GERENTOLOGIA

• geriatria

• geragogika

• psychogerontologia

• socjogerontologia

ZASADY POSTĘPOWANIA LEKARZA Z LUDŹMI W PODESZŁYM WIEKU

Pacjenci w podeszłym wieku stanowią obecnie przeważającą liczbę chorych zgłaszjących się do lekarza. Jest to następstwem przemian demograficznych jakie zaszły w XX wieku w Europie i Świecie. Francuski demograf Bourglois Pichat określił to zjawisko — jako rodzące się na naszych oczach nowe społeczeństwo.

PODZIAŁ POPULACJI LUDZI WEDŁUG WIEKU METRYKALNEGO

65-75-młodzi starzy, czyli starość wczesna

75 i więcej-starzy starzy czyli starość późna

90 i więcej-długowieczni lub starcy

CECHY GEMETCZNE PROCESU STARZENIA

Najdłuższe możliwe trwanie życia jest cechą dziedziczną gatunku. Wykazuje jednak różnice osobnicze, genetyczne uwarunkowane do których należą mechanizmy obronne, zdolność napraw DNA, enzymy atyoksydacyjne, aktywność anzymów znaczących w przemianach organizmu garóczozalżna obrona immunologiczna. Procesy starzenia mogą ulec przśpieszeniu/choroby/lub zwolnieniu/dobre geny/i racjonalny tryb życia.

CECHY PATOLOGII WIEKU STARCZEGO

1. Wielochorobowość - współistnienie wielu przewlekłych chorób.

2. Osłabiona reaktywność, np. słabsze lub silniejsze odczuwanie bólu, zmniejszona odporność immunologiczna.

3. Zmniejszona tolerancja leków, gł. w skutek zwolnienia ich metabolizmu i eliminacji z ustroju

NAJCZĘSTRZE CHOROBY WIEKU STARCZEGO

1. Miażdżyca — niedokrwienie ważnych dla życia narządów: mózg, serca , nerki, wątroba/, prowadzi do powikłań- zawały, udary, zatory, itp.

2. Geriatryczne zespoły objawowe — zaburzenia równowagi /upadki/, nietrzymanie moczu i stolca, ograniczenie czynności ruchowej, splątanie psychiczne/kumulacja leków/

Osteoporoza i jej powikłania, oraz zmiany zwyrodnieniowe kości i stawów

3. Przewlekła niewydolność krążenia /zawał, udar/

4. Cukrzyca insulinoniezależna

5. Nowotwory — częsty rak jelita grubego

6. Nadczynność lub niedoczynność tarczycy

7. Choroby układu krwiotwórczego - szpiczak mnogi i niedokrwistości.

LEKI WYWOŁUJĄCE STAN SPLĄTANIA PSYCHICZNEGO

1. Neuroleptyk

2. Leki nasenne

3. Leki przeciwdepresyjne

4. Leki przeciwparkinsonowskie

5. Leki przeciwdrgawkowe

6. Kortykosteroidy

7. NLPZ

8. Glikozydy naparstnicy

9. Leki moczopędne

10. Cymetydyna /w nadmiarze/

MIAŻDŻYCA TĘTNIC

- serca, mózgu, naczyń obwodowych

□ Zależna od palenia papierosów i nadciśnienia, prowadzi do zwiększonej przepuszczalności śródbłonka naczyń dla LDL, głównego nośnika cholesterolu i sprzyja adhezji płytek do ściany naczynia.

□ W wieku starczym częstsze objawy niedokrwienia - bóle spoczynkowe kończyn, zgorzel palców, zmiany troficzne.

□ W naczyniach wieńcowych i mózgu prowadzi do zawału , udaru i zaników mózgu.

GERIATRYCZNE ZESPOŁY OBJAWOWE

Zaburzenia równowagi /upadki, złamania/

-Zespół Parkinsona i Alzheimera

-Splątanie ruchowe i psychiczne

-Nietrzymanie moczu i stolca

Pogłębiane są przez choroby w stadium zaostrzenia, klinoterapia prowadzi do hypokynezji która daje zmiany zanikowe i degeneracyjne, oraz nasila przewlekłe choroby.

OSTEOPOROZA

Zrzeszotnienie kości

-postmenopauzalna

-starcza

Prowadzi do złamań szyjki kości udowej i kręgosłupa / kręgi rybie zapadają się prowadząc do złamań kompresyjnych, są przyczyną uporczywych bólów korzeniowych, błędnie rozpoznawane jako bóle serca lub nerek.

Współczesne leczenie Fosamax, Actonel.

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

Prowadzi do zmniejszenia siły rozkurczowej komór, wcześniej lewokomorowa, później prawokomorowa. Często dominuje duszność i nietolerancja wysiłku. W leczeniu należy unikać naparstnicy /kumulacja/

Zawał często bezbólowy z zaburzeniami rytmu także inne maski zawału.

WYBRANE PROBLEMY W PROWADZENIU PACJENTA ''GERIATRYCZNEGO''

Wiedza pacjenta na temat własnego leczenia:

• 72% - zna założenia i cel leczenia

• 75% - zna dawki leków

• 64% - podaje poprawne nazwy leków

Wybrane problemy w prowadzeniu pacjenta „geriatrycznego” II

Postępowanie;

• tłumaczyć i regularnie informować pacjenta o zastosowanym leczeniu

• brać pod uwagę problemy wynikające z polipragmazji

• pamięć o szczególnych problemach wieku starczego

Przyczyny niektórych zmian w wynikach badań laboratoryjnych u osób starych

>> malejąca ilość komórek pluripotencjalnych szpiku

>spadek RBC, Hb, liczby granulocytów

>> niedobory lub nadmiary witaminowe

>spadek witaminy B-12, D

>wzrost witaminy C, E, beta-karotenu

>nadużywanie preparatów witaminowych

>> spadek GFR

>wzrost poziomu kreatyniny, mocznika I kwasu moczowego we krwi

> spadek aktywności układu RAA

>spadok retencji sodu (hiponatremla)

>wzrost poziomu potasu

>> stan dożywienia kaloryczno- białkowego

>hlpoalbuminemła

>> lczenie nadciśnienia tętniczego

>odwodnienie

CUKRZYCA

W wieku starczym typu drugiego, insulinomezalezna, z czasem oraz po infekcjach wymaga jednak insulinoterapii.

Początek skryty, bez polidypsji i poliurii.

Cechy szczególne- mała skłonność do ketozy i śpiączki kwasiczej, ale skłonność do hyperosmii /glikemia powyżej 500mg% i śpiączki hyperosmolarnej.

Rzadko hypoglikemia z potami, ale splątanie, senność , depresja, bezsenność.

Częściej makropatie/niedrożność tętnic/ niż mikropatie./zespół Kimmielstiel-Wilson/ Leczenie Amaryl, Diaprel.

NOWOTWORY I CHOROBY UKŁADU KRWIOTWÓRCZEGO

-W przewodzie pokarmowym najczęstszy raka jelita grubego.

-Ostre białaczki szpikowe rzadko, często nierozpoznawane zmiany przedbiałaczkowe, bardzo częsty szpiczak mnogi u starszych ma przebieg skryty-bóle stawów, niedokrwistość , bóle głowy, znamienne OB. Ponad 100/h

-Częsta niedokrwistość z niedoboru vit B12, kwasu foliowego i żelaza

TARCZYCA

-Nadczynność

-Niedoczynność

Najczęstsze wole guzkowe/ gruczolak toksyczny/daje zaburzenia rytmu, niewydolność lewokomorową i migotanie przedsionków.

Wole często niewielkie z małymi guzkami, może dominować tachykardia i drobnofaliste drżenia kończyn. Różnicowanie - badanie hormonu tyreotropowego /zmniejszony/ i hormonów tarczycy-/zwiększone/

Fizjologiczne zmiany w organizmie

• Starzenie się -Jest to normalny długotrwały i nieodwracalny proces fizjologiczny, zachodzący w osobniczym rozwoju żywych organizmów, także człowieka. Procesy starzenia rozpoczynają się u człowieka już w wieku średnim i nasilają się z upływem czasu, jest to więc zjawisko dynamiczne przebiegające w czasie.

Proces starzenia się człowieka przebiega, co najmniej

w trzech płaszczyznach

biologicznej,

psychologicznej i

społeczno-socjalnej.

Zakres zmian biologicznych

Płaszczyzna biologiczna obejmuje wszystkie

podstawowe atrybuty organizmów żywych, czyli:

-specyficzna struktura (gt. komórkowa),

-procesy metaboliczne,

-sdolnoicf naprawcze I reprodukcyjne,

-wydolność adaptacyjną, pozwalającą na przystosowanie się organizmu do wewnątrznych I zewnętrznych zmian środowiska a, także na korzystanie z naturalnej wrodzonej lub nabytej obronności fizycznej komórkowej I humoralnej.

Przyczyny starzenia się

. wyróżnia się dwie główne grupy przyczyn starzenia się

-zynniki determinujące (genom oraz metabolizm własny, nieodzowny do aktywnego bytu ożywionego) oraz

-czynniki modyfikujące starzenie tj.:

*czynniki osobnicze - choroby, kalectwa, otyłość, zaburzenia regulacyjne (neurohormonalne)

*czynniki środowiskowe włącznie ze stylem życia ( powietrze, woda, radiacja, żywienie, alkohol, palenie tytoniu, leki) obciążenia psychiczne - stresy -warunki socjalno-społeczne i

aktywność społeczną (zawodową, rodzinną, towarzyską).

Podokresy starości

• starość-wiek starczy-jest końcowym okresem

starzenia się, który nieuchronnie kończy się śmiercią. Za początek starości przyjmuje się wg światowej Organizacji Zdrowia 60-65 rok życia. Ludzie starzy nie stanowią Jednolitej grupy zarówno pod względem stanu zdrowia, sprawności fizycznej, psychicznej jak i pod względem sytuacji życiowej, z tego względu powstał podział starości na podokresy

-starość wczesna - wiek podeszły - 60-74 r.ż

-starość późna - 75-89 r.ż.

-starość bardzo późna-okres długowieczności-powyżej 90 r.ż

CECHY CHARAKTERYSTYCZNE PROCESU STARZENIA

Zmiany ogólno ustrojowe

• Do charakterystycznych zmian związanych ze starzeniem człowieka zalicza sią:

-utratę siły i wytrzymałości fizycznej

-dalekowzroczność

-pogarszanie pamięci krótkotrwałej

-nadmierne owłosienie pezwwodów nosowych i słuchowych

-upośledzenie słuchu

-łysienie

-spadek masy ciała

-meno i andro-pauzę

Są to tylko niektóre cechy, które nie występują w jednakowym stopniu u wszystkich osób w starszym wieku. Nie są one bezpośrednią przyczyną śmierci organizmu.

Starzenie się na poziomie komórkowym

W mikrocząsteczkach naszych komórek w wyniku starzenia dochodzi do ogromnej liczby zmian, we wszystkich komórkach, narządach i tkankach starzejących się osobników występują zmiany biochemiczne i degeneracyjne zmiany fizjologiczne, które mają charakter postępowy. Organizm staje sie bardziej podatny na choroby, które przezwyciężyłyby we wczeinlejszych okresach życia.

Starzenie się skóry

• starzenie się skóry jest wynikiem działania czas u, czynników zewnętrznych i wewnętrznych. Pierwszy objaw to suchość spowodowana utratę zdolności do wiązania i zatrzymywania wody w naskórku, czego następstwem jest utrata elastyczności skóry. Pojawiają się drobne zmarszczki mimiczne wokół kącików oczu i ust, naskórek staje się coraz cieńszy i szorstki, a w wyniku niejednolitego wydzielania melaniny pojawiają

się liczne brązowe plamy w miejscach odkrytych Na skutek gorszego krążenia naczynia włosowate stają się bardziej kruche, w warstwie podskórnej następuje utrata tkanki tłuszczowej I te wszystkie zmiany powodują, że skóra staje się obwisła i pomarszczona.

Zmiany w narządach zmysłu

• Z wiekiem dochodzi do pogorszenia funkcjonowania wielu zmysłów, jest to związane z:

-degeneracją komórek zmysłowych, jak i -ze zmianami do jakich dochodzi z biegiem czasu w starzejącym się mózgu.

Narząd wzroku

• Z biegłem łat soczewka staje się grubsza i cięższa, powoduje to upośledzenie widzenia bliskich przedmiotów. Pierwszymi objawami zmian mogą być np. kłopoty z czytaniem drukowanych liter. Prawie u % osób pomiędzy 65 a 70 r.ż. występuje dałekowzroczność, a u połowy osób powyżej 60 r.ż. rozwija się zaćma (katarakta).

Zaburzenia słuchu

• Zaobserwowano u 1/3 ludzi powyżej 65 r.ź. Początek tego proce su i tempo jego narastania wykazują indywidualne różnice. W przypadku wystąpienia niedosłuchu jest konieczne badanie lekarskie, ponieważ często u ludzi starszych może być spowodowane zablokowaniem kanału słuchowego przez woskowinę.

Zapach i smak

• Wraz z wiekiem maleje zdolność rozpoznawania zapachów. Wiefe schorzeń może powodować pogorszenie zmysłu powonienia. Również z wiekiem obserwuje się pogorszenie rozpoznawania czterech podstawowych smaków. słonego, kwaśnego gorzkiego i słodkiego.

Układ sercowo-naczyniowy

- dochodzi do Ich zwężenia, w następstwie czego zmniejsza się Światło tętnic I staję się one sztywniejsze Zmiany te mogę prowadzić do częściowego zaniku włośniczek w całym ustroju. Gorsze ukrwieme Jest przyczynę zmian w obszarach najbardziej oddalonych od serca, zwłaszcza w podudziach i stopach Zachodzi tu do licznych przebarwleri, zaników, owrzodzeri. Ręce i nogi osób starszych na skutek gorszego krę żenią ulegają częściej ziębnięciu. Zmiany te nie tworzę zagrożenia dla życia, ale u osób z predyspozycjami genetycznymi oraz pod wpływem czynników środowiskowych np. palenie tytoniu, niewłaściwa dieta może do,ść do powstawania miażdżycy, która prowadzi do szeregu miazdżycopochodnych chorób (zawał mięśnia sercowego

dusznica bolesna, udar mózgu).

Układ krążenia

Najczęściej spotykany chorobą jest nadciśnienie tętnicze,

uznawane a cechę wieku podeszłego, ponieważ jego częstość wzrasta z wiekiem i przekracza 70% u osób po 70 r.z Dominującą postacią podwyższonego cienienia jest izolowane nadciśnienie skurczowe występujące u około 2/3 chorych w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym. Zdecydowanie rzadsze jest nadciśnienie skurczowo-rozkurczowe a bardzo rzadkie izolowane nadciśnienie rozkurczowe Zachodzące z wiekiem zmiany wysokości ciśnienia tętniczego sę przede wszystkim efektem znacznie zmniejszonej podatności dużych naczyrt tętniczych, co prowadzi do rmęfcszen» szybkości fali tętna w aorce . bezpośrednio decyduje o wzroście ciśnienia skurczowego.

