Spirometria – rodzaj badania medycznego, podczas którego mierzy się objętości i pojemności płuc oraz przepływy powietrza znajdującego się w płucach i oskrzelach w różnych fazach cyklu oddechowego. Spirometria ma na celu określenie rezerw wentylacyjnych układu oddechowego. Badanie wykonuje się przy pomocy urządzenia zwanego spirometrem. Spirometria jest niezbędna do rozpoznania i kontroli efektów leczenia częstych chorób układu oddechowego: astmy i POChP.

Szczytowy przepływ wydechowy (ang. peak expiratory flow, PEF) - jeden z parametrów spirometrycznych określający maksymalny przepływ powietrza przez drogi oddechowe podczas maksymalnie natężonego wydechu, wyrażany w l/min. Pomocny przy doborze inhalatora.

Test Harwardzki - Uczeń wchodzi na stopień (wysokość 46 cm dla dziewcząt i 51 cm dla chłopców) w tempie 30 wejść na minutę w ciągu 5 minut. Po zakończeniu próby, badany siedzi, a my wykonujemy mu 3 pomiary tętna w odcinkach 30 sekundowych w następujących odstępach:
od 1' do 1'30" - wartość A
od 2' do 2'30" - wartość B
od 3' do 3'30" - wartość C
Otrzymane pomiary tętna podstawia się do wzoru:

Ww =	czas pracy w sekundach X 100 2 X (A + B + C)

(Ww - wskaźnik wydolności)

do 55 pkt - zła kondycja
56 - 64 pkt - słaba kondycja
65 - 79 pkt - przeciętna kondycja
80 - 89 pkt - dobra kondycja
pow. 90 pkt - bardzo dobra kondycja

Próba Martineta - ta polega na pomiarach tętna i ciśnienia krwi przed i po 20 przysiadach wykonanych w ciągu 20 sekund. Pomiary wykonuje się po 1, 2 i 3 minucie od ukończenia wysiłku. U osób zdrowych tętno przyśpiesza o 30—50 na minutę, ciśnienie skurczowe krwi wzrasta o 20—40 mm Hg, ciśnienie rozkurczowe albo nie zmienia się, albo obniża się o 10—15 mm Hg. Powrót do wartości wyjściowych powinien wystąpić po około 3—4 minutach. W przypadku nieprawidłowej reakcji na wysiłek może wystąpić zbyt duże przyśpieszenie tętna i zwyżka ciśnienia skurczowego (reakcja hipertoniczna), samo tylko przyśpieszenie tętn (reakcja asteniczna) lub znaczne obniżenie ciśnienia rozkurczowego (reakcja dystoniczna).

Fazy oddychania- wdech

Spokojne oddychanie

(wentylacja min utowa 5-10 L/min):

- przepona

-mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne

Natężona wentylacja wymaga dodatkowych mięsni oddechowych

1.      wentylacja 50-100L/ min

-m. mostkowo-obojczykowo-sutkowy

-m. pochyłe

2.   wentylacja ponad 100L/ min

-m. karku

-m. czworoboczny

-m. grzbietu

Podczas spokojnego wydechu zachodzi bez udziału mięsni, a wynika przede wszystkim z refrakcyjności opowietrzonej tk. płucnej.

Podczas intensywnej wentylacji lub utrudnionego wydechu istnieje potrzeba zaangażowania tzw. mm. Wydechowych

Stosunek wentylacji pęcherzykowej jako całości do płucnego przepływu minutowego (rownemu pojemności minutowej serca) wynosi ok. 0,85.

