Kości stanowią szkielet będący mechaniczna konstrukcję dla całego ciała. Jego centralną częścią jest kręgosłup do którego dołączone są kości kończyn górnych i dolnych. Kości kończyn połączone stawami wraz z mięśniami umożliwiają nam ruch, chodzenie, bieganie, czynności dnia codziennego. Klatka piersiowa, zbudowana z żeber ochrania płuca i serce, a kości miednicy dają oparcie narządom jamy brzusznej. Kości są również magazynem minerałów (wapń, pierwiastki śladowe) oraz miejscem w którym szpik kostny produkuje komórki krwi.
Procesy chorobowe mogące zaburzać przebudowę kości:
- osteoporoza - zmniejszenie masy prawidłowej tkanki kostnej, oraz zaburzenia mikroarchitekturze kości
- osteopenia - równomierny ubytek w masie organicznej i mineralnej kości
- krzywica - u osób w okresie rozwojowym. Zaburzenia mineralizacji co doprowadza do zniekształceń w układzie kostnym
- osteomalacja - zwiększony stosunek masy organicznej do masy mineralnej w kości
- osteodystrofia - powstawanie nieprawidłowej struktury kości
- hipostoza - zmniejszony rozwój układu kostnego w okresie wzrostu
- osteopetroza - zwiększenie składników mineralnych w stosunku do organicznych w kośćcu
Mechanizmy regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej. Regulacja kalcemii zależna jest nie tylko od stężenia wapnia zjonizowanego (Ca2+) w surowicy krwi oraz aktywności niedawno poznanego receptora wapniowego (Ca-R), ale również od parathormonu (PTH) i jego receptora (PTH-PTHrP-R), fosfatemii i przezbłonowego kotransportu sodowo-fosforanowego, od stężenia 1,25(OH)2D i aktywności jego receptora 1,25(OH)2-R oraz od aktywności kanałów wapniowych. Główni gracze gospodarki wapniowej tworzą złożone układy sprzężeń zwrotnych czuwające nad stałością kalcemii, oddziałując na:
wchłanianie wapnia i fosforanów w przewodzie pokarmowym
mobilizacje lub odkładanie wapnia w kościach oraz
wielkość kalcjurii
Rola parathormonu (PTH) w gospodarce wapniowo-fosforanowej
Rola parathormonu w gospodarce wapniowo-fosforanowej jest znana od wielu lat. Hormon ten wykazuje bezpośredni lub pośredni wpływ na główne narządy regulacji kalcemii.
Parathormon aktywuje osteoklasty w kościach, przez co dochodzi do mobilizacji depozytów wapniowych i zwiększonego napływu wapnia do krwi. PTH działa również na nerki aktywując cyklazę adenylanową, co zwiększa resorpcję zwrotną jonów wapnia z płynu cewkowego do krwi. Równocześnie hormon ten hamuje wchłanianie zwrotne fosforanów przez cewki nerkowe, przez co zwiększa fosfaturię natomiast zmniejsza fosfatemię. W końcu PTH stymuluje biosyntezę 1,25(OH)2D w nerkach. Ten ostatni hormon pobudza wchłanianie wapnia i fosforanów z przewodu pokarmowego, moduluje aktywizujące działanie PTH na osteoklasty oraz wykazuje wpływ na nerkową gospodarkę wapniową. Końcowym rezultatem działania PTH jest wzrost kalcemii i spadek fosfatemii.
Kalcytonina
Kalcytonina, 32-aminokwasowy peptyd wydzielany przez komórki C tarczycy, wywiera swoje biologiczne działanie głównie dzięki hamowaniu resorpcji kości przez osteoklasty.
