Zdrowie - stan pełnego dobrego samopoczucia (dobrostanu) fizycznego, psychicznego i społecznego a nie tylko nieobecność choroby czy niedomagania.

Homeostaza - zdolność ustroju do utrzymania, w dynamicznej równowadze, stałości środowiska wewnętrznego.

Parametry charakteryzujące to środowisko, jak n.p. pH, osmolalność, pO2, temperatura, w warunkach prawidłowych oscylują w wąskich granicach.

Czynniki patogenne zmierzają do zaburzenia homeostazy, czemu przeciwdziałają stosowne mechanizmy regulacyjne.

Czynniki chorobotwórcze

1.Zewnętrzne

a)Proste

Biologiczne: wirusy, bakterie, grzyby, pasożyty itd..

Fizyczne: promieniowanie, prąd elektryczny, temperatura, uraz mechaniczny, wibracje

Chemiczne: kwasy, ługi, gazy, leki

Społeczne: stres, bieda

b)Złożone

Czynniki meteorologiczne i klimatyczne

Warunki geofizyczne i geochemiczne

Związane ze środowiskiem pracy

2.Wewnętrzne

Uwarunkowania genetyczne

Związane z płcią, wiekiem itd.

Adaptacja - ogół odczynów czynnościowych i strukturalnych zmierzających do utrzymania szeroko pojetej homeostazy w warunkach długo trwającego działania niekorzystnych czynników środowiskowych

Mechanizmy adaptacyjne mogą działać na:

Poziomie komórkowym

Poziomie narządowym

Poziomie układowym



Jeżeli określony parametr, mimo uruchomienia odczynów regulacyjnych, przekroczy granicę regulacji fizjologicznej, odczyny regulacyjne stają się wówczas odczynami patologicznymi.

Przebieg choroby

1)Okres utajenia, wylęgania

2)Okres narastania objawów

Objawy prodromalne = zwiastuny (na ogół nieswoiste)

Objawy swoiste - właściwe dla określonej choroby

3.Okres szczytowy - największe nasilenie objawów

4.Okres zejścia choroby - ustępowanie objawów

5.Wyzdrowienie

Zupełne

Niezupełne

Patofizjologia wstrząsu

Wstrząs - zespół kliniczny wywołany obniżoną perfuzją komórek i tkanek spowodowany:

Zmniejszeniem objętości krwi krążącej

Zmniejszeniem rzutu serca

Redystrybucją krwi skutkującą spadkiem perfuzji tkanek obwodowych

Wstrząs najczęściej obserwujemy w takich stanach jak:

Masywne krwawienia

Poważny uraz lub oparzenie

Rozległy zawał serca

Zatorowość płucna

Posocznica

Bez względu na charakter uszkodzenia, we wstrząsie występuje ogólnoustrojowa hipotonia spowodowana przez:

Spadek pojemności wyrzutowej serca

Zmniejszenie objętości krwi krążącej

Rozszerzenie łoża naczyniowego

Klasyfikacja wstrząsu
(pod względem wolemii w okresie zadziałania czynnika wywołującego)

Pierwotnie hipowolemiczny

Utrata krwi, osocza, elektrolitów

Piewotnie normowolemiczny Kardiogenny, naczyniopochodny (neurogenny, anafilaktyczny, septyczny, przełom hormonalny, zatrucie CO)

Klasyfikacja wstrząsu
(pod względem rzutu serca w okresie działania czynnika wywołującego wstrząs)

Hyperdynamiczne:

septyczny w I fazie (ciepłej), przełom tarczycowy nadczynny, zatrucie CO,

Hypodynamiczne:

Utrata płynów krążących, kardiogenny, septyczny w II fazie (zimnej), anafilaktyczny, neurogenny

Objawy ogólne wstrząsu

1.Zimna i blada skóra - efekt skurczu naczyń obwodowych i centralizacji krążenia

2.Zaburzenia świadomości - rezultat spadku ilości tlenu i glukozy dostarczanych do mózgu

3.Spadek temperatury ciała - procesy metaboliczne ulegają ograniczeniu z powodu zmniejszenia podaży tlenu i glukozy

Wzrost temperatury ciała we wstrząsie septycznym - endotoksyny bakteryjne

4.Oddech szybki i głęboki, stopniowo spłycający się

Spadek perfuzji oznacza również nasilenie glikolizy beztlenowej w tkankach. Narastająca kwasica pobudza ośrodek oddechowy
a jednocześnie osłabia siłę skurczu mięśni oddechowych

