Elektrofizjologia serca

Katarzyna Golonka

Sylwia Kędzierawska

Rozkład jonów

Na zewnątrz

Na – 145 mM
K – 4 mM
Cl – 120 mM

Wewnątrz

Na – 15 mM
K – 150 mM
Cl – 5 mM

Pompa sodowo - potasowa

Wymienia 3
jony sodu z
wnętrza
komórki na 2
jony potasu
pochodzące ze
środowiska
zewnętrznego.

Sprzężenie

elektromechaniczne

Potencjał czynnościowy miocytu

roboczego

Potencjał czynnościowy komórki

mięśnia sercowego dzielimy na 5

faz:

Faza 0 - szybka depolaryzacja

(zależy od szybkiego

dośrodkowego prądu Na

+

)

Faza 1 – wczesna repolaryzacja

(przesunięcie jonów chloru do

wnętrza komórki, a potasu do

przestrzeni zewnątrzkomórkowej)

Faza 2 – faza plateau

(równowaga między wolnym

dośrodkowym prądem

wapniowo-sodowym, a

odśrodkowymi prądami

potasowymi

Faza 3 – końcowa repolaryzacja

(przewaga odśrodkowego

prądu potasowego nad

wygasającym dośrodkowym

prądem wapniowo- sodowym.

Pod koniec tej fazy rozpoczyna

pracę pompa jonowa)

Faza 4 – potencjał spoczynkowy

(stan polaryzacji

utrzymywany dzięki aktywności

pompy sodowo- potasowej)

Potencjał czynnościowy

komórek rozrusznikowych

Faza 4 charakteryzuje

się wolnym narastaniem

potencjału, zwanym

powolną spoczynkową

depolaryzacją. W

momencie osiągnięcia

przez potencjał błony

wartości progowej, tzn.

ok. -40 mV, następuje

wyzwolenie potencjału

czynnościowego

związane z napływem

jonów wapnia przez

wolny kanał wapniowy.
Faza 0 tego potencjału

jest wolniejsza niż w

komórkach

pozbawionych

automatyzmu.

Potencjały czynnościowe miocytu komór

(A), węzła zatokowego (B)

i włókna Purkiniego (C)

• W

komórkach roboczych

przedsionków i komór

oraz w

układzie Hisa i

Purkinjego

amplituda

potencjałów jest bardzo

duża, gdyż zależy od

prądu sodowego. W tych

obszarach

przewodnictwo jest

szybkie (0,5-2 m/s).

• W komórkach

węzła SA i

węzła AV

amplituda

potencjałów jest

niewielka, gdyż zależy

od prądu wapniowego L.

Dlatego przewodnictwo

w obu węzłach jest

wolne (<10 cm/s)

Cykl pobudliwości mięśnia

sercowego

Pobudliwość mięśnia sercowego podlega cyklicznym
zmianom które zapobiegają jego skurczom tężcowym, tak
charakterystycznym dla mięśnia szkieletowego.
Czynniki zapobiegające skurczom tężcowym:

– Wszystkie kardiomiocyty są sprzężone elektrycznie, więc ulegają w tym

samym czasie depolaryzacji i kurczą, się jednocześnie skurczem
pojedynczym, a ponadto zawsze skurczem maksymalnym według
zasady „wszystko albo nic”

– Spadek pobudliwości mięśnia sercowego, czyli brak wrażliwości na inne

bodźce stymulujące-okres refrakcji:

• Bezwzględnej, gdy nawet silne bodźce są nieskuteczne
• Względnej, czyli okres stopniowego powrotu pobudliwości do

normy, jaka ma miejsce w fazie 3, kiedy to silniejsze podniety są w
stanie pobudzić serce do skurczu dodatkowego

Refrakcja miocytu

roboczego

ORB – prawidłowe

narastanie fazy 0

depolaryzacji w

warunkach

prawidłowego

potencjału

spoczynkowego

komórki

ORW – potencjał

spoczynkowy o mniej

ujemnej wartości

powoduje wolniejsze

narastanie fazy 0

oraz niższą amplitudę

maksymalną

potencjału

czynnościowego

Zależność szybkości narastania

depolaryzacji od wyjściowej wartości

potencjału spoczynkowego

Układ bodźcoprzewodzący

serca

Zbudowany jest z
wyspecjalizowanyc
h włókien
mięśniowych, które
inicjują i
koordynują skurcze
komór serca.