*uszkodzenie ściany naczyniowej w wyniku jej naraienia na nucnw wahania dinienla krwi prowadzi do dalszego usztywnienia idany naczyniowej i powstania błędnego koła. wzrost oin lenta -» uszkodzenie naczyń -> wzrost ciśnienia. Wpływ na wzrost ciśnienia maję również zmiany czynnościowe, w postaci postępującej z wiekiem dysfunkcji iródbłonka i narastającej względnej przewagi wazofconstrykcyjnych receptorów a nad receptorami jł.

kozwija się dysfunkcji baroreceptorów, co powoduje częstsze

występowanie hipotonii ortostatycznej | większa wraźliwoiń na leki o działaniu wazodilatacyjnym.

Układ krwiotwórczy

Dochodzi do ilościowych i jakościowych zmian w

komórkach macierzystych krwiotworzenia. Szczególnie istotne są zmiany Jakościowe ze względu na ich wpływ na zdolność do samoodnawiania, różnicowania, na plastyczność a także zdolność do reagowania na sygnały z zewnątrz, w tym z mlkrośrodowiska hematopoetycznego, utworzonego z komórek podścieliska krwiotwórczego i drobnych naczyń, które stanowi zasadnicze źródło informacji dla komórek krwiotwórczych, zapewnia właściwy przebieg krwiotworzenia poprzez dostarczenie czynników odżywczych oraz cytokin regulujących hematopoezę.

Układ odpornościowy

•Z wiekiem w jego pracy dochodzi do szeregu zmian, gdyż po osiągnięciu dojrzałości płciowej zaczyna zanikać grasica, która jest odpowiedzialna za czgść układu odpornościowego.

•Dochodzi do spadku zdolności limfocytów B do produkcji

przeciwciał. Nasila się produkcja przeciwciał skierowanych przeciwko własnym białkom I chorób spowodowanych autoimmunoagresję. Przykładem takich schorzeó jest między Innymi reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty I choroby degeneracyjne.

Układ oddechowy

Występują zmiany morfologiczne i zaburzenia czynnościowe;

-wzrost sztywności klatki piersiowej

-zmiany morfologiczne oskrzeli

-utrata masy i/ lub osłabienie mięśni oddechowych

zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej - upośledzenie reaktywność ośrodkowego układu nerwowego nieprawidłowość odpowiedzi immunologicznej.

Wzrost sztywność klatki piersiowej, związany z tworzeniem się zwapnieli w chrząstkach i stawach żeber, a także ze zwyrodnieniem kręgosłupa piersiowego ( charakterystyczny kształt klatki beczkowatej) powoduje między innymi obniżenie pojemność życiowej (VC) i zmniejszenie podatności płuc.

*utrata masy mięśniowej i nasiolona męczliwość mięśni oddechowych są istotnymi czynnikami lograniczenia rezerw oddechowych I tolerancji wysiłku u chorych w podetzłym wieku

*U osób starszych mole występować niewłaściwa percepcja duszności (zwłaszcza w astmie l przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc). Nieprawidłowości w komórkowej odpowiedzi Immunologicznej (zwiększony udział neutroflll wydzielające między innymi elastazę) oraz zwiększona Iłość wolnych rodników o silnym wpływie destrukcyjnym na tkankę płucną powodują tworzenie się zmian rozedmo wy ch płuc oraz nasilających zaburzenia wymiany gazowej u starszych osób W trakcie starzenia dochodzi do obmienfa max. objętości płuc o 30- 50*. Płuca starzeją się pod wpływem czynników zewnętrznych takich jak palenie tytoniu, przebywanie w zanieczyszczonym środowisku lak równlei zmian w tkance łącznej, z czasem tkanka łączna staje się mniej elastyczna, powstają ubytki tkanki miąższowej płuc, co prowadzi do ich rozedmy.

Układ pokarmowy

W procesie starzenia ściany jelita i inne jego warstwy stają się coraz cięnsze. Traci swoją elastyczność mięśniówka jelit, w wyniku, czego zmniejsza się perystaltyka jelit, częściej dochodzi do zaparć. Zmienie ulega także skład flory jelitowej. Występnie zmniejszone wydzielanie gruczołów ślinowych i żołądkowych W medycynie jest opisane schorzenie pod nazwą starcza medokwaśność spowodowana obniżeniem wydzielania kwasu solnego. W wyniku tego oraz innych procesów dochodzi do zaburzenia procesów trawienia, pogorszeniu ulega wchłanianie np witaminy D i wapnia Zwiotczenie powłok brzusznych może spowodować u u ludzi w starszym wieku przepukliny. Pracę przewodu pokarmowego utrudnia również pogarszający się stan naczyń krwionośnych.

Układ moczowy

U osób w podeszłym wieku dochodzi do zmian w budowie i czynności samego układu moczowego, jak i innych układach, które mają wpływ na funkcję nerek. Masa nerek zaczyna się zmniejszać już, po 40 r.ż.

obniżając się o około 20% u osób po 80 r.ż a pomiędzy 30 a 80 r.ż nerki mogą tracić do 50% swojej wydolności. Proces ten wiąże się z włóknieniem i szkliwieniem kfębuszków I śródmiąższu nerek oraz z zanikiem

kanalików nerkowych wyniku stwardnień naczyń nerkowych zmniejsza się przepływ krwi w obrębie kory o, około 50%, co prowadzi do postępującego spadku filtracji kłębuszkowej w tempie 0,8-1,0 ml/mln/1,75 m * rocznie.

Najczęstsze choroby to:

- choroby tętnic nerkowych-, które są częstą przyczyną przewlekłej niewydolności nerek i nadciśnienia tętniczego u osób w starszym wieku, również zmiany miażdżycowe obejmujące drobne naczynia tętnicze nerek, a także zatory cholesterolowe, które mogą prowadzić do postępującej niewydolności nerek.

ostra niewydolność nerek- charakteryzuje się; częstym występowaniem, zmianami w tętnicach nerkowych, zaburzoną czynnością autonomicznego układu nerwowego, upośledzona autoregulacją przepływu nerkowego oraz chorobami ogólnouetrojowymi (nadciśnienie tętnicze, niewydolność krążenia).

Układ mięśniowo-szkieletowy

• Po 50 rż zachodzi do antku tkanki kostnej, proces Mn P^rzeb‘«*f . intensywniej u kotoiet niż u mężczyzn O niektórychj^b^hodz. do rozwoju osteoporozy. Przyczyn» osteoporozy nie jest do końca zn»nz, często jest łączona ze zmianami poziomu hormonów takich jak estrogeny, kalcytonina, kortyfcosterydy, progesteron Ważną rolę przypisuje się czynnikom dietetycznym szczególnie niedoborowi wapnia i witaminy O. Działania profilaktyczne m.in. wysiłek fizyczny spowalnia tempo niszczenia kości po okresie menopauzy.

Z wiekiem występuje boiesność stawów słabną mięśnie, kości łatwiej ulegają złamaniu Wpływ na to maję czynniki genetyczne proces starzenia oraz stan funkcjonowania innych narządów n_D zmiany w mięśniach, do jakich dochodzi w trakcie starzenia w dużej mierze zależą od stanu naczyń krwionośnych. Z wiekiem więzadła tracą swoją elastyczność, mięśnie muszą, więc wykonać większą pracę, zły stan naczyń krwionośnych powoduje gorsze ich odżywienie I przeciążenie.

Układ nerwowy

Zmniejsza się masa mózgu, nie jest jednakowo nasilona we wszystkich strukturach. Dotyczą one zawartości płynu, ale również poszczególnych komórek. Najsilniej kurczą się płaty czołowe, siedlisko myśli. Następstwem tego mogą być kłomoty z koncentracją I zmniejszenie zdolności skupieni» slą no kilku naciach jednocześnie, Obserwujemy równic! zmiany w hipokampie, w narządzie odpowiedzialnym za powstawanie I przywoływanie wspomnień procesie starzenia dochodzi do starania tlą komórek glejowych, przez co nie mogą one prawidłowo . opiekować slą „ komórkami nerwowymi komórkach nerwowych dochodzi do kurczenia i łysienia dendrytów. Zmiejsza się liczba połączeń pomiędzy komórkami nerwowymi. Mózg traci komórki, a wraz z nimi zdolność do wykonywania pewnych czynności. Obniżeniu ulega sprawność receptorów, wydłuża się czas reakcji i zmniejsza szybkość ruchów dowolnych.

Najczęściej spotykane to otępienie, zwłaszcza choroba Alzheimera, depresja I zaburzenia świadomości.

U osób starszych jedną z podstawowych przyczyn zgonów l Inwalidztwa są choroby naczyniowe mózgu, najczęściej występujący Jest udar mózgu. Jest to zespół klinicznych rozwijających się szybko objawów ogniskowego a czasami również uogólnionego zaburzenia czynności mózgu. Najważniejszym biologicznym czynnikiem ryzyka udaru mózgu jest wiek, występuje częściej u mężczyzn, a zapadalność podwaja się z każdą dekadą po 50 r.i U osób w starszym wieku częściej występują zaburzenia psychiczne.

Metody rehabilitacji

• Fizykoterapia — obejmuje i wia tło lecznictwo, elektroteraplę, laseroterapię, termoterapię, balneoterapia, leczenie polem magnetycznym i ultradźwięki. Duże znaczenie ma masaż leczniczy, który wraz z ćwiczeniami biernymi jest z jednej strony dobrze tolerowany, natomiast z drugiej jest niejednokrotnie z konieczności jedną z nielicznych metod możliwych do zastosowania u zniedołeżniahrch pacjentów.

23.10.2015 Geriatria

Choroba Alzhaimera (otępienie starcze typu alzheimerowskiego)

Definicja:

Postępująca choroba neuropatyczna, najczęściej dotycząca osób starszych, ale czasami zdarzająca się w średnim wieku, które uszkadzając tkankę mózgową, powoduje nieodwracalną utratę funkcji poznawczych oraz zaburzenia afektu i zachowania.

Epidemiologia

Choroba Alzheimera jest jednym z poważnych problemów zdrowia publicznego. Dotknięte jest nią ok 4 mln Amerykanów, a roczny koszt związany z opieką lekarską, pielęgniarską opieką domową, świadczeniami socjalnymi, spadkiem zdolności produkcyjnych i wczesną śmiercią jest bardzo duży.

Jest ona przyczyną >50% przypadków otępienia u pacjentów w podeszłym wieku. Ok. 60% ludzi objętych długotrwałą opieką to chorzy z chorobą Alzheimera. U ok. 20% osób z chorobą Parkinsona występuje otępienie. W ok. 15% przypadków choroba ta współwystępuje z otępieniem wielozawałowym. Choroba Alzheimera jest czwartą lub piątą przyczyną śmierci wśród Amerykanów >65r.ż. Występuje ok. dwukrotnie częściej wśród kobiet niż mężczyzn (prawdopodobnie z powodu dłuższego życia kobiet, a być może dlatego, że płeć żeńska jest czynnikiem ryzyka).

Do tej pory nie udowodniono przyczynowej roli procesów infekcyjnych, łącznie z wirusem powolnym oraz udziału czynników środowiskowych i metali (np. glinu) w rozwoju tego schorzenia. Ostatnie poszukiwania etiologiczne skoncentrowane są głównie na ocenie wpływu czynników środowiskowych.

Patogeneza

Choroba Alzheimera jest wynikiem procesu zwyrodnieniowego, charakteryzującego się utratą komórek kory mózgu, hipokampa, struktur podkorowych, włącznie z wybiórczym zanikiem komórek jądra oliwki Meynerta. Dochodzi także do zaniku komórek w miejscu sinawym i jądra grzbietowego szwu.

We wczesnych stadiach choroby z pomocą emisyjnej tomografii pozytronowej wykazano miejscowe obniżenie zużycia glukozy w niektórych obszarach mózgu (w płatach ciemieniowych, korze płatów skroniowych, w późniejszym okresie zaś w korze okolicy przedczołowej). Nie wiadomo, czy zjawiska te poprzedzają czy są wynikiem zachodzących zmian chorobowych.

Badania nad angiopatią angiofilną wykazują, że w chorobie tej może dojść do uszkodzeń mikrokrążenia mózgowego.

W patogenezie choroby Alzheimera wciąż kontrowersyjna jest rola amyloidu. Celem prowadzonych badań jest ustalenie, czy amyloid jest toksyczną przyczyną narastających zaburzeń poznawczych, czy też jest produktem zachodzących procesów patologicznych i zjawiskiem wtórnym.

Blaszki starcze (składające się z komórek nerwowych, astrocytów i komórek gleju otaczających rdzeń amyloidowy) i zmiany neurofibrylarne (spiralne połączone w pary neurofilamenty) odgrywają bardzo ważną rolę w patogenezie choroby.

Chociaż zarówno blaszki starcze jak i zmiany neurofibrylarne obserwuje się także w przebiegu fizjologicznego starzenia, to w chorobie Alzheimera jest ich znacznie więcej.

W chorobie Alzheimera stwierdza się więc wieloraki niedobór neuroprzekaźników. Dochodzi do znacznego obniżenia aktywności acetylotransferazy cholinowej, co znacznie osłabia biodostępność acetylocholiny. Znacznej redukcji podlega stężenie somatostatyny, ACTH i in.

Również fizjologiczny proces starzenia związany jest ze spadkiem aktywności niektórych neuroprzekaźników, podobnie jak i z powstawaniem charakterystycznych dla choroby Alzheimera zmian neuropatologicznych. Powstaje więc pytanie, czy choroba jest rezultatem przyśpieszenia normalnych procesów starzenia?

U większości pacjentów długo żyjących (>40 lat) z zespołem Downa, rozwijają się objawy choroby Alzheimera oraz pojawiają się blaszki starcze i zmiany neurofibrylarne.

Ostatnie badania wykazują, że apolipoproteina E4 (apoE4), pierwotnie poznana dzięki roli, jaką pełni w transporcie cholesterolu, jest ściśle związana z patogenezą choroby Alzheimera.

Z pozostałych alleli apoE lub wariantów apolipoproteiny E apoE2 jest słabo związana z chorobą Alzheimera i być może chroni przed tą chorobą. Grupa badaczy francuskich sugeruje, że apoE2 może być markerem genu długowieczności, niemniej apoE4 jest oznaką podatności na rozwój choroby Alzheimera. Ponieważ apoE4 wiąże się z p-amyloidem, białkiem istotnym w rozwoju choroby, apoE4 jest dobrym wskaźnikiem tej choroby.

Objawy i zespoły neurologiczne

W zależności od stadium klinicznego można wyróżnić kilka etapów choroby Alzheimera. W poszczególnych przypadkach mogą występować jednak znaczne różnice zarówno w stanie klinicznym pacjentów, jak i dynamice procesu chorobowego, który nie zawsze jest ta „uporządkowany” jak opisano niżej.