Fazy wstrząsu

1.Wczesny skompensowany - uogólniona odpowiedź układu współczulnego wyrównująca spadek ciśnienia przez przyspieszenie akcji serca i rzutu serca, krew jest oszczędzana dla organów istotnych dla podtrzymania życia (centralizacja zależna od dystrybucji receptorów adrenergicznych alfa i beta2)

2.Pośrednia

Postępujący spadek perfuzji tkanek

Mechanizmy kompensujące nie zapewniają prawidłowego poziomu O2, co skutkuje zaburzeniem funkcji komórek, nasileniem metabolizmu beztlenowego

3.Późna, nieodwracalna

Zatrzymanie pompy Na+/ K+

Krańcowa niewydolność krążenia

Niewydolność wielonarządowa

Kwasica metaboliczna i oddechowa Niewydolność serca, DIC, MOFS, ARDS - ZGON

Wstrząs hipowolemiczny

Skutek utraty krwi lub innych płynów do środowiska lub sekwestracji do jam ciała.

Przyczyny wstrząsu hipowolemicznego

Krwotok

Pęknięcie żylaków przełyku

Perforacja wrzodów

Ostre zapalenie trzustki

Uszkodzenie dużych obszarów skóry (np. ostra martwica naskórka)

Nie przyjmowanie płynów - osoby długo nieprzytomne, zespoły otępienne

Śpiączka cukrzycowa

Poliuria

Wstrząs hipowolemiczny - rozpoznanie

Zaburzenia świadomości

Zimna blada lub marmurkowata skóra

Tachypnoe, tachykardia

Ciśnienie skurczowe < 90 mmHg

Próba ortostatyczna: spadek RR o 10 mmHg sugeruje utratę 20% krwi krążącej

Podobny wynik będzie u 10 - 30% zdrowych

Ośrodkowe ciśnienie żylne < 5 cm H2O

Obniżone ciśnienie zaklinowania

Obniżony Hct i/ lub Hb, ale w nagłym krwotoku morfologia może być prawidłowa do kilku godzin po krwotoku

Przy utracie płynów innych niż krew pełna Hct i Hb podwyższone (odwodnienie)

Wstrząs kardiogenny

Przyczyną jest zmniejszenie pojemności minutowej serca (o 30-40% normy) skutkujące upośledzeniem perfuzji tkanek.

Wstrząs kardiogenny - przyczyny

Zawał serca

Zaburzenia rytmu serca (bradykardia, migotanie)

Utrudniony przepływ krwi, np.tamponada serca, odma opłucnowa, zator tętnicy płucnej, tętniak aorty)

Wstrząs kardiogenny - rozpoznanie

Rozpoznanie

Ogólne zaburzenia świadomości

Zimna i blada skóra

Ciśnienie skurczowe < 90 mmHg

Wzrost ośrodkowego ciśnienia żylnego

Zmiany w EKG - zaburzenia rytmu serca, zawał

RTG płuc - czy nie ma odmy

USG serca - dysfunkcje zastawek, obraz rozstrzeni lewej i prawej komory

Wstrząs naczyniopochodny

Rozwija się na skutek patologicznego rozszerzenia łożyska naczyniowego przy zachowanej objętości krwi krążącej.

Wstrząs anafilaktyczny

Reakcja nadwrażliwości typu I, uwolnienie dużych ilości substancji rozszerzających naczynia, głównie histaminy



Objawy szczegółowe:

Świszczący oddech, kaszel

Katar

Zaczerwienienie skóry, pokrzywka

Świąd

Obrzęk naczynioruchowy

Wstrząs septyczny

Jest najczęściej skutkiem posocznicy (czyli obecnością w krążeniu bakterii i ich toksyn) wywołanej bakteriami G(-), rzadziej G(+)

Mediatory wstrząsu: TNF-*, Il-1, Il-6, PG, LT, PAF

Przyczyny sepsy

1.Usunięcie naturalnych barier obronnych organizmu

Intubacja dotchawicza, tracheotomia, długotrwałe cewnikowanie, zakażone operacje na drogach rodnych lub jelitach.

