REUMATOLOGIA VI- 18.12.2006.r.
GORĄCZKA REUMATYCZNA
Jest to wielonarządowe schorzenie zapalne związane z alergią paciorkowcową, którego objawy mogą dotyczyć serca, stawów i tkanki podskórnej.
Występują 3 typowe postacie choroby:
Reumatyczne zapalenie serca
Ostre zapalenie wielostawowe
Pląsawica
Występowanie
Szczyt zachorowań występuje między 5 a 15 rokiem życia. Obecnie zapadalność jest mniejsza.
Etiologia
Zachorowanie na gorączkę reumatyczną powodują paciorkowce β- hemolizujące z grupy A. Choroba nie jest bezpośrednio spowodowana zakażeniem, tylko jest następstwem reakcji autoimmuniacyjnej wyzwolonej przez infekcję (choroba wtórna alergii paciorkowcowej).
Predyspozycja genetyczna.
Objawy kliniczne
Gorączka reumatyczne pojawia się jako wtórna choroba po 10- 20 dniach od przebycia zakażenia górnych dróg oddechowych ( zapalenie gardła i migdałków) spowodowanego paciorkowcem β- hemolizującym z grupy A.
Objawy ogólne
Gorączka ( występujące w wywiadzie dolegliwości stawowe, reumatyczne bez towarzyszącej gorączki nie dają się wykorzystać do oceny klinicznej)
Bóle głowy
Poty
Ostre zapalenie wielostawowe „ wędrujące”- dotyczy przeważnie dużych stawów przemieszczając się ze stawu na staw. Zajęte stawy są często nadmiernie ocieplone, obrzękniętei silne bolesne.
Objawy skórne
Erythema annulare rheumaticum ( marginatum)- różowoczerwone, obrączkowowate wykwity plamiste na tułowiu, szczególnie wokół pępka
Guzki podskórne
Czasem erythema nodosum (sinoczerwone bolesne na ucisk plamiste wykwity, zwykle na powierzchniach wyprostnych kończyn jako wyraz nieswoistych odczynów związanych z nadwrażliwością)
Udział serca. Gorączka reumatyczna uszkadza całe serce (wsierdzie, serce i osierdzie) a więc powoduje pancarditis. Rokowanie zależy od przebiegu zapalenia wsierdzia (wady zastawkowe), natomiast zapalenie mięśnia serca występuje rzadko. Objawy sercowe mogą nie występować lub przejawiać się w sposób niecharakterystyczny.
Rzadko występuje zapalenie opłucnej ewentualnie z obecności płynu w kątach przeponowo- żebrowych.
Pląsawica (syddenhama). Jest to późny objaw gorączki reumatycznej, który zwykle może wystąpić po długim czasie utajenia (aż do wielu miesięcy) po przebyciu zakażenia paciorkowcowego i który wówczas każe pamiętać o zapaleniu serca. Swoiste są niekontrolowane ruchy rąk połączone u dzieci z niezdarnością, np. rozlewają zupę, tłuką naczynia.
Badania laboratoryjne:
Nieswoiste cechy zapalenia ( przyspieszanie OB., wzrost zawartości CRP)
Wykrycie przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom paciorkowcowym jak np. antystreptolizyna (ASO lub ASL), antydezoksyrybonukleotydazy B)
Przebieg gorączki reumatycznej:
Zakażenie paciorkowcem
Okres utajenia (1-3 tygodni)
Gorączka reumatyczna (6-12 tygodni)
Wada zastawkowa (1-3 lata)
Udział zastawek: zastawka dwudzielna (80%), zastawka aortalna (20%), czasem obie zastawki.
Rozpoznanie:
Kryteria Jonesa wg American Heart Association
Objawy duże:
Zapalenie serca
zapalenie wielostawowe
pląsawica
guzki podskórne
Rumień brzeżny lub obrączkowaty
Objawy małe:
Gorączka
Bóle stawów
OB. i/lub podwyższone białko CRP
Wydłużenie odcinka PQ
Gorączka reumatyczna lub reumatoidalne zapalenie serca w wywiadzie
Rozpoznanie gorączki reumatycznej można uznać za prawdopodobne, gdy spełnione są następujące warunki:
Zachorowanie poprzedziła infekcja paciorkowca
Występują 2 objawy duże lub 1 duży i 2 małe
CHOROBA ZWYRODNIENIOWA STAWÓW
Jest to artropatia ze zmienioną chrząstką szklistą, charakteryzującą się zanikiem chrząstki stawowej oraz przerostem tkanki stawowej z wytworzeniem osteofitów.
