zakrzepowe zapalenie żył
Zakrzepowe zapalenie żył to stan zapalny naczynia prowadzący do lokalnego krzepnięcia krwi. W żyłach powierzchownych zakrzepowe zapalenie żył nie jest aż tak niebezpieczne jak w żyłach głebokich, kiedy powstałe w jego skutek skrzepliny mogą zagrażać życiu chorego. Badanie: badania obrazowe układu żylnego ( Doppler, USG żył, RTG z kontrastem - flebografia )
Objawy
Zapalenia żył są podobne w przypadku obu układów i są nimi obrzęk, ból , wysoka gorączka, zaczerwienie skóry w miejscu występowania stanu zapalnego.
TĘTNIAKI
Tętniak (łac. aneurysma, ang. aneurysm lub aneurism z gr. ana- w górę, więcej, eurys szeroki, aneurynein rozszerzać) - ograniczone poszerzenia światła tętnicy.
Podział patogenetyczny
Tętniaki mogą powstawać we wszystkich tętnicach oraz w sercu. Mogą być konsekwencją zmian miażdżycowych, urazów, nadciśnienia oraz zespołu Marfana. Tętniaki serca są najczęściej powikłaniem zawału mięśnia sercowego.
tętniak tętnicy udowej
tętniak tętnicy podkolanowej
tętniak tętnicy nerkowej
tętniak tętnic mózgowych
inne
Choroba Bürgera
Choroba Bürgera, zakrzepowo-zarostowe zapalenie tętnic (łac. Thrombangiitis obliterans) to choroba zapalna drobnych i średnich tętnic o postępującym przebiegu. Choroby Bürgera nie należy mylić z miażdzycą zarostową kończyn dolnych, która jest osobną jednostką nozologiczną, o odmiennej etiologii, epidemiologii, patologii, symptomatyce oraz leczeniu.
Etiologia
Choroba dotyczy głównie mężczyzn między 20 a 40 rokiem życia, palących tytoń (stanowią ok. 90% wszystkich przypadków). Część przypadków związana jest z żuciem tytoniu oraz przyjmowaniem tabletek lub używaniem plastrów nikotynowych. Etiologia choroby nie jest do końca poznana. Hipotezy sugerują istnienie przewlekłego procesu zapalnego, a także zjawiska autoimmunologiczne oraz predyspozycje genetyczne związane z antygenami HLA (choroba częściej występuje u osób z antygenem leukocytarnym A9 i HLQA-B5). Za główny czynnik sprawczy przyjmuje się wpływ składników tytoniu.
Objawy i przebieg
W przebiegu choroby dochodzi do zwężenia światła, a następnie całkowitego zamknięcia mniejszych tętnic głównie kończyn dolnych, rzadziej górnych (choć znane jest zajęcie także tętnic innych obszarów ciała, między innymi naczyń mózgowych i wieńcowych). Najczęściej zajęta jest tętnica strzałkowa i promieniowa[1]. Zmiany obejmują także nerwy i żyły, co jest rzadkie w innych chorobach naczyń[1]. Konsekwencją jest niedotlenienie i zgorzel tkanek, wymagająca niejednokrotnie amputacji.
choroba raynauda
Choroba Raynauda powoduje symetryczne napadowe skurcze naczyń krwionośnych: tętniczych i włosowatych, a następnie rozkurczu naczyń włosowatych, przede wszystkim palców rąk, spowodowane zaburzeniami unerwienia przez układ sympatyczny,
Objawy
Mrowienie w opuszkach palców, a następnie w całych palcach i dłoniach. Skóra blednie, czucie się obniża ("martwe palce"). Po ustąpieniu napadu utrzymuje się bolesna przeczulica. Na skórze pojawiają się białe, czerwone lub sine placki. Choroba występuje głównie u kobiet.
OWRZODZENIE PODUDZI
Jedną z przewlekłych, bolesnych i trudnych do wyleczenia ran są owrzodzenia podudzi, których proces gojenia trwa od kilku miesięcy do kilku lat. Występują one głównie u osób po 60. roku życia, ale zdarzają się także u młodszych pacjentów. W przypadku 22% osób uskarżających się na tę uciążliwą dolegliwość wystąpiła ona przed 40. rokiem życia.
Najczęściej owrzodzenia podudzi są następstwem przewlekłej niewydolności żylnej, czyli zaburzeń krążenia polegających na uszkodzeniu zastawek żylnych, która utrudnia przepływ krwi z kończyn dolnych do serca. Zwiększa się ciśnienie w układzie żylnym, a nie leczone powoduje uszkodzenia kolejnych zastawek i żył powierzchownych.
Ustalenie przyczyny powstania owrzodzenia nie jest proste. Dotychczas przypuszczano, że owrzodzenia goleni (podudzi) pochodzenia żylnego powstają w wyniku zakrzepicy żył głębokich. Obecnie uważa się, że schorzenie to może pojawić się na skutek każdej choroby żył, która przebiega z zastojem krwi, czyli zwiększonym ciśnieniem żylnym.