2.Osłabienie odporności

Długotrwałe leżenie i brak aktywności fizycznej, niedożywienie, choroba nowotworowa, zaburzenia immunologiczne

Leki immunosupresyjne, antybiotyki

3.Czynniki zewnętrzne: zakażony sprzęt medyczny, personel, zakażenie własną florą bakteryjną

Objawy hemodynamiczne we wstrząsie septycznym

W początkowym okresie:

Prawidłowa objętość krwi krążącej, prawidłowa lub nawet zwiększona pojemność minutowa serca, niski opór naczyń obwodowych (wstrząs hiperdynamiczny); w następstwie otwarcia połączeń tętniczo - żylnych krew przedostaje się do żył częściowo pomijając naczynia włosowate, zwiększa się powrót żylny,skóra ciepła, różowa

W późniejszym okresie:

Pojemność minutowa serca maleje wskutek znacznego osłabienia kurczliwości mięśnia sercowego (niedotlenienie mięśnia sercowego)
i zmniejszonego dopływu krwi żylnej z obwodu

Wzrasta całkowity obwodowy opór naczyniowy

Zmniejsza się przepływ tkankowy, skóra zimna, spocona, blada lub marmurkowa,

Nasila się niedotlenienie komórek i kwasica metaboliczna

Objawy szczegółowe wstrząsu septycznego

Napady dreszczy

Nadmierne ucieplenie i zaczerwienienie skóry

Szybki wzrost temp. ciała

Wahania ciśnienia tętniczego

Wstrząs neurogenny

Anatomiczny lub czynnościowy odczyn upośledzenia regulacji naczyń, odruchowe rozszerzenie naczyń pojemnościowych
i zmniejszenie powrotu żylnego

Przyczyny

Obrażenia czaszki

Obrażenia kręgosłupa

Silne bodźce bólowe, urazy narządów tzw.wstrząsorodnych: jądra, krtań

Pomiary i monitorowanie

1.Ośrodkowe ciśnienie żylne

Odzwierciedla wolemię choć na jego całkowitą wartość wpływają: powrót żylny, obkurczenie żyły, wydolność prawej komory

Pomiar dokonywany za pomocą cewnika do żyły głównej górnej lub dolnej

Prawidłowe wartości to 7-10 cmH2O

Prawidłowe położenie cewnika powinno się ustalać przez RTG

Za przewodnienie uznajemy OCŻ > 15 cmH2O

2.Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej

Podstawowy pomiar w różnicowaniu wstrząsu kardiogennego

Wartość prawidłowa to 5 - 12 mmHg (odpowiada ciśnieniu późnorozkurczowemu
w lewej komorze)

Cewnik Schwana - Ganza - może służyć też do pomiaru ciśnienia w prawym przedsionku, prawej komorze, tętnicy płucnej, pobierania krwi

Cewnik wprowadza się przez żyłę podobojczykową do jednego z odgałęzień tętnicy płucnej

3.Gazometria ( różnica tętniczo żylna), diureza godzinowa (we wstrząsie < 30 ml/godz.), Równowaga kwasowo-zasadowa, kwas mlekowy, pomiar przepływu krwi przez nerki, EKG, USG serca, morfologia krwi, elektrolity, kreatynina, parametry krzepnięcia

Następstwa wstrząsu

MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome) - niewydolność wielonarządowa spowodowana zmniejszeniem perfuzji tkanek i ich niedotlenieniem

ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) - uszkodzenie bariery krew - powietrze spowodowane przez długotrwałą hipoksję i

sekwestrację pobudzonych neutrofilów w łożu płucnym

DIC(Disseminated Intravascular Coagulation) -rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe spowodowane przez uszkodzenie EC, kwasicę, zagęszczenie krwi oraz czynniki tkankowe uwalniane z uszkodzonych komórek

Gospodarka wodno - elektrolitowa

Całkowita woda organizmu stanowi:

Mężczyźni - 60% m.c.

Kobiety 50% m.c.

Niemowlęta 75% m.c.



i jest uzależniona od:

Płci

Wieku

Poziomu tkanki tłuszczowej

Regulacja bilansu wodnego

Mechanizmy utrzymujące izowolemię

Nerwowy - mechanizm pragnienia

Układ RAA

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny ANP

Wazopresyna

Ośrodek pragnienia - okolica nadwzrokowa podwzgórza

Pobudzenie ośrodka pragnienia poprzez:

Wzrost ciśnienia osmotycznego ECF (odwodnienie komórek ośrodka pragnienia; progowa wartość ciśnienia osm. 295 mOsm/ kg)

Zmniejszenie objętości ECF - utrata ECF bez zmian osmolalności; pobudzenie ośrodka pragnienia przez angiotensynę II

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP)

Wydzielany przy wzroście objętości krwi krążącej - pobudzenie receptorów w przedsionkach