Postęp choroby jest powolny i stopniowy, nie obserwuje się gwałtownych i szybkich zmian w stanie klinicznym chorych, ich stan stale się pogarsza, ale pewne objawy mogą przez pewien czas pozostawać na niezmiennym stałym poziomie.

Wczesny okres choroby

Charakteryzuje się osłabieniem pamięci świeżej, trudnościami w zapamiętaniu i odtwarzaniu nowych informacji problemami językowymi (szczególnie znajdowaniem odpowiednich słów) zmiennością nastroju i zmianami osobowości. Chorzy mają stopniowo nasilające się problemy z wykonywaniem codziennych czynności życiowych (wykonaniem zaplanowanych czynności, znajdowaniem zastępczych rozwiązań w pojawiających się trudnościach, przypomnieniem miejsc, gdzie pozostawili odłożone przedmioty). Upośledzone jest myślenie abstrakcyjne i prawidłowy osąd rzeczywistości. Utrata możliwości sprawnego codziennego funkcjonowania w połączeniu z deficytem pamięci często prowadzi do rozdrażnienia, wrogości i pobudzenia. U niektórych chorych występują izolowane objawy ogniskowe, jak np. afazja czy zaburzenia spostrzegania przestrzennego. W początkowym okresie można nie zauważyć trudności w wykonywaniu codziennych czynności, ale najbliżsi chorego często wskazują na dziwne zachowanie (np. zagubienie kierunku w drodze do sklepu lub zapominanie ostatnio spożywanego posiłku) połączone z pojawiającymi się objawami chwiejności emocjonalnej.

Okres pośredni choroby

Pacjenci są całkowicie niezdolni do zapamiętania i odtworzenia nowych informacji. Pamięć dotycząca odległych faktów jest uszkodzona, ale nie dochodzi do całkowitej utraty. W tym okresie choroby pacjenci wymagają stałej pomocy w czynnościach dnia codziennego, takich jak kąpiel, jedzenie, ubieranie, toaleta. Zaburzenia zachowania charakteryzują się zagubieniem, pobudzeniem, wrogim nastawieniem do otoczenia, brakiem współpracy lub fizyczna agresywnością. W tym okresie chorzy tracą poczucie czasu i miejsca, wszystkie bodźce zewnętrzne są błędnie i nieefektywnie realizowane. Chorzy tracą orientację czasami do tego stopnia, że nie są zdolni trafić do swej sypialni lub łazienki. Ponieważ pozostaje im umiejętność chodzenia, są stale narażeni na upadki i inne wydarzenia będące konsekwencją zaburzeń świadomości.

Stadium zaawansowane (krańcowe)

Chorzy nie potrafią chodzić, całkowicie nie kontrolują zwieraczy i nie są w stanie wykonywać jakichkolwiek codziennych czynności życiowych. Tracą całkowicie pamięć świeżą i dawną, czasami nie są zdolni do jedzenia , mają zaburzenia połykania, zagrożeni są niedożywieniem, zapaleniem płuc (zwłaszcza zachłystowym) oraz odleżynami. Koniecznością staje się objęcie tych chorych długoterminową opieką pielęgniarską, gdyż są całkowicie uzależnieni od osób drugich. Niektórzy popadają w mutyzm (zahamowanie funkcji mowy przy braku uszkodzenia struktur koniecznych do wykonywania tej funkcji; jest jednym z objawów osłupienia) i związany z nim brak jakiegokolwiek kontaktu z otoczeniem, w tym możliwości poinformowania o swoich dolegliwościach.

Ponadto ludzie starsi często przebywają zakażenia bez gorączki i bez odpowiedzi leukocytarnej, dlatego lekarz musi polegać na swoim doświadczeniu i umiejętnościach w ocenie pacjentów sprawiających wrażenie chorych. Zaburzenia ruchowe lub inne ogniskowe objawy neurologiczne pojawiają się w bardzo późnym okresie, napady drgawkowe natomiast mogą występować w każdym okresie choroby.

Końcowy okres

Końcowy okres choroby to śpiączka i śmierć, zazwyczaj spowodowane infekcją.

Powikłania

Dzielą się na bahawioralne, psychiatryczne i metaboliczne.

Powikłania dotyczące zachowania (behawioralne) to brak współpracy i wrogie nastawienie do otoczenia, zagubienie, pobudzenie psychoruchowe.

Częściej spotykane są powikłania psychiatryczne, np. depresja, lęk i zachowania paranoidalne. Psychozy (paranoja, omamy i urojenia) występują u ok. 10% osób z chorobą Alzheimera. Dodatkowo u ok. 80% członków rodzin lub osób pełniących opiekę nad chorymi w różnym okresie rozwija się depresja.

Zaburzenia metaboliczne (np. odwodnienie, zakażenia, toksyczne działania leków) mogą pogłębić istniejące zaburzenia funkcji poznawczych i utrudniać właściwe postępowanie z pacjentem.

Inne powikłania to upadki, nietrzymanie moczu, zagubienie i dezorientacja przestrzenna, nasilona zwłaszcza o zmierzchu. Ponadto leki używane w leczeniu choroby Alzheimera (zwłaszcza neuroleptyki) mogą wywoływać zaburzenia ruchowe, podciśnienia ortostatyczne, zaparcia, jaskrę, napady drgawkowe oraz nasilać dezorientację. Te powikłania stanowią ryzyko przedwczesnej śmierci w domu opieki i dlatego muszą być leczone, wiele z nich może być opanowane lub odwracalne.

Rozpoznanie

Podstawą rozpoznania są zazwyczaj wywiad, badanie przedmiotowe i badanie laboratoryjne oraz wykluczenie innych przyczyn otępienia. Ostateczne rozpoznanie może być ustalone tylko na podstawie badania histopatologicznego biopatu mózgowego, czego się zwykle nie wykonuje.

Lekarz powinien odróżnić wczesne stadia ubytków funkcji poznawczych od zespołu łagodnej starczej utraty pamięci. Osoby z zespołem łagodnej starczej utraty pamięci łatwo się uczą i chociaż powoli odtwarzają nowe wiadomości, jeżeli mają dostatecznie wiele czasu na wypełnienie zadanych poleceń, to okazuje się, że ich czynności intelektualne są zupełnie prawidłowe. Osoby z tymi problemami, same podejrzewające się o wczesne stadium choroby Alzheimera, powinny być szczegółowo informowane i uspakajane, ponieważ spowolnienie przyswajania i odtwarzania nowych informacji są zjawiskami związanymi z fizjologicznym procesem starzenia.

Zasadniczą cechą otępienia jest osłabienie pamięci świeżej i dawnej, myślenia abstrakcyjnego, oceny rzeczywistości, podobnie jak i zaburzenia w zakresie wyższych czynności korowych i zmian osobowości. Progresja zaburzeń funkcji poznawczych jest klinicznym potwierdzeniem rozpoznania, np. w przebiegu choroby Alzheimera nie stwierdza się poprawy.

Kryteria prawdopodobnego rozpoznania choroby Alzheimera

• Otępienie ustalone na podstawie badania klinicznego udokumentowane testem Skróconego Badania Stanu Umysłowego lub podobnymi; i kontrolowanie oceną testów psychologicznych;

• Ubytek dwóch lub więcej funkcji poznawczych;

• Stopniowa progresja zaburzeń pamięci i innych funkcji poznawczych;

• Wykluczenie zaburzeń świadomości;

• Wystąpienie objawów pomiędzy 40 i 90 r.ż., najczęściej po 65 r.ż.;

• Wykluczenie chorób układowych i chorób mózgu, które mogłyby tłumaczyć postępujący ubytek pamięci i procesów poznawczych.

Dopóki nie ustalono ścisłych kryteriów diagnostycznych, chorobą Alzheimera rozpoznawano błędnie aż w 50%.

Nadal brak precyzyjnych testów diagnozujących chorobę Alzheimera, ocenia się przydatność potencjalnych wskaźników tego schorzenia (np. apolipoproteina E4 lub genotyp apoE4). Obecność apoE4 może być stwierdzana w surowicy krwi, czyniąc ten test ważnym w ustaleniu zarówno ostatecznego rozpoznania, jak i identyfikowania pacjentów z ryzykiem rozwoju tej choroby.

Rozpoznanie choroby Alzheimera może być ustalone dopiero po wykluczeniu wszystkich innych przyczyn zespołu otępiennego.

Diagnostyka różnicowa

Musi uwzględniać otępienie wielozawałowe, otępienie w chorobie Parkinsona, Creutzfeldta-Jakoba i AIDS, zapalenie naczyń mózgowych, końcowy okres SM, postępującą leukoencefalopatię ogniskową, otępienie w zaburzeniach metabolicznych, wewnątrzwydzielniczych lub nieprawidłowości w odżywianiu (w tym niedoczynność i nadczynność tarczycy); odwracalne i długotrwałe reakcje polekowe; otępienie bokserów lub związane z alkoholizmem chorobę Lyme, kuru.

Problemem psychiatrycznym najczęściej spotykanym osób w wieku podeszłym, dokładnie imitującym u ok. 20% chorych jest depresja; dlatego musi być ona zawsze brana pod uwagę u chorych z upośledzeniem funkcji poznawczych.

Rokowanie i leczenie

Zanik funkcji poznawczych jest nieodwracalny i szybkość, z jaką postępuje jest nie do przewidzenia. Okres przeżycia waha się od 2-20 lat ze średnią 7 lat. Chociaż choroba Alzheimera jest nieuleczalna, objawowe postępowanie terapeutyczne jest niezwykle ważne, ponieważ zdolność pacjentów do samoobsługi i adaptacji zależy od czynności OUN. Uszkodzenie postępuje w różnym stopniu i w związku z tym doraźne interwencje lekarskie muszą być ukierunkowane na często niespodziewane powikłania, prowadzące do znacznego nasilenia problemów z samoobsługą chorych, pogorszenia ich stanu ogólnego, a także niedoborów pokarmowych. Lekarz musi być gotowy do szybkiej pomocy, gdy pojawiają się powikłania poddające się leczeniu. Dużą pomocą jest zapewnienie prawidłowego odżywienia i kontrola przyjmowania leków. Najważniejszym celem postepowania w przypadku wystąpienia powikłań jest minimalizacja powstałej utraty czynności (np. osłabienie funkcji poznawczych przez toksyczne działanie leków lub współistniejące choroby poddające się leczeniu, takie jak niewydolność serca lub zakażenia).

Niektóre leki poprawiające neuroprzekaźnictwo cholinergetyczne, np. takryna, są pomocne u części pacjentów, rzadko jednak przynoszą długotrwałą poprawę.

Planowanie zajęć może pomóc pacjentom w realizacji ich codziennych czynności. Chorego powinna otaczać przyjazna, rodzinna atmosfera, mieszkanie powinno być oznakowane i uproszczone, bezpieczne i spokojne, np. można zainstalować system sygnalizacyjny do kontrolowania tych, którzy mają tendencję do błądzenia.

Inne sposoby leczenia to poprawa orientacji (np. nauczanie korzystania z zegara cyfrowego i kalendarza), ćwiczenia zmniejszające niepokój, terapia zajęciowa i muzykoterapia, terapia grupowa (terapia wspomnieniowa i działalność towarzyska) oraz porady najbliższej rodziny.

Osoby z chorobą Alzheimera powinny pozostawać aktywne tak długo, jak tylko jest to możliwe; członkowie najbliższej rodziny powinni włączyć chorych do działań, unikając tych sytuacji, które mogą rodzić lęk lub dezorientację. Chorzy i ich rodziny często zaprzeczają poważnym problemom związanym z zaburzeniami funkcji poznawczych, czasami całkowicie je negują, inni odwrotnie są silnie przygnębieni.

Zadaniem lekarza jest również niesienie pomocy rodzinie chorego i wytłumaczenie, iż wprawdzie choroba jest postępująca i nieuleczalna, ale można kontrolować wiele czynników pogarszających jej przebieg. Zadaniem wszystkich członków zespołu opiekującego się pacjentem (pracownik socjalny, dietetyk, pielęgniarka, lekarz rodzinny i inni) jest szeroko rozumiana pomoc udzielana zarówno pacjentom, jak i ich opiekunom w zdobywaniu niezbędnej wiedzy o chorobie oraz w bezpośredniej opiece medycznej. Stres towarzyszący osobom opiekującym się pacjentem z chorobą Alzheimera może wywołać różne somatyczne i emocjonalne zaburzenia zdrowotne co z kolei ma wpływ na ich funkcje opiekuńcze. Ośrodki opieki dziennej dostarczają niezbędnej chwili odpoczynku opiekunom chorych, a także umożliwiają kontakty między pacjentami.

W przypadku występowania zaburzeń psychicznych, takich jak zaburzenia paranoiczne, depresja, pobudzenie psychoruchowe, wymagających stosowania leków psychotropowych, opieka w tych ośrodkach może być jednak niemożliwa. Pacjenci w ostatnim okresie choroby mogą wymagać pobytu w ośrodku zamkniętym, najlepiej takim, który ma odpowiedni dla nich oddział.

Wszelakie przyszłościowe plany chorych powinny być wyjaśnione jeszcze w okresie, kiedy są oni zdolni podejmowania ważnych decyzji. We wczesnym okresie choroby należy uporządkować sprawy finansowe i prawne (np. pełnomocnictwo prawne, pełnomocnictwo kierowania dalszą opieką medyczną).

Geriatria Wykład 30.10.2015 Dr n. med. T. Sebzda

Majaczenie a otępienie- zaburzenie funkcji poznawczych

Uszkodzenie pewnych obszarów mózgu, np. przez udar może prowadzić do deficytu poznawczego lub wywołać szczególne zespoły neuropsychologiczne.
Czynniki wpływające na funkcje poznawcze, fizyczne albo dotyczące zachowania, związane z ostrą lub przewlekłą chorobą ośrodkowego układu nerwowego ( OUN).

Utrata funkcji poznawczych jest formą niewydolności mózgu, a zespół objawów przypomina zespoły objawów niewydolności innych narządów. Gdy rozpozna się niewydolność mózgu, można podjąć natychmiast postępowanie terapeutyczne, największą uwagę należy jednak zwracać na ustalenie jego przyczyny. Podobnie jednak jak w przypadku chorób serca i powikłań płucnych stwierdzenie uszkodzenia mózgu nie wyjaśnia jeszcze, czy jest ono odwracalne i do jakiego stopnia mózg może je kompensować. Zatem zakłada się zazwyczaj możliwość wyzdrowienia, aż do upewnienia się, że jest ono możliwe.

Tradycyjnie, zaburzenia funkcji poznawczych u osób w podeszłym wieku klasyfikuje się jako majaczenie lub otępienie. Mimo, iż otępienie i majaczenie mają inne objawy, to ich rozróżnienie może okazać się trudne. Ponieważ testy laboratoryjne nie mogą wykazać przyczyny zaburzenia, ocena jest zwykle oparta na historii choroby i badaniu przedmiotowym. Znajomość podstawowych funkcji jest podstawą do określenia rozległości zmian i szybkości, z jaką się one pojawiają.

