Wykład 13
Zwierzęta zestresowane są bardziej agresywne. To jest wpływ hormonu stresu, który jest uwalniany. Dzisiaj znany jest anty-CRH, farmakologiczny związek, który zmniejsza uwalnianie CRH i jest w stanie go eliminować. Nie ma nazwy farmakologicznej, ale firmy farmakologiczne nazywają go R12-1919. Zwierzęta, które były poddawane w klatkach stresowi i zostaną ponownie w tych klatkach umieszczone, to nie wystarczy hałas, prąd czy jakiś inny czynnik wywołujący stres, wystarczy umieścicć je w klatce i od razu pojawia się u nich strach, agresja, bo kojarzą środowisko z przyszłym stresorem, który zacznie działać. Podanie anty-CRH powoduje, że zwierzęta zapominają, że były uprzednio w stanie stresu, nie wykazują stanów depresji, agresji czy strachu.
ACTH jest pobudzane również przez wazopresyne (hormon antydiuretyczny-ADH lub wazopresyna argininowa), oksytocyne, adrenaline i noradrenaline. Są dodatkowe neurony, które są w stanie aktywizować komórki gruczołowe przysadki wydzielające ACTH. Taki wpływ na uwalnianie ACTH przez różne dodatkowe drogi, oprócz zasadniczej CRH powoduje, że są różne, specyficzne czynniki zwiększające odpowiedź stresową, np. podczas krwawienia rośnie CRH, ADH, oksytocyna, katecholaminy, natomiast podczas stanu hypotensji, która jest czynnikiem stresowym dochodzi do wzrostu ACTH tylko poprzez CRH, a więc zmienia się to zależnie od czynnika przyczynowego stresu.
Wpływ stresu na oś somtotropową- u szczurów, gryzoni jest taka zasada, że kazdy stres wiąże się ze wzrostem hormonu wzrostu i zmniejszeniem uwalniania IGF 1. Dygresja: drugim przekaźnikiem w anaboliczych efektach hormonu wzrostu jest IGF 1 (Insulin Life Growth Factor). Hormon wzrostu wytwarzany w części gruczołowej przysadki nie działa bezpośrednio anabolicznie i pobudzająco na proliferacje komórek, a więc na wzrost kości, mięśni i w ogóle na nabolizm białek przez działanie docelowe komórki. Mianowicie działa na wątrobe , w której wytwarzany jest IGF 1 i dopiero on powoduje efekty anaboliczne. Natomiast hormon wzrostu oprócz działania anabolicznego poprzez IGF, również działanie kataboliczne hamując insuline. U gryzoni hormon wzrostu i IGF 1 są hamowane przez wszystkie stresory, wobec tego dochodzi do zachamowania wzrostu, ale tylko u gryzoni. Natomiast u innych ssaków jest inaczej. Zasadniczo wszytskie stresory pobudzają wydzielanie hormonu wzrostu a hamują wydzielanie IGF 1, wobec tego odpowiedź w stresie hormonu wzrostu jest następująca- nie jest anaboliczna tylko kataboliczna. Hormon wzrostu jest wydzielany ale nie moze pobudzic IGF 1, ale hamuje insuline, która jest nadrzędnym hormonem anaboliczny, wiec w stresie ujawnia się działanie kataboliczne. U świn rosnący poziom hormonu wzrostu w czasie stresu, tylko swinia zamiast rosnąc traci wage, ponieważ efekty anaboliczne są zachamowane, nie ma tego przekaźnika, a efekty kataboliczne są zwiększone bo jest insulina zachamowana i dochodzi do hamowania wzrostu.
Oś laktotropowa-głównym hormonem laktotropowym jest prolaktyna, jest tropiną z części gruczołowej przysadki, która nie ma czynnika, który wpływa na jej pobudzenie z podwzgórza. Prolaktyna pobudza po części TRH a ona TSH, neurofizyne i substancje P. Natomiast odwrotnie do czynników pobudzających, których nie ma z podwzgórza, silnym inhibitorem wydzielania prolaktyny jest dopamina i włókna dopaminergiczne. Prolaktyna oprócz zwiększania wydzielnia mleka, również działa dodatkowo, np. u świn utrzymuje aktywność ciałka żółtego (normalnie jest podtrzymywane brakiem czynnika luteolitycznego- prostaglandyny z macicy). Poza tym prolaktyna jest aktywna w sensie utrzymywania równowagi wodno-elektrolitowej, jest silnym supresorem stresu. Czynniki pobudzające wydzielanie dopaminy hamują uwalnianie prolaktyny i osobnik staje się stresogenny. Stres chroniczny zmniejsza wydzielanie prolaktyny, a ostry pobudza, co działa antystresowo.
