MYKOTOKSYNY I INNE PROBLEMY ŚRODOWISKOWE
Mykotoksyny
produkty wtórnego metabolizmu grzybów strzępkowych (np. pleśni - ale nie wszystkich gatunków)
wytwarzane jako produkt uboczny lub w celach obronnych
wysoce oporne na działanie temperatury
mogą mieć silne właściwości mutagenne lub teratogenne
powstają w różnych produktach rolnych, w różnych warunkach środowiskowych, zarówno w trakcie wegetacji jak i transportu, przetwarzania i przechowywania
skażenie dotyczy ok. 25% produkcji roślinnej świata → straty w hodowli
Grzyby produkujące mykotoksyny
Aspergillus
Penicillium
Fusarium
Stachybotrys
Claviceps
Byssochlamys
Aflatoksyny
produkowane głównie przez Aspergillus w warunkach wysokiej temperatury i wilgotności
typy B1, B2, G1, G2 - głównie w roślinach: orzechy ziemne, brazylijskie, kukurydza, pistacje, kopra, nasiona bawełny (rzadko skażone są soja i inne rośliny strączkowe, kasawa, sorgo, proso)
typ M1 - w mleku zwierząt karmionych zanieczyszczoną paszą
zwykle skażenie w trakcie wegetacji
dopuszczalne stężenie w żywności < 20 μg/kg
wchłaniają się z przewodu pokarmowego
kancerogeny grupy I wg IARC, mogą powodować nowotwory: wątroby (zwłaszcza po zakażeniu WZW B, odpowiedzialne za 4% HCC w Europie i 25-50% w Afryce i Azji), okrężnicy, żołądka, nerek, gruczołów łzowych, języka, tchawicy
być może mają znaczenie w patogenezie zespołu Reya i zespołu kwashiorkor
Ochratoksyna A
produkowana przez Penicillium (klimat umiarkowany) i Aspergillus (klimat tropikalny)
może występować we wszystkich zbożach (zwłaszcza kukurydza → kraje skandynawskie i bałkańskie), soi, ciecierzycy
działanie nefrotoksyczne, nefrokancerogenne
odkłada się w nerkach > wątrobie > mięśniach > tkance tłuszczowej
u przeżuwaczy toksynę rozkłada mikroflora jelitowa
wg IARC - związek o możliwym działaniu kancerogennym
endemiczna nefropatia bałkańska - podłoże rodzinne, ale nie genetyczne, występuje w wieku 30-35 lat, po ok. 15 latach ekspozycji na toksynę, częściej u kobiet; obawy: ból lędźwi, głowy, bladość, anemia, żółtaczka, białkomocz, cukromocz, polipy i brodawczaki dróg moczowych (u 37% osób)
Patulina
produkowana przez: Aspergillus, Penicillium, Byssochlamys nivea
występuje w jabłkach i innych owocach z tzw. brązową zgnilizną (zawartość w soku jabłkowym - do 50 μg/kg)
ma działanie mutagenne
wg IARC - związek o możliwym działaniu kancerogennym
Fumonizyny
produkowane przez nieliczne gatunki Fusarium
zwykle skażenie plonów rolnych - kukurydzy (oprócz Europy Pn-Wsch, Kanady), ryżu, pszenicy, sorgo, przypraw; skażone mogą być makarony, piwo
ostre zatrucia pokarmowe u ludzi; groźne także dla zwierząt → leukodystroficzne rozmiękanie mózgu (konie), obrzęk płuc (świnie), nefro- i hepatotoksyczność (szczury)
Zearalenon
produkowany przez Fusarium
działanie estrogenne i anaboliczne
występuje głównie w kukurydzy i innych zbożach (pszenica, jęczmień, sorgo, ryż)
łatwo wchłania się z pp, metabolizowany do α- i β-zearalenonu i zearalenanu
oporny na obróbkę termiczną, nie ma silnej toksyczności ostrej
działanie: przedwczesne dojrzewanie u dziewczynek, feminizacja u chłopców, nowotwory macicy, jajników
wg IARC - związek o możliwym działaniu kancerogennym
Trichoteceny
produkowane przez Fusarium graminearum, F. culmorum
w klimacie umiarkowanym - wilgotna jesień, łagodna zima, częste zmiany pogody, długie okresy chłodu
działanie teratogenne, kancerogenne, immunosupresyjne
wchłaniają się przez pp, drogi oddechowe i skórę
objawy: brak apetytu, wymioty, ↓ masy ciała, zaburzenia płodności
4 grupy:
makrolidy, werrakaryny, roridyny
toksyna T2
scirpenole
niwalenole
Deoksyniwalenol
tzw. womitotoksyna; produkowany przez Fusarium graminearum, F. culmorum
hamuje syntezę DNA i RNA oraz translację (transferazę peptydylową)
wytwarzany na roślinach (głównie zbożach) w trakcie wegetacji, warunki klimatyczne j.w.
zanieczyszczonych może być nawet 65% płatków śniadaniowych (USA)
powoduje silne wymioty; długotrwale w niskich dawkach → ↓ apetytu i masy ciała, anoreksja, działanie alergizujące i immunosupresyjne
Toksyna T2
produkowana przez Fusarium sporotrichoides, F. poae
toksyczna aleukia pokarmowa - epidemie w ZSRR w czasie i po II wojnie światowej
zanieczyszczenie ziarna przechowywanego w czasie zimy
3 okresy zatrucia:
I → złe samopoczucie, pieczenie w jamie ustnej i nadbrzuszu, ślinienie, biegunki, wymioty, bóle brzucha, gorączka, zawroty i bóle głowy
II → anemia, leukopenia, ↓ odporności, ↓ RR, bóle głowy
III → krwawienia z błon śluzowych przewodu pokarmowego (od jamy ustnej do jelita), rozległe zmiany martwicze skóry i błon śluzowych
spożycie ok. 6 kg zakażonego ziarna → śmierć w ciągu 6-8 tygodni
Zatrucie Mn
przewlekłe narażenie na związki Mn → opisane przez Jamesa Coopera w 1837 roku
kompleksy Mn (III) utleniają in vivo katecholaminy, powodują wytwarzanie ROS
źródła zatrucia: pestycydy (Europa Wschodnia, Turcja, Rosja), kopalnie manganu (Chile), huty stali manganowej, spawalnie, przyjmowanie efedronu = metylokatynonu (związku psychoaktywnego produkowanego przez utlenianie efedryny lub pseudoefedryny w środowisku kwaśnym przy pomocy KMnO4)
uszkodzenie jąder podstawy (gałki bladej, istoty czarnej, skorupy, jądra ogoniastego)
objawy:
dyzartia, zaburzone odruchy postawne
spowolnienie, wzmożona senność
zespół parkinsonowski oporny na L-dopę, czasem z towarzyszącymi miokloniami, zaburzeniami mowy, chodu (marynarski), odruchów postawnych
2