Nasila natriurezę i diurezę

Hamuje układ RAA

Odwodnienie hipertoniczne

Wynik utraty czystej wody z przestrzeni ECF

Przyczyny odwodnienia hipertonicznego

1.Zmniejszone spożycie wody:

Osłabienie lub brak uczucia pragnienia (osoby nieprzytomne, po urazach czaszki, niemowlęta)

Niewystarczająca podaż płynów (braki wody w otoczeniu, chorzy karmieni sondą)

2.Nadmierna utrata wody i płynów hipotonicznych:

Nadmierne pocenie się

Hiperwentylacja

Wielomocz po ostrej niewydolności nerek

Moczówka prosta

Wzmożona diureza osmotyczna (np. w cukrzycy)

Biegunki

Prócz objawów ogólnych typowych dla odwodnienie, dochodzą objawy związane z hipertonicznością ECF. Na pierwszy plan wysuwają się objawy mózgowe: omamy, niepokój, splątanie, pobudzenie, drgawki, śpiączka.

Odwodnienie izotoniczne

Wynik utraty płynów o molalności normalnej dla ECF

Zmniejsza się objętość ECF, ICF w normie, osmolalność obu przestrzenie nie zmienia się

Przyczyny odwodnienia izotonicznego

Krwotoki - utrata pełnej krwi

Utrata osocza - oparzenia, zapalenie błon surowiczych, zapalenie trzustki, udar cieplny)

Wymioty, biegunki, przetoki przewodu pokarmowego

Leki moczopędne

Przemieszczanie się płynów do przestrzeni transcelularnej (np. w niedrożności jelit)

Odwodnienie hipotoniczne

Spowodowane jest utratą płynów hipertonicznych z przestrzeni ECF

Przyczyny odwodnienia hipotonicznego

1.Utrata sodu wraz z wodą przez nerki, skórę lub przewód pokarmowy

Przewlekła niewydolność nerek

Wielomocz po ostrej niewydolności nerek

Niedoczynność kory nadnerczy (hipoaldosteronizm)

Leki moczopędne

Biegunki, wymioty, nadmierne pocenie się

2.Niedostateczna podaż sodu

Z powodu hipotonii ECF
i przewodnienia komórek chorzy
z odwodnieniem hipotonicznym nie odczuwają pragnienia

Objawy wspólne dla wszystkich rodzajów odwodnień

Zmniejszenie objętości krwi krążącej

Osłabienie filtracji kłębuszkowej - oliguria (już przy utracie wody stanowiącej 2% m.c.)

Objawy sercowo - naczyniowe - przy utracie wody 4 - 6% m.c.: zmniejszenie pojemności wyrzutowej serca, spadek ciśnienia tętniczego, tachykardia, wzrost oporu naczyniowego, hipotonia ortostatyczna, omdlenia

Obniżenie napięcia tkankowego - miękkość gałek ocznych, brak wygładzania się skóry ujętej w fałd

Zaburzenia ze strony OUN - bóle
i zawroty głowy, znużenie, utrata świadomości, śpiączka

Odwodnienie ciężkie - utrata wody w ilości ok. 14% m.c. - śmierć na skutek braku wypełniania naczyń krwionośnych.

Przewodnienie hipertoniczne

Wzrost objętości ECF, zmniejszenie objętości ICF

Przyczyny przewodnienia hipertonicznego

1.Nadmierna podaż sodu - spożywanie słonych potraw przez osoby z niewydolnością nerek, nadczynnością kory nadnerczy; pozajelitowa podaż płynów hipertonicznych u chorych po zabiegach chirurgicznych gdy dochodzi do wzrostu wydzielania wazopresyny i zmniejszenia diurezy

2.Retencja sodu w organizmie

Objawy przewodnienia hipertonicznego

Obrzęki

Zwiększone ciśnienie żylne

Ciśnienie tętnicze prawidłowe lub nieznacznie podwyższone

Niewydolność lewokomorowa

Stany zastoinowe w płucach, duszność, przyspieszenie i pogłębienie oddechów

Podwyższenie temperatury ciała

Niepokój, uczucie pragnienia; przy znacznym przewodnieniu senność, zaburzenia świadomości

Hipernatremia,hiperosmia, zmniejszenie stężenia białka całkowitego, zmniejszenie liczby erytrocytów

Przewodnienie izotoniczne

Dochodzi do nagromadzenia się płynu izotonicznego w ECF bez zmian osmolalności ECF i objętości ICF