Bardzo ważne znaczenie ma unikanie powszechnego klinicznego błędu, jakim jest mylenie majaczenia z otępieniem u chorych w podeszłym wieku. Diagnostyka otępienia może przebiegać wolno, a nawet przedłużać się, ponieważ jego przyczyny rzadko bezpośrednio zagrażają życiu.

W przypadku majaczenia , wywołanego zazwyczaj ostro przebiegającą chorobą lub zatruciem lekami, stan pacjenta bardzo szybko pogarsza się zagrażając życiu, co pociąga za sobą konieczność natychmiastowego diagnozowania i leczenia. Majaczenie charakteryzuje się szybkim rozwojem; otępienie rozwija się powoli, chociaż otępienie wywołane niedotlenieniem może rozpocząć się ostro. Majaczenie upośledza przede wszystkim umiejętność koncentracji uwagi. W początkowych fazach otępienia upośledzona jest raczej pamięć niż uwaga, chociaż uwaga może być upośledzona w okresie późniejszym.

Ponieważ majaczenie jest często spowodowane czynnikami toksycznymi lub metabolicznymi , które osłabiają funkcje komórek mózgowych, otępienie zaś jest wywoływane przez uszkodzenie lub utratę komórek mózgowych, majaczenie jest często uznawane za chorobę potencjalnie odwracalną, otępienie natomiast za chorobę postępującą . Z tego powodu trwałe obniżanie się zdolności poznawczych jest prawdopodobnie najlepszym wskaźnikiem rozróżnienia tych dwóch chorób. Mimo,iż większość pacjentów z majaczeniem zdrowieje, to jednak pewna liczba chorych nie osiąga całkowitego wyzdrowienia. Co więcej, niewielki procent osób cierpi na odwracalną odmianę otępienia i powraca do zdrowia. Jak więc można zauważyć, rozróżnienie nie zawsze jest oczywiste, a objawy czasami są takie same. Rozpoznanie otępienia nie powinno być postawione, dopóki nie wypróbowano wszystkich możliwych metod leczenia, a także przed upływem kilku miesięcy przeznaczonych na odpowiedni przebieg kuracji.

Różnice między otępieniem, a majaczeniem

Majaczenie	Otępienie
Nagły rozwój choroby	Początek podstępny
Zmienny przebieg	Choroba postępuje powoli
Potencjalnie odwracalne	Nieodwracalne (zazwyczaj)
Głęboko upośledzona zdolność uwagi	Upośledzona pamięci krótko- i długotrwałej
Ogniskowe ubytki funkcji poznawczych	Uogólnione zaburzenia funkcji poznawczych
Zazwyczaj przyczyną jest choroba układowa lub leki	Zazwyczaj przyczyną jest choroba Alzheimera lub zawały zatokowate
Wymaga natychmiastowej diagnostyki i leczenia	Nie wymaga natychmiastowej diagnostyki i leczenia.

Różnice między otępieniem, a majaczeniem

Wyżej wymienione różnice ś zazwyczaj typowe i pomocne, ale nierzadkie są wyjątki. Np. urazowe uszkodzenie mózgu występuje nagle, może prowadzić do głębokiego i utrwalonego otępienia; niedoczynność tarczycy może wywołać wolno postępujące objawy otępienia, które całkowicie ustępują po leczeniu.

Majaczenie (stan ostrego splątania)

Stan kliniczny charakteryzujący się zmiennymi zaburzeniami intelektu, nastroju, koncentracji uwagi, stanu czuwania, snu i utrzymywania samoświadomości, który powstaje w sposób nagły albo bez uprzedniego osłabienia zdolności intelektualnych, albo nakładając się na przewlekłe upośledzenie zdolności intelektualnych.

Terminy „majaczenie” i „stan ostrego splątania” są często mylone i używane w różny sposób przez specjalistów. Niektórzy uważają powyższe terminy za synonimy, inni zaś za stan nadaktywności u osób z objawami splątania. Istnieje również grupa klinicystów używająca nazwy „ majaczenie” w stosunku do rozwiniętego w pełni splątania, termin „stan splątania” odnosi się natomiast do umiarkowanej dezorientacji.

Osoba wykazująca upośledzenie uwagi (przymglenie świadomości)i mająca trudności z koncentracją będzie również wykazywała brak umiejętności dokładnego postrzegania oraz analizowania wiadomości odbieranych z otoczenia, osoba taka może źle interpretować zaistniałe fakty lub mieć złudzenia, będzie także mieć problemy z nabywaniem i zapamiętywaniem nowych informacji. Mając kłopoty z odbieraniem, interpretowaniem i zapamiętywaniem nie będzie logicznie rozumować i będzie nieprawidłowo operować symbolami (np. wyk.działań arytmetycznych lub tłumaczenie przysłów). Będzie też lękliwa i pobudzona lub będzie się wycofywać z życia w społeczeństwie, wykazując mniej aktywności i zaangażowania. Może też myśleć w sposób paranoidalny lub oparty na złudzeniach.

Kryteria rozpoznawania majaczenia

Zmniejszona zdolność koncentracji uwagi na bodźcach zewnętrznych (np. istnieje konieczność powtarzania pytań. Ponieważ uwaga pacjenta odbiega od tematu ) i nowo nabywających informacjach (pacjent stale odpowiada na pytanie zadane jakiś czas temu).

Dezorientacja myślenia objawiająca się mówienie bez związku, nie na temat i chaotycznie.

Kryteria rozpoznawania majaczenia

Występują co najmniej dwa z poniższych objawów:

1. Obniżony poziom śniadości (np. trudności z utrzymaniem czuwania podczas badania)

2. Zaburzenia postrzegania ( np. pomyłki w interpretowaniu rzeczywistości, iluzje, halucynacje)

3. Zaburzenia cyklu snu i czuwania z bezsennością lub sennością w ciągu dnia.

4. Podwyższona lub obniżona aktywność psychomotoryczna.

5. Dezorientacja w czasie, przestrzeni lub co do własnej osoby.

6. Osłabienie pamięci (niezdolność opanowania nowego materiału)

Zaburzenia kliniczne rozwijają się w stosunkowo krótkim czasie (zazwyczaj kilka godzin lub dni) i mają tendencję do zmienności w ciągu doby.

Etiologia

Majaczenie może mieć wiele przyczyn. Wstępnie przyczyny te można zaliczyć do pierwotnych chorób mózgu (organiczna choroba mózgu) lub do chorób pierwotnie powstających w innej części organizmu i wtórnie oddziałujących na czynność mózgu zazwyczaj poprzez współistniejące zmiany toksyczne lub metaboliczne (takie jak odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe, spowodowane nadmierną diurezą lub niewystarczającą podażą płynów w ostrym okresie choroby).

Przyczyny majaczenia mogą być również sklasyfikowane jako metaboliczne lub toksyczne, organiczne bądź zakaźne. W każdym przypadku dochodzi jednak do fizjologicznego osłabienia czynności półkul mózgowych lub mechanizmów odpowiedzialnych za pobudzenie siatkowatego układu aktywacyjnego pnia mózgu.

Przyczyny metaboliczne lub toksyczne

Praktycznie każde zaburzenie metaboliczne u pacjentów w podeszłym wieku może spowodować majaczenie.

Metaboliczne lub toksyczne przyczyny majaczenia

Przyczyna	Wyjaśnienie
Zaburzenia elektrolitowe: hiperkaliemia hipokaliemia, kwasica metaboliczna	Czynnikiem wywołującym są często niedobory dietetyczne albo niewydolność nerek lub wątroby
Przewlekłe zaburzenia wydzielania wewnętrznego: nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc	Splątanie, spowodowane nadczynnością jest często wynikiem hiperkaliemii
Niedotlenienie	-------------------------
Przejściowe niedokrwienie	-------------------------
Hipoglikemia	Splątanie może często wystąpić u pacjentów ze źle leczoną cukrzycą
Stan po udarze mózgu	--------------------------
Stan po wstrząśnieniu mózgu	Może wystąpić bez współistniejących objawów krwawienia wewnątrzczaszkowego
Leki o właściwościach: p/cholinergicznych, p/ histaminowe, p/wymiotne, p/skurczowe, trójcykliczne p/depresyjne, p/psychotyczne, p/parkinsonowskie, rozluźniające mięśnie	---------------------------
Beznodiazepiny, alkohol, narkotyki, inne środki zmniejszające aktywność OUN, digoksyna, cymetydyna, obniżające ciś.krwi	Alkohol i narkotyki oraz inne leki tłumiące OUN mogą wywołać splątanie, zwłaszcza w połączeniu z lekami p/cholinergicznymi lub benzodiazepinami.

Przyczyny organiczne

Do uszkodzeń strukturalnych mogących prowadzić do majaczenia należą: niedrożność naczyń i zawał mózgu, krwawienie podpajęczynówkowe i krwotok mózgowy. Pierwotne i przerzutowe guzy mózgu , krwiaki podtwardówkowe lub ropnie mózgu mogą być przyczyną majaczenia. Ponieważ każda z przyczyn wymaga odrębnego terapeutycznego podejścia, odpowiednio szybkie i dokładne rozpoznanie jest nieodzowne. Wiele uszkodzeń organicznych może być uwidocznionych w TK lub MRI, wiele z tych zmian wywołuje ogniskowe objawy neurologiczne możliwe do zidentyfikowania podczas badania przedmiotowego.

Przyczyny zakaźne

Majaczenie spowodowane ostrym zapaleniem opon mózgowych lub zapaleniem mózgu może być często rozpoznane klinicznie; zazwyczaj występuje gorączka, ale nie zawsze w zakażeniu uogólnionym. Aby jednak leczenie było skuteczne, należy zastosować terapię antybiotykową i zalecić dodatkowe badania, zanim przystąpi się do ostatecznej diagnozy i wskazania przyczyny choroby. Powoli rozwijające się zatory bakteryjne lub przypadkowe zakażenia SA trudniejsze do klinicznego rozpoznania i w niektórych przypadkach wymagają biopsji mózgu.

Zakażenia poza OUN mogą również powodować majaczenie, zwłaszcza u osób osłabionych w podeszłym wieku, ale przyczyny tego zjawiska nie są dokładnie poznane. Zapalenie płuc nawet bez upośledzenia oddychania, zakażenie układu moczowego , posocznica, a nawet gorączka spowodowana zakażeniami wirusowymi mogą wywołać splątanie. Leczenie zakażeń zazwyczaj normalizuje stan świadomości, ale pełny powrót do zdrowia może nastąpić po wielu tygodniach.

Objawy podmiotowe i przedmiotowe

Obraz kliniczny majaczenia jest bardzo różny i często szybko się zmienia. Stopień zaawansowania, a także postęp choroby różnią się znacznie u poszczególnych pacjentów i mogą się zmieniać nawet w ciągu kilkunastu minut. Najbardziej charakterystycznym objawem majaczenia jest przymglenie świadomości wraz z dezorientacją w czasie, miejscu i co do własnej osoby. Do częstych objawów należy dezorientacja dotycząca niedawnych wydarzeń, codziennych czynności i indywidualnych zadań.
Znacznie upośledzona jest także zdolność do koncentracji uwagi. Pojawiają się również zmiany osobowości i afektu z zawrotami głowy, drażliwością, nieprawidłowym zachowaniem, stanami lękowymi, pobudzeniem ruchowym lub nawet objawami psychotycznymi, tj. halucynacje lub paranoja. Niektórzy pacjenci stają się cisi, zamknięci w sobie i apatyczni, inni zaś pobudzeni lub nadmiernie aktywni, stan niepokoju ruchowego często objawia się szybkim chodzeniem. Chory może przejawiać zmienność nastroju. Myślenie staje się zdezorganizowane, mowa często przerywana i chaotyczna, z częstymi neologizmami i nadmierną prędkością, błędami gramatycznymi. Normalny cykl snu, czuwania i spożywania posiłków jest najczęściej znacznie zaburzony.

Rozpoznanie

Testy laboratoryjne powinny obejmować: morfologię z rozmazem, odczyn VDRL, pełną analizę moczu z posiewem, posiew krwi, stężenie hormonów tarczycy i bad.toksykologiczne. Jeśli podejrzewane jest zakażenie OUN,należy natychmiast wykonać badanie PMR. Jeśli przyczyna pozostaje nadal nie wykryta, zaleca się wykonanie prześwietlenia kl.piersiowej, TK mózgu lub badania elektroencefalograficznego.

Szybka ocena lekarska jest nieodzowna gdyż majaczenie ma bardzo poważne rokowanie, sama przyczyna schorzenia jest natomiast często uleczalna. Wg niektórych danych 18% hospitalizowanych starszych os.z majaczeniem umiera, a okres hospitalizacji dla osób ze splątaniem jest zaś dwukrotnie dłuższy niż u os.nie cierpiących na tego typu zaburzenia.
Jeśli przyczyna pozostaje nieznana, ocena sytuacji chorobowej powinna zawierać dokładną analizę historii choroby (włączając inf.pochodzące od max.liczby członków rodziny lub opiekunów), badanie somatyczne, a także badanie stanu świadomości chorego. Członkowie rodziny chorego zazwyczaj informują o radykalnej zmianie zachowania pacjenta. Zmiany następują zwykle w ciągu kilku godzin lub dni. Pozyskanie wiarygodnych informacji dotyczących pacjenta jest dla dalszej terapii i prawidłowej diagnozy sprawą zasadniczą.

Leczenie

Wiele objawów jest odwracalnych, jeśli przyczyna została szybko ustalona i podjęto odpowiednie leczenie, zwłaszcza gdy przyczyną jest zakażenie, czynnik jatrogenny, zatrucie lekami lub zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej. Unikanie leków p/cholinergicznych, anestezjologicznych środków wspomagających oraz ograniczenie użycia środków psychoaktywnych i narkotyków redukuje możliwość wystąpienia majaczenia po zabiegu chirurgicznym. Bardzo ważna jest konsultacja lekarza anestezjologa przed operacją pacjenta z procesem otępiennym.
W uzupełnieniu klasycznych sposobów postępowania kilka ogólnych zasad może okazać się pomocnych w leczeniu demencji. Po pierwsze, należy zadbać o regularne podawanie posiłków i płynów, często pacjent sam nie chce lub nie może tego dopilnować. Pacjenci podejrzewani o nadużywanie alkoholu lub jego odstawienie powinni otrzymywać odpowiednie dawki witamin, zwłaszcza tiaminy. Po drugie, otoczenie chorego powinno być ciche i spokojne, jak tylko to możliwe; zalecane jest łagodne oświetlenie i unikanie całkowitej ciemności. Personel i rodzina pacjenta powinni nieustannie dodawać mu otuchy, pomagać w samo orientacji, tłumacząc wszystkie wykonywane czynności. Po trzecie, należy wstrzymać podawanie jakichkolwiek dodatkowych leków, chyba, że są one konieczne w leczeniu schorzeń leżących u podstaw istniejącego stanu. Niekiedy jednak pobudzenie musi być leczone objawowo, zwłaszcza gdy zagraża ono bezpieczeństwu samego chorego, jego rodzinie, opiekunom oraz personelowi medycznemu.

