UNACZYNIENIE MÓZGU, NEUROLOGIA ( zxc )


Unaczynienie tętnicze mózgowia pochodzi głównie z tętnicy podstawnej (wraz z jej odgałęzieniami, parą tętnic tylnych mózgu), będącej połączeniem dwóch tętnic kręgowych oraz parami tętnic przednich i środkowych mózgu (końcowych odgałęzień tętnicy szyjnej wewnętrznej). Wszystkie te tętnice łączą się na podstawie mózgowia w koło tętnicze mózgu.

Żyły mózgowia

Krew z naczyń włosowatych mózgowia odpływa do drobnych naczyń żylnych, które z kolei uchodzą do dużych żył, leżących w oponie miękkiej oraz w jamie podpajęczynówkowej (patrz dalej). Żyły mózgowia nie mają zastawek, a ich ściany są stosunkowo cienkie.

Żyły głębokie mózgu-zbierające krew ze znacznej części jąder podkorowych, z otaczającej je istoty białej, z międzymózgowia, jak również ze ścian i splotów komory trzeciej oraz komór bocznych. Uchodzą one do żyły wewnętrznej mózgu, prawej i lewej, które łączą się w nieparzystą żyłę wielką mózgu. (Żyła wewnętrzna mózgu, Żyła przegrody przezroczystej przednia, Żyła wzgórzowo-prążkowiowa górna i dolne, Żyła naczyniówkowa górna i

Żyła wielka mózgu (żyła Galena, łac. vena cerebri magna Galeni, ang. great cerebral vein, vein of Galen) - jedno z naczyń żylnych odprowadzających krew żylną z obszaru unaczynienia mózgowia. Żyła wielka mózgu otrzymuje krew z żył wewnętrznych mózgu i odprowadza ją do zatoki prostej. Nieprawidłowości rozwoju żyły wielkiej mózgu określane są zbiorczą nazwą malformacji żyły Galena.

Żyły powierzchowne mózgu

Na powierzchni mózgu rozróżnia się: żyły górne, żyły dolne, żyły zespalające oraz żyłę podstawna. Naczynia te zbierają krew nie tylko z kory, ale również z istoty białej półkuli oraz częściowo z jąder podkorowych.

Płyn mózgowo-rdzeniowy

Skład i funkcje

W jego skład wchodzą te same ciała co występujące w osoczu krwi. Zawiera śladowe ilości białek i komórek - ich zwiększona ilość wskazuje na procesy chorobowe. Płyn ten pełni funkcje amortyzacyjne, chroniąc tkankę nerwową mózgu i rdzenia przed urazami mechanicznymi. Drugim istotnym zadaniem płynu jest wyrównywanie zmian ciśnienia wewnątrz czaszki, które dokonuje się dzięki jego krążeniu.

Produkcja i krążenie

Układ komorowy - miejsce produkcji i krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego

Ilość płynu mózgowo-rdzeniowego w układzie komorowym i przestrzeni podpajęczynówkowej wynosi ok. 135 ml.

Jest nieustannie wytwarzany w splotach naczyniówkowych i wyściółce układu komorowego mózgu w ilości ok. 550 ml na dobę, wobec czego podlega czterokrotnej wymianie w ciągu 24 godzin.

Wymiana i krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego przebiega w następującej kolejności:

Dalej płyn przepływa głównie do zbiornika móżdżkowo-rdzeniowego przestrzeni podpajęczynówkowej i w niewielkiej ilości do kanału środkowego rdzenia kręgowego. Ostatnim etapem jest jego wchłonięcie w układzie żylnym mózgowia, głównie przez ziarnistości pajęczynówki.

CHOROBA PARKINSONA

samoistna, powoli postępująca, zwyrodnieniowa choroba ośrodkowego układu nerwowego, należąca do chorób układu pozapiramidowego.