Oś gonadotropowa-ostry, krótki stres pobudza wydzielanie LH, samice w czasie rui są kryte ale nie zachodza w ciąże. Czasami zdarza się, że nie ma synchronizacji owulacji z objawami rui. Chroniczny stres zmniejsza uwalnianie LH powodując opóźnienie owulacji, mimo występowania rui nie ma zapłodnienia.
Oś tyreotropowa-u różnych gatunków odpowiada różnie na stres, ostry stres u kobiet powoduje wzrost TSH (pobudza T3i T4) ciągu 20 minut, a spadek TSH występuje u gryzoni po spowodowaniu stresu. Niska temp. aktywuje tą oś, a stres żywieniowy, np. głodzenie zmniejsza jej aktywność. W stanach chronicznego niedożywienia aktywowana jest oś HPA, co powoduje supresje aktywności osi tarczycowej.
Postępowanie ze stresem-dzielimy na postępowanie doraźne (krótkofalowe) i długookresowe (długofalowe). Polega na zmniejszeniu biologicznego kosztu stresu. W postępowaniu doraźnym zwracamy uwagę na 4 zagadnienia: we wszystkich stanach, w których spodziewamy się wystąpienia stresu, np. pobieranie krwi, należy nauczyć zwierze przekonywać, że nic mu nie grozi.
Krótkofalowe postępowanie ze stresem:
1.Zwierzętom we wszystkich stanach zabiegow: pobierania krwi, w warunkach, kiedy spodziewamy się stresu, należy przekonywać zwierzę, że nic mu nie grozi.
2.Odwracać uwagę od mającego zadzialać bodźca, np. nie wolno wbijać igły podczas iniekcji od razu. Należy obłaskawić zwierzę, odwrócić uwagę, a następnie uderzyć z różnym nasileniem palcem w zwierzę i potem wbijajac igłę zwierzę w ogóle nie reaguje.
3.Jeżeli w stadzie istnieje hierarchia, polegająca na obecnosci osobnikow nadrzędnych i podporządkowanych, należy wprowadzić bariery wizualne, aby utrudnić kontakt między zwierzęciem dominującym a podporządkowanym. U zwierząt podporządkowanych, w takich warunkach, ciagle rożnie poziom kortyzolu, natomiast dominujace są pod wplywem adrenaliny. Nie może być pomiedzy nimi kontaktu, ponieważ poziom tych hormonów regulujących wzajemnie w zależności od statusu socjalnego zmienia się.
4.Wprowadzanie zwierząt w inne zachowania. Okres karmienia jest potężnym stresem na fermach drobiu czy świń, dlatego np. u świń wprowdzono długie taśmy z obciążnikami, którymi te zwierzeta mogą się bawić w momencie oczekiwania na karmienie.
Długofalowe postępowanie ze stresem:
1.W im młodszym wieku zwierzęta zostają intensywniej obsługiwane, manipulowane, poddawane niewielkim stresom (odstawianie od matki, brak kontaktu z matką), tym w wieku dorosłym odpowiedź na stres jest mniejsza ( ulega supresji).
2.Rozsądne długofalowe postępowanie polega na doborze do reprodukcji zwierząt, tych osobników męskich i żeńskich, które odznaczają się niskimi poziomami hormonów stresowych we krwi w warynkch stresu. Wówczas dadzą potomstwo, które po 2-3 pokoleniach będzie odznaczało się niskim poziomem stresu.