Leki

Niskie dawki haloperydolu (nie więcej niż 0,25 mg) lub tiorydazyny (5mg) mogą pomóc w leczeniu majaczenia u starszego pacjenta, ale często konieczne są większe dawki (haloperydol 2-5 mg lub tiorydazyna 10-20 mg). Benzodiazepiny o krótkim lub średnim czasie działania mogą również pomóc w krótkotrwałym kontrolowaniu agresywnych zachowań; leki te powinny być również stosowane w najmniejszych skutecznych dawkach.

Mimo doskonałej opieki lekarskiej niektórzy chorzy po przebyciu majaczenia nigdy nie powracają do zdrowia. Chociaż dokładne dane nie są znane, ich odsetek wydaje się wyższy niż się przypuszcza. Należy jednak dodać, że stan funkcji poznawczych może poprawiać się powoli przez kilka miesięcy.

Otępienie

Znaczne pogorszenie funkcji umysłu oraz innych zdolności poznawczych, prowadzące do obniżenia zdolności do wykonywania czynności życia codziennego.
Zwyczajowo otępienie klasyfikowano jako otępienie typu alzheimerowskiego lub niealzheimerowskiego.

Kryteria rozpoznania otępienia

Starzenie nie wpływa na pojawienie się zaburzeń poznawczych. Wyjątkiem jest pamięć świeża. Dlatego otępienie stanowi ważną przyczynę zmian w normalnym codziennym funkcjonowaniu. Otępienie jest częstym schorzeniem obejmującym >15 osób>65r.ż i >50 osób w >80 r.ż. Oblicza się, że połowę spośród chorych objętych opieką pielęgniarską opieką domową stanowią pacjenci z otępieniem.

Kryteria diagnostyczne otępienia

Wykazanie deficytu pamięci świeżej i dawnej. Brak pamięci świeżej (niezdolność do zapamiętywania nowych inf.) może być stwierdzony niemożnością zapamiętania trzech wyrazów i powtórzenia ich po 5 min. Uszkodzenie pamięci dawnej (brak możliwości odtworzenia danych z przeszłości) można stwierdzić pytaniem o dane osobowe z przeszłości ( np. co stało się wczoraj, miejsce urodzenia, zawód) lub fakty powszechnie znane ( np. nazwisko poprzedniego prezydenta znane daty ).

Przynajmniej jedno z następujących:

1. Nieprawidłowości myślenia abstrakcyjnego, wykazane brakiem umiejętności wskazania powiązań między wyrazami bliskoznacznymi, trudnościami w określenie znaczeniu wyrazów i pojęć itp.

2. Nieprawidłowa ocena sytuacji, stwierdzona brakiem umiejętności tworzenia planów w relacjach towarzyskich, rodzinnych i zawodowych.

3. Inne zaburzenia wyższych czynności nerwowych t.j afazja ( objaw uszkodzenia funkcji językowych), apraksja (niemożność wykonania celowych czynności ruchowych, chociaż nie są uszkodzone funkcje ruchowe), agnozja (brak zdolności rozpoznawania przedmiotów pomimo nie uszkodzonej i prawidłowej percepcji wzrokowej) i trudności myślenia przestrzenno-konstrukcyjnego (np.brak umiejętności rysowania trójwymiarowych figur, tworzenia zbiorów lub tworzenia specyficznych kompozycji).

4. Zmiany osobowości wyrażone zmianą lub nasileniem objawów przedchorobowych.

Podane wyżej zaburzenia znacząco przeszkadzają w pracy i relacjach towarzyskich.

Podział otępień

Wielu autorów ustala podział otępienia na podstawie wywołujących je przyczyn, na odwracalne lub nieodwracalne. Podział ten jednak utrudnia dokładne rozróżnienie zespołu majaczeniowego i otępienia. Kryteria kliniczne rozróżniające majaczenie od otępienia nie budzą wątpliwości-otępienie określane jest jako schorzenie przewlekłe, powoli postępujące i nieodwracalne, a majaczenie jako ostre i odwracalne, poddające się leczeniu. Istnieją jednak pewne podobieństwa obu zespołów.
Zwyczajowo otępienie klasyfikowano jako otępienie typu alzheimerowskiego lub niealzheimerowskiego.
Np. podstępnie przebiegającej niedoczynności tarczycy mogą towarzyszyć objawy powoli postępującego zespołu otępiennego, który po zastosowaniu leczenia hormonami tarczycy ustępuje całkowicie. I odwrotnie, chorzy u których wystąpiło niedokrwienie mózgu, np.w przebiegu zawału m.sercowego, mogą stać się nagle zdezorientowani, nieuważni, ogólnie upośledzeni i nigdy nie powracają do prawidłowego stanu psychicznego. Najłatwiejsze i być może poprawniejsze jest klasyfikowanie chorób na te, w których zdrowienie mózgu prowadzi do ustąpienia majaczenia oraz na te, w których choroba mózgu objawia się nieodwracalnym otępieniem.
Otępienie odwracalne jest określeniem używanym do opisu pacjentów, którzy przebyli stan depresyjny lub splątani owy i wyzdrowieli w wyniku zastosowania leczenia p/depresyjnego; stan ten niekiedy nazywany jest otępieniem rzekomym. Sama izolowana depresja może naśladować otępienie. U pacjentów z depresją częściej dochodzi do dekompensacji funkcji poznawczych, gdyż mają oni ograniczoną rezerwę mózgową, działa na nich stres, są zdenerwowani, niespokojni, co niekorzystnie oddziałuje na zdolność koncentracji uwagi prawidłowego myślenia. Objawy te mogą wystąpić nagle lub powoli, przebieg może być postępujący lub falujący, a poprawa częściowa lub całkowita. U os.starszych z depresją i stwierdzanymi zaburzeniami funkcji poznawczych zazwyczaj depresja współistnieje z otępieniem. Leczenie depresji daje jednak tylko przejściową poprawę, nie przywracając zmniejszającego się zakresu funkcji poznawczych.

Patologia	Liczba pacjentów N= %
Choroba Alzheimera	612
Otępienie alkoholowe	68
Otępienie wielozawałowe	81
Zakażenia	11
Zaburzenia metaboliczne	39
Nowotwory	31
Wodogłowie	34
Toksyczne	8
Pourazowe	15
Po niedotlenieniu	2
Krwiak podtwardówkowy	3
Pląsawica Huntingtona	16
Choroba Parkinsona	6
Różne	127
Schorzenia psychotyczne	130
Bez otępienia	80
Ogólna liczba pacjentów	1363

06.11.2015 dr n. med. T. Sebzda, Termoregulacja i jej zaburzenia

Termoregulacja i normalne starzenie się

• W zwykłych warunkach środowiskowych konwekcja i promieniowanie odpowiadają za 65% utraty ciepłą przez organizm, a parowanie przez skórę i płuca za dalsze 30%

• Podwzgórze reguluje utratę ciepła poprzez mechanizmy neuroendokrynne i autonomiczne. Ciepło powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych w skórze oraz nasila pocenie

• Rozszerzenie naczyń obwodowych odruchowo przyśpiesza częstość akcji serca i zwiększa jego rzut

• Jeśli temperatura otoczenia podwyższa temperaturę powierzchni ciała, ciepło nie jest już tracone w wyniku konwekcji i promieniowania, lecz zaczyna być absorbowane

• Parowanie potu staje się ostatnim z głównych mechanizmów, który powoduje utratę ciepła, lecz zwiększona wilgotność atmosfery może uniemożliwić chłodzenie organizmu tą drogą.

Czynniki wpływające na upośledzenie termoregulacji i osób starszych i powodujące łatwiejsze wystąpienie odwodnienia i udaru cieplnego

• Ogólnie niska zawartość wody w ustroju osób starszych (u osób młodych wynosi ~60%, u starszych spada do ~45% wskutek spadku ubytku masy mięśniowej a wzrostu ilości tkanki tłuszczowej).

• Spada zdolność zatrzymywania wody przez nerki i zagęszczenia moczu pomimo wzrostu wydzielania ADH (również słabsza reakcja na egzogenne podanie ADH).

• Spadek ilości czynnych gruczołów potowych (włóknienie).

• Obniżona zdolność sekrecji w pozostałych powoduje znaczący spadek ilości wytwarzanego potu , zmniejsza możliwość obniżania temperatury ciała na drodze parowania (działanie potęgujące).

• Pocenie występuję u starszych przy wyższej temperaturze.

• Osłabienie uczucia pragnienia (zmniejszona wrażliwość ośrodkowa) ułatwia wystąpienie odwodnienia.

• Zaburzenie w wydzielaniu aldosteronu i przedsionkowego hormonu natriuretycznego zmniejsza zatrzymanie sodu i przy niedostatecznej podaży w diecie poziom sodu i wody w organizmie obniża się (odwodnienie).

• Zagęszczenie krwi zwiększa obciążenie hemodynamiczne i powoduje nasilenie objawów niewydolności krążenia.

• Osłabienie gry naczyniowej utrudnia utratę ciepła na drodze konwekcji.

• Podwyższone zmiany fizjologiczne wynikające z fizjologicznego procesu starzenia się oraz chorób częściej występujących u ludzi starszych przyczyniają się do upośledzenia optymalnej termoregulacji i wystąpienia udaru cieplnego.

• Choroba serca zwiększa ryzyko udaru cieplnego. W warunkach doświadczalnych zwiększona temperatura i wilgotność otoczenia nasilają niewydolność krążenia. Im większy stopień niewydolności serca, tym mniejsza zdolność człowieka do znoszenia stresu środowiskowego.

Przegrzanie

Przegrzanie charakteryzuje się brakiem łaknienia, nudnościami, wymiotami, dezorientacją i hipotensją ortostatyczną. Występują kurcze mięśni, a ciepłota ciała może być prawidłowa lub podwyższona. Chorzy bywają spragnieni i osłabieni; z reguły mają pewne objawy ze strony OUN – zwykle są to zawroty głowy, splątanie lub utrata przytomności. Wyróżnia się dwie główne postaci przegrzania:

- utratę wody, która powoduje odwodnienie hipertoniczne

- utratę soli, która pojawia się, gdy płyny i chlorek sodu tracone z potem uzupełniane są wodą nie zawierającą elektrolitów (podobne do sytuacji, gdy chory cierpi z powodu skurczów cieplnych).

Zgon i ciężkie powikłania są rzadkie.

Udar cieplny

Nie jest związany z wysiłkiem fizycznym jest zaburzeniem termoregulacji, występującym zwykle podczas letnich upałów i najczęściej dotyka osoby starsze, osłabione lub przyjmujące leki zmieniające równowagę płynową lub regulację temperatury. U ludzi powyżej 65r.ż. śmiertelność sięga 80%.

Udar cieplny jest zespołem charakteryzującym się wysoką gorączką (zasadniczo >41 C), choć uznaje się również niższą gorączkę, gdy spełnione są pozostałe kryteria, brakiem pocenia się i ciężkimi zaburzeniami OUN. Przejściowo mogą się pojawiać prodromalne zawroty głowy, splątanie, ból głowy, osłabienie, duszność i nudności, niemniej utrata przytomności bywa pierwszym objawem.

Rozpoznanie ustala się na podstawie objawów klinicznych, takich jak:

• Gorączka (temperatura ciała 37,8-41,1’C)

• Ciężkie zaburzenia czynności OUN (zaburzenia świadomości, objawy ogniskowe, drgawki)

• Odwodnienie

Częste są też hiperwentylacja, biegunka, wymioty, zmęczenie, osłabienie i bóle głowy.

Testy diagnostyczne wykonywane w celu oceny stopnia uszkodzenia termicznego to wszystkie lub większość z następujących: morfologia krwi, czas częściowej tromboplastyny (PTT), czas protrombinowy, liczba płytek krwi, stężenie potasu i kreatyniny w surowicy, badanie moczu w kierunku mioglobinurii, gazometria krwi tętniczej, EKG, RTG klatki piersiowej.

Występowanie udaru cieplnego ma bimodalny rozkład w populacji, zdarza się on mianowicie u ludzi młodych, którzy podejmują nadmierne wysiłki w wysokiej temperaturze otoczenia, i u ludzi starszych, u których rozwija się podstępnie, gdy zmniejsza się ich zdolność do utraty ciepła. Przy udarze cieplnym występują dwa rodzaje reakcji układu krążenia.

Wpływ udaru na układ krążenia

• Chory powinien być przyjęty na oddział intensywnej terapii w celu monitorowania czynności układu krążenia.

• Nieprawidłowości EKG: zmiany odcinka ST i załamka T, przedwczesne skurcze komorowe, częstoskurcz nadkomorowy i zaburzenia przewodzenia.

• Możliwe są dwa rodzaje reakcji układu krążenia na udar:

- odpowiedź hiperdynamiczna

- odpowiedź hipodynamiczna

Reakcje na udar

Odpowiedź hiperdynamiczna, zasadniczo spotykana u młodych ludzi, tętno jest typowo bardzo szybkie (160-180 uderzeń/min), rzut serca prawidłowy lub zwiększony, ciśnienie tętnicze krwi zwykle prawidłowe, a ośrodkowe ciśnienie żylne zwykle podwyższone.

Odpowiedź hipodynamiczna, bardziej typowa w wieku starszym, tętno jest zwykle wolne i nitkowate, ciśnienie tętnicze krwi może być niskie lub nieoznaczalne, często występuje hipowolemia, a ciśnienie zaklinowania jest prawidłowe. Odpowiedź hipodynamiczna może być wywołana niezdolnością organizmu do reagowania na stres cieplny wystarczającym przyśpieszeniem akcji serca lub odpowiednią zmianą oporu naczyń obwodowych. Wolniejszy rozwój udaru cieplnego u ludzi starszych może powodować większą utratę płynów.

Objawy z innych narządów

OUN: senność, osłupienie i śpiączka. Początkowo elektroencefalogram jest zwykle prawidłowy, jeśli nie występują drgawki, a w płynie mózgowo-rdzeniowym nie ma istotnych zmian. U niewielkiej liczby chorych, którzy powrócili do zdrowia, objawy mózgowe mogą być trwałe. Podczas sekcji w mózgu stwierdza się obrzęk, plamiste przekrwienie i rozsiane wybroczyny krwawe.

Objawy nerkowe wahają się od łagodnego białkomoczu po ostrą martwicę cewek nerkowych w 10-30% przypadków. Rozpad mięśni prążkowanych, powodujący ostrą niewydolność nerek, został opisany w udarze cieplnym wywołanym wysiłkiem, a także innymi przyczynami.

Udarowi cieplnemu towarzyszy kwasica metaboliczna.

Do objawów zaburzeń krzepnięcia należą przedłużone czasy protrombinowy i częściowej tromboplastyny oraz obniżenie stężenia fibrynogenu; w pełni rozwinięty zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) zdarza się rzadko.