Kalcytonina zapobiega hiperkalcemii po posiłku bogatowapniowym. Głównym jej zadaniem jest ochrona zasobów wapniowych w okresach zaburzeń gospodarki wapniowej, takich jak ciąża, laktacja i starzenie się. Fragment kalcytoniny jest wspólny dla wszystkich jej rodzajów. Odmienność budowy pozostałych jej części powoduje różnice w sile działania. Kalcytoniny nie pochodzące od ssaków mają silniejsze działanie. Kalcytonina jest wydzielana w niewielkich ilościach również w innych poza komórkami C tarczycy miejscach, jednak źródła te w fizjologicznych warunkach nie wpływają istotnie na jej stężenie w surowicy krwi. Kalcytonina hamuje aktywność osteolityczną osteoklastów, przez co hamuje resorpcję kości, zarówno fizjologiczną, jak i patologiczną (m.in w chorbie Pageta i chorobach nowotworowych). Hamując uwalnianie wapnia z kości do płynu zewnątrzkomórkowego i zwiększając wydalanie wapnia z moczem oraz hamując zwrotną resorpcję wapnia w kanalikach nerkowych obniża stężenie wapnia we krwi.
Wpływ kalcytoniny na narządy pozakostne
Nerki
zwiększenie wydalania wapnia i magnezu,
zmniejszenie resorpcji zwrotnej fosforanów (hipofosfatemia),
zwiększenie wydalania sodu, potasu, chloru, mocznika, wody, c-AMP,
pobudzenie nerkowej produkcji kalcytriolu - aktywnego metabolitu witaminy D3;
Przewód pokarmowy
zmniejszenie sekrecji kwasu solnego i pepsyny,
hamowanie wzrostu wydzielania soku żołądkowego po pentagastrynie,
wpływ na gojenie owrzodzeń,
zmniejszenie produkcji enzymów trzustkowych.
Ze względu jednak na cenę i dostępność wielu innych skutecznych leków kalcytonina nie znalazła zastosowania w chorobie wrzodowej.
Ośrodkowy układ nerwowy
działanie przeciwbólowe, które jest jedną z najważniejszych zalet kalcytoniny następuje poprzez:
wzrost stężenia beta-endorfin
bezpośrednie działanie na receptory o.u.n.
wpływ na transport błonowy wapnia w neuronach.
Działanie przeciwbólowe zależy również od działania przeciwzapalnego polegającego na zahamowaniu syntezy prostaglandyn oraz poprzez pośrednie działanie na stan naczyń i przebudowę kości. Kalcytonina jest silnym wazodilatatorem. W układzie nerwowym wpływa na produkcję aktywnego biologicznie peptydu (calcitonin gene-related peptide). Działanie przeciwbólowe jest silniejsze po donosowej postaci kalcytoniny łososiowej niż po podawanej parenteralnie. Pojawia się najczęściej po 7-14 dniach podawania leku. Najczęściej stosowana dawka to 100 j/dz parenteralnie (domięśniowo lub podskórnie) lub 200 j donosowo. Ostateczny efekt przeciwbólowy oceniany po miesiącu leczenia był taki sam. Wcześniej natomiast zaczął ustępować po postaci donosowej.
Układ sercowo-naczyniowy
Kalcytonina dodatni inotropowy wpływ na serce.
Witamina D
Nazwa ta obejmuje właściwie kilka związków określanych jako witamina D1 (kalcyferol), D2 (ergokalcyferol), D3 (cholekalcyferol). Została uzyskana z tranu, ale organizm - jako jedną z niewielu witamin - może wyprodukować ją sam pod wpływem promieni słonecznych. I tak witamina D1 znajduje się w tranie, D2 jest wytwarzana w roślinach wystawionych na działanie promieni ultrafioletowych, natomiast witamina D3 powstaje w skórze ludzi i zwierząt. Witamina ta należy do związków rozpuszczalnych w tłuszczach.