Przyczyny przewodnienia izotonicznego

Przewlekła niewydolność nerek

Zespół nerczycowy

Marskość wątroby

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

Choroba głodowa

Nadczynność kory nadnerczy

Główny objaw przewodnienia izotonicznego to obrzęki o charakterze uogólnionym

Przewodnienie hipotoniczne (zatrucie wodne)

Wzrost objętości przestrzenie ECF i ICF

Przyczyny przewodnienia hipotonicznego

Nadmierna retencja wody w ECF na skutek podaży płynów bezelektrolitowych drogą doustną lub pozajelitową chorym, u których wydalanie wody jest upośledzone (stany pooperacyjne, choroby nerek, wątroby, niewydolność kory nadnerczy, osoby niedożywione)

Reakcje stresowe - bodziec do wydzielania ADH

Masywne płukanie żołądka wodą

Zespół Schwartza - Bartera

Przewodnienie hipotoniczne

Kluczowe są objawy mózgowe - związane z obrzękiem komórek mózgowych: nudności, wymioty, drgawki, stany splątania, śpiączka

Równowaga kwasowo - zasadowa

Istnieje stała tendencja do zakwaszania organizmu:

Kwasy są dostarczane z pożywieniem

Kwasy - produkt końcowy metabolizmu białek, lipidów i węglowodanów

CO2 - produkt końcowy metabolizmu komórkowego

Kwasy - produkty pośrednie przemiany węglowodanów w hipoksji (kwas mlekowy) oraz tłuszczów (hydroksymaślan, acetooctan) w cukrzycy lub głodzeniu

Kwasy - produkty utleniania aminokwasów zawierających siarkę (metionina) oraz fosfolipidów

Fizjologiczne pH krwi = 7,35 - 7,45

Bufor - układ: słaby kwas + jego anion

Równanie Hendersona - Hasselbacha - określa zależność pomiędzy pH płynów ustrojowych a stałą dysocjacji kwasu, który wraz ze swoim anionem stanowi bufor ustrojowy

RÓWNANIE!!!

pH buforu nie zależy od bezwzględnych stężeń kwasu i jego anionu ale od stosunku stężenia anionu do stężenia kwasu

pH buforu nie zmienia się po rozcieńczeniu

Bufory krwi

Wodorowęglanowy - 53% poj. buforowej

Hemoglobinianowy - 35% poj. buforowej

Białczanowy - 7% poj. buforowej

Fosforanowy - 5% poj. buforowej

Bufor wodorowęglanowy

Bardzo efektywny, gdyż H2CO3 pozostaje
w stanie równowagi ze swoim bezwodnikiem CO2

Głównym donorem H+ jest w sposób pośredni CO2 rozpuszczony we krwi

Prawo Henriego - stężenie gazu rozpuszczonego w cieczy jest wprost proporcjonalne do ciśnienia gazu nad cieczą, czyli CO2rozp pozostaje w stanie równowagi z CO2 z powietrza pęcherzyków płucnych

Równanie Hendersona - Hasselbacha dla tego buforu

To równanie tłumaczy regulację pH we krwi w zależności od zmian metabolicznych i zmian oddechowych

Bufor białczanowy

W fizjologicznym pH osocza = 7,4 większość białek osoczowych jest anionami (akceptorami H+)

Punkty izoelektryczne białek osocza
w pH = 4,9 - 6,4

Bufor hemoglobinianowy

Najważniejszy bufor białkowy krwi - Hb stanowi prawie 75% całkowitego białka krwi.

Hb ma charakter kwaśny - grupy kwasowe hemu przeważają nad zasadowymi globiny. Stąd Hb ma duże zdolności wiązania zasad.

Kwaśność Hb ulega wybitnej zmianie
w zależności od stopnia utlenowania

Hb utlenowana jest 40 - 70x silniejszym kwasem niż odtlenowana, stąd Hb odtlenowana jest lepszym akceptorem H+ niż utlenowana.

Połączenie grupy hemowej z tlenem sprzyja oddawaniu H+ i odwrotnie - znaczenie w transporcie O2 z płuc do tkanek i CO2
z tkanek do płuc

Hemoglobina lepiej buforuje w tkankach obwodowych niż w płucach.