Czynniki ryzyka

Wiek >65 lat (zagrożenie 12-13 krotnie wyższe niż u ludzi młodych)

Niski status socjoekonomiczny, upośledzenie samodzielności, alkoholizm, choroby psychiczne, niedostępność urządzeń klimatyzacyjnych

Choroby współistniejące (np. choroby układu krążenia, naczyń mózgowych, cukrzyca, przewlekła obturacyjna choroba płuc). Liczba zgonów z powodu cukrzycy, chorób płuc i nadciśnienia wzrasta >50% podczas fali upałów; zatem ryzyko zgonu związanego z hipertermią może zależeć bardziej od ciężkości choroby podstawowej niż ciężkości stresu cieplego.

Leki psychiatryczne (depresja u 30%), predysponują do udaru cieplnego.

Leki przeciwcholinergiczne, fenotiazyny, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwhistaminowe, syntetyczne i naturalne alkaloidy wilczej jagody upośledzają centralnie czynność podwzgórza, a obwodowe wydzielanie potu.

Opiaty, środki uspokajające i nasenne oraz alkohol zaburzają świadomość odczuwania gorąca i zmniejszają zdolność człowieka do reagowania na stres cieplny.

Amfetamina i jej pochodne mogą zwiększać temperaturę ciała oddziałując bezpośrednio na podwzgórze.

Leki moczopędne (wskutek dodatkowej utraty płynów)

Leki β-adrenolityczne (wskutek zaburzania reaktywności układu krążenia)

Leczenie

Początkowo ukierunkowane jest na natychmiastowe obniżenie głębokiej temperatury ciała i podtrzymywanie czynności ważnych dla życia narządów.

Wprowadza się grubą (16-18) kaniulę dożylną do przetaczania izotonicznego roztworu chlorku sodowego lub płynu Ringera

Wprowadza się cewnik do tętnicy płucnej (monitorowanie układu krążenia)

Tlen podaje się z prędkością 4-6l/min

Woreczki z lodem umieszczone w pachwinach i pod pachami oraz na klatce piersiowej obniżają głęboką ciepłotę ciała (jeśli zanurzenie pacjenta w zimnej wodzie niemożliwe ze względu na czynności resuscytacyjne) można też spryskiwać chorego letnią wodą (20-25’C) z jednoczesnym chłodzeniem za pomocą wentylatora.

Jeśli powyższe metody zawiodą, można za pomocą sondy wykonać płukanie żołądka lodowatą wodą. Temperaturę ciała powinno się obniżać tylko do 38,8’C aby uniknąć przechłodzenia i hipotermii.

Podczas chłodzenia może dojść do drgawek i zachłyśnięcia, dlatego należy starannie monitorować stan dróg oddechowych chorego. Drgawki opanowuje się diazepamem.

Zapobieganie

Udar cieplny u ludzi starszych, podobnie jak wiele innych stanów patologicznych, jest wynikiem interakcji niekorzystnych warunków środowiska i normalnych fizjologicznych zmian związanych ze starzeniem się. Te ostatnie często bywają powikłane współistniejącymi chorobami lub działaniem pewnych leków. Ze względu na wysoką chorobowość i śmiertelność zapobieganie jest niezwykle ważne. Osoby opiekujące się ludźmi starszymi, obciążonymi wysokim ryzykiem, powinny zachować czujność na objawy udaru cieplnego, a podczas upalnej pogody przenosić ich do pomieszczeń klimatyzowanych, choćby na krótko. W okresach największego ryzyka może być niezbędne przeniesienie tych ludzi do czasowych schronień.

Hipotermia

• Hipotermia (głęboka ciepłota ciała <34,4’C) występuje zasadniczo przy przedłużonym narażeniu na temperaturę otoczenia <15’C.

• U ludzi starszych może się jednak rozwinąć nawet po łagodnej ekspozycji na niską temperaturę z powodu upośledzonej termoregulacji, zmniejszonej ruchliwości i chorób współistniejących.

Etiologia – patofizjologia

• Czynniki fizjologiczne

- zmiany w odpowiedzi na endogenne katecholaminy zmniejszą skurcz naczyń i dreszcze w odpowiedzi na zimno.

- zmniejszenie beztłuszczowej masy ciała zmniejsza efektywność dreszczy w produkcji ciepła.

- zmniejszona aktywność fizyczna i podaż kalorii obniżają zdolność wytwarzania ciepła.

• Czynniki patologiczne

- zmniejszone wytwarzanie ciepła wskutek niedoczynności przysadki, hipoglikemii, zaburzeniach odżywiania i głodzeniu

- wymuszony lub mimowolny brak aktywności (np. w chorobie Parkinsona, zwyrodnieniu stawów, porażeniu i demencji) zmniejsza produkcję ciepła i zwiększa ryzyko hipotermii.

- nasilona utrata ciepła w zapalnych chorobach skóry, rozszerzeniu naczyń wywołanego spożyciem alkoholu.

- zaburzona ośrodkowa, podwzgórzowa regulacja temperatury ciała wskutek udaru, krwotoku podpajęczynówkowego, krwiaka podtwardówkowego i guza mózgu.

- mocznica i zatrucie tlenkiem węgla mogą zaburzać termoregulację.

- działanie leków (fenotiazyny, benzodiazepiny, trójpierścieniowe środki przeciwdepresyjne, barbiturany, rezerpina i opiaty) powodują ośrodkową depresję termoregulacji i predysponują pacjentów do przypadkowej hipotermii.

Rozpoznanie

Objawy są często nieswoiste; należą do nich splątanie, senność, bełkotliwa mowa i rozszerzenie źrenic. W cięższych przypadkach mogą wystąpić drgawki, porażenia oraz zaburzenia rytmu serca. Wyniki badań dodatkowych są podobnie nieswoiste. Rozpoznanie stawia się na podstawie pomiaru głębokiej ciepłoty ciała za pomocą specjalnego termometru do mierzenia niskich temperatur. Niestety, lekarze i pielęgniarki izb przyjęć nierzadko przeoczają rozpoznanie, gdyż nie strzepują dostatecznie szklanych termometrów przed pomiarem temperatury lub interpretują niskie wskazania termometrów paskowych i elektronicznych jako wyniki nieprawdziwe.

Leczenie

Zasadnicze znaczenie ma ogrzanie chorego, lecz nie powinno ono być zbyt gwałtowne, ponieważ może wywołać głęboki spadek ciśnienia tętniczego, zaburzenia rytmu serca i zaburzenia metaboliczne.

Najlepiej przeprowadzić je powoli, z prędkością około 0,6’C na godzinę, używając kocy lub innych materiałów izolacyjnych do zatrzymania ciepła ciała. Jeśli powolne spontaniczne ogrzewanie nie przynosi wzrostu ciepłoty ciała, konieczne jest ogrzewanie za pomocą ciepłego, nawilżonego powietrza wdechowego oraz dożylnego przetaczania ogrzanych płynów. W cięższych przypadkach może być konieczna dializa otrzewnowa ogrzanym płynem. Ogrzewanie należy przeprowadzić z zachowaniem zasad intensywnej opieki.

Jeśli nie ma przeciwwskazań można podać ciepłe płyny.

Zapobieganie

Lepiej jest zapobiegać przypadkowej hipotermii, niż ją leczyć. Starsze osoby z rozpoznanymi problemami predysponującymi do hipotermii powinny mieć termostaty w domu nastawione na co najmniej 18,3’C i dostępny wiarygodny termometr pokojowy (niezależnie od termostatu).

Należy codziennie sprawdzać ich wskazania, zwłaszcza przy bardzo niskiej temperaturze zewnętrznej. W pomieszczeniach należy nosić dodatkowe ubranie, zwłaszcza okrywać ręce, stopy i głowę.

Częste wysiłki mogą zwiększać produkcję ciepła.

Pierwszoplanowe znaczenie ma odpowiednia podaż kalorii.

Jeśli to możliwe, należy odstawić leki zaburzające mechanizmy termoregulacji.

Geriatria 13.11.2015 r. dr n.med.T. Sebzda Fizjologia gospodarki wapniowo- fosforowej

Narządy które uczestniczą w regulacji gospodarki wapniowo- fosforowej

1. Przytarczyce

2. Komórki około pęcherzykowe (C) tarczycy 10% wszystkich komórek tarczycy)

3. Skóra

4. Wątroba

5. Nerki

6. Jelito

7. Kości

Górne przytarczyce rozwijają się z 4 dolne z 3 kieszonki skrzelowej wymiarze wynoszą 3-5 mm, i wadze około 35-40 mg.

Większość ludzi ma 4 a niektórzy 2 lub 6 przytarczyc

Ten fakt mam znaczenie kliniczne : większe ryzyko rozwoju operacyjnej niedoczynności u chorych z mniejszą liczbą gruczołów np. po strumektomii

Trudność z lokalizacja gruczolaka przytarczycy u chory z pierwotną nadczynnością przytarczyc

Podstawowe badania Dodatkowe

Badania laboratoryjne

Poziom wapnia i fosforu w surowicy krwi: Krew należy pobierać bez stazy na czczo w pozycji leżącej

Poziom Ca całkowity8,8-10,4 mg%=4,4-5,2 mEq/I=2,2-2,6 mmol/l

Łagodna do 1,5 mg% > normy

Umiarkowana 1,5-3 mg%> normy

Ciężka hiperkalcemia powyżej 3mg%> normy

Wapń zjonizowany1,1-1,3 mmol/l

Wapń skorygowany (białko całk., albuminy, pH krwi)

Kalciuria dobowa K100 do 250 mg M 150-300mg

Poziom magnezu w surowicy krwi :0,65-1,25 mmol/l

Parathormon 10-65pg/ml

Kalcytonina K<20pg/ml, M<40pg/ml

Wit.D3 I jej aktywne metabolity

Fosfataza zasadowa i metabolity obrotu kostnego

Densytometria

PRZYCZYNY HYPERKALCEMI

Przyczyny najczęstsze (>90%)

Nowotwory 70% szpiczak mnogi, osteosarcoma, chłoniaki

Przeżuty do kości raków sutka, płuca, nerki, jajnika, tarczycy

Nowotwory wytwarzające ektopowo PTH lub PTHrP: płuca nerki jajnika trzustki , wątroby, jelita grubego

Nowotwory wytwarzające inne substancje hiper- kalcemizujące: prostaglandyny E (E2), OAFs, cytokiny(IL-1 TNFalfa i beta) czynnik wzrostu (TGFalfa i beta)

PIERWOTNA NADCZYNNOŚC PRZYTARCZYC

Definicja zespół zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforowej i metabolizmu kostnego spowodowany nadmierną autonomiczną produkcją patohormonu

Jest jedną z najczęstszych przyczynendokrynipatii(30/100 tys./rok)

Częstość występowania jest porównywalna do wola guzkowego. Rozwija się latami w sposób utajony rzadko rozpoznawana we wczesnej fazie choroby. Chorują głownie pacjenci w wieku starszym K:M =2:1

Przyczyny:

Gruczolak jednej przytarczycy 80%

Mnogie gruczolaki przytarczycy 2-4%

Przerost przytarczycy 10%

Rak przytarczycy 2%

OBJAWY KLINICZNE

Postać maski klinicznej choroby

Z układu kostnego bolesność uciskowa uwypuklenia zwłaszcza kości długich

Uogólniony zanik kostny resorpcja podokostkowa i śród kostkowa. Jedynym objawem patognomonicznym dla P-NP. najłatwiej do zaobserwowania paliczki dłoni i stóp, końce barkowe obojczyków, guzy piętowe

Torbiele kostne torbiele tworzą się w twarzoczaszce miednicy żebrach i kościach długich. Sa miejscem zmniejszonej wytrzymałości kości co doprowadza do deformacji kości i złamań patologicznych.

Guzy brunatne kości wynaczynienie krwi do światła torbieli

Z układu moczowego

Kamienica nerkowa wapnia nawrotowa (często obustronna), nefrokalcynoza

Moczówka nerkowa, wapniowa: poliuria, polidypsja. Niewydolność berek

Z przewodu pokarmowego oporna na leczenie choroba wrzodowa, zapalenie trzustki, anoreksja, nudności, wymioty, zaparcia.

Z układu krążenia nadciśnienie, zaburzenia rytmu serca.

Objawy mózgowe: zaburzenia świadomości, orientacji, zachowania, senność, śpiączka

Zaburzenia nerwowo mięśniowe astenia, zaniki mięśni

ROZPOZNANIE PNP

Jedyna sytuacja kliniczna w której stwierdza się równocześnie we krwi : PODWYŻSZONY POZIOM WAPNIA I PARATHORMONU

BADANIE LABORATORYJNE:

1. Podwyższony poziom Ca we krwi

2. Podwyższony poziom PTH we krwi

3. Obniżony poziom fosforu we krwi

4. Zwiększone wydalanie wapnia z moczem dobowym

5. Podwyższona fosforawa zasadowa we krwi

Badania lokalizacyjne

1. USG szyi 25%

2. Tomografia szyi i śródpiersia spiralna

3. Scyntygrafia MIBI 80%

4. Cewnikowanie żył szyjnych, angiografia

5. Rezonans magnetyczny

WTÓRNA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC PRZYCZYNY

Definicja odwracalny przerost wszystkich przytarczyc z ich wtórną nadczynnością występujących w przebiegu chorób wywołujących przewlekłe stany hipokalcemii

Przyczyny

1. Ostra i przewlekła niewydolność nerek

2. Zespoły upośledzenia wchłaniania wapnia

A spowodowane pokarmowymi niedoborami witaminy D3

B zespoły złego wchłaniania z przewodu pokarmowego

C Choroby wątroby dróg żółciowych i trzustki

D krzywica i osteoporoza przewlekła

1. Wrodzona krzywica Wit D- zależna typ I i II

2. Rzekoma niedoczynność przytarczyc ( mutacja białkowa G receptora dla PTH ) zespół Albrighta

Osteoporoza – choroba charakteryzująca się tak dużym ubytkiem masy kostnej, że złamania następują samoistnie albo powodują je nawet niewielkie urazy (ponad 2,5 SD w stosunki do średniej dla danej grupy wiekowej).

Osteopenia – utrata 1,0 – 2,5 SD masy kostnej.

Na osteoporozę cierpi w Polsce mniej więcej 4 mln osób, głównie kobiety po menopauzie, aż połowa z nich doznaje z powodu tej choroby złamania kości.

Do niedawna leczenie osteoporozy ograniczało się głównie do podawania preparatów wapnia, leków przeciwbólowych i stosowania hormonalnej terapii zastępczej u kobiet po menopauzie. Było pomocne, ale miało wady. Na przykład hormonalna terapia zastępcza zwiększała ryzyko zawału serca, udaru mózgu, raka piersi i zakrzepicy naczyń krwionośnych.

W ostatnich 2 -3 latach pojawiły się leki odwracające zanik kości i zmniejszające ryzyko kolejnych złamań.

Ponadto ostatnie postępy w poznaniu komórkowego i molekularnego podłoża tej choroby stwarzają nadzieję na opracowanie nowych, skuteczniejszych terapii. Nowe leki powodują, że już po roku przyjmowania ryzyko nowych złamań zmniejszają aż o 70%.