3.Postępowanie kliniczne: *Podawanie koniom INF?, powoduje, że wyciek z górnych dróg oddechowych, z powodu stresu wywołanego uzjadliwieniem się bakterii (co prowadzi do stanów zapalnych dróg oddechowych), zmniejsza się. INF? jest immunostymulatorem. *Podawanie fragmentów ściany bakt., LPS-u czy peptydu muraminowego - są to składniki pobudzające odporność. Wobec tego wrażliwość zwierząt na czynniki infekcyjne spada. *Podawanie witamin A, E, C - antyoksydantów. Stres wywołuje stres oksydatywny, a więc wit A, E, C łagodzą skutki stresu. W podobny sposób działa również morfina.
4.Zwiększanie długości snu, który jest zaburzany podczas reakcji stresowej.
5.Zasada tolerancji: uprzednie wprowadzenie zwierzęcia w inny, mniejszy stres, powoduje, że odpowiedź na ten stres, którego się spodziewamy, będzie mniejsza. Np. przed transportem, który jest dużym stresorem, zwierzęta należy wprowadzić w inny, delikatny stres - głodzenie albo wysiłek fiz. Wtedy odpowiedź na zasadniczy stres będzie mniejsza.
Jeśli działający stresor zużywa tylko część energii rezerwowej - nie jest to szkodliwy stres, a po usunięciu tego stresora organizm wraca do normy. Natomiast z distresem mamy do czynienia wówczas, gdy stresor jest tak silny, że oprócz rezerw energetycznych zużywa także energię produkcyjną (na wzrost, reprodukcję, przyrosty). Wówczas skutek jest taki, że zwierze jest w stanie wyczerpania, nie choroby, jest to stadium przedpatologiczne, charakteryzujące się zmniejszoną produkcyjnością. Przykłady distresu: gdy działające stresory powtarzają się (nawet po zaprzestaniu działania stresora, występują objawy distresu, wyczerpania) lub nakładają się (kilka stresorów sumuje się).
Dwoistość objawów w stresie:
W okresie stresu jedne zwierzęta tyją, inne chudną. Jedne dostają bólu żołądka i zaparć, inne chudną. Różne odpowiedzi ze strony układu pokarmowego, polegają na tym, że w warunkach stresu aktywowany jest układ sympatyczny, a więc adrenalina, która zmniejsza aktywność motoryczną przewodu pokarmowego i wydzielniczą, przy czym jednocześnie wzbudza aktywność motoryczną jelita grubego. I tutaj są różnice osobnicze. U osobników z przewagą włókien sympatycznych w obrębie jelit cienkich, zahamowanie aktywności motorycznej i wydzielniczej powoduje zaparcia. Natomiast u osobników z przewagą tych włókien w obrębie jelita grubego, dochodzi do biegunek. Czyli pobudzenie w stresie układu sympatycznego jest takie same, natomiast odpowiedź wizualna jest całkiem odmienna. Silnym supresorem przyjmowania pokarmu jest CRH. Silnym aktywatorem przyjmowania pokarmu jest kortyzol. Na dany stresor komórki podwzgórza uwalniają CRH w ciągu 2-3 minut. Następnie ACTH pojawia się po 1-2 godzinach, kortyzol zaś po 5-6 h. Jeżeli zadziała krótki stres jednorazowo, to spowoduje zahamowanie przyjmowanie pokarmu, ponieważ CRH to spowoduje... Jeżeli CRH był na tyle silny, aby pobudzić wydzielanie ACTH, ten z kolei kortyzolu, wówczas po 5-6 h dojdzie do pobudzenia przyjmowania pokarmu. Jeżeli działa krótki stresor, CRH jest pobudzane niewystarczająco aby pobudzić ACTH i kortyzol, następuje zahamowanie przyjmowania pokarmu. Natomiast stresory, które pobudzają CRH w niewielkich ilościach, ale systematycznie, powodują to, że on doprowadza w efekcie do wyzwalania dużej ilości kortyzolu i skutek jest taki, że osobnik tyje.
Równowaga wodno-elektrolitowa, kwasowo-zasadowa.
W kazdym zywym organizmie musi być zachowana zasada : izotonii, izowolemii, izohydrii (prawidłowe ph), izojonii( skład anionów i kationów musi być równy=0 - elektroneutralność). Trzeba uzupełnić wszystkie elektrolity organizmowi. Trzeba to wszystko brac pod uwage przy leczeniu. Te 4 parametry określają stan wodno - elektrolitowy i równowagę kwasowo-zasadową. Najmniej znaczącym jest wskaźnik Ph .
