KARDIOLOGIA 27.X.08r cz.2
T: NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIE
1. Niezdolność serca do zapewnienia organizmowi odpowiedniej objętności minutowej krwi pomimo prawidłowego komorowego ciśnienia późnorozkurczowego.
2. Niewydolność krążenia- wg. WHO
Zmniejszenie fizycznej wydolności wysiłkowej spowodowane upośledzeniem czynności komór.
3. Przyczyny
- choroba niedokrwienna serca
- nadciśnienie tętnicze
- wady zastawkowe
- kardiomiopatie
- arytmie
4. Podział niewydolości krążenia
- ostra lub przewlekła( w zależności od szybkości rozwoju NS)
- lewokomorowa / prawokomorowa/ niewydolność obu komór
- skurczowa / rozkurczowa
- łagodna / umiarkowana/ ciężka
5. Ostra NS - wywołana nagle pojawiającym się upośledzeniem kurczliwości serca np.
- zawał serca
- masywny zator tętnicy płucnej
- nagłe nasilenie upośledzonej kurczliwości ( np. nagły wzrost RR)
- nałożenie się dodatkowych czynników (np. częstoskurcz na już istniejące przeciążenie hemoodynamiczne serca)
6.Objawami ciężkiej ostrej nie wydolości serca są:
- obrzęk płuc
- wstrząs kardiogenny
7. ZAPAMIĘTAJ!!!! Dekompresje dotychczas wyrównanej NS mogą powodować choroby poza sercowe:
- zapalenie płuc
- niedokrwistość
- poliglobulia
- przewodnienie
8. Niewydolności serca
a) skurczowa :
- EF<45%
- zwolnienie szybkości skracania sarkomerów ( kurczliwość)
- upośledzenie czynności serca jako pompy
- spadek " rzutu" serca
- ograniczenie przepływu tkankowego
- pobudzenie układów neurohumoralnych nieprawidłowa czynność nerek
b) rozkurczowa
- EF> lub= 45% +cechy nieprawidłowej relaksacji, rozkurczowej rozciągliwości lub sztywności
- utrudniony lub częściowy powrót miofibrylii do długości spoczynkowej
- niskie ciśnienie napełniania upośledza czynność LK
- napełnianie LK jest wolne i niepełne do chwili skurczu przedsionka
- pobudzenie układów neurohumoralnych (?) chyba że wtórnie do przestrojenia baroreceptorów; nieprawidłowa czynność nerek (?)
9. Objawy podmiotowe
a) duszność
- wysiłkowa
- spoczynkowa( orthopnoe, napadowa duszność nocna)
b) objawy małego rzutu
- omdlenie wysiłkowe
- zawroty głowy
c) kaszel nocny
d) częste infekcje dróg oddechowych
10. Klasyfikacja NYHA ( wg. NEW YORK HEART ASSOCIATION)
- I -brak dolegliwości, pełna wydolność wysiłkowa
- II -występowanie dolegliwości w czasie znacznnego wysilku
- III -występowanie dolegliwości w czasie niewielkiego wysilku
- IV - występowanie dolegliwości w czasie spoczynku
11. Objawy przedmiotowe
- powiększenie sylwetki serca ( ocena uderzenia koniuszkowego)
- tachypone
- tachykardia
- rytm cwałowy
- szmer niedomykalności mitralnej
- obrzęki, wodobrzusze
- powiększenie wątroby
- rzężenia drobnobańkowe u podsrawy pluc ( im wyżej rzężenia- gorszy stan pacjenta)
12. Chorzy w okresie NYHA III i IV charakteryzują się złym rokowaniem ( w ciągu roku umiera 20-40% chorych)
13.Klasyfikacja Killipa niewydolności serca ( oparta na objawach klinicznych i zmnianach w RTG klatki piersiowej)
Stadium
Cechy
I - nie ma niewydolności serca
Nie ma objawów klinicznych dekompensacja serca
II - niewydolność serca
Rzężenie, cwał wczesnorozkurczowy i zastój krwi u płucach objawiają się wilgotnymi rzężeniami nad dolną polową pól płucnych
III - ciężka niewydolność serca
Pełno objawowy obrzęk z rzężeniami nad całymi polami płucnymi
IV - wstrząs kardiogenny
Hipotonia (ciśnienie tętnicze skurczowe =<90mmHg) oraz cechy skurczu naczyń obwodowych: skąpomocz, sinica, obfite pocenie się
14. Powikłania niewydolności serca
- obrzęk płuc
- zaburzenia rytmu serca ( nadkomorowe i komorowe)
- wstrząs sercowopochodny
- zakrzepy zwiększające ryzyko zatorowości płuc
- zaburzenia elektrolitowe
- niewydolność tętnic krezkowych
- enteropatia białkowa
- zatrucie glikozydami naparstnicy
15. Doraźne cele leczenia ostrej niewydolości serca to:
opanowanie objawów podmiotowych ( zmniejszenie duszności itd.)
ustabilizowanie warunków hemodynamicznych
16. Metody leczenia niefarmakologicznego
- edukacja pacjenta
- zakaz palenia
- kontrola masy ciała
- kontrola NT, cukrzycy, hiperlipidemii
- dieta
- rehabilitacja
17. Leczenie farmakologiczne
- diuretyki
- ACEI - inhibitory konwertazy angiotensyny !!!