Choroba zwyrodnieniowa stawów ( osteoarthritis- OA) jest najczęstszą postacią zaburzeń stawów.
Rozpoczyna się bezobjawowo nawet w 2 i 3 dekadzie życia i jest bardzo częsta w wieku ok. 70 lat.
U większości osób w wieku 40 lat można stwierdzić zmiany patologiczne w najbardziej obciążonych stawach, chociaż tylko u stosunkowo niewielu spośród nich występują objawy chorobowe.
Schorzenie atakuje w równym stopniu mężczyzn i kobiety, początek jest jednak wcześniejszy u mężczyzn.
Klasyfikacja:
OA jest klasyfikowana jako pierwotna (idiomatyczna) i wtórna.
Pierwotna zajmuje:
Stawy obwodowe zwłaszcza bliższe i dalsze międzypaliczkowe (tworzą się tam guzki Herberdena i Boucharda)
Stawy krążków odcinka szyjnego i lędźwiowego kręgosłupa
Pierwszy staw śródstopno- paliczkowy
Stawy biodrowe
Stawy kolanowe
Wyróżniamy następujące podtypy choroby:
Nadżerka
Zapalenie
Gwałtownie postępująca destrukcyjna postać (dotyczy stawów barkowych i rzadziej biodrowych i kolanowych u starszych osób).
Wtórna choroba zwyrodnieniowa jest prawdopodobnie wynkiem zaburzeń zmieniających mikrootoczenie chrząstki.
Zaliczamy do niej:
Wrodzone nieprawidłowości stawów
Defekty genetyczne (zakaźne, metaboliczne, endokrynologiczne, układu nerwowego)
Choroby zmieniające prawidłową strukturę i funkcję chrząstki szklistej (RZS, dna moczanowa, chondrokalacynoza)
Uraz (złamanie)
Przeciążenie stawów związane z wykonywaniem określonych zawodów
Patofizjologia
Prawidłowe stawy mają niski współczynnik tarcia, więc bez nadzwyczajnego przeciążenia bądź urazu nie mogą ulec zużyciu. Stan i funkcje chrząstki zależą od wywieranego na nią nacisku i jego zwalniania w czasie przenoszenia obciążeń przez staw oraz pracy stawów.
Przyczyną zmian zwyrodnieniowych, np. kręgosłupa jest zużywanie się jego struktur poddawanych w ciągu życia znacznym obciążeniom, wady wrodzone u osób młodych, wady postawy ciała, choroba Scheuermanna, urazy, zmiany strukturalne krążków międzykręgowych.
Proces patofizjologiczny OA ma charakter postępujący, objawiając się między innymi zwiększoną syntezą tkanki kostnej. W miarę coraz bardziej nasilonego tworzenia się kości w warstwie podchrzęstnej zmieniają się jej właściwości fizyczne, kość staje się sztywniejsza, mniej podatna, mogą występować mikrozłamania. Metaplazja obwodowych komórek synowialnych powoduje tworzenie się osteofitów. Ponadto tworzą się torbiele kostne, dochodzi do chropowacenia i następnie ubytków chrząstki szklistej. Stwierdza się też proces proliferacji błony maziowej i jej łagodnego stanu zapalnego.
Objawy podmiotowe i przedmiotowe
Początek choroby jest stopniowy, dotyczy zwykle jednego bądź kilku stawów.
Najwcześniejszym objawem jest ból, nasilający się podczas ćwiczeń i wysiłku a zmniejszający się po odpoczynku. Sztywność poranna występuje po okresie nieczynności i trwa krócej niż 15 do 30 minut i zmniejsza się w czasie ruchu.
W miarę postępu choroby zmniejsza się ruchomość stawów, mogą się rozwinąć przykurcze zgięciowe, pojawiają się tkliwość i trzeszczenia lub tarcie w czasie ruchu stawu.