Bufor fosforanowy

Podstawowy bufor wewnątrzkomórkowy

H2PO4-/ HPO42- = 1/5

Rola przewodu pokarmowego w regulacji RKZ

Regulacja zachodzi poprzez wywołanie wymiotów w celu usunięcia H+ i Cl-

Utrata Cl- pociąga za sobą wzrost resorpcji HCO3- w nerkach

Ten typ buforowania n.p. u pacjentów
z kwasicą ketonową

Rola układu kostnego w regulacji RKZ

Największy magazyn zasad w organizmie

W procesy buforowania włącza się najpóźniej - tygodnie, miesiące, lata

Podstawowy czynnik buforujący
- hydroksyapatyt

Oddysocjowanie jednego jonu Ca2+ wiąże się z przyłączeniem 2xH+

Długotrwałe zakwaszenie może więc prowadzić do patologicznych zmian
w kośćcu, demineralizacji, czego konsekwencją są złamania

Zaburzenia równowagi kwasowo - zasadowej

Kwasica oddechowa

Skutek retencji CO2 w organizmie

Wzrost pCO2, obniżenie pH, [HCO3-] bez zmian



Przyczyny

1.Uszkodzenie nerwowej regulacji oddychania

Choroby OUN, urazy - uszkodzenie ośrodka oddechowego

Uszkodzenie unerwienia mięśni oddechowych (toksyny: jad kiełbasiany, kurara)

2.Ograniczenie ruchomości klatki piersiowej

Zmiany w strukturze kostnej klatki piersiowej (pourazowe, stany zapalne)

Nadmierna otyłość

Upośledzenie czynności mięśni oddechowych (zanik mięśni, skurcz tężcowy)

Zmiany chorobowe skóry

3.Choroby płuc lub opłucnej

Obrzęk płuc, nacieki nowotworowe

4.Ostra lub przewlekła niewydolność mięśnia sercowego

5.Niedostateczne oddychanie sztuczne lub stosowanie mieszanek gazowych o dużej zawartości CO2

Kwasica oddechowa

Ostra - znaczne zmiany pH, gdyż gromadzący się CO2 może być buforowany tylko przez bufory wewnątrzkomórkowe

Przewlekła -stosunkowo często występuje w przewlekłym zapaleniu oskrzeli
i rozedmie płuc
u palaczy

Kwasica oddechowa - mechanizmy obronne

Buforowanie chemiczne

Hamowanie glikolizy i cyklu Krebsa

Kompensacja nerkowa - po 2-3 dniach

Hamowanie glikolizy, wzrost glukoneogenezy



Postępowanie teraputyczne - poprawa wentylacji płucnej

Zasadowica oddechowa

Efekt zwiększonej wentylacji przy prawidłowym wytwarzaniu CO2 w tkankach

Zmnieszenie pCO2, wzrost pH, [HCO3-]
w normie



Przyczyny

1.Hiperwentylacja psychogenna - silne bodźce nerwowe, np. ból, histeria

2.Urazy lub zmiany chorobowe w obrębie OUN: gorączka, egzo- lub endotoksyny (np. w śpiączce wątrobowej), nowotwory

3.Hipoksja o różnym pochodzeniu

Obniżenie pCO2 w otoczeniu

W przebiegu przewlekłych chorób płuc

4.Posocznica, zatrucie salicylanami

5.Mechaniczna hiperwentylacja bez kontroli pO2 i pCO2 we krwi

Mechanizmy kompensacji

Buforowanie chemiczne

Buforowanie biologiczne

Buforowanie nerkowe

Zmniejszenie resorpcji HCO3- (wzrost resorpcji Cl-)

Zahamowanie amoniogenezy
i tworzenia kwaśności miareczkowej moczu

Objawy zasadowicy oddechowej

Na skutek zwężenia naczyń mózgowych - zawroty głowy, zaburzenia świadomości, osłabienie, niepokój

Kwasica metaboliczna

Spadek [HCO3-], spadek pH, pCO2 w normie

Przyczyny kwasicy metabolicznej

1.Zwiększone wytwarzanie lub podaż
z zewnątrz nadmiernej ilości kwasów przewyższająca możliwości buforowania
i wydzielania

