5 nm. W błonach obu kontaktujących się komórek w rejonie złącza znajdują się cząsteczki białka koneksyny tworzące razem tzw. konekson umożliwiający przekazywanie informacji między komórkami za pomocą połączeń jonowo-metabolicznych. Potencjał czynnościowy przekazywany jest bezpośrednio. Synapsy elektryczne zawierają dużo połączeń jonowo-metabolicznych, które umożliwiają dwukierunkowy, bezpośredni przepływ jonów z jednej komórki nerwowej do drugiej. Przeniesienie zmian potencjału błony komórkowej (depolaryzacja) na tych synapsach następuje bardzo szybko (czas rzędu kilku mikrosekund). W organizmie występują tam, gdzie istnieje potrzeba szybkiego przekazania potencjału czynnościowego bez możliwości sterowania tym przekazem (np. w mięśniach, siatkówce oka, korowej części mózgu, w niektórych częściach mięśnia sercowego). Efektywność przekazywania sygnału przez synapsy elektryczne jest proporcjonalna do liczby połączeń jonowo metabolicznych łączących ze sobą komórki.

6. Opóźnienie synaptyczne.

Cechą charakterystyczną każdej synapsy jest tzw. opóźnienie synaptyczne. Jest to czas od 0,5 do kilku milisekund, w którym następuje przekazanie informacji z elementu presynaptycznego na element postsynaptyczny. Pomiar opóźnienia synaptycznego polega na jednoczesnej rejestracji mikroelektrodą postsynaptycznego potencjału pobudzającego neuronu ruchowego oraz potencjału określającego wejście impulsów dośrodkowych do rdzenia. Oznaczone tą metodą opóźnienie wynosi 0,5 ms.

7. Porównanie zjawisk elektrycznych w synapsach z innymi zjawiskami elektrycznymi typu lokalnego (potencjał receptorowy).

Zjawiska elektryczne w receptorach:

- powstają pod wpływem działania różnego rodzaju bodźców (mechanicznych, świetlnych, chemicznych itp.)

- występuje we wszystkich tkankach (mogą być wyspecjalizowanymi komórkami lub zakończeniami komórek nerwowych czuciowych)

- przetwarzają bodźce na impulsy nerwowe (czyli zmieniają jeden rodzaj energii w drugi)

- pobudzenie następuje przez działanie bodźca, wtedy powstaje potencjał generujący

- potencjał generujący większości receptorów polega na depolaryzacji, choć w niektórych komórkach może zachodzić również hiperpolaryzacja

- potencjał generujący jest zmianą miejscową, nie rozprzestrzenia się

- próg pobudliwości receptora jest bardzo niski (np. receptory siatkówki reagują na pojedyncze kwanty światła)

- powstanie potencjału generującego jest zależne od szybkości narastania siły bodźca – im jest on bardziej intensywny, tym amplituda jest większa i tym większa jest rekrutacja komórek i tym większe pobudzenie

- przy wysokiej intensywności bodźca ustala się stała wartość potencjału generującego

- amplituda potencjału generującego waha się od ułamków mV do 100 mV

- w momencie zakończenia działania bodźca powstaje drugi potencjał generujący

- potencjał generujący jest przetwarzany na potencjał czynnościowy komórek nerwowych

- nie występuje okres refrakcji

Potencjał receptorowy – lokalna zmiana potencjału rejestrowanego na błonie receptora będąca wynikiem zmiany dystrybucji jonów w błonie. W zależności od typu komórki może spowodować wydzielanie neurotransmitera lub przekształcić się w potencjał czynnościowy. Cechy potencjału receptorowego:

– zależy od natężenia bodźca (amplituda potencjału jest wprost proporcjonalna do natężenia bodźca; zwiększenie natężenia bodźca wyzwala większą reakcję)

– niski próg reakcji

– lokalny (maleje w funkcji czasu i odległości)

– sumowanie czasowe i przestrzenne

– brak okresu refrakcji

8. Różnice między reakcją lokalną (podprogową) i specyficzną (pełną).

Reakcję lokalną powoduje bodziec podprogowy, a specyficzną bodziec progowy. W reakcji specyficznej dochodzi do depolaryzacji błony komórkowej włókna nerwowego która się rozprzestrzenia wzdłuż włókna nerwowego, a w reakcji lokalnej dochodzi do depolaryzacji jedynie fragmentu błony komórkowej włókna nerwowego, lecz ta depolaryzacja nie rozprzestrzenia się.