Na charakter i przebieg owrzodzenia nierzadko wpływa kilka przyczyn. W 75% przypadków owrzodzenia powstają w wyniku przewlekłej niewydolności żylnej, w 8% - chorób tętnic, 3% - cukrzycy, a 2% - urazów. W 14% przypadków pochodzenie owrzodzeń ma inny charakter.
Jak zapobiegać?
W zapobieganiu i leczeniu bardzo pomocne jest pozbycie się nadwagi, bieganie, spacer, pływanie, jazda na rowerze, dobranie odpowiedniego, wygodnego obuwia. Należy także unikać dłuższego stania czy siedzenia, kąpieli w gorącej wodzie, masaży nóg, wyczynowego sportu, dźwigania ciężarów.
Miażdżyca
Miażdżyca tętnic (łac. atheromatosis, atherosclerosis) (potoczna nazwa to "arterioskleroza") - przewlekła choroba, polegająca na zmianach zwyrodnieniowo-wytwórczych w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic, głównie w aorcie, tętnicach wieńcowych i mózgowych, rzadziej w tętnicach kończyn. Miażdżyca jest najczęstszą przyczyną stwardnienia tętnic (łac. arteriosclerosis).
Etiologia i patogeneza
Do jej powstania i rozwoju usposabia m.in. hypercholesterolemia, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, niewłaściwy sposób odżywiania, zaburzenia krzepnięcia krwi, oraz stres. Prawdopodobnie istotną rolę w patogenezie miażdżycy odgrywa także czynnik infekcyjny (bakterie z rodzaju Chlamydia lub nanobakterie). Miażdżyca tętnic jest częstsza u mężczyzn i nasila się z wiekiem.
Naturalny rozwój choroby
Miażdżyca polega na wysepkowatym gromadzeniu się w błonie wewnętrznej tętnic cholesterolu (i jego estrów) oraz innych lipidów. W pierwszym etapie komórki śródbłonka gromadzą nadmierne ilości cholesterolu i lipidów, które są przemieszczane pod błonę wewnętrzną tętnic. (tzw. pasma tłuszczowo-lipidowe, ang. fatty streaks). Tego typu zmiany można obserwować już u dzieci. Podśródbłonkowe masy lipidowo-cholesterolowe powodują gromadzenie się makrofagów, rozrost fibroblastów i komórek mięśni gładkich warstwy środkowej tętnicy oraz drobnych naczyń krwionośnych odchodzących od naczyń odżywiających ścianę tętnicy (łac. vasa vasorum).
Kolejnym etapem jest wapnienie tych ognisk (tzw. wapnienie dystroficzne, łac. calcificatio dystrophica) prowadzące do miażdżycowego stwardnienia tętnic, oraz pojawienie się ubytków śródbłonka nad ogniskiem miażdżycowym. Ubytki śródbłonka są przyczyną miejscowego spadku stężenia prostacykliny - czynnika zapobiegającego gromadzeniu się płytek krwi. W wyniku tego procesu, w miejscach obnażonych z błony wewnętrznej dochodzi do owrzodzeń miażdżycowych (owrzodzeń kaszowatych), które stają się obszarami przyściennej agregacji płytek krwi i narastania zakrzepów (łac. thrombosis parietalis).
Następstwa miejscowe
Proces miażdżycowy prowadzi do zmniejszenia światła tętnic i zmniejszenia ich elastyczności. Z niewiadomych przyczyn (niewykluczone, że z powodu braku dodatkowego nadkażenia bakteryjnego) u niektórych ludzi w miejscach ogniska cholesterolowe nie ulegają owrzodzeniu i wapnieniu, a narastająca płytka miażdżycowa jest zbudowana z tkanki włóknistej i licznych naczyń włosowatych. Ogniska te - zwane "żywymi płytkami" miażdżycowymi - są pokryte żywym śródbłonkiem i rzadko stają się miejscem narastania zakrzepicy, ale dość często są miejscem powstania krwiaka, zamykając w ten sposób światło tętnicy. Z kolei płytki zwapniałe stanowią obszar narastania zakrzepu oraz mogą ulec pęknięciu, co także prowadzi do zamknięcia światła tętnicy.
Lokalizacja zmian miażdżycowych
Miażdżyca pojawia się prawie wyłącznie w tętnicach dużego układu krążenia, zwłaszcza w tych miejscach, gdzie istnieje wysokie ciśnienie krwi (aorta i tętnice bezpośrednio od niej odchodzące) oraz przepływ krwi nie jest laminarny (zwłaszcza w miejscach rozgałęzień tętnic).
Następstwa miażdżycy
Miażdżyca tętnic mózgu powoduje niedokrwienie mózgu i zmiany psychiczne, ułatwia pęknięcia naczyń i udary (zwłaszcza przy współistniejącym nadciśnieniu). Miażdżyca tętnic wieńcowych jest jedną z przyczyn choroby wieńcowej, miażdżyca aorty może prowadzić do powstania tętniaka.