Rola w organizmie
- umożliwia wchłanianie wapnia i fosforu
- wpływa na kształtowanie się kości i zębów
- działa korzystnie na system nerwowy i mięśniowy
- łagodzi stany zapalne skóry
- reguluje wydzielanie insuliny
- wspomaga komórki szpiku kostnego spełniające funkcje obronne
- zapobiega tworzeniu się komórek nowotworowych
- ma wpływ na działanie komórek przytarczyc, jajników, komórek mózgu, mięśnia sercowego, sutka
Niedobór vit. D
Krzywica u dzieci i młodzieży, rozmiękczenie kości (osteomalacja) i osteoporoza u dorosłych, złamania, skrzywienia i zwyrodnienia układu kostnego, zniekształcenie sylwetki, złe funkcjonowanie układu nerwowego i mięśniowego, zapalenie spojówek, stany zapalne skóry, osłabienie organizmu i zmniejszenie odporności, pogorszenie słuchu, osłabienie i wypadanie zębów, zwiększenie się ryzyka powstawania komórek nowotworowych
Należy pamiętać, że witaminę D można przedawkować. Wynikiem nadmiaru tej witaminy może być biegunka, łatwe męczenie się, wzmożone oddawanie moczu, ból oczu, świąd skóry, bóle głowy, nudności, brak apetytu, a nadmiar wapnia, który osadza się w nerkach, tętnicach, sercu, w uszach i płucach, powoduje niekorzystne zmiany w tych organach, a nawet opóźnienie w rozwoju dziecka. U dorosłych zwiększa ryzyko zawału, powstania miażdżycy i kamicy nerkowej. Należy przy tym jednak wspomnieć, że długotrwałe przebywanie na słońcu nie wywołuje hiperwitaminozy, czyli zbyt dużej ilości tej witaminy, gdyż organizm sam odpowiednio zmniejsza wtedy jej wytwarzanie.
Podobnie ważna jest obecność fosforu, który znajduje się we wszystkich żywych komórkach i pokarmach. Uczestniczy w przewodzeniu bodźców nerwowych, jest budulcem błon komórkowych, tkanek miękkich, takich jak nerki, serce, mózg, mięśnie, bierze udział w wielu procesach metabolicznych i reakcjach chemicznych, a także we wchłanianiu niacyny. Wchodzi w skład kodu genetycznego oraz pomaga w uwalnianiu energii z białek, węglowodanów i tłuszczów. Oddziałuje korzystnie na serce, nerki, a także na kości i dziąsła. Dzięki obecności tego pierwiastka w organizmie jest utrzymywane prawidłowe pH, współdziała on z witaminą B, umożliwia wchłanianie glukozy. Jest potrzebny podczas wzrostu i naprawy uszkodzonych tkanek, podtrzymuje witalność organizmu, a także łagodzi bóle w zapaleniu stawów.
Osteoporoza
Osteoporoza jest chorobą polegającą na postępującym ubytku masy kostnej i dezorganizacji mikroarchitektury szkieletu kostnego, tzn. struktury przestrzennej kości. Do pewnego stopnia ubytek ten u ludzi dorosłych jest zjawiskiem fizjologicznym, ponieważ po osiągnięciu (ok. 30. roku życia) tzw. szczytowej masy kostnej procesy resorpcji (utraty kości) zaczynają przeważać nad procesami syntezy (odbudowywania tkanki kostnej). Jednak ok. 50. roku życia rozpoczyna się, zwłaszcza u kobiet (z powodu istotnych zmian hormonalnych), faza przyspieszonej utraty masy kostnej. Według szacunków Światowej Organizacji Zdrowia do grupy osteoporozy można kwalifikować aż 30% kobiet po menopauzie.
Osteoporoza jest chorobą podstępną i początkowo przebiega na ogół bezobjawowo. W późniejszej fazie najbardziej spektakularnymi i dramatycznymi objawami osteoporozy są złamania kości, w tym niebezpieczne złamania szyjki kości udowej.
Po złamaniu szyjki kości udowej tylko 25% chorych powraca do zdrowia, ponad 50% wymaga opieki, w tym 20% stałej pielęgnacji. śmiertelność w ciągu roku dochodzi do 40%. Skrócenie życia po złamaniu szyjki kości udowej, wynoszące 9,2 roku na 1000 kobiet jest jednak mniejsze niż np. w chorobach serca (73 lata), udarach mózgu (29 lat) lub raku piersi (20 lat), co wynika z tego, że osteoporoza - zasadnicza przyczyna złamań - dotyka ludzi starych, których oczekiwany czas życia jest i tak krótki.
Kompresyjne złamanie kręgów kręgosłupa - charakterystyczny objaw osteoporozy - powoduje przewlekły i uporczywy ból, skrzywienie kręgosłupa, obniżenie wzrostu i jest zwiastunem złamania kości udowej.
