OSTRE STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA W CUKRZYCY HIPOGLIKEMIA
to obniżenie stężenia glukozy w surowicy < 2,2mmol/l (40mg/dl) z towarzyszącymi objawami
przyczyny:
przedawkowanie insuliny
niedostateczna podaż glukozy lub produktów glukogennych
nadmierne zużycie glukozy i upośledzone wykorzystanie w procesach glukoneogenezy
insulinoma
Objawy:
tachykardia
wzrost RR
zlewne poty
szerokie źrenice
drżenia, drgawki, hiperkineza
lęk, zaburzenia mowy i orientacji
osłupienie, śpiączka
Różnicowanie:
upojenie alkoholowe
udar, obrzęk mózgu
odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe
psychoza, depresja
przedawkowanie sympatykomimetyków
niewydolność wątroby, nerek
zakażenia, posocznica
Leczenie:
pomiar glikemii; dożylnie: 0,25-0,5g/kg; 50-100ml 20%glc do poziomu 100mg/dl
w przypadku braku dostępu dożylnego - glukagon 1,0g - nieskuteczny u alkoholików, w stanach długotrwałego głodzenia, w przypadku uszkodzonego miąższu wątroby
u alkoholików i w długotrwałym głodzeniu - dodatkowo należy podać 100mg tiaminy
HCT stosowany jest w stanach przedłużającej się hipoglikemii
KWASICA CUKRZYCOWA KETONOWA
to ostre zaburzenie metaboliczne, które cechuje:
hiperglikemia
kwasica metaboliczna
nadmierne wytwarzanie związków ketonowych
niedobór insuliny u chorych z cukrzycą typu 1
hiperkatabolizm białkowy
odwodnienie
wstrząs hipowolemiczny
Przyczyny / patofizjologia:
niedobór insuliny prowadzący do uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych i następowego powstawania związków ketonowych oraz pogłębiającej się hiperglikemii
hiperglikemia i glikozuria prowadzące do diurezy osmotycznej (odwodnienia i niedoboru elektrolitów)
przyczyną zaburzeń może być również wzrost stężenia hormonów o działaniu przeciwstawnym do insuliny: glukagon, aminy katecholowe, kortyzol, hormony tarczycy, somatotropina
kwasica cukrzycowa ketonowa może być wywołana przez: stres psychiczny i fizyczny, zakażenia, wstrząs, zabiegi operacyjne, zawał mięśnia sercowego, nadczynność tarczycy, zapalenie trzustki, insulinooporność, steroidy, niedostateczną podaż insuliny, nierozpoznaną cukrzycę
Objawy:
poliuria
nadmierne pragnienie
brak łaknienia
wymioty, bóle brzucha
osłabienie
senność
odwodnienie (5-10 l)
śpiączka
Badania laboratoryjne:
hiperglikemia
kwasica metaboliczna
hiponatremia
zaburzenia gospodarki elektrolitowej (K, Mg, P)
leukocytoza
wzrost stężenia mocznika
wzrost stężenia ciał ketonowych
glikozuria, ketonuria
pH < 7,3
Rozpoznanie różnicowe:
zapalenie otrzewnej
hiperglikemia o innej patogenezie
śpiączka innego pochodzenia (mocznicowa, mózgowa, wątrobowa, hipoglikemiczna, zatrucie)
Leczenie:
wyrównanie niedoboru płynów: dawka wstępna- 1-2 litrów; pozostały deficyt należy wyrównać w czasie 6-12h
insulina krystaliczna i.v. bolus; następnie we wlewie
wyrównanie niedoborów elektrolitowych
leczenie choroby przyczynowej: infekcje, SIRS
leczenie kwasicy metabolicznej wodorowęglanami - kontrowersyjne; wskazane u chorych w wieku podeszłym i z niewydolnością krążenia
HIPEROSMOLALNA NIEKETONOWA ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA WYWOŁANA HIPERGLIKEMIĄ
hiperglikemia i hiperosmolalność surowicy (zwykle powyżej 350mmol/l) przy niewielkiej kwasicy metabolicznej i ketonowej
zazwyczaj jest powikłaniem cukrzycy typu 2 u chorych w podeszłym wieku
Objawy:
silne pragnienie
brak łaknienia
wielomocz
odwodnienie
zaburzenia neurologiczne:mowy, orientacji, drgawki, śpiączka
hipotensja, tachykardia
gorączka
Badania laboratoryjne:
hiperglikemia >600mg/dl (33,3mmol/l)
osmolalność > 320 mOsm/l
hiponatremia
zaburzenia elektrolitowe
RKZ - w granicach prawidłowych
Leczenie:
wyrównanie niedoborów płynowych (deficyt ok.10 litrów)
1000 ml 0,9% NaCl w pierwszej godzinie
połowa deficytu w ciągu 12h; następna połowa - w ciągu 24h
w hiponatremi 0,9% NaCl; w hipernatremii i normonatremii 0,45%NaCl
obniżać osmolalność nie szybciej niż 3 mOsm/l
kontrola stężenia jonów potasu
obniżanie glikemii o 50-70mg/dl/h; unikać agresywnej terapii insuliną - grozi to hipokaliemią, obrzękiem mózgu, ostrą martwicą cewek nerkowych