Ta wartość jest utrzymywana na drodze homeostazy, która podtrzymują trzy mechanizmy:

1)       mechaniczny

2)       odruchowy

3)       humoralny

Dyfuzja gazów w płucach – w pęcherzykach płucnych zachodzi wymiana gazów pomiędzy powietrzem i krwią przepływającą przez sieć naczyń włosowatych otaczających pęcherzyki.
Powierzchnia wymiany wynosi od 70 do 100 m2 natomiast ilość powietrza docierająca do pęcherzyków w trakcie wdechu to 450 ml. Gazy oddechowe dyfundują w płucach przez tzw. błonę dyfuzyjną utworzoną z: surfaktantu, pneumocytów, błony podstawnej pęcherzyków płucnych, błony podstawnej naczynia włosowatego, śródbłonka naczyń włosowatych. Błona dyfuzyjna ma grubość około 0,5 μm.
Dwutlenek węgla wędruje z krwi w kierunku światła pęcherzyków płucnych, natomiast tlen dyfunduje w przeciwnym kierunku. Dzięki obecności hemoglobiny ilość tlenu jaka może zostać związana w erytrocytach zwiększa się około 70 razy. CO2 transportowany jako HCO3-

opory niesprężyste płuc i klatki pier­siowej; źródłem tych oporów jest tar­cie przemieszczających się podczas ru­chów oddechowych tkanek i opór tar­cia powietrza przepływającego przez drogi oddechowe. Opór ten może znacznie wzrastać w przypadku zwę­żenia dróg oddechowych.

Opór sprężysty płuc jest mały przy małej objętości płuc, wzrasta w miarę
rozciągania płuc.
Do oporów sprężystych zalicza się napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych i Sprężyste napięcie zrębu łącznotkankowego płuc.

Surfaktant, substancja lipidowa pokrywająca bardzo cienką warstwą pow. nabłonka oddechowego pęcherzyków płucnych. Obniżając napięcie powierzchniowe surfaktant odgrywa dużą rolę w utrzymywaniu pęcherzyków płucnych w stanie rozprężenia. Brak sufraktantu ułatwia powstanie niedodmy płuc.

Hipoksja – niedobór tlenu w tkankach powstający w wyniku zmniejszonej dyfuzji tlenu w płucach (hipoksja hipoksemiczna) lub zaburzenia transportu tlenu przez krew do tkanek (hipoksja ischemiczna). Podczas wzrostu komórek w tkankach hipoksja jest jednym z czynników indukujących angiogenezę.

Ze względu na czynnik wywołujący można wyróżnić następujące typy hipoksji:

• anoksemiczna (hipoksemiczna) – zmniejszenie dyfuzji tlenu w płucach

• anemiczna – powstaje w wyniku zmniejszenia pojemności tkankowej krwi, np. po krwotoku lub zatruciu tlenkiem węgla

• krążeniowa - inaczej zastoinowa, spowodowana przez spowolniony przepływ krwi przez narządy

• histotoksyczna - spowodowana zahamowaniem procesów utleniania w tkankach, najczęściej w wyniku zatruć (np. cyjankiem potasu).

• wysokościowa – niedotlenienie tkanek podczas pobytu na znacznych wysokościach nad poziomem morza, gdzie obniżone jest ciśnienie atmosferyczne, a co za tym idzie obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu w jednostce objętości, jest znacznie niższa.

Regulacja oddechu - W zależności od poziomu dwutlenku węgla we krwi, a zatem od poziomu jej kwasowości, ośrodek oddechowy reguluje częstotliwość i intensywność oddychania. Nadmiar dwutlenku we krwi stymuluje ośrodek oddechowy, który przesyła impulsy nerwowe do mięśni oddechowych i te regulują oddech - staje się on szybszy i głębszy. Pozbycie się nadmiaru gazu sprawia, że oddech znów powraca do prawidłowej pracy. Nadmiar dwutlenku węgla we krwi może być spowodowany jego nadmierną zawartością w powietrzu - dopuszczalne jego stężenie wynosi 0,1% lub też obniżoną zawartością tlenu w powietrzu.