U mężczyzn częstość występowania wszystkich złamań wzrasta po skończeniu 65 roku życia i nie uwzględniając złamań kręgosłupa wynosi w Anglii ok. 17 000 rocznie.
U kobiet częstość złamań wzrasta po 45 roku życia wynosi 97000 rocznie. Po uwzględnieniu złamań kręgosłupa liczby te trzeba podwoić.
W osteoporozie kluczowe znaczenie ma profilaktyka. Konieczna jest dieta bogata w wapń oraz ruch i odpowiednie ćwiczenia fizyczne. Nie należy palić papierosów. Istotne jest wczesne rozpoznanie choroby oraz wczesne rozpoczęcie leczenia i rehabilitacji. W leczeniu osteoporozy u kobiet po menopauzie bardzo ważna jest hormonalna terapia zastępcza.
Osteoporoza staje się chorobą coraz bardziej rozpowszechnioną. Epidemiolodzy szacują, iż wśród kobiet 50-letnich osteoporoza występuje w 16-18 %.
Kość jest, wbrew potocznemu mniemaniu, bardzo aktywną tkanką. Przez cały okres życia organizmu zachodzą w niej jednocześnie procesy uszkadzania, odnowy i naprawy. Mówimy o tzw. obrocie kostnym. Uszkodzenia są nieuchronne i wynikają z kumulacji mikrourazów. Kość, jak każdy inny materiał, podlega zjawisku zmęczenia. Dzięki jednak dużej aktywności komórek kostnych (osteoblastów - komórek odnowy, i osteoklastów - komórek „kościogubnych”) uszkodzona „stara kość” jest wymieniana na „nową kość”, oczywiście z zachowaniem jej skomplikowanej wewnętrznej mikroarchitektury. Remodelowanie kości to proces odmładzania kości i formowania jej kształtów zgodnie z genetycznym programem. Warto wiedzieć, że w ciągu roku dochodzi do wymiany 2-10 % masy kostnej. U jednych osób „obrót kostny” jest szybki, u innych trwa leniwie.
Przebudowa kości trwa przez całe życie. W okresie dzieciństwa i wczesnej młodości dominuje proces budowy nad resorpcją (utratą) kości, tak że ok. 30. roku życia człowiek osiąga tzw. szczytową masę kostną. Jest ona genetycznie uwarunkowana. W okresie późniejszym, zwłaszcza po 45. roku życia u kobiet, w przebudowie ich kości („obrocie kostnym”) zaczyna przeważać resorpcja nad syntezą. Masa i gęstość kości powoli, ale nieustannie maleją. W warunkach fizjologii roczna utrata masy kostnej wynosi ok. 1%. Na dwa lata przed menopauzą zaczyna się u kobiet przyśpieszona faza utraty masy kostnej i trwa ona ok. 10 lat. Wtedy co rok kobieta traci ok. 2 % masy kostnej. Mężczyźni są znacznie mniej podatni na osteoporozę. To schorzenie staje się dla nich problemem w późniejszym okresie życia, tj. po 70. roku.
Przyczyny osteoporozy nie są jednolite. Od dawna wiadomo, że osteoporoza ma uwarunkowania genetyczne. Szczupła budowa ciała sprzyja osteoporozie. Na wielkość szczytowej masy kostnej wpływają także liczne czynniki pozagenetyczne, do których należy dieta (szczególnie uboga w białko i wapń, witaminę D, albo bogata w sól kuchenną), wysiłek fizyczny (intensywne uprawianie sportu może mieć negatywny wpływ na cykle miesięczne u kobiet). Kobiety, które przytyły po 25. roku życia, rzadziej chorują na osteoporozę.
Picie alkoholu, palenie papierosów, a także nadmierne spożywanie kawy sprzyja utracie masy kostnej i przyczynia się do postępu zmian w kościach.
Bardzo ważną rolę w rozwoju osteoporozy odgrywają hormony. U kobiet estrogeny, u mężczyzn zaś testosteron - działają ochronnie. Ich niedobór, szczególnie występujący u kobiet w okresie postmenopauzalnym walnie przyczynia się do znaczącego postępu osteoporozy. Wpływ innych hormonów jest mniej odczuwalny.
W zapobieganiu osteoporozie najważniejsza jest profilaktyka. Kobiety - szczególnie z rodzin, w których występowała osteoporoza - powinny spożywać dużą ilość wapnia, tj. dziennie 1000 mg w diecie, a jeśli nie stosują hormonalnej terapii zastępczej - 1500 mg. Konieczna jest zmiana stylu życia. Trzeba rzucić palenie, wypijać znacznie mniej alkoholu i kawy. Wskazany jest aerobik, ale nie np. długodystansowe biegi, bo te sprzyjają osteoporozie.
Bardzo ważna jest hormonalna terapia zastępcza u kobiet już w okresie premenopauzalnym, kiedy stężenie estrogenów mieści się normie, ale stwierdza się zmniejszenie gęstości minerału kostnego. Estrogeny podaje się różnymi sposobami w dawce 0,3-1,25 mg/dobę. Dawka estrogenów u kobiet z usuniętymi jajnikami może być wyższa. Konieczne jest wtedy stałe spożywanie wapnia w dawce dobowej 1500 mg.
Jeśli kobiety nie chcą zażywać estrogenów, trzeba podawać im witaminę D3 w dawce 400-800 j. na dobę.
Skutecznymi zamiennikami estrogenów są bifosfoniany, szczególnie zaś alendronian, który zarówno zapobiega osteoporozie, jak i leczy ją. Bifosfoniany zmniejszają utratę masy kostnej poprzez hamowanie aktywności komórek kościogubnych (osteoklastów).
U kobiet, które przestały miesiączkować przed co najmniej 5 laty - warto podawać kalcytoninę łososiową (w postaci sprayu do nosa). Po 2 latach leczenia odnotowuje się poprawę gęstości minerału kostnego. Nie wszędzie jednak kalcytonina jest uznanym lekiem leczącym osteoporozę.
Syntetyczna kalcytonina łososiowa. Hormon produkowany przez komórki C tarczycy, jeden z trzech hormonów kalciotropowych, decydujących o homeostazie wapniowo-fosforanowej i metabolizmie tkanki kostnej. Poprzez hamowanie aktywności osteolitycznej osteoklastów, kalcytonina hamuje resorbcję kości, zarówno fizjologiczną, jak i patologiczną (m.in w chorbie Pageta i chorobach nowotworowych). Hamując uwalnianie wapnia z kości do płynu zewnątrzkomórkowego i zwiększając wydalanie wapnia z moczem oraz hamując zwrotną resorpcję wapnia w kanalikach nerkowych obniża stężenie wapnia we krwi. Wykazuje swoiste działanie przeciwbólowe (wzrost uwalniania beta-endorfin w o.u.n., hamowanie syntezy prostaglandyn) oraz przeciwwrzodowe, hamuje wydzielanie soku trzustkowego. Pomiędzy poszczególnymi kalcytoninami gatunkowymi występują niewielkie różnice w sekwencji aminiokwasów. Syntetyczna kalcytonina łososiowa działa 10 razy silniej niż ludzka.
Wskazania
Osteoporoza. Ból kości w przebiegu osteolizy i/lub osteopenii. Choroba Pageta (zniekształcające zapalenie kości ograniczające się do ognisk u nieustalonej przyczynie) Hiperkalcemia i przełom hiperkalcemiczny. Zaburzenia neurodystroficzne. Ostre zapalenie trzustki.
Przeciwwskazania
Nadwrażliwość na składniki preparatu. Hipokalcemia. Brak wystarczających danych dotyczących bezpieczeństwa stosowania w ciąży i okresie karmienia piersią.
Analog witaminy D (1-λ-hydroksycholekalciferol). Podanie alfakalcidolu omija etap hydroksylacji cholekalciferolu, zachodzący w nerkach. Alfakalcidol wchłania się niemal całkowicie z przewodu pokarmowego i ulega w wątrobie hydroksylacji do 1,25-dihydroksycholekalciferolu (kalcitriolu). Kalcitriol - obok parathormonu i kalcytoniny - jest podstawowym czynnikiem regulującym przemianę wapnia w organizmie. W wyniku zwiększenia syntezy białka transportującego wapń z jelita do krwi oraz nasilenia resorpcji zwrotnej wapnia w kanalikach nerkowych kalcitriol zwiększa wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego oraz jego stężenie we krwi. Alfakalcidol wchłania się z przewodu pokarmowego w około 100%, przy czym około 50% dawki ulega przemianie do kalcitriolu.
Wskazania
Osteoporoza pomenopauzalna i starcza z jednoczesnym niedoborem witaminy D lub jej czynnych metabolitów. Hipokalcemia, zwłaszcza u pacjentów z chorobami prowadzącymi do upośledzenia hydroksylacji witaminy D w nerkach. Krzywica i osteomalacja oporne na witaminę D. Niedoczynność przytarczyc. Zaburzenia gospodarki wapniowej u chorych z przewlekłą niewydolnością nerek. Zespoły nerczycowe u dzieci po długotrwałym leczeniu glikokortykosteroidami. Osteodystrofia nerkowa.
Bifosforany
Bisfosfoniany hamują kalcyfikację, a także resorpcję kości zależną od osteoklastów. Pierwsze działanie, w przypadku leczenia osteoporozy niekorzystne, jest związane ze strukturą P-O-P i jej powinowactwem do hydroksyapatytu, a drugie, nadzwyczaj ważne - ze strukturą łańcucha bocznego. Zależnie od struktury łańcucha bocznego poszczególnych bisfosfonianów, działania te są różnie zaznaczone.
Etidronian, różniący się od pirofosforanu tylko grupą metylową i hydroksylową przy węglu w wiązaniu bisfosforanowym hamuje mineralizację kości i stosowany w sposób ciągły może powodować osteomalację.
Alendronian, z bardziej rozbudowanym łańcuchem bocznym (z grupą aminową), działa ponad 6000 razy słabiej na mineralizację kości od etidronianu, co powoduje, że podstawowe dla leczenia osteoporozy działanie alendronianu - wpływ na resorpcję - jest działaniem dominującym.
Alendronian odkłada się w miejscach resorpcji kości tak, że przylegające następnie osteoklasty nie wywierają działania resorpcyjnego. Mechanizm molekularny nie jest znany, wiadomo jedynie, że po absorpcji alendronianu do kości ustaje czynność osteoklastów. Alendronian nie hamuje działania osteoblastów, a nawet prawdopodobnie je pobudza.
Po sformowaniu warstwy kości (w normalnym procesie modelowania) na powierzchniach zajętych przez alendronian, lek jest inkorporowany do macierzy kostnej i traci swą aktywność, co stwarza konieczność jego ciągłego stosowania.
Choć brak bezpośrednich dowodów, podejrzewa się, że alendronian hamuje przekształcenie prekursorów osteoklastów w osteoklasty. Możliwe, że za różnicowanie osteoklastów odpowiadają obok osteoblastów także inne komórki lub substancje.
Alendronic acid (Fosamax 10,70,Alenato, Lindron, Ostemax, Ostenil, Ostolek, Rekostin)
Bisfosfonian, syntetyczny analog pirofosforanu. Wiąże się na powierzchni znajdujących się w kościach kryształów hydroksyapatytu, tworząc warstwę odporną na hydrolizę enzymatyczną. Hamuje osteoklastyczną resorpcję kości, nie wpływając bezpośrednio na proces jej tworzenia, co prowadzi do stopniowego przyrostu masy kostnej i poprawy jej parametrów biomechanicznych. W efekcie istotnie spada ryzyko złamań. Biodostępność preparatu podawanego doustnie, po nocnej przerwie w posiłkach, na 2 h przed śniadaniem wynosi 0,64% i ulega odpowiednio zmniejszeniu do 0,46% i 0,39%, jeśli alendronian jest podawany na 1 h lub 0,5 h przed standardowym śniadaniem. Biodostępność zbliża się do zera w przypadku podawania jednocześnie lub do 2 h po posiłku. Stosowanie alendronianu jednocześnie z kawą lub sokiem pomarańczowym zmniejsza jego biodostępność o około 60%.