Proliferacja kości, chrząstki, więzadeł, ścięgien, torebek stawowych i błony maziowej łącznie ze zmienną ilością wysięku stawowego ostatecznie przyczynia się do powiększenia stawu typowego dla OA.
Ostra i ciężka postać zapalenia błony maziowej zwykle nie jest spotykana, ale może wystąpić u chorych z innymi schorzeniami (np. dna, pseudodna), które inicjują mechanizm powstawania OA.
Choroba zwyrodnieniowa stawów kręgosłupa szyjnego i lędźwiowego może prowadzić do mielopatii lub radikulopatii.
Objawy kliniczne mielopatii są zwykle łagodne. Znaczne pogrubienie i proliferacja więzadła podłużnego przedniego na poziomie krążka powoduje przekroczenie przegród poprzecznych w przedniej części rdzenia kręgowego. Przerost i pogrubienie więzadeł żółtych często wywołują ucisk na tylną część rdzenia.
Radikulopatia jest rzadsza, ponieważ przednie i tylne korzenie nerwowe, zwoje i nerwy rdzeniowe są dobrze zabezpieczone w otworach międzykręgowych, gdzie zajmują tylko 25% istniejącej, dobrze amortyzowanej przestrzeni.
Zaburzenia czynnościowe tętnic kręgowych, zawał rdzenia kręgowego i ucisk przełyku przez osteofity występują sporadycznie.
Objawy podmiotowe i przedmiotowe mogą pochodzić również ze struktur więzadłowych, torebki stawowej, mięśni, ścięgien, krążków i okostnej, czyli wszystkich struktur wrażliwych na ból.
OA stawów rąk powstają w stawach promieniowo- nadgarstkowych oraz promieniowo- łokciowym dalszym, najczęściej w stawach między kością czworoboczną większą a pierwszą kością śródręcza. Nasilony ból i dysfunkcje powodują zmiany w zakresie stawu nadgarstkowo- śródręcznego kciuka.
OA stawów łokciowych najczęściej w stawach ramienno- łokciowym. Osteofity ograniczają zakres ruchów, które są bolesne. Występuje osłabienie siły mięśniowej kończyn górnych.
OA stawów barkowych obejmuje najczęściej stawy obojczykowo- barkowy i wywołują ból barku promieniujący do łopatki, szyi, ramienia. Ogranicza odwodzenie, i skręcanie ramienia na zewnątrz.
OA stawów skokowych są następstwem urazów i zaburzeń statyki stopy, ruch jest ograniczony i bolesny, chód niezgrabny. Wyrośla kostne w stawach śródstopno- paliczkowym palucha ograniczają ruchy w tym stawie.
OA stawu biodrowego charakteryzuje się stopniowo zwiększającą się sztywnością i zmniejszającym się zakresem ruchów. Ból może być odczuwany w okolicy pachwinowej lub promieniować do kolana. Przyczynami zmian zwyrodnieniowych są:
Wrodzone dysplazje
Zwichnięcia stawu biodrowego
Urazy
Zaburzenia statyki
Martwica aseptyczna
Otyłość
Występuje ograniczenie rotacji uda do wewnątrz, przeprostu, przywiedzenia i odwiedzenia. Przeciwbólowe ustawienie kończyny w przywiedzeniu i zgięciu do około 45 stopni. Stopniowo utrwalają się przykurcze utrudniające chód, schylanie się, siadanie, doprowadzając do silnego kalectwa.
W OA stawów kolanowych dochodzi do zaniku chrząstki, więzadła stają się luźniejsze, stawy zaś mniej stabilne, z miejscowym bólem wywodzącym się z więzadeł i ścieien. Tkliwość przy palpacji i ból przy ruchu biernym są względnie późnymi objawami. Skurcze i przykurcze mięśni potęgują ból. Może wystąpić mechaniczna blokada wywołana przez osteofity czy wolne ciała w jamie stawu.
Zmiany powstają najczęściej w stawie rzepkowo-udowym. Chory skarży się na ból w stawie kolanowym zwłaszcza podczas chodzenia po schodach, wstawania z krzesła- kiedy rzepka jest przypierana do kości udowej.