Kompleks oddechowy pnia mózgu nosi także nazwę ośrodkowego generatora wzorca oddechowego. Składa się z sieci neuronalnych w tworze siatkowatym pnia mózgu, które obejmują dwa rodzaje neuronów:

• neurony wdechowe I

• neurony wydechowe II

Neurony I w opuszcze rdzenia czynne w fazie wdechu, wytwarzają serię potencjałów czynnościowych, przekazywanych za pośrednictwem aksonów zstępujących do motoeuronów mięśni wdechowych w rdzeniu kręgowym. Neurony wydechowe E w opuszcze wytwarzają serie potencjału podczas wydechu, przekazywanych dalej aksonami zstępującymi do motoeuronów mięśni wydechowych. W wydechu można wyróżnić fazę I i fazę II. W fazie wydechowej I występuje niewielka tylko aktywność wydechowa obejmująca nerwy przeponowe, podtrzymujące skórcze przepony na początku wydechu, a w fazie wydechowej II są dopiero aktywne motoneurony mięśni wydechowych.

Pozaoddechowe funkcje płuc:

· Filtracyjna – układ krzepnięcia i fibrynolizy

· Wpływa na przemiany enzymatyczne i hormono – humoralne (elastaza, inaktywacja: PG, NA, serotoniny, enkefalin, bradykinin, progesteronu)

· Wydzielnicza – surfaktant, EDRF, endotelina, PAF

· Metaboliczna – metabolizm leków: metoksyfluran, halotan 30%, izofluran 100%, fentanyl (30% pierwsze przejście), lidokaina, propranolol 75-35%

· Ochrona przed infekcjami

Receptory płucne (czuciowe zakończenia nerwu błędnego):

n      Receptory powoli adaptujące SAR - znajdują się w obrębie mięśni gładkich tchawicy i oskrzeli, wrażliwe na rozciąganie płuc. Pobudzane są rozciągnięciem płuc w czasie wdechu, w wyniku czego następuje odruchowe zahamowanie wdechu tzn. przyspieszenie rytmu oddechowego. Odruch z tych mechanoreceptorów zwany jest odruchem Heringa-Breuera

n      Receptory szybko adaptujące RAR - znajdują się pod błoną śluzową tchawicy i oskrzeli, wrażliwe na bodźce chemiczne w drogach oddechowych ( pyły, zanieczyszczenie powietrza, a także substancje powstające w stanach zapalnych - histamina, prostoglandyny). Pobudzenie tych receptorów pobudza aktywność oddechową (przyspieszenie i pogłębienie oddychania) , wyzwala odruch kaszlu a także ziewnięcie

n      Receptory okołokapilarne typu J - znajdują się pomiędzy pneumocytami a naczyniami włosowatymi, pobudzane są odkształceniem śródmiąższu  przez nagromadzenie płynu w przestrzeni okołokapilarnej płuc i obrzęk płuc. Przyspieszają rytm oddechowy

n      Receptory oskrzelowe typu C - znajdują się w całym drzewie oskrzelowym, wrażliwe na substancje powstające w stanach zapalnych i ataku astmy (histamina, leukotrieny, tachykininy). Pobudzenie ich przyspiesza rytm oddechowy i zwęża oskrzela

Chemiczna regulacja oddychania

Strefy chemiowrażliwe mózgu 

Znajdują się one na brzusznej powierzchni rdzenia przedłużonego. Wrażliwe są na zmianę wartości pH płynu mózgowo-rdzeniowego. Zwiększona dyfuzja CO2 z krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego powoduje zwiększenie w nim stężenia H2CO3 i zwiększenie koncentracji jonów wodorowych w bezpośrednim otoczeniu chemoreceptorów. Powoduje to ich podrażnienie pobudzając wdech.     CO₂ jest najsilniej działającym ośrodkowo czynnikiem pobudzającym oddychanie. Jego wypłukanie z krwi ( hipokapnia) hamuje oscylacje oddechowe, utrzymując pobudzenie toniczne wydechowe, a więc bezdech