Etiologia

W chorobie Parkinsona do objawów chorobowych dochodzi z powodu zmian zwyrodnieniowych komórek nerwowych w istocie czarnej (łac. substantia nigra) i innych obszarach barwnikonośnych mózgowia. Neurony istoty czarnej wytwarzają neurotransmiter dopaminę, stąd nazywa się je neuronami dopaminergicznymi; zawierają ponadto melaninę, dlatego określa się je również jako barwnikonośne. Konsekwencją zaburzenia funkcji tych neuronów jest niedobór dopaminy (ok. 70-80%) w istocie czarnej i prążkowiu, i przewaga aktywności neuronów glutaminergicznych, hamujących jądra wzgórza. W zmienionych chorobowo obszarach mózgowia stwierdza się obecność ciał Lewy'ego, jednak nie są to zmiany patognomoniczne dla choroby Parkinsona.

Objawy neuropatologiczne korelują z obrazem klinicznym choroby.

W proces neurodegeneracyjny wciągnięte są układ dopaminergiczny (istota czarna, podwzgórze, układ mezokortykalno-limbiczny, siatkówka), układ noradrenergiczny (miejsce sinawe), układ cholinergiczny (jądro podstawne Meynerta) i układ glutaminergiczny.

Czynniki wywołujące te zmiany zwyrodnieniowe do chwili obecnej nie zostały dostatecznie określone, jednak przynajmniej część z nich to czynniki genetyczne.

Objawy i przebieg

Objawy choroby Parkinsona pojawiają się i narastają powoli i stopniowo w ciągu kilkunastu lat. Początkowo chorzy zauważają pewne spowolnienie ruchowe i jakby niezgrabność w ruchach, pojawiają się zaburzenia pisania (mikrografizm - bardzo drobne pismo). Spowolnieniu ulegają procesy psychiczne. Niekiedy chorzy sądzą, iż są to objawy zmian reumatycznych lub starszego wieku. Jednak po pewnym czasie osoby chore na chorobę Parkinsona zauważają u siebie zaburzenia równowagi lub trudności z wykonywaniem takich prostych czynności jak wstawanie z krzesła czy z łóżka. Na tym etapie choroby pacjent z reguły zjawia się u lekarza.

Do objawów prodromalnych (poprzedzających chorobę) zalicza się:

Podstawowymi objawami są:

Inne objawy to:

spowolniony przebieg procesów psychicznych, osłabiona pamięć i zdolność przypominania.

Przebieg

Przebieg choroby jest zwykle powolny, wieloletni i postępujący, mimo skrupulatnego leczenia po pewnym czasie doprowadza do inwalidztwa. Bardzo ważnym elementem postępowania leczniczego jest rehabilitacja, która pozwala choremu na dłużej zachować sprawność.

CHOROBA Alzheimera

postępująca, degeneracyjna choroba ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się występowaniem otępienia.

Przyczyna choroby nie jest znana i obecnie (2007) nie istnieją metody pozwalające na jej wyleczenie.

Istnieje postać choroby Alzheimera (ok. 10% przypadków), która występuje rodzinnie (z początkiem choroby przed 60 rokiem życia) i jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący. W toku badań wykryto przynajmniej 4 geny implikowane w etiopatogenezie tej choroby, zlokalizowane na chromosomach 21 (βAPP), 14 (PS1), 1 (PS2) i 19 - apolipoproteina E (APOE). Posiadanie jednej formy tego genu - epsilon 4 (APOE4) - zwiększa 4-krotnie ryzyko zachorowania, a posiadanie dwóch form ponad 20 razy. Oprócz zwiększenia ryzyka zachorowania posiadacze APOE4 w młodości uzyskują więcej punktów w testach na inteligencję, częściej idą na studia (84% posiadaczy APOE4 w porównaniu do 55% posiadaczy nieAPOE4), oraz cierpią na mniejsze zaburzenia w wyniku urazów mózgu. Przypuszcza się więc, że na rozwój choroby może mieć wpływ zbyt intensywna praca komórek nerwowych[2].

Na początek wystąpienia objawów i przebieg choroby mają wpływ również czynniki genetyczne, środowiskowe i choroby współistniejące (np. choroby układu krążenia).