- antagoniści rec. Angiotensyny ( ARB, AT1)
- b-blokery
- antagoniści rec. Aldosteronu
- glikozydy naparstnicy
- leki rozszerzające naczynia ( nitraty/hydralazyna)
- leki inotropowo+
- leki przeciwzakrzepowe
- leki antyarytmiczne
18. Leczenia zabiegowe
- rewaskularyzacja wieńcowa - PTCA lub CABG
- kardiomioplastyka - własne m. Szkieletowe
- chirurgiczny remodeling LK - aneuryzmektomia
- urządzenia wspomagające LK LCAD - u pacjetów oczekujących na transplantację
- transplantacja serca - HTX
- elektrostymulacja serca ( implantacja kardiowertera-defibrylator ICD, terapia resynchronizująca, stymulacja dwukomorowa CRT)
- terapia genowa
19. Wrodzone wady serca u dorosłych
- rozpoznane po raz pierwszy w wieku dorosłym
- wada mało zaawansowana w dzieciństwie- nie korygowana
- wada po korekcji lub zabiegu palitywnym w dzieciństwie
- niewydolność serca, arytmia, nagłe zgony
- b. trudny problem kardiologiczny
- konieczna opieka multidyscyplinarna
ASD
PFO/ASA
VSD
PDA
dwupłatokwa zast. Aortalna
koartykacja aorty
anomalia Ebstena
tetralogia Fallota
zespół Eisenmengera
20. ASD
typu otworu wtórnego
typu otworu pierwotnego
typu żyły głównej
21. ASD - objawy i rozpoznanie
niewydolność serca ( prawokomorowa)
arytmia
udar mózgu
rozdwojenia S2, szmer skurczowy nad t. pł.
EKG, RTG, EHO, Leczenie operacyjne, zapinka Amplatza
22. VSD - ubytek w przegrodzie międzykomorowej
23. VSD - objawy i rozpoznanie
PH i RVF
LVF
IZW
szmer skurczowy
EKG: LVH., RVH; RTG: PH, ECHO, przeciek; operacja: jeżeli są objawy i opór płucny/systemowy<o,7
24. PDA - Przetrwały przewód tętniczy
25. PDA - objawy i rozpoznanie
HF
arytmia ( LV wzrost i LA)
szmer sk-rozk, II międzyżebrze
LZW
EKG: LVH,LA wzrost
RTG:Ao, nadciśnienie płucne, zastój
ECHO: leczenia: podwiązanie, przezskórne zamknięcie gdy nie ma ciężkiego PH
26. Zespół Eisenmengera
duży przecinak lewo-prawy -> przebudowa naczyń płucnych -> wzrost oporu płucnego -> odwrócenie przecieku
27. Zespół Eisenmengera
-typowe przyczyny: ASD, VSD, PDA
sinica
pogorszenie tolerancji wysiłku
zaburzenia rytmu
krwioplucie
udar mózgu
niewydolność serca
przeżycie do 25 lat -42%
28. Zespół Eisenmengera - bad. Przedmiotowe
sinica
palce pałeczkowate
żyły szyjne
S2
szmer niedomykalności trójdzielnej i płucnej
zniknięcie szmeru pierwotnej wady
EKG: RVH
RTG: cechy nadciśnienia płucnego
ECHO: przeciążenie RV
leczenie operacyjne: przyczep płuc + naprawa wady
29. Terapia Fallota
najczęstsza wada siniczna
mogą być inne nieprawidłowości
przeżycie 20 lat bez operacji - 11%
hipoksja, uposledzona tolerancja wysiłku
udar mózgu
IZW
30. Tetralogia Fallota
sinica
pałeczkowate oalce
żyły szyjne
szmer skurczowy
EKG: RVH
RTG: zmniejszenie rysunku naczyniowego
ECHO: rozpoznanie
Leczenie: chirurgiczne zamknięcie VSD i poszerzenie RVOT
31. Anomalia Ebsteina
zwykle współistnieje ASD
zwykle niedomykalność trójdzielna
zaburzenia rytmu
niewydolność serca
sinica, zesp. Nadlepkości
udar mózgu
32. Anomalia Ebsteina
sinica
żyły szyjne
szmer skurczowy
hepatomegalia
EKG: RBBB, p.pulmonalne, blok p.-k I st, WPW
RTG: Ra, zmniejszenie rysunku naczyniowego
ECHO: rozpoznanie
Leczenie: plastyka zastawki + zamknięcie ASD
33. Koartykacja aorty
mogą współistnieć : dwupłatkowa zastawka aortalna, tętniaki tętnic mózgowych
nadciśnienie tętnicze
chromanie przestankowe
niewydolność serca
dławica piersiowa
rozwarstwienie aorty
udar krwotoczny
IZW
34. Koarykacja aorty
osłabienie tętna na tt. Udowych
różnica ciśnienia skurczowego> 10mmGh
IVH
szmer w okolicy międzyłopatkowej i wzdłuż żeber
EKG:LVH
RTG: poszerzenie aorty, nadżerki tylnych żeber
ECHO: ocena gradientu
CT, NMR - wizualizacja
Leczenie: operacja, angioplastyka + stent
35. Dwupłatkowa zastawka aortalna !!!
1-2% populacji, 50% istotnych stenoz aortalnych u dorosłych
może współistnieć PDA, koarykacja aorty
zaburzenia przepływu -> degeneracja zastawki
stenoza, niedomykalność, tętniak, rozwarstwienie, IZW
Badania dodatkowe: odpowiednio do wady
36. Drożny otwór owalny (PFO)
20-30% populacji
zatory skrzyżowanie - udar mózgu
rozpoznanie: echo- kolor, kontrast
leczenie - gdy jest przyczyną udaru
aspiryna
acenokumarol
przezskórne zamknięcie
operacja
37. Tętniak przegrody m. Przedsionkowej (ASA)
uwypuklenie przegrody > 10 mm od linii pośrodkowej
częste współistnienie przecieku
może być czynnikiem ryzyka udaru
rozpoznanie: ECHO
leczenie: w zależności od obecności i stopnia przecieku oraz przebytego udaru
38. ASA
4