Woda- 60% , w młodych organizmach 75%. Woda dzieli się na ECF i ICF (płyn pozakomórkowy i wewnątrzkomórkowy)- u młodych 2/3 w płynie pozakomórkowym a u starych na odwrót. Młode narażone są na utrate wody( dramatyczny przebieg odwodnień u młodych zwierząt). Regulują wodę:
-układ renina -angiotensyna-aldosteron. Jeśli w aparacie przykłębkowym zmieni się ciśnienie poprzez zmianę objętości płynów to wytwarzana zostaje renina która ma właściwości proteolityczne , przekształca angiotensyne 1 w angiotensyne 2 ( kurczy silnie naczynia i działa silnie pobudzająco na wytwarzanie aldosteronu którego zadaniem jest zwrotne wchłanianie sodu a wydalanie potasu. Zatrzymanie sodu powoduje zatrzymanie wody na zasadznie izotoni.
- wazopresyna (antydiuretyczny) - ADH - pochodzi z podwzgórza z wielokomórkowych komórek płata tylnego. Wydzielanie przy wzroście ciśnienia osmatycznego krwi . powoduje zwrotne wchłanianie wody. (osmoreceptory reagują na ciśnienie osmatyczne)
- ANP- z prawego przedsionka uwalniany wtedy kiedy zwiększony jest powrót żylny. Przedsionek mocniej rozciągany. Zadaniem jest: natriureza(woda usunieta z ustroju-usuwa wode z osocza), hamowanie wydzielania aldosteronu, wazodylatacja. Jego zadaniem odciążenie serca. Zmniejsza ilość krwi. Ważne przy niewydolności serca. Nadmiar ANP wiąze się z zastoinową niewydolnoscią serca i chronicznymi niewydolnościami nerek. Syndrom Burtera- nadmiar ANP u ludzi Gordona - niedoboru ANP. Wyróżniamy 4 stany zabużeń:
-odwodnienie poprzez hypertoniczą dehydratacje- oznacza stan w którym organizm traci czystą wodę- zianie u psów, restrykcja wody,nie traci elektrolitów. Odzwierciedla stan relatywnego deficytu wody. U konia 450 kg jest 300 litrów wody w płynie pozakomórkowym sod i chlor . Głównym wewnątrz jest potas, białka , bufor fosforanowy. Na pozkomórkowy składają się : płynne osocze , płyn , płyn międzykomórkowy, transkomórkowy (w torebkach stawowych, jamach ciała , w przewodzie pokarmowym, płynie mózgowo rdzeniowym). Przy odwodnieniach:
-dehydratacji hypertonicznej- org traci wode z płynu poza i wewkomórkowego. W pozakomórkowym rośnie stężenie sodu.
-dehydratacja izotoniczna - w płynie pozkomórkowym poziom sodu utrzymuje się , ale tracone dużo wody. Np. przy intensywnym poceniu, biegunkach . Stężenie sodu utrzymuje się w organizmie .
3. -dehydratacja hypowolemiczna - przy niewydolności nerek - gdy organizm traci duzo wody, ale jeszcze więcej sodu z powodu nerek. Zdrowa nerka ma za zadanie pod wzgledem elektrolitów konserwować sód, temu służy aldosteron (przy chorobach nerek może być aldosteron ale nerka nie jest w stanie zatrzymać sodu więc traci wodę, traci sód). Czym sie odnacza D.H. - poziom głównego elektrolitu sodu utrzymywany jest na prawidłowym poziomie ale są znacznie wieksze straty wody, gł. w płynie pozakomórkowym.
Ten stan odzwierciedla tzw. chroniczny deficyt sodu mimo, że stęż. sodu jest prawidłowe (paradoks!) - co z tego, że stęż. Na w osoczu czy pł. pozakomórkowym jest prawidłowe (140) jesli objętość płynu pozakom. spadła ze 100l do 72l! Tak duzy deficyt płynu powoduje, że jest deficyt sodu.
Stan, w którym jest deficyt sodu mimo jego prawidłowego stęż. z powodu b.duzego ubytku pł. pozakom.