Zmiany anatomopatologiczne

Porównanie w MRI mózgu osoby zdrowej (po prawej) i chorej na chorobę Alzheimera (po lewej)

Dochodzi do zaniku kory mózgowej. Na poziomie mikroskopowym stwierdza się występowanie blaszek amyloidowych zbudowanych z beta-amyloidu (zwanych też blaszkami starczymi lub płytkami starczymi), które odkładają się w ścianach naczyń krwionośnych.

Obserwuje się także nadmierną agregację białka tau wewnątrz komórek nerwowych mózgu, w postaci splątków neurofibrylarnych (NFT).

Zapobieganie

Procesowi starzenia nie można zapobiec, ale można go spowolnić. Dowody dotyczące prawdopodobieństwa rozwoju choroby Alzheimera w związku z pewnymi zachowaniami, zwyczajami żywieniowymi, ekspozycją środowiskową oraz chorobami mają różną akceptację w środowisku naukowym[3].

Czynniki obniżające ryzyko choroby Alzheimera

Według danych Women's Health Initiative hormonalna terapia zastępcza nie jest już uważana za czynnik zapobiegający demencji.

Długie stosowanie niesterydowych leków przeciw zapalnych (NLPZ) w zmniejszeniu objawów zapalenia stawów i bólu jest związane z obniżeniem prawdopodobieństwa wystąpienia choroby Alzheimera, jak wskazują przeprowadzone badania opisowe. Ryzyko związane ze stosowaniem leków zdaje się przeważać korzyści związane ze stosowaniem ich jako pierwotnego środka prewencyjnego.

Czynniki ryzyka

Objawy i przebieg choroby

W przebiegu choroby dochodzi do wystąpienia następujących objawów:

Charakterystyczne dla demencji (i w tym choroby Alzheimera) objawy to:

Zmianom otępiennym mogą towarzyszyć objawy neurologiczne, spośród których najczęstszym jest tzw. zespół parkinsonowski - spowolnienie psychoruchowe, zaburzenia mimiki twarzy i sztywność mięśni.

W zaawansowanym stadium choroba uniemożliwia samodzielne wykonywanie nawet codziennych prostych czynności i osoba chorująca na chorobę Alzheimera wymaga stałej opieki.

Czas trwania choroby 6-12 lat, kończy się śmiercią.

Leczenie

Dotychczas nie znaleziono leku, cofającego, lub chociaż zatrzymującego postęp choroby. Leczenie farmakologiczne koncentruje się na objawowym leczeniu zaburzeń pamięci i funkcji poznawczych.



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
GUZY MÓZGU CZĘŚĆ OGÓLNA, NEUROLOGIA ( zxc )
BÓLE GŁOWY, NEUROLOGIA ( zxc )
WADY WRODZONE I NABYTE, NEUROLOGIA ( zxc )
UDAR KRWOTOCZNY MÓZGU, neurologia
BADANIA NEUROLOGICZNE, NEUROLOGIA ( zxc )
UDAR MÓZGU, neurologia
przerobiona neurologia, NEUROLOGIA ( zxc )
OŚRODKOWY UKŁAD NERWOWY, NEUROLOGIA ( zxc )
Chód w udarach mózgu, neurologia
ZESPOŁY BÓLOWE KRĘGOSŁUPA ZAGADNIENIA OGÓLNE, NEUROLOGIA ( zxc )
NEUROPATIE OBWODOWE, NEUROLOGIA ( zxc )
Kleszczowe zapalenie mózgu, neurologia
PRZEMIJAJĄCY ATAK ISCHEMICZNY, NEUROLOGIA ( zxc )
Ogólne zasady postępowania udarze mózgu, Neurologia1
JAK ROZPOZNAĆ UDZR MÓZGU(1), neurologia
Udar niedokrwienny mózgu, Neurologia
URAZY GŁOWY, NEUROLOGIA ( zxc )
REHABILITACJA PO UDARZE MÓZGU, neurologia

więcej podobnych podstron