Ciała ketonowe

Mleczany

Salicylany

Metanol, glikol etylenowy

Kwasica mocznicowa

2.Zmniejszone wydzielanie H+ drogą nerek - RTA typ I i IV

3.Zmniejszona resorpcja HCO3- w nerkach - RTA typ II

4.Nadmierna utrata HCO3- przez przewód pokarmowy

Kwasica metaboliczna - kompensacja

Hiperwentylacja

Bufory komórkowe

Po kilku tygodniach włącza się układ kostny

Kwasica kanalikowa proksymalna (RTA typ II)

pH, HCO3- ale [HCO3- ] > 15 mmol/l, Cl-, K+, AG =

Zmiany strukturalne błon komórkowych

Niedobór anhydrazy węglanowej

Zmiany uwarunkowane genetycznie lub nabyte

Zmniejszenie wartości transportu maksymalnego dla HCO3-

Wydalanie H+ prawidłowe

Kwasica kanalikowa dystalna (RTA typu II)

pH, HCO3- i [HCO3- ] < 15 mmol/l, Cl-, K+, AG =

Defekt wydzielania H+ do światła kanalika

Wadliwe działanie pompy protonowej

Zwiększona przepuszczalność ściany nefronu dla H+

Kwasica kanalikowa typu IV (RTA typ IV)

 pH, HCO3-, Cl-, K+

Przyczyną jest niedobór aldosteronu pierwotny, wtórny lub pseudohipoaldosteronizm

Kwasica mocznicowa

Rozwija się w końcowych stadiach przewlekłej niewydolności nerek, gdy ilość czynnego miąższu nerek obniża się o > 60%; GFR = 25 - 30 ml/ min

Zmniejszenie ilości czynnych nefronów
- regeneracja HCO3- niewystarczająca

Zmniejszony przepływ krwi przez nerki
- upośledzona amoniogeneza

Upośledzona resorpcja zwrotna HCO3-

Kwasica ketonowa

Występuje w stanach głodzenia, niewyrównanej cukrzycy

Wytwarzane są nielotne kwasy: acetooctowy, β-hydroksymasłowy
i aceton

Buforowanie przez HCO3- powoduje stopniowe wyczerpywanie zasobów tego buforu

Zaburzenia RKZ w zatruciach metanolem i glikolem etylenowym

Produkty ich metabolizmu mają charakter kwaśny - kwasica metaboliczna

Przemiany glikolu jak i metanolu zużywają znaczne ilości NAD+. Wzrost stosunku NADH/NAD+ prowadzi do zahamowania glukoneogenezy i akumulacji mleczanu - kwasica mleczanowa

Zaburzenia RKZ w zatruciach salicylanami

Kwas salicylowy, kwas acetylosalicylowy, salicylamid, salicylan sodu

Efekt toksyczny przy 300 mg/l

Ciężkie zatrucie 0,7 - 1 g/l

Objawy kliniczne zatrucia salicylanami

Zartucia lekkie i średnie: nudności, wymioty, hiperwentylacja, pocenie się, tachykardia

Zatrucia ostre: j.w. + utrata przytomności, drgawki, zatrzymanie akcji serca

Salicylany

Pobudzają ośrodek oddechowy co prowadzi do hiperwentylacji i alkalozy oddechowej

Zaburzają proces fosforylacji oksydacyjnej pirogronianu - kwasica mleczanowa

Kwas salicylowy hamuje karboksylazę pirogronianową - zahamowanie glukoneogenezy

Kwasica metaboliczna jest dodatkowo wzmacniana przez stymulację glikolizy w komórkach przez zasadowicę oddechową

Nasilają ketogenezę

U dzieci faza zaburzeń oddechowych i alkaloza mijają na ogół szybko a potem następuje stan kwasicy metabolicznej.

pH krwi jest wypadkową powyższych zaburzeń:

Kwasica metaboliczna u dzieci i ok..20% dorosłych

Alkaloza oddechowa u ok..20% pacjentów

Zaburzenia mieszane u 60% pacjentów:

 Kwasica metaboliczna + zasadowica oddechowa - 50%

 Kwasica metaboliczna + kwasica oddechowa - 10%

Następstwa kwasicy

Hiperkaliemia na skutek kompensacji komórkowej - ryzyko zatrzymania akcji serca w rozkurczu

Wpływ na powinowactwo hemoglobiny do tlenu

Zasadowica metaboliczna

Wzrost pH, na skutek zwiększenia stężenia HCO3-, pCO2 bez zmian

Buforowanie - układ oddechowy

Zazwyczaj dwa mechanizmy patogenetyczne

1.Inicjujący zasadowicę

Nadmierna utrata H+

lub

Nadmierna retencja HCO3-

2.Podtrzymujący (hamujący wyrównywanie zaburzeń) - w odpowiedzi na niedobór w ECF H+, KCl, NaCl

Mechanizmy inicjujące zasadowicę metaboliczną

Utrata H+ z organizmu: wymioty, leki moczopędne (furosemid)