Badaniem stwierdza się pogrubienie i stwardnienie torebki stawowej, a w razie pojawienia się wysięku w stawie jego obrysy są zatarte, skóra zaczerwieniona, ciepłota podwyższona, podudzie ustawia się w niewielkim zgięciu- w pozycji przeciwbólowej.
W OA części szyjnej kręgosłupa najczęściej występującymi objawami są:
Podrażnienie lub ucisk korzenia nerwowego w otworze międzykręgowym, zwykle C5-C6 lub C6-C7, powodujące powstawanie zespołu rwy ramiennej (ból karku promieniujący wzdłuż kończyny górnej), zaburzenia czucia, czasem niedowłady mięśni.
Zwężenie wyrostków poprzecznych kręgów przez wyrośla kostne wywołujące ucisk tętnic kręgowych i zaburzenia ukrwienia mózgu pod postacią napadowych, połowiczych bólów głowy lub zespołu tętnicy szyjnej przejawiającego się zawrotami głowy, zaburzeniami równowagi, oczopląsem, szumem w uszach.
W OA części piersiowej dominują tępe, rozlane bóle pleców, niekiedy nerwoból międzyżebrowy, bóle naśladujące dolegliwości stenokardialne.
W OA części lędźwiowo- krzyżowej na czoło wysuwają się następujące dolegliwości:
Bóle wyzwalane przemieszczaniem się jądra miażdżystego krążka międzykręgowego wywierającego ucisk na korzenie nerwowe
Ból o charakterze postrzału (lumbago) umiejscowiony w okolicy lędźwiowej i pośladków lub rwy kulszowej (ischialgia) promieniujący wzdłuż kończyny dolnej aż do stopy- taki ból występuje często nagle w następstwie wysiłku fizycznego wykonywanego w nieprawidłowej pozycji, np. podnoszenie ciężaru przy zgiętym do przodu kręgosłupie i wyprostowanych kończynach dolnych.
Dyskopatia najczęściej między L4-L5 lub L5- S1
W czasie ostrej rwy kulszowej chory leży na wznak zginając chorą kończynę w stawie biodrowym i kolanowym. Stojąc zgina również tę kończynę w stawie biodrowym i kolanowym opierając się przodostopiem o podłoże, co powoduje rozluźnienie nerwu kulszowego, powstaje odruchowo bólowe boczne skrzywienie kręgosłupa z przerzuceniem masy ciała na zdrową kończynę dolną
Obronne napięcie mięśni przykręgosłupowych, spłaszczenie lordozy lędźwiowej, chory unika nawet najmniejszych ruchów kręgosłupa, wybitnie dodatni objaw Laseque'a
Rozpoznanie
Chociaż rozpoznanie choroby zwyrodnieniowej stawów jest stosunkowo proste, to należy pamiętać o innych częstych schorzeniach (rzs, spondyloartropatie seroujemne, pseudodna).
Rozmieszczenie dolegliwości stawowych odmienne od typowej lokalizacji wskazuje na wtórną OA i wymaga dalszego postępowania diagnostycznego (np. choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego, metaboliczne, nowotworowe, zaburzenia biomechaniki zmieniające funkcję stawu i kości). Rozpoznanie ustawia się w oparciu o stwierdzone objawy podmiotowe, przedmiotowe oraz badanie radiologiczne.
Badania laboratoryjne pozwalają na wykluczenie innych przyczyn zapalenia stawów (rzs, dna moczanowa). OB. Jest zwykle prawidłowy bądź nieznacznie przyspieszony. Płyn stawowy jest jasny i lepki.
BADANIE RADIOLOGICZNE WYKAZUJE ZWYKLE:
Zwężenie przestrzeni stawowej
Zwiększoną gęstość warstwy podchrzęstnej kości
Tworzenie się osteofitów na brzegach stawów
Powstawanie pseudotorbieli w podchrzęstnej warstwie szpiku
Rokowanie i leczenie
Przebieg OA ma charakter postępujący, ale niekiedy zatrzymuje się lub wycofuje.
Leczenie obejmuje rehabilitację, której celem jest zapobieżenie dysfunkcjom oraz rozpoczęcie działania zanim nastąpi upośledzenie sprawności. Ma również na celu zmniejszenie stopnia i czasu trwania zaburzeń sprawności.