Również w diagnostyce nastąpił ogromny postęp. Jeszcze do niedawna często jedynym objawem wskazującym na osteoporozę było złamanie kości. Później wprowadzono badania gęstości kości w miejscach najbardziej narażonych na złamanie (kręgi, nadgarstek).

Stosunkowo nowa metoda dwuwiązkowa absorpcjometria rentgenowska (DEXA – dual – energy x – Ray absorpiometry) umożliwia wczesne rozpoznanie osteoporozy i rozpoczęcie leczenia. Ponadto może być użyteczną metodą przesiewową, służącą do określenia prawdopodobieństwa wystąpienia złamań w różnych miejscach układu kostnego.

Przeprowadzone ostatnio badania genetyczne wykazały wpływ czynników dziedzicznych na gęstość kości, a tym samym na ryzyko złamań. Oszacowano, że różnice genetyczne odpowiadają za około 70% zmienności masy kostnej u ludzi, choć dieta i aktywność fizyczna także odgrywają istotną rolę. Za skłonność do osteoporozy odpowiada wiele genów. Znalezienie ich specyficznych wariantów mogłoby przyczynić się do opracowania testów określających ryzyko rozwoju choroby oraz skutecznych leków.

Zagrożenie osteoporozą wiąże się m.in. z trybem życia, już od dzieciństwa brak ruchu i wysiłku fizycznego powodują, że jeden z podstawowych czynników etiopatogenezy osteoporozy, tj. maksymalna masa kostna jest wśród dzieci i młodzieży znacznie obniżona.

Nowe leki przeciwko osteoporozie oddziałują na proces zwany przebudową, czyli obrotem kostnym, ale dopiero obecnie dzięki poznaniu mechanizmów działania osteoblastów i osteoklastów mamy możliwość działania na poziomie molekularnym.

Kość jest żywą tkanką, która ulega niszczeniu i odbudowie przez całe nasze życie. Całkowita jej wymiana w wyniku resorpcji i odbudowy przez nową, następuje średnio co 10 lat.

Przebudowa tkanki kostnej niewątpliwie pełni wiele ważnych funkcji, jak naprawa mikrouszkodzeń czy dostarczanie wapnia innym tkankom (wytworzenie szkieletu kostnego było wtórne, pierwotne było zapewnienie organizmowi zapasów wapnia).

W dzieciństwie i okresie dojrzewania przeważają procesy tworzenia masy kostnej, co powoduje zwiększenie jej gęstości. Szczytową masę kości osiągamy w wieku mniej więcej 18 lat i utrzymuje się ona na tym samym poziomie do około 40 roku życia. Procesy resorpcji i formowania kości są wówczas w równowadze. Po czterdziestce zaczyna dominować proces kościogrubienia i dochodzi do utraty masy kostnej.

Około 80% osób cierpiących na osteoporozę to kobiety. Ryzyko rozwoju tej choroby jest u nich tak znacząco większe z kilku przyczyn:

- szczytowa masa kostna u kobiet jest o około 5% niższa niż u mężczyzn. Gdy zaczyna się więc związany z wiekiem zanik kości, płeć piękna startuje z niższego poziomu.

- w okresie menopauzy kobiety tracą istotny czynnik chroniący kości – estrogeny; w rezultacie od czterech do siedmiu lat po menopauzie dochodzi do znacznego przyśpieszenia utraty masy kostnej.

Cele terapii osteoporozy

Kości człowieka przez całe życie podlegają przebudowie, czyli obrotowi kostnemu w procesach tych uczestniczą komórki dwu typów: osteoklasty, które niszczą kość i osteoklasty, które tworzą nową tkankę kostną. Do osteoporozy dochodzi, gdy równowaga między aktywnością osteoklastów i osteoblastów zostaje zachwiana i szala przechyla się w stronę nadmiernego rozkładu kości. Obecnie dostępne są różne leki na osteoporozę, a wiele jest w fazie badań. Ich działanie polega na hamowaniu osteoklastów i pobudzaniu osteoblastów.

Tworzenie osteoklastów i osteoblastów

Osteoblasty wywodzą się od komórek prekursorowych, zwanych komórkami zrębu, natomiast osteoklasty od makrofagów. Interesujące, że osteoblasty kontrolują dojrzewanie osteoklastów, wydzielając dwie cząsteczki stymulujące ich rozwój (czynnik stymulujący wzrost kolonii makrofagów i RANKL) oraz jedną hamującą ich powstawania (osteoprotegerynę).

Osteoprotegeryna może wiązać się z RANKL, uniemożliwiając pobudzanie makrofagów do przemiany w osteoklasy.

Parathormon podawany okresowo pobudza dojrzewanie i wydłuża czas życia osteoblastów.

Estrogen, serm i angels nasilają wytwarzanie osteoprotegeryny za pośrednictwem osteoblastów. Wydłużają również czas życia osteoblastów i niszczą osteoklasty.

Przebudowa kości

RESORPCJA: osteoklasty przemieszczają się ku powierzchni kości i wydzielają rozpuszczające ją enzymy, powodując powstawanie zagłębień (zatok erozyjnych) i uwolnienie wapnia.

OBDUDOWA: osteoblasty wypełniają powstałe zatoki, tworząc nową kość. Do osteoporozy dochodzi, gdy osteoklasty rozpuszczają więcej kości, niż osteoblasty mogą wytworzyć.

Geriatria 20.11.2015 Odleżyny Sebzda

Odleżyny

Odleżyny (decubitus) powstają wskutek zaburzenia ukrwienia i następowej martwicy obejmującej skórę, tkankę podskórną oraz często mięśnie pokrywające wyniosłości kostnej. Odleżyny są wynikiem działania intensywnego, krótkotrwałego ucisku lub ucisku o mniejszym nasileniu, ale rozłożonego w czasie.

Lokalizacja

Odleżyny pojawiają się zwykle w obrębie narażonych na przewlekły ucisk tkanek stykających się bezpośrednio w podłożem (dotyczy pacjentów przykutych do łóżka w przebiegu przewlekłych i unieruchamiających schorzeń).

Do ich powstania może dojść w dowolnych okolicach ciała, np. okolicy nozdrzy lub nawet w kąciku ust w następstwie ucisku spowodowanego cewnikiem nosowo – żołądkowym lub rurką dotchawiczą, niezależnie od pozycji, w jakiej znajduje się pacjent.

Odleżyny mogą również powstawać w obrębie przestrzeni międzypalcowych u pacjentów, których ręce są zniekształcone w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów, a także w obrębie tkanek ponad guzowatościami kulszowymi u pacjentów stale siedzących.

Częstość występowania

W USA 10 – 20% pacjentów jest przyjmowanych do szpitala z już istniejącą odleżyną lub rozwija się ona w czasie hospitalizacji. Większość odleżyn powstaje u pacjentów > 70 r.ż. U obłożnie chorych, pielęgnowanych w domach opieki, częstość występowania odleżyn sięga 23%.

Wystąpienie powikłań w postaci posocznicy lub zapalenia szpiku kostnego powoduje wydłużenie okresu hospitalizacji i czasu rehabilitacji. Ponadto wystąpienie odleżyn jest przyczyną zwiększenia śmiertelności u pacjentów w starszym wieku.

Etiologia

Do powstania odleżyn przyczyniają się:

• Ucisk

• Tarcie

• Naciąganie

• Maceracja

• Czynniki dodatkowe

Ucisk

Ucisk ma charakter pierwotnego czynnika zewnętrznego wywołującego niedokrwienne uszkodzenie tkanek i w następstwie martwicę.

Prawidłowe włośniczkowe ciśnienie krwi w tętniczej części łożyska naczyniowego wynosi średnio 32 mmHg. Siła ucisku działającego na tkanki z zewnątrz może przekroczyć wartość tego ciśnienia, skutkiem czego upośledzony zostaje dopływ krwi, a także odpływ chłonki w obszarze narażonych na działanie ucisku.

Jeżeli pacjent siedzi lub leży na plecach, powierzchnia siedziska lub łóżka wywiera wzmożony ucisk na okolice wyniosłości kostnych określanych jako punkty ucisku.

U pacjenta pozostającego w pozycji siedzącej na okolicę guzowatości kulszowych może działać ucisk o wartości > 300 mmHg. Odleżyny w tej okolicy tworzą się najczęściej u osób długo pozostających w pozycji siedzącej lub przykutych do wózka inwalidzkiego.

Lokalizacja odleżyn

Częstość	Okolica
Najczęstsza	Krzyżowa Krętarzy większych Kulszowa Kłykcie boczne i przyśrodkowe kości udowej Kostki Pięty
Rzadsza	Łokcie Łopatki Kręgi Żebra Małżowiny uszne Potylica

Tarcie

Tarcie pojawia się w wyniku ocierania skóry o inną powierzchnię, wskutek czego dochodzi do utraty komórek naskórka.

Uraz ten następuje, jeśli pacjent przesuwa się w dół łóżka lub jest podciągany do góry bez zastosowania odpowiedniego podkładu.

Naciąganie

Naciąganie pojawia się w wyniku przesuwania się dwóch fałdów skóry względem siebie w przeciwnych kierunkach, wywołując uszkodzenie naskórka oraz głębiej leżących tkanek.

Sytuacja taka może wystąpić w związku z przemieszczaniem pacjenta z łóżka na nosze lub w wyniku zsuwania się w wózku inwalidzkim.

Maceracja

Maceracja spowodowana jest nadmierną wilgotnością prowadzącą do rozmiękczenia skóry i zmniejszenia jej odporności.

Stan ten pojawia się w następstwie wzmożonej potliwości, nietrzymania moczu lub stolca, występowania ran z nasilonym sączeniem.

Dodatkowe czynniki ryzyka rozwoju odleżyn

• Unieruchomienie

• Nietrzymanie stolca i moczu

• Zły stan odżywienia

• Zaburzenia przytomności

Czynniki medyczne związane z wymienionymi czynnikami ryzyka rozwoju odleżyn to:

• Niedokrwistość, zakażenia, schorzenia obwodowych naczyń krwionośnych, obrzęki, cukrzyca, udar mózgowy, otępienie, alkoholizm, złamania oraz złośliwe procesy nowotworowe.

Rozwojowi odleżyn sprzyjają też niska masa ciała, palenie tytoniu oraz stosowanie kortykosteroidów.

Klasyfikacja

Istnieją liczne podziały oraz systemy stopniowania opisujące nasilenie uszkodzeń skóry.

Wykazują one podobieństwo do schematów stosowanych przy ocenie uszkodzeń w wyniku oparzeń skóry, w postaci stopni czy stadiów (od I do IV).

Stopniowanie zapewnia obiektywny i przejrzysty obraz uszkodzenia tkanki, zrozumiały dla wszystkich uczestników zespołu opieki medycznej.

Stopniowanie jest jednocześnie podstawą tworzenia schematów terapeutycznych dla danego stopnia uszkodzenia.

Stadium I

Nieblednący rumień w obrębie nieuszkodzonej skóry: zmiana zwiastująca rozwój owrzodzenia skóry. Przekrwienie reaktywne nie powinno być mylone z pierwszym stadium odleżyny. Stan ten ma charakter odwracalny.

Stadium II

Częściowe ścieńczenie skóry dotyczące naskórka i/lub skóry właściwej. Odleżyna ma charakter powierzchowny, przedstawia się jako otarcie, pęcherz lub powierzchowna nadżerka. Stadium to jest również odwracalne.

Stadium III

Odleżyna obejmująca całą grubość skóry z uszkodzeniem lub martwicą tkanki podskórnej, która może sięgać do powięzi. Przedstawia się jako głębokie, kraterowate owrzodzenie z odwarstwieniem (lub bez) przylegających tkanek. Stadium to może mieć charakter zagrażający życiu.

Stadium IV

Odleżyna obejmująca pełną grubość skóry z rozległym zniszczeniem, martwicą tkanek lub uszkodzeniem mięśni, kości lub struktur podtrzymujących (np. ścięgien, torebek stawowych). Temu stopniowi może towarzyszyć odwarstwienie tkanek oraz tworzenie się przetok. Zapalenie szpiku kostnego lub septyczne zapalenie najbliżej zlokalizowanych stawów może prowadzić do zgonu.

Skala Bradena

Skala Bradena do prognozowania ryzyka rozwoju odleżyn. W celu zastosowania skali Bradena należy przeprowadzić ocenę pacjenta w sześciu następujących kategoriach:

• Odbiór bodźców czuciowych

• Wilgotność skóry

• Aktywność fizyczna

• Ruchomość

• Odżywienie

• Narażenie na bodźce typu tarcie i ocieranie naskórka

Zapobieganie i łagodzenie wpływu czynników ryzyka

Zasadniczą rolę w prowadzeniu prawidłowej profilaktyki przeciwodleżynowej odgrywa identyfikacja czynników ryzyka oraz przeprowadzana przynajmniej raz dziennie kontrola skóry pacjenta, zwłaszcza w obszarach znajdujących się ponad wyniosłościami kostnymi.

Należy prowadzić systematyczną ocenę czynników ryzyka, dokumentując ją za pomocą modernizowanej skali Nortona lub Bradena.

Powikłania

Nieleczone odleżyny mogą prowadzić do rozwoju zapalenia tkanki podskórnej (cellulitis) lub zakażenia przewlekłego. Należy również liczyć się z możliwością wystąpienia zapalenia szpiku kostnego w obrębie kości znajdujących się w obszarze objętym odleżyną.

Percepcja bodźców czuciowych

Zdolność do reakcji na niedogodności związane z działaniem ucisku

1. Całkowicie ograniczona:

Pacjent nie reaguje (jęki, drżenia, chwytanie) na bodźce bólowe wskutek obniżonej przytomności lub senności, lub ograniczonej zdolności odczuwania bólu w obrębie większych powierzchni ciała.

1. Bardzo ograniczona:

Pacjent odpowiada tylko na bodźce bólowe, nie może poinformować otoczenia o odczuwanym dyskomforcie w inny sposób, jak tylko poprzez wydawanie pomruków lub niespokojne zachowanie, niekiedy występuje zaburzenie odbierania bodźców czuciowych ograniczające odczuwanie bólu lub inny rodzaj dyskomfortu w obszarze ponad połowy ciała.

1. Lekko ograniczona:

Pacjent reaguje na polecenia ustne, ale nie zawsze informuje o odczuwanym dyskomforcie lub potrzebie zmiany pozycji ciała, niekiedy występuje upośledzenie odbierania bodźców czuciowych ograniczające odczuwanie bólu lub dyskomfort w obrębie 1 lub 2 kończyn.

1. Bez upośledzenia odbioru bodźców czuciowych:

Pacjent reaguje na polecenia słowne, nie występuje niedobór percepcji bodźców czuciowych, które ograniczałyby zdolność odczuwania bólu lub jakiś dyskomfort oraz informowania otoczenia o jego wystąpieniu.

Wilgotność

Określenie stopnia narażenia skóry na wilgotność.