Nadmierna podaż zasad: NaHCO3, cytrynian sodu, CaCO3

Hipokaliemia - powoduje transport H+ do komórek, K+ przechodzi do ECF

Nadczynność kory nadnerczy - aldosteron powoduje resorpcję zwrotną Na+ i HCO3- oraz utratę H+ i K+ z moczem

ARDS

Infekcje: posocznica G-, zapalenie płuc o różnej etiologii

Urazy czaszki, mózgu, rdzenia kręgowego, klatki piersiowej, jamy brzusznej

Czynniki neurogenne: zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu ze wzrostem ciśnienia płynu mózgowo - rdzeniowego, zapalenie rdzenia kręgowego

Wstrząs

Odma opłucnowa z narastającym płynem lub krwią

Aspiracja płynów: krwi, treści żołądkowej, wody

Czynniki toksyczne: gazy (tlenek azotu, chlor, amoniak), dymy, duże stężenie tlenu, tlenek węgla

Przedawkowanie leków: uspokajających, narkotyków

Zatory tętnic płucnych

Rozlany odczyn zapalny miąższu, przebiegający z uszkodzeniem bariery pęcherzykowo - włośniczkowej i wzrostem przepuszczalności kapilar

W scianach pęcherzyków w ciągu 24 godzin od ekspozycji na czynniki toksyczne występują nacieki zapalne, dochodzi do rozlanego uszkodzenia śródbłonka i zniszczenia pneumocytów I typu

Uszkodzenie śródbłonka naczyń płucnych jest spowodowane m.in.. Działaniem wolnych rodników tlenowych, aktywnych związków powstających na drodze przemian fosfolipidów błonowych (kaskada kwasu arachidonowego, rodniki kwasów tłuszczowych, endotlenki, peroksydacja lipidów)

Uszkodzony śródbłonek naczyń włosowatych płucnych nie stanowi bariery dla białek i granulocytów, które przedostają się poza naczynia. Rozwija się obrzęk śródmiąższu

Płyn obrzękowy gromadzący się w przestrzeni śródmiąższowej jest drenowany do układu limfatycznego. Gdy odpływ jest utrudniony pojawia się obrzęk - najpierw wzdłuż drobnych oskrzelików i dużych naczyń a następnie w przestrzeni śródmiąższowej i śródpęcherzykowej

Płyn wysiękowy w świetle pęcherzyków zawiera duże ilości białka, włóknik i bogate w lipidy resztki obumarłych komórek (błony szkliste)

Zahamowanie syntezy surfaktantu prowadzi do rozwoju ognisk niedodmy

Wapń

W osoczu wapń w trzech postaciach:

Zjonizowany - 46%

Związany z albuminą - 44%

Cytryniany, fosforany i wodorowęglany wapnia - 10%

Występuje w ilości ~1200 g (1,6 % m.c.)

99% w tkance kostnej

1% w osoczu

Stężenie wapnia w osoczu 2,20 - 2,65 mmol/l

Dzienne zapotrzebowanie ~10 mg/kg m.c.

Wchłanianie w jelicie w ilości 40% spożytego Ca

Fosforany i kwasy tłuszczowe zmniejszają wchłanianie

Laktoza większa wchłanianie

Hormony regulujące kalcemię

Parathormon

1,25(OH)2D3

Kalcytonina

Hipokalcemia

1.Upośledzone wchłanianie jelitowe

2.Niedoczynność przytarczyc pierwotna, wtórna i rzekoma

3.Przewlekłe biegunki

4.Przetaczanie krwi cytrynianowej

Objawy hipokalcemii

1.Tężyczka

2.Depresja, niepokój

3.Zaćma

4.Zmiany troficzne szkliwa

5.Zmiany w kościach - krzywica, osteomalacja, osteoporoza

Hipekalcemia

Nadczynność przytarczyc

Osteoliza nowotworowa

Zaburzenia wydzielania kalcytoniny

Toksyczny nadmiar wit. D3

Nadmierna podaż soli wapnia

Niewydolność nerek przy spadku wydalania wapnia

Objawy hiperkalcemii

Nerkowe: poliuria, hipostenuria, kamica nerkowa

Żołądkowo - jelitowe: brak apetytu, nudności, wymioty, zaparcia

Sercowe: częstoskurcz, niemiarowość akcji serca

Nerwowo - mięśniowe - adynamia mięśniowa

Także: nadciśnienie tętnicze, zaburzenia orientacji, senność, śpiączka, objawy psychotyczne

---