Zaburzenia ciąży u bydła

Prof. dr hab. Władysław Wawron

Stany patologiczne podczas ciąży są mniej powszechne niż w okresie okołoporodowym, tym niemniej mogą mieć kosztowne następstwa i duży wpływ na efekty ekonomiczne. Zaburzenia przebiegu ciąży mogą być wynikiem stanów patologicznych dotyczących rozwijającego się zarodka i płodu, chroniących go błon płodowych, układu rozrodczego samicy oraz ogólnych schorzeń związanych z ciążą i nieodpowiednim żywieniem.

Patologiczne stany łożyska

Łożysko dodatkowe

Nieprawidłowość rozwojowa charakterystyczna dla przeżuwaczy. Charakteryzuje się powstawaniem na kosmówce ognisk z małymi nieprawidłowo rozsianymi liścieniami. Z reguły nie powoduje zaburzeń w przebiegu ciąży. W przypadku wytworzenia się łożysk dodatkowych w pobliżu wewnętrznego ujścia szyjki macicznej może dochodzić do zaburzeń przebiegu porodu i nieznacznych krwawień na początku porodu.

Zaśniady (molae)

Są to bezkształtne, różnej wielkości twory powstałe wskutek rozrostu zwyrodniałej kosmówki. Spotyka się je same (po obumarciu płodu we wczesnych stadiach rozwoju i jego lizie) lub częściej razem z donoszonym płodem. Przyczyny powstawania zaśniadów pozostają niewyjaśnione. Zaśniady diagnozuje się najczęściej przypadkowo, ponieważ samica zwykle nie zdradza objawów chorobowych. Wyróżnia się: zaśniady pęcherzykowe (mola cytica), zaśniady groniaste (mola hydatidosa), zaśniady kosmkowe (mola villosa) i inne. Zaśniady nie mają większego znaczenia praktycznego

Puchlina (wodnica) błon płodowych

Jest to częste schorzenie u krów. Polega na patologicznym zwiększeniu ilości wód płodowych. Najczęściej (85-90% przypadków) obserwuje się przekraczającą normę ilość wód omoczniowych (hydrallantois), ale możliwe jest też nadmierne nagromadzenie płynów owodniowych (hydramnion) - ok. 5% przypadków oraz postać mieszana (ok. 7% przypadków). Stanom tym często towarzyszy obrzęk łożyska. Ilość nagromadzonych płynów przekracza czasem dziesięciokrotnie stan fizjologiczny i może sięgać 200-230 litrów.

Przyczyny wodnicy błon płodowych nie zostały ostatecznie wyjaśnione. Przypuszcza się, że w patogenezie biorą udział zarówno matczyne jak i płodowe czynniki przyczynowe takie jak: potworkowatości płodu, stany patologiczne serca, nerek i wątroby matki lub płodu. Jako przyczynę wymienia się także ucisk pewnego odcinka błon płodowych oraz skręty lub zapętlenie powrózka pępowinowego.

Objawy zależą od stadium choroby. Lekkie stany są często mylone z ciążą mnogą. Pierwszym rozpoznawalnym objