Zaburzenie rytmu serca:Przyczyny: 1)dyselektrolitemia (hipokalcemia,hipernatremia, hipomagnezemia-tachykardia) 2) działanie amin katecholowych 3) niedokrwienie, niedotlenienie 4) leki- cholinolityki (atropina), glikozydy nasercowe Podział: Tachykardia: Przyspieszenie rytmu serca>100 udzerzeń /min. W fizjologii: po wysiłku, w dużej temp, w gorączce, anemii, nadczynności tarczycy, wstrząs, wady zastawkowe serca. Patogeneza: # Zaburzenia automatyzmu serca: 1) Zwiększony automatyzm serca wzrost wyładowań w węźle zatokowym spowodowany chorobą tk. Węzłowej lub wzrostem aktywności SNS (bo wzrost uwalnia katecholaminy bądź spadek aktywności receptorów Beta) lub fosforylację kanałów Na co powoduje szybsze wnikanie Na do kom 2 Automatyzm wyzwalany spowodowany obecnością rozrusznika ektopowego wyzwalającego pobudzenia z częstością większą niż węzeł S.A., dodatkowy potencjał czynnościowy wyst po prawidłowej depolaryzacji. a) wczesne potencjały następcze: depolaryzacja pojawia się w czasie repolaryzacji (faza 2 lub 3) b)późne potencjały następcze: po zakończeniu repolaryzacji (po fazie 4) # Zjawisko re-entry: Mechanizm w którym impuls elekt krązy po obszarach zamkniętych powodując wzrost miejsc wstecznego pobudzenia- samopobudzające ognisko nawrotnego pobudzenia. Wyróżniamy 1) makrore-entry: powst w obrębie szlaków p/k i p/p W obrębie węzła AV wyst 2 drogi przewodzenia: Beta- szybka o długim okresie refrakcji i Alfa- wolna o krótkim okresie refrakcji. Rytm zatokowy -> pobudzenie biegnie drogą beta -> alfa zablokowana. Dodatkowe pobudzenie -> depolaryzacja dochodzi do drogi beta, która jest w okresie refrakcji-> pobudzenie zatrzymane-> ale L jest po okresie refrakcji-> przechodzi pobudzenie wolno -> w tym samym czasie B zakończyła refrakcję-> pobudzenie wsteczne wchodzi na drogę B 2) mikrore-entry: powst z małych pętli. Jeżeli kom m. Sercowego są w różnych fazach depolaryzacji to pobudzenie będzie zwrotnie przechodziło z 1 na 2 i krążyło po małej pętli np. okolice martwicy serca. Zaburzenia rytmu mogą być: -nomotropowe:z węzła zatokowego, -heterotropowe: pozazatokowe a)pojedyńcze: pobudzenia nadkomorowe i komorowe b) złożone: czynne rytmy pozazatokowe Przedwczesne Pobudzenia Pozazatokowe Cykle serca pojawiają się wcześniej niż narzucone rytmem zatokowym. Wyróżniamy: 1) pobudzenia nadkomorowe: rozrusznik ektopowy znajduje się w obrębie przedsionków lub łącza p/k; zmiany dotyczą załamka P, odstępu PQ. Depolaryzacja komór jest prawidłowa- nie ma zmian QRS 2)pobudzenie komorowe:rozrusznik w obrębie odgałęzień pęczka p/k lub w mięśniówce komór; QRS poszerzony, przed nie ma załamków P- mogą być na lub po QRS. Pobudzenia przedwczesne mogą: a) tłumić pobudzenie zatokowe b) wciskać się miedzy dwa pobudzenia zatokowe- pobudzenia wtrącone Czynne Rytmy Pozazatokowe: Narzucanie rytmu całemu sercu przez ośrodek o większej częstotliwości wytwarzania bodźców niż fizjologiczna. 2)częstoskurcz nadkomorowy: rozrusznik powyżej łącza p/k częstotliwość rytmu może przekraczać 160/min, zmiana morfologii załamka P, odstępu PQ, załamek P po QRS wyst w przebiegu: nerwic, palenia tytoniu, używek, chorób serca, nadczynności tarczycy 2)częstoskurcz komorowy: rozrusznik ektopowy poniżej łącza p/k, załamki P wyst niezależnie od pobudzeń komorowych, QRS zniekształcone, też T. Napadowe częstoskurcze mogą wyst w przebiegu choroby wieńcowej, zapal mięśnia sercowego, podwyż RR, w kardiomiopatiach, nadciśnienia tętniczego, w wyniku toxycz działania hipokaliemi, leków (chinidyna, prokainamid). Polimorficzny częstoskurcz komorowy może być z: wrodzonym lub nabytym wydłużeniem QT, bądź z prawidłowym QT 3) trzepotanie przedsionków obecność szybkiego rozrusznika ektopowego w obrębie przedsionków, wyzwalającego pobudzenie 250-350/min; załamki P spiczaste brak między nimi linii izoelektrycznej; rytm komór miarowy (bo blok p/k II stop Mobitza działa ochronnie) 4)migotanie przedsionków: częstotliwość pobudzeń 350-600/min; nie ma załamków P a zniekształcenie linii izoelektrycznej (fala F), niemiarowa czynność komór. Brak skurczu przedsionków. 5)trzepotanie i migotanie komór: rozrusznik poniżej rozgałęzienia pęczka p/k; W EKG brak załamków- regularna sinusoida. Częstotliwość rytmu przekracza 250/min zatrzymanie czynności mechanicznej komór. Krótkotrwałe zatrzymanie serca w migotaniu jest przyczyną MAS, długotrwałe-zgon. 2 Bradykardia: Zwolnienie rytmu serca <60/min, spowodowane: a) Zwolnieniem automatyzmu węzła S.A., może wynikać z przyczyn wew: zmiany bliznowate w procesie starzenia, zapalenia, kolagenozy, inf wirusowe, uszkodz bezpoś podczas operacji, Jak również z przyczyn zew: niska temp, zaburzenia elektrolitowe, niedoczynność tarczycy, anoreksja, leki (kardiologiczne, psychiatryczne) b) zaburzeniami przewodzenia: są to bloki p/k. Przyczynami zaburz przewodz są: wzmożone napięcie nX (sen, kaszel, wymioty, defekacja, urazy mózg, wysiłek), leki Bloki P/K Blokiem nazywamy zaburzenie przewodnictwa przez węzeł p/k lub pęczek Hissa. Przyczyną powst bloku może być: zwłóknienie ukł przewodzącego, zapalenie m. Sercowego, niedotlenienie, uraz, zatrucia lekami -> blok przejściowy. Wyróżniamy 3 stopnie bloku: 1- utajony, 2-częściowy, okresowe zablokowanie przewodzenia bodźców, 3-całkowity. 1) blok p/k 1 stopnia: Utajona forma bloku cechująca się wydłużeniem PR powyżej 0,21s; kształt załamków P, QRS, T prawidłowy; stosunek między załamkiem P/QRS zawsze 1:1 tzn: aktywacja przedsionków zawsze poprzedza aktyw komór. 2) p/k 2 stopnia- częściowy: 2 formy: - blok Weckenbacha (Mobitz!) polega na stopniowym wydłużeniu PR aż wypadnięcia 1 z pobudzeń komorowych spowodowany uszkodzeniem przewodnictwa w pęczku Hisa. 3) blok p/k 3stopnia- całkowity: wyst całkowite zablokowanie przewodnictwa p/k skutek to wytworzenie własnego rytmu komorowego. Rytmy przedsionków i komór są niezależne; komory są pobudzane przez rozrusznik zastępczy Bloki Śródkomorowe- Odnóg Pęczka Hissa: a) blok prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB) pobudzenie przegrody zachodzi prawidłowo, ze strony lewego pęczka, później pojawia się siła skierowana w prawo; poszerzenie QRS i zniekształcenie w literę M w V1,V2,V3, rokowanie korzystne. b) blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB) aktywacja skurczowa lewej komory jest późna, bo pobudzenie musi przejść z prawej odnogi, poszerzenie QRS, szerokie, zazębione, rozszczepione w V5 i V6, rokowanie gorsze bo zaburzenia hemodynamiki. Zespół MAS ( Morganiego-Adamsa-Stokesa) Zespół objawów będących skutkiem zatrzymania krążenia wywołanego migotaniem komór lub asystolią. Objawy: utrata przytomności Obj wyrzutowa: obj krwi każdej z komór wyrzuana na obieg- ok. 70ml Obj minutowa: obj krwi wyrzucana na obieg w ciągu 1 min (obj wyrzut + częstość) Obj zalegająca: obj krwi pozostająca w komorach po ich skurczu Frakcja wyrzutu: stosunek obj wyrzutowej do obj późnorozkurczowej; procent obj wyrzutowej 60-70 % Wskaźnik sercowy: stosunek obj. Minutowej do powierzchni ciala 2,8-4,2 l/m Miażdżyca: czynniki ryzyka: nadciśnienie, wzrost stez LDL, spadek stez HDL w surowicy, palenie, cukrzyca, otyłość, płeć męska, rodzinne wyst przedwczesnej miażdżycy, rasa; Dotyczy średnich i dużych tętnic. Charakteryzuje się ogniskowym śródściennym zgrubieniem pod bł wew, które wpukla się do światła tęt-> niedrożność Patogeneza: Najwcześniejszą zmianą jest 1) plamka tłuszczowa, zbudowana z kom piankowatych(naładowane lipidami, makrofagi, które przeniknęły z krąż pod śródbłonek bł wew) 2) blaszka włóknista, zbud z miocytów bł wewnętrznej otoczonch wew komorkowo i zew komórk lipidami; 3) blaszka miażdżycowa; zbud z wew i zew komorkowo lipidów, miocytów, tk łącznej, glikozaminoglikanów. Hipotezy patogenezy miażdżycy: 1) Lipidowa: wzrost stez LDL w osoczu-> wnikanie LDL do ść tęt i gromadzenie w miocytach i makrofagach-> LDL nasila hiperplazje miocytów,-> w obecności kom śródbłonka, LDL ulega utlenieniu-> forma utlenowana jest chemotaktyczna względem monocytów-> monocyty przenikają pod nabłonek i gromadzą lipidy(kom piankowate)-> utl LDL jest cytotoksyczny dla kom śródbłonka-> ubytek, zaburzenia czynności. Powiększenie blaszki włóknistej-> kontakt z krwią-> agregacja płytek-> powstawanie skrzeplin przyściennych; 2) Przewlekłego uszkodzenia śródbłonka: Uszkodzenie śródbłonka-> adhezja i agregacja płytek-> chemotaksja limfocytów-> uwalnianie czynników wzrostowych z płytek i monocytów-> pobudzenie migracji miocytów z bł środkowej do wew-> w niej replikacja miocytów i synteza tk łącznej. Utl LDL cytotoksyczny wobec śródbłonka-> uszkodzenie-> przyciąganie makrofagów-> pobudz wzrostu miocytów. Rosnąca blaszka miażdżycowa z czasem wapnieje, może nastąpić jej pęknięcie lub rozerwanie-> kontakt z przepływającą krwią-> tworzenie zakrzepu-> zamknięcie naczynia Objawy: Zespoły miażdżycowej niedrożności tętniczej: -mózg: objawy przemijającego niedokrwienia lub udar; -serce: dławica piersiowa lub zawał serca; -jelita: angina brzuszna; -kończyny dolne: chromanie przestankowe. Choroba niedokrwienna serca: Spowodowana jest zmianami morfologicznymi w głównych naczyniach wieńcowych i głów skutkiem gromadzenia się złogów miażdżycowych; Podział: 1) Dławica Piersiowa:Zespół objawów klinicznych wywołany niedokrwieniem serca. Objawy wyst gdzy zapotrzebowanie mięśnia na O2 przekracza możliwość jego dostarczenia przez tęt wieńcowe, w których złogi miażdżycowe zaburzają przepływ. Głównymi czynnikami wpływającymi na zużycie tlenu przez mięsień serca jest: częstość akcji serca HR, napięcie ścian komór, kurczliwość mięśnia; Wzrost któregokolwiek z czynników w warunkach zmniejszonego przepływu wieńcowego może wywołać objawy dusznicy, którym towarzyszą: wzrost HR i RR. Mech wyst bólu: niedokrwienie mięśnia sercowego-> metabolizm beztlenowy-> wzrost prod mleczanów, ucieczka K+ z kom-> niewydolność komory-> przenoszenie bodźców bólowych do rdzenia kręgowego; Rodzaje: a) dławica stabilna: ból podczas wysiłku; w spoczynku EKG jest ok. w wysiłku maleje odcin ST, odwrócenie T, stałe objawy; b) dławica niestabilna: gdy objawy postępują ból jest intensywniejszy, częstszy, w spoczynku, nie ustępuje po nitroglicerynie. W EKG objawy niedokrwienne- może prowadzić do zawału (stan przedzawałowy). c) dławica nocna: (angina nocturna) wyst w nocy np. po ekscytującym śnie; d) dławica spoczynkowa (a. Decubitun) wyst w spoczynku, bez widocznej przyczyny zewn; e) dławica narastająca( a. Crescenda); f) dławica Prinzmentala: spowodowana skurczem dużej tęt wieńcowej, ból spontaniczny, niezależny od czynników zwiększających zapotrzebowanie na tlen, pojawia się w spoczynku, często cyklicznie o tych samych porach dnia. W EKG jest zwiekszony odc ST w czasie bólu. Przyczynami mogą być: wzrost reaktywności naczyń, zaburzenia regulacji adrenergicznych, uwolnienie subst kurczących naczynia: prostaglandyny ( PgH2) endotelina, tromboksan, ból ustęp po nitroglic. 2) Zawał Serca: Jest to niedokrwienna martwica m. Sercowego będąca następstwem nagłego zmniejszenia przepływu krwi przez określoną okolicę m. Sercowego. Etiologia: 1) Główną przyczyną jest zakrzep zamykający tętnice zaopatrujące uszkodzony obszar, pęknięcie blaszki miażdżycowej-> aktywacja płytek krwi-> zakrzep; 2) Następstwo embolizacji (uniedrażnienia) tęt wieńcowej, np.w przebiegu wady mitralnej, stenozy aortalnej, lub bakteryjnego zapalenia wsierdzia; 3) Następstwo skurczu tęt wieńcowych u osób z prawidł tęt np.na skutek kokainy; Podział: Lokalizacja: 1) zawał prawej komory: następstwo zakrzepu prawej tęt wieńcowej lub gałęzi okalającej tęt lewej. Charakter się: wzrost ciśnienia napełniania, wzrost RR prawej komory, niedomykalnością zastawki trójdzielnej, spadkiem obj. Minutowej; 2)zawał lewej komory: zamknięcie lewej tęt wieńcowej; 3) zawał pełnościenny: obejmuje całą grubość ść mięśnia od nasierdzia do wsierdzia. W EKG: fala Pardeego ( uniesienie ST i odwrócenie T) i głęboki, szeroki Q! 4) zawał niepełnościenny: głównie podwsierdziowy; nie obejmuje całej ściany a głów wsierdzie bo ono najbardziej narażone (najdłużej trwa potencjał czynnościowy) W EKG: uniesienie ST i odwrócenie T; Ewolucja: - minuty: wysokie załamki; -godziny: uniesienie odc ST wraz z zał T- powst fala Pardeego; -dni: stopniowe obniżenie odc St aż do lini izoelektrycznej z wytwarzaniem ujemnego załamka T; -miesiące,lata: głęboki, poszerzony zał Q; 12h- zmiany mikroskopowe; 24h- nacieki leukocytowe; 3tyg- zaczyna się formować blizna; 2mieś- blizna w pełni uformowana; Markery Biochemiczne zawału: -CK-MB: kinaza kreatynowa, frakcja sercowa: wzrost aktyw - 2-4 h; max 12-24 h; norm 2-3 dni; LDH dehydrogenaza mleczanowa: wzrost aktyw 12-24 h; max 48-72 h; norm 8-10 dni; AspAT aminotransferaza asparaginowa: wzrost akt 3-6 h; max 24-36 h; mioglobna wzrost akt - kilka godzin po zawale; norm 24 h; TnC troponina C: wzrost akt 3h; norm 14 dni; Powikłania zawału: zaburzenia rytmu i przewodzenia uszkodzenie układu bodź-twórcz- przewodząc, przedwczesne pobudzenie przedsionkowe i komorowe, zaburzenia kurczliwości m. Sercowego, zespł pozawałowy Dresslera rozwija się w kilka dni- kilku mieś zespół objawów: gorączka, zapal osierdzia, wysięk opłucnowy, bóle stawów. Pprzyczyną jest reakcja autoimmunolog w następstwie zawału, zatrzymanie krążenia, niewydolność serca, hipoksemia, spadek ciś krwi, pęknięcie serca, zapalenie osierdzia, krwiak przyścienny, tęt komory, skrzepliny przyścienne, niedomykalność mitralna, wstrząs kardiogenny spadek RR tachykardia spadek diurezy zaburz świadomości wzrost pocenia się zimna i wilgotna skóra gł w rozległym zawale ść przedniej ( utrata 50% mięś ), zakrzepica żył głównych, dławica, ponowny zawał, zgon, remodeling- polega na przeroście miocytów, wzroście syntezy tk łącznej co powoduje zmiany morfologii oraz kształtu komory i jej rozstrzeń. Spowodowany wzrost akt SNS i A II, KA -> wzrost napięcia ść komory lewej.