Wskazania
Tabl. 10 mg: leczenie osteoporozy pomenopauzalnej w celu zmniejszenia ryzyka złamań (złamania kości udowej i kręgosłupa - złamania kompresyjne kręgów). Leczenie osteoporozy w celu zapobiegania złamaniom u mężczyzn. Leczenie i zapobieganie osteoporozie wywołanej stosowaniem glikokortykosteroidów u kobiet w okresie pomenopauzalnym, nie stosujących hormonalnej terapii zastępczej.
Tabl. 70 mg: leczenie osteoporozy pomenopauzalnej w celu zmniejszenia ryzyka złamań kręgów i kości udowej.
Środki ostrożności
Ostrożnie stosować u osób z czynnymi chorobami górnego odcinka przewodu pokarmowego, dysfagią, chorobami przełyku, zapaleniem błony śluzowej żołądka, zapaleniem dwunastnicy lub chorobą wrzodową.
Dawkowanie
Doustnie: 10 mg raz na dobę lub 70 mg raz na tydzień. Preparat przyjmuje się rano, bezpośrednio po wstaniu i popija pełną szklanką przegotowanej wody, na co najmniej 30 min przed śniadaniem. Po połknięciu leku nie należy się kłaść do czasu pierwszego posiłku.
Uwagi
Podczas leczenia zalecana jest suplementacja wapniem (1-1,5 g dziennie).
Wapń jest podstawowym składnikiem mineralnym, wpływającym na utrzymanie równowagi elektrolitowej organizmu oraz prawidłowe funkcjonowanie wielu mechanizmów regulacyjnych. Jest niezbędny w wielu procesach, m.in. przewodnictwie nerwowo-mięśniowym, czynności mięśni, prawidłowym rozwoju układu kostnego, procesach krzepnięcia krwi, aktywacji niektórych enzymów, przepuszczalności błon komórkowych i naczyń. Podanie preparatu prowadzi do uszczelnienia śródbłonków naczyń, zmniejszenia obrzęków i odczynów alergicznych, przywraca prawidłową kurczliwość mięśni oraz wyrównuje niedobory wapnia w organizmie.
Wskazania
Stany niedoboru lub zwiększonego zapotrzebowania na wapń (ciąża, laktacja, okresy intensywnego wzrostu u dzieci, rekonwalescencja). Wspomagająco w chorobach alergicznych, stanach zapalnych, krzywicy, osteomalacji. Zatrucie ołowiem, rtęcią, solami magnezu.
Przeciwwskazania
Hiperkalcemia, ciężka hiperkalciuria, ostra niewydolność nerek, kamica nerkowa. Ostrożnie stosować w nadczynności przytarczyc lub tarczycy, niewydolności nerek, chorobach nowotworowych z przerzutami do kości oraz u pacjentów leczonych glikozydami naparstnicy.
Działania niepożądanie
Duże dawki mogą spowodować zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, zaparcie) i zwiększone ryzyko zaburzeń rytmu serca. Długotrwałe stosowanie preparatu i dieta mleczna mogą prowadzić do zespołu Burnetta (zespół mleczno-alkaliczny), kamicy nerkowej, hiperkalcemii (zwłaszcza w leczeniu skojarzonym z witaminą D).
Interakcje
Zmniejsza wchłanianie tetracyklin i związków fluoru z przewodu pokarmowego oraz stężenie fosforanów we krwi. Nasila toksyczne działanie glikozydów naparstnicy. Z moczopędnymi lekami tiazydowymi zwiększa się ryzyko hiperkalcemii. Glikokortykosteroidy, kalcytonina, kwas szczawiowy, fitynowy i fosforany hamują wchłanianie soli wapnia, natomiast kwas cytrynowy, witamina D, parathormon - ułatwiają.
Fluoride sodium (Zymafluor, Zymafluor® 0,114%)
Preparat fluoru, zwiększający odporność zębów na próchnicę. Wspomaga remineralizację i hamuje wytwarzanie przez bakterie kwasów niszczących szkliwo zębów. Biodostępność fluorku sodu po podaniu doustnym wynosi około 100%. Po wchłonięciu jest on odkładany w kościach i zębach; fluorki są ponadto fizjologicznym składnikiem płynów ustrojowych.
Wskazania
Zapobieganie próchnicy zębów.
9