4. - hyperhydratacja - nadmierne nawodnienie.
Przy podaniu nadmiernej ilości wody - pł. pozakomórkowy zwiekszy swoją obętość a stężenie głównego elektrolitu sodu spadnie do 127 (przykład ze slajdów)
Zaburzenia elektrolitów
SÓD -jako gł. elektrolit pozakom. odpowiada w 90% za wszystkie kationy, zawarty jest w 2 pulach:
- wymienialnej - tej, która jest w płynie pozakom. i wenątrzkom.
- niewymienialnej - zawartej w kościach
Tracony w kwasicy, w nerkach.W warunkach spoczynkowych tracony z potasem (duzo). Nerki są w stanie oddawać do 120-140mm/dzień.
Natriureza (il. wydalanego z moczem sodu) rośnie, w przypadku:
- wzrost ciś.krwi
- wzrost ciś. onkot.
- rosnąca aktywność układu kalikreina - kininy (bradykinina) [!dopisac sobie wcześniej, że jest to 4ty element kontrolujący gospodarkę wodną! - o co tu chodzi: bradykinina jest silnym czynnikeim rozszerzającym naczynia, wobec tego gdy rosną pory w naczyniach to tracona jest woda i elektrolity, więc ten układ tez działa na gospodarke wodna i prostaglandyny, gł. E, ale te chormony wpływaja nie tylko na gospodarke wodną ale również na gospodarkę sodową]
STANY ZWIĄZANE Z ZABURZENIAMI GOSPODARKI SODOWEJ
Hyponatriemia (poziom Na spada)
- ch. Adisona - dot. nadnerczy, spadek aldosteronu odpowiedzialny za zwrotne wchłanianie sodu
- przy hiperkaliemii
- przy chronicznych chorobach nerek - pyelonefritis tj. odmiedniczkowe zapalenie nerek
- biegunki - utrata z przewodu pokarmowego wraz z wodą dużej ilosci sodu
Hypernatriemia (retencja Na - na skutek znacznego przyjmowania a małej eliminacji)
- niewydolność serca
- marskość wątroby z ropniami
- niedobór ANP (Atrial Natriuretic Peptide) - jesli jest niebór natriuretycznego czynnika pochodzenia sercowego to jest konserwacja czyli wzrost sodu
Chlor - gł. anion, wystepuje w osoczu w warunkach fizjolog. w stęż. 101-110mEq/l (mmol/l, bo w tym przypadku stęż. molowe jest równoważne stężeniu elektrochemicznemu, bo jest to anion I-wartosciowy); ulega w duzym stopniu przesunieciu do płynu wewkom. w stanach patolog., np.
- niewydolnośc serca
- zaburzenia rkz
ZABURZENIA GOSPODARKI CHLOREM
Silne wymioty wiążą się z duża utrata kwasu solnego HCl i moga doprowadzić u ludzi i u zwierzat do tężyczki tj. stanów spowodowanych utrata jonów Ca albo Mg:
wymioty powoduja utrate chloru → silny wzrost HCO3- → silny spadek jonów Ca → tężyczka (tetanos)
Jesli sa silne, uporczywe albo powtarzajace się wymioty, gdy HCl jest tracony, to ten element anionowy tego kwasu tam jest tracony w duzej ilości.
We krwi musi byc równowaga kationowo-anionowa - tracony jest Cl więc musi maksymalnie wzrastac jon HCO3- który odpowiada w duzym stopniu za pH - bufor węglanowy.
Co sie dzieje z pH krwi w warunkach silnych wymiotów - silnie rośnie, bo rosnie normalne stężenie jonów HCO3- z 24mEq/l do 30 i ponad. A każdy wzrost w kierunku alkalizacji powoduje silny spadek jonów Ca a to prowadzi do tężyczki.