1. Stale utrzymująca się wilgotność skóry:

Skóra jest ciągle wilgotna z powodu wzmożonej potliwości, nietrzymania moczu itp., wzmożona wilgotność jest wykrywana za każdym razem, gdy pacjentowi zmienia się pozycję lub jest odwracany.

1. Wilgotność:

Skóra jest wilgotna często, ale nie zawsze, prześcieradło musi być zmieniane przynajmniej 1 raz w czasie dyżuru pielęgniarskiego.

1. Sporadycznie wzmożona wilgotność skóry:

Skóra jest od czasu do czasu nadmiernie wilgotna, niekiedy konieczna jest dodatkowa zmiana prześcieradła w ciągu doby.

1. Skóra rzadko wilgotna:

Skóra jest zwykle sucha, prześcieradła zmieniane są w rutynowych odstępach czasu.

Aktywność

Ocena stopnia aktywności

1. Obłożnie chory:

Pacjent jest „przykuty do łóżka”.

1. Chory ograniczony do wózka inwalidzkiego:

Zdolność chodzenia jest poważnie ograniczone lub występuje całkowity brak zdolności do samodzielnego poruszania się, pacjent nie jest w stanie udźwignąć własnego ciężaru ciała.

1. Pacjent porusza się sporadycznie:

Rzadko chodzi w ciągu dnia i na bardzo krótkie odległości, z pomocą lub samodzielnie, większość czasu spędza w łóżku lub na krześle.

1. Pacjent chodzi często:

Wychodzi z pokoju przynajmniej dwa razy dziennie oraz porusza się w pokoju w odstępach dwugodzinnych.

Ruchliwość

Zdolność wykonywania i kontrolowania zmian pozycji ciała

1. Całkowite unieruchomienie:

Chory nie zmienia nawet w najmniejszym stopniu pozycji ciała lub kończyn bez pomocy.

1. Bardzo ograniczona:

Chory rzadko i w nieznacznym stopniu zmienia pozycję ciała lub kończyn, niezdolny jest do ruchów samodzielnych.

1. Lekko ograniczona:

Chory wykonuje samodzielnie częste, ale bardzo umiarkowane zmiany pozycji ciała lub kończyn.

1. Brak ograniczeń:

Chory wykonuje częste, samodzielne i znaczne zmiany pozycji ciała bez pomocy z zewnątrz.

Odżywienie

Sposób przyjmowania pożywienia

1. Bardzo złe przyjmowanie pokarmów:

Nigdy nie zjada całego posiłku, rzadko więcej niż 1/3, zjada mniej niż dwie lub dwie porcje białka (mięso lub nabiał) dziennie, słabo przyjmuje płyny, nie przyjmuje uzupełnienia diety w postaci pokarmów płynnych, ma założony donosowy cewnik odsysający i zakaz przyjmowania doustnego pokarmów lub pozostaje na diecie płynnej lub żywieniu pozaustrojowym > 5 dni.

1. Nieodpowiednie odżywianie:

Rzadko przyjmuje pełny posiłek, zwykle zjada zaledwie połowę, biała uzupełnia tylko 3 porcjami mięsa lub nabiału dziennie, dietę uzupełnia sporadycznie lub otrzymuje mniej niż wynosi optymalna objętość diety płynnej lub jest żywiony za pomocą sondy.

1. Odpowiednie odżywianie:

Zjada ponad połowę większości podanych posiłków, przyjmuje 4 porcje serwowanych dziennie pokarmów białkowych (mięso, nabiał), sporadycznie odmawia przyjęcia posiłku, spożywa dietę uzupełniającą lub jest odżywiany za pomocą sondy lub pozajelitowo, w tym stanie najprawdopodobniej spełniona jest większość wymagań żywieniowych.

1. Odżywianie bardzo dobre:

Zjada większą część każdego posiłku, nigdy nie odmawia przyjęcia pokarmu, zwykle zjada wszystkie 4 porcje lub więcej produktów mięsnych i nabiałowych, niekiedy „dojada” pomiędzy posiłkami, nie wymaga diety uzupełniającej.

Tarcie i naciąganie skóry

Zagrożenie pacjent wymaga umiarkowanej lub maksymalnej pomocy przy poruszaniu się pełne uniesienie ciał bez suwania się po prześcieradle jest niemożliwe często ześlizguje się w dół łóżka lub z wózka , wymaga częstej poprawy pozycji przy maksymalnej pomocy z zewnątrz : pacjent spastyczny, występowanie przykurczy lub pobudzenia prowadzi do ciągłych urazów oraz tarcia.

Potencjalne zagrożenie: porusza się słabo lub wymaga niewielkiej pomocy, w czasie ruchów skóra ociera się do pewnego stopnia o prześcieradło wózek lub inne powierzchnie: utrzymuje względnie dobrą pozycje na krześle w wózku lub łóżku przez większą cześć spędzonego czasu, sporadyczne zsuwa się w dół.

Brak wyraźnego zagrożenia pacjent porusza się w wózku i na łóżku niezależnie od udzielanej pomocy oraz wskazuje wystarczającą siłę mięśniową do całkowitego uniesienia ciała w czasie ruchu, przez cały czas utrzymuje prawidłową pozycje w łóżku lub na wózku

Postępowanie zapobiegawcze

1. Ustalić na piśmie program zmian pozycji ciała pacjenta.

2. Ograniczyć czas spędzany przez pacjenta w pozycji siedzącej.

3. Unikać podnoszenia oparcia łóżka od strony głowy pacjenta powyżej poziomu 30°.

4. Nauczyć chorego zmieniać pozycję ciała w odpowiedni sposób.

5. Dobrać dla każdego chorego łóżko o odpowiedniej dla niego powierzchni.

Ustalić na piśmie programu zmian pozycji ciała pacjenta

• Ma być dostosowany do stopnia jego aktywności i rytmu dziennego.

• Pozycja powinna być zmieniana co 2 h.

• Pozycja leżąca pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju odleżyn powinna być zmieniana na pozycję ukośną prawą lub lewą (w zakresie 30°), ponieważ takie zmiany zmniejszają nacisk we wszystkich głównych punktach ucisku.

• Chory nie powinien być układany w pozycji bocznej pod kątem 90°, ponieważ powoduje to zwiększony nacisk na okolicę krętarzy większych oraz kostki boczne.

Ograniczyć czas spędzany przez pacjenta w pozycji siedzącej (max. 2 h)

• Pozycja siedząca powoduje występowanie zwiększonego ucisku na okolicę guzowatości kulszowych.

• Chory narażony na wytworzenie odleżyn powinien być zaopatrzony w krzesło (wózek) zapobiegające ześlizgiwaniu się w dół w celu uniknięcia nadmiernego tarcia, a także naciągania skóry, co prowadzi do powstawania odleżyn.

• W celu zmniejszania ucisku pod pośladki należy podkładać poduszkę wykonaną z pianki, tworzyw sztucznych lub silikonu; nie istnieją jednak takie poduszki, które powodowałyby jednolity rozkład nacisku i całkowicie eliminowały efekt jego działania.

• Używanie poduszek oraz podkładek gumowych w kształcie obręczy jest przeciwwskazane, ponieważ wywierając miejscowy ucisk obniżają ukrwienie okolicy, w której zostały zastosowane.

Unikać wysokiego podnoszenia oparcia łóżka od strony głowy pacjenta

• Z wyjątkiem czasu spożywania posiłku nie należy unosić oparcia łóżka powyżej poziomu 30°- ma to na celu zmniejszenie naciągania skóry.

• Z tego samego względu powinny być stosowane prześcieradła umożliwiającego przesuwanie chorego w łóżku, bez narażenia go na dodatkowe urazy w postaci tarcia.

Nauczyć chorego zmieniać pozycję ciała w odpowiedni sposób

• Pozycję ciała zmieniać przez wykonywanie w miarę możliwości częstych, ale niewielkich ruchów ciała. Ułatwia to równomierne rozłożenie ciężaru ciała u chorych leżących oraz poprawia krążenie krwi.

• Wachlarz ćwiczeń ruchowych stosowanych w miarę możliwości co 8 h pomaga zapobiegać powstawaniu przykurczów, usprawnia krążenie, utrzymuje w dobrego kondycji stawy oraz odpowiednią masę mięśniową.

Dobrać do każdego chorego łóżko o odpowiedniej powierzchni:

• Dobór materaca pod kątem właściwości zmniejszających ucisk na tkanki

• Materace o zmiennej sile ucisku

• Materace powierzchniowe

• Materace niskociśnieniowe

• Materace wodne

• Zwinięte podkłady piankowe

Dodatkowa profilaktyka

• Dobór właściwych dodatków

• Ocena i postępowanie w przypadku upośledzenia funkcji zwieraczy

• Utrzymywanie skóry w czystości oraz zwalczanie nadmiernej wilgotności

• Monitorowanie stanu odżywienia

Leczenie

Wybór metody leczenia odleżyn jest uzależniony od stadium zaawansowania. Należy dążyć do rozpoznania i eliminacji czynników ryzyka oraz wdrożyć odpowiednie postępowanie lecznicze. Również w zależności od stanu klinicznego stosuje się specjalne rodzaje opatrunków oraz środków stosowanych miejscowo.

Uwaga: nie zaleca się naświetlań lampami rozgrzewającymi do leczenia odleżyn w żadnej fazie ich rozwoju. Oprócz stwarzania ryzyka dodatkowego urazu może dochodzić do odwodnienia rany, co z kolei opóźnia proces gojenia.

Leczenie – zasady ogólne

Stadium I

Oczyszczanie rany tylko za pomocą roztworu soli fizjologicznej jest metodą bezpieczną i skuteczną. Właściwy dobór opatrunku może być podyktowany lokalizacją odleżyny; zastosowanie znajdują zarówno opatrunki wilgotne (przymoczki), o charakterze błon półprzepuszczalnych, jak i opatrunki hydrokolidalne. Każdy z nich zmniejsza tarcie, ocieranie i macerację.

Stadium II

Ranę należy oczyścić za pomocą roztworu soli fizjologicznej. Dobór opatrunku obejmuje opatrunku hydrokolidalne, hydrożelowe, a także z błon półprzepuszczalnych.

Możliwe jest również zastosowanie przymoczków z roztworu soli fizjologicznej, jakkolwiek wymagają one częstszego zmieniania i są mniej wygodne dla chorego.

Nie zaleca się stosowania suchych, jałowych opatrunków, ponieważ wysuszają one ranę i opóźniają proces gojenia.

Stadium III

Intensywna koncentracja na miejscowej pielęgnacji rany może prowadzić do pominięcia czynników ryzyka.

W celu zapewnienia warunków prawidłowego gojenia się rany musi ona być wolna od zakażenia oraz oczyszczona z tkanek martwiczych.

W razie obecności objawów zakażenia (podwyższona temperatura, obecność cuchnącej wydzieliny, stan zapalny tkanek otaczających ranę) należy przeprowadzić badania mikrobiologiczne (hodowla oraz oznaczenie wrażliwości na antybiotyki wyhodowanych szczepów bakteryjnych).

Tkanki martwicze powinny być usunięte metodami mechanicznymi, chirurgicznymi lub chemicznymi, co umożliwia uzyskanie czystego dna rany.

Oczyszczanie mechaniczne przeprowadza się poprzez przepłukiwanie rany roztworem soli fizjologicznej, co umożliwia usunięcie treści ropnej i pozostałości tkanek martwiczych.

Stadium IV

Sposób pielęgnacji odleżyny w IV stadium jest podobny do postępowania w stadium III. Różnice w postępowaniu mogą być podyktowane obecnością przetok lub odsłoniętych elementów kostnych.

Przepłukiwanie powinno być przeprowadzone w sposób, jak to przedstawiono dla odleżyn w III stadium zaawansowania. Przetoki można przepłukiwać za pomocą odpowiednie dobranego pod względem średnicy cewnika gumowego połączonego ze strzykawką z roztworem irygacyjnym w celu właściwego ukierunkowania jego przepływu.

Wysięk i pozostałości martwiczych tkanek powinny być usuwane ze światła przetok.

Opatrunki i leki działające miejscowo

Opatrunki płynne zawierają składniki plastyczne oraz alkohol, zapewniają one utworzenie ochronnej wodoodpornej warstwy pokrywającej zmienione chorobowo obszary, zmniejszają macerację oraz działanie tarcia. Rozpylane są jako spray.

Opatrunki z błon półprzepuszczalnych np. poliuretanowe są przepuszczalne dla gazów i par, ale nie dla płynów; dzięki temu tlen może przedostać się do tkanek, płyny zaś, które mogłyby zanieczyścić ranę, takiego dostępu nie mają.

Opatrunki hydrokoloidowe. Te nieprzezroczyste, nieprzepuszczalne dla gazów opatrunki okluzyjne składają się z obojętnych pod względem chemicznym hydrofobowych polimerów zawierających pochłaniające płyny cząstki hydrokoloidowe. Gdy cząstki te zetkną się z wysiękiem z rany, pochłaniają go zwiększając swoją objętość i tworzą wilgotny żel sprzyjający migracji komórek, oczyszczaniu i granulacji rany. W kontrukcji tego rodzaju opatrunków wykorzystano zasadę, według której najlepsze gojenie się rany przebiega w zamkniętym i wilgotnym środowisku. Uważa się, że brak tlenu atmosferycznego nie stanowi przeszkody w gojeniu się powierzchownych ran.

Enzymy fibrynolityczne – preparaty zawierające enzymy proteolityczne i fibrynolityczne wywierają swoje działanie poprzez rozpuszczanie martwiczych tkanek. Działanie ich jest najskuteczniejsze, jeżeli są zastosowane powierzchowne warstwy rany. Stosowanie ich ma znaczenie uzupełniające w połączeniu z mechanicznym lub chirurgicznym opracowaniem rany.

Opatrunki absorpcyjne – składają się z hydrofilnych granulek, ziaren lub płatków, które absorbują nadmierną ilość wydzieliny pochodzącej z rany oraz tkanki martwiczej hamującej regenerację tkanek. Opatrunki te utrzymują również odpowiednią ilość wilgoci w obrębie rany, ułatwiają gojenie oraz pochłaniają nieprzyjemny zapach.

Opatrunki hydrożelowe – zawierają one polimery, które absorbują wydzielinę z rany tworząc rozpuszczalne w wodzie substancje o konsystencji galaretowatej. Te półprzezroczyste i nieprzyklejające się opatrunki zapewniają wytworzenie się odpowiedniego dla gojenia się rany wilgotnego środowiska.

Opatrunki z alginatem wapnia – produkowane są z naturalnych polisacharydów znajdujących się w brązowych wodorostach morskich, algach (np. NU – żel) i mogą pochłonąć ilość wydzieliny 20 – krotnie przewyższającą wagę opatrunku. Wskutek kontaktu z wydzieliną opatrunek tworzy miękki, przepuszczalny dla gazów żel, zapewniając w ten sposób wilgotne środowisko, korzystne dla gojenia się rany.