Układ bodźcoprzewodzący

serca

W jego skład wchodzą:

– Węzeł zatokowo – przedsionkowy

– Węzeł przedsionkowo –

komorowy

– Pęczek przedsionkowo –

komorowy Hisa

– Odnogi prawa i lewa pęczka Hisa

– Włókna przewodzące Purkiniego

* Bodźce w obrębie pęczka Hisa i

włókien Purkiniego są

przewodzone najpierw do mięśni

brodawkowatych, a następnie do

mięśni ścian komór,

umożliwiając w ten sposób

skurcz mięśni brodawkowatych

przed skurczem komór.

Mechanizm ten zapobiega

cofaniu się krwi przez zastawki

przedsionkowo – komorowe.

Zależnośc siły skurczu od długości spoczynkowej

mięśnia (późnorozkurczowej)

• Mięsień sercowy, podobnie jak

szkieletowy, rozwija maksymalną
siłę skurczu przy pewnej
optymalnej długości spoczynkowej
(wstępnej). Jej zmniejszenie lub
zwiększenie prowadzi,
odpowiednio, do zmniejszenia lub
zwiększenia siły skurczu.

• W odróżnieniu od mięśni

szkieletowych, które zwykle
kurczą się w organizmie przy swej
optymalnej długości, mięsień
sercowy działa przy długości
znacznie mniejszej niż optymalna,
zawsze zachowując pewną
rezerwę.

Prawo Franka-Starlinga

SIŁA SKURCZU SERCA

ROŚNIE PROPORCJONALNIE

DO DŁUGOŚCI WŁÓKIEN

MIĘSNIOWYCH SERCA

Zgodnie z nim:
1) Energia skurczu jest funkcją

wyjściowej długości mięśni
sercowych

2) W miarę wzrostu wyjściowej długości

miocytów lub stopnia wypełnienia
serca krwią w okresie
późnorozkurczowym zwiększa się ta
energia skurczu, osiągając szczyt
przy pewnej optymalnej długości, po
przekroczeniu której ulega
zmniejszeniu

Prawo Laplace’a

Prawo Laplace’a określa stosunek pomiędzy napięciem
ściany pojemnika a ciśnieniem wewnątrz pojemnika w
zaokrąglonych przestrzeniach zamkniętych, np. w bańce
mydlanej. W sercu, zwłaszcza w jego prawej połowie o
ścianach rozciągliwych, przewiduje się, że ciśnienie
wewnątrzkomorowe jest proporcjonalne do napięcia ściany
komory i zależy także od promienia komory zgodnie z
równaniem:

Napięcie = P x R/2h

gdzie: P - oznacza ciśnienie w świetle komory, a R – jej
promień, h –

grubość ściany komory

Fazy cyklu sercowego

Wyróżnia się:
• Skurcz przedsionków
• Dwie fazy dla każdej z komór sercowych:

1) Fazę skurczową (systole) obejmującą okres,

gdy komory kurczą się i wyrzucają część
zawartej krwi do dużych zbiorników
tętniczych

2) Fazę rozkurczową (diastole) obejmującą

okres relaksacji mięśnia komór, spadku w
nich ciśnienia i wypełniania krwią

Cykl pracy serca

Tony serca

1)

Ton pierwszy (S1)

•

Jest niski, o częstotliwości 25-45 Hz, trwa ~ 150 ms

•

Powstaje w wyniku zamknięcia zastawek
przedsionkowo – komorowych na początku skurczu
mięśnia sercowego

•

Najlepiej słyszalny nad okolicą lewej komory,
zwłaszcza nad koniuszkiem serca

2)

Ton drugi (S2)

•

Ma nieco wyższą tonacje niż S1, częstotliwość ~ 50
Hz i trwa nieco krócej ( ~120 ms )

•

Spowodowany zamknięciem zastawek
półksiężycowatych aorty i pnia płucnego na
początku rozkurczu komór

•

Najlepiej słyszalny nad podstawą serca w rzucie
zastawek półksiężycowatych aorty i pnia płucnego

3)

Ton trzeci (S3)

•

Jest miękki i niski, słyszalny niekiedy u ludzi
młodych poniżej 30. r. życia, a rzadko u starszych

•

Występuje w rozkurczu w okresie wypełniania
komór krwią napływającą z przedsionków i
spowodowany jest wibracją krwi wypełniającej jamy
komór sercowych

•

Występuje wkrótce po S2 i kojarzony jest z nagłym
wzrostem napięcia ściany komory pod koniec
okresu szybkiego wypełniania się komór krwią

4)

Ton czwarty (S4)

•

Jest prawie zawsze niesłyszalny u ludzi dorosłych i
daje się go zarejestrować tylko fonokardiograficznie
podczas skurczów przedsionków

•

Intensywność S4 wzrasta, gdy komorowa
rozciągliwość jest zmniejszona