Wstępne ustalenia przed podjęciem leczenia muszą dotyczyć stadium zmian tkankowych, liczby zajętych stawów, cyklu bólów u pacjenta, określenie głównych przyczyn bólu (czy jest on wywołany uszkodzeniem biomechanicznym czy zapaleniem) oraz stylu życia pacjenta.
Elementem leczenia jest również edukacja pacjenta obejmująca wyjaśnienie istoty schorzenia (fizjologia i biomechanika), rokowania ( zwykle choroba przebiega łagodnie), konieczności współdziałania, osiągnięcia i potrzeby utrzymania jak najwyższego poziomu ogólnej sprawności fizycznej. Należy zwrócić uwagę na czynności dnia codziennego.
Chory z OA stawu biodrowego lub kolanowego powinien być poinformowany o konieczności unikania miękkich, głębokich krzeseł i foteli, z których trudno się podnieść. Regularne stosowanie poduszek pod kolana sprzyja powstawaniu przykurczów i również nie powinno być zalecane. Pacjenci powinni siedzieć na prostych twardych krzesłach, spać na twardym łóżku, używać siedzeń samochodowych dostosowanych do ich komfortu, ćwiczyć odpowiednią postawę ciała, nosić dobrze podbite buty lub obuwie sportowe, stale prowadzić odpowiednią aktywność, zarówno w pracy zawodowej jak i w domu.
Ćwiczenia (zakresy ruchów, izometryczne, izotoniczne, izokinetyczne, postawy oraz wzmacniające) podtrzymują dobry stan chrząstki i zakres ruchów oraz rozwijają ścięgna i mięśnie, które ograniczają urazy.
Szczególnie istotne są dzienne ćwiczenia rozciągające.
Unieruchomienie, nawet na względnie krótki czas, może doprowadzić do zaostrzenia i pogorszenia przebiegu klinicznego choroby.
Zahamowanie, a niekiedy wycofanie się zmian zwyrodnieniowych stawów kolanowych i biodrowych można uzyskać w wyniku dobrze zaplanowanego leczenia za pomocą ćwiczeń. W każdym przypadku należy zachowywać należyte proporcje między odpoczynkiem (4-6 godzin/ dziennie) umożliwiającym właściwe nawodnienie chrząstki, a ćwiczeniami i wysiłkiem. Nie ma dowodów, aby powszechnie stosowane w tej chorobie niesteroidowe leki przeciwzapalne przynosiło długotrwałą korzyść w OA. Jednakże stosowane są one przynosząc często znaczną ulgę w dolegliwościach.
Inhibitory COX-2 zmniejszające stan zapalny i wywołujące mniej objawów niepożądanych są w stadium badań klinicznych.
Leki rozluźniające mięśnie stosowane zwykle w małych dawkach niekiedy przynoszą chwilową ulgę, gdy ból jest wynikiem wzmożonego napięcia mięśni związanego ze zmienionym chorobowo stawem.
Leczenie doustnymi kortykosterydami nie jest wskazane. Sporadycznie można je stosować odstawowo w razie wysięku lub silnego zapalenia.
Kwas hialuronowy, stanowiący fizjologiczny składnik płynu stawowego, okazał się skuteczny w OA kolana.
Należy podkreślić, że leczenie farmakologiczne jest najmniej istotnym elementem kompleksowego postępowania terapeutycznego i stanowi ok. 15% programu.
W razie niepowodzenia leczenia zachowawczego należy rozważyć celowość wykonania laminektomii, osteotomii pełnej endoprotezoplastyki.
W przypadku zmian w kręgosłupie, stawach kolanowych, stawie nadgarstkowo- śródręcznym kciuka ulgę przynoszą również przyrządy wspomagające, ale powinny być włączone w specyficzne programy ćwiczeń.
Do innych metod leczenia zalicza się przezskórną elektryczną stymulację nerwu i miejscowe nacierania.
Obecnie prowadzone są badania eksperymentalne dotyczące metod leczenia mających oszczędzić chrząstkę oraz dotyczące przeszczepu tkanki łącznej.