POTAS -najważniejszy kation wenatrzkomórkowy. W osoczu w małych ilosciach 4,5mEq/l (a Na 149mEq/l) a wewnątrz komm. odwrotnie - 149-160mEq/l potasu wewnkom. a sodu 3-4mEq/l
- silnie decydujacy o utracie siły skurczu mięśni, pobudliwości - potencjał błonowy utrzymywany jest we wszystkich komórkach wewnkom. stęż. potasu. Pobudliwość każdej tkanki rośnie im potencjał błonowy zbliza się do poziomu wyładowań czyli -80 przesuwa się do -60, a -60 to → samoczynne wyładowanie. Paradoks - -im wieksza utrata K tym wieksza pobudliwośc tk. mięśn., nerw., wydzielniczej (czyli łatwiej rozpoczyna aktywnośc) ale odpowiedź wydzielnicza jest słabsza.
Więc zaburzenia wewnkom. K silnie oddziałują na siłe skurczu mięśni →siła skurczu spada → atonia (adynamia w przew.pok., włącznie z zatrzymaniem skurczów przepony)
Glikoneogeneza → utrata K z komm.
Kiedy K tracony:
- przy uszkodz. komm.
- przy rozpadzie białł.
- hipoksja
- alkaloza
Co wywołuje niedobór K:
--adynamia
--hyperrefleksja - org. nadmiernie pobudliwy, ale siła skurczów żadna (czyli hyperpobudliwość jednocześnie z adynamią)
--porażenie mm. szkieletowych
--atonia
--tzw. ileus ileus - porażenie motoryki jelit cien.
Tak samo przy nadmiarze K.
Zaburzenia wewkom. K sa b. ważne dla zdrowia i zycia - z fizjo pamietamy ;) ze serce przy nadmiarze K zatrzymuje sie w rozkurczu, przy niedoborze tez się zatrzymuje
Przyczyny niedobory K:
- HPP (hyperkalemic periodic paralysis) u Quarter horse - genet. obciążone zaburzeniem w kanale sodowym w mm.szkiel. a skutkiem tego defektu w biał. kodującym kanał sodowy jest hyperkaliemia we krwi - im wiekszy stres czy wysiłek (np. narkoza) tym wieksze prawdopodobieństwo ze koń wpadnie w hiperkaliemiczne okresowe porażenie
Chroniczne biegunki- stężenie potasu w soku jelitowym jest znacznie większe sodu. Wobec tego biegunki powodują większą utratę potasu niż sodu. Motoryka przewodu pokarmowego spada w takich sytuacjach.
Terapia insulinowa- przy cukrzycy długotrwałe stosowanie insuliny powoduje duże utraty potasu. Podanie insuliny powoduje przesunięcie potasu w taki sposób że jego poziom w osoczu krwi spada.
Jatrogenny niedobór potasu, lekarski- weterynarze często stosują ACTH, kortyzol lub deksametazon. Są one czynnymi stymulatorami wydalania potasu.
Hyperkortycyzm- mineralokortykoidy stymulują resorpcję sodu a wydalanie potasu.
Zarówno hypo- jak i hyperkaliemia powodują zmiany w EKG- powinno być znane z fizjologii
Funkcje wapnia:
Mineralizacja kości.
Aktywuje układ krzepnięcia, szereg enzymów.
Przekładnia elektro-mechaniczna w mięśniach. Uwalnianie z sarkoplazmatycznego retikulum jonów wapnia zapoczątkowuję skurcz mięśnia.
Objawy przy hypokalcemii:
Objaw Trousseau u ludzi - w czasi pobierania krwi u osobnika dotkniętego hypokalcemią przy nałożeniu opaski uciskowej na rękę przyjmuje ona tzw pozycję ręki położniczej- ściśle zgięta w nadgarstku, palce ściśle złączone, kciuk schowany.
Objaw Chvostka (klonus mięśni)- uderzenie w kąt żuchwy powoduje skurcze kloniczne- delikatne drżenia mięśnia żwacza.
Objaw Arbsa ( ?)-zwiększona pobudliwość nerwowa-mięśniowa na prąd galwaniczny.
Stany hypokalcemiczne u zwierząt: hypokalcemiczne rachitis (krzywica), chroniczna kwasica.
Tężyczka pastwiskowa ( magnezowa)- jej przyczyną jest niedobór magnezu. Zdarza się przy wypasaniu na tych trawach, które są silnie nawożone związkami potasu. Nawozy potasowe są silnymi antagonistami wchłaniania magnezu. Drugim powodem jest okresem wypasania zwierząt. Okres, w którym są silne opady deszczu, silna wilgotność wtedy trawy zaczynają szybko rosnąć (bujać). Silny przyrost roślin powoduje, że spada w nich zawartość Mg. Objawy: hiperirrytacja (nadmierna wrażliwość na bodźce), lęki, ataksja, nagłe drgawki, pobudzenie przy sprowokowaniu do wysiłku. Objawy tężyczki magnezowej są takie same jak tężyczki hypokalcemicznej. Jedyną różnicą jest to że podanie jonów Ca przy tężyczce pastwiskowej jest nieskuteczne, a podanie siarczanu magnezu jest skuteczne.
Izohydria, równowaga kwasowo-zasadowa- zasada ta powinna być zachowana w organizmie m.in. ze względu na pH. Wszystkie białka, a przede wszystkim białka enzymatyczne, a więc uczestniczące w metabolizmie oraz białka strukturalne potrzebują do spełnienia swoich funkcji optymalnego pH (największa aktywność i prawidłowa konformacja, fałdowanie zależą ściśle od pH).
W organizmie wyróżniamy dwa typy buforów:
Chemiczne- szybko działające wiążące nadmiar jonów wodorowych. Należą do nich bufor węglanowy, fosforanowy, białkowy ( hemoglobina i pewne białka osocza krwi).
Fizjologiczne: najważniejszym buforem fizjologicznym są płuca. Jest to układ, który szybko ale nieprecyzyjnie koryguje zmiany rkz, zmiany pH. Bardzo precyzyjnie ale powoli dostrajają pH i stan rkz nerki. W nerkach regulacja rkz, stężenia jonów HCO3-, stężenia jonów H+ ( pH) utrzymywana jest na cztery sposoby:
Nerka zwiększa tzw miareczkowany fosforan
Konserwuje albo oddaje jony HCO3 w kanaliku proksymalnym
Rozkład glutaminy pod wpływem glutaminazy do amoniaku i utworzenie jonu amonowego- jon amonowy jest sposobem wydalania jonów wodorowych
Aktywne usuwanie jonu wodorowego
Silny bufor charakteryzuje się dużą pojemnością buforową. Jest to ilość zasady lub kwasu, która dodana do buforu zmieni pH o jednostkę. Pojemność buforowa jest największa kiedy pH=pK. pK jest to takie pH przy którym bufor jest w połowie w stanie zjonizowanym, a w połowie w stanie niezjonizowanym, np. dla buforu węglanowego pK= 6,1.
Jon wodorowy, który jest ścisłym wyznacznikiem rkz jest w 3 mln razy w mniejszym stężeniu w osoczu niż sód ( Na- ok. 140 mEq(mmoli)/l, H-40 nEq(nmoli)/l). Skutki zmian stężenia jonu wodorowego w osoczu są niewspółmiernie większe niż przy zmianach stężenia sodu. Zmiany w obrębie stężenia jonów wodorowych w zakresie 3-5 nmoli/l są dla organizmu katastrofalne. Natomiast zmiany jonu sodu w zakresie do 10 mmoli/l są duże ale nie katastrofalne.
Przy dodaniu mocnych kwasów w nerkach konserwowany jest jon HCO3-, a wydalany jon H+. W świetle kanalika miareczkowane fosforany tzw jedno kwaśny fosforan łączy się z jonem wodorowym przez co powstaje dwu kwaśny fosforan, który jest wydalany, a sód jest oszczędzany. Glutamina, produkt uboczny aminokwasów pod wpływem glutaminazy jest rozkładana do glutaminianu i amoniaku. Amoniak z jonem wodorowym tworzy jon amonowy, jon amonowy wchodzi w reakcje z chlorkiem i jest wydalany.
Zależność: Jon potasowy jest usuwany jest do moczu, jon sodowy do osocza krwi, a całym manipulatorem tego zjawiska jest jon wodorowy. Dlatego w stanach hypokaliemii pojawia się alkaloza- niedobór potasu powoduje masową ucieczkę jonów wodorowych. Duże stężenie potasu w osoczu krwi to tracone jest mniej jonów wodorowych i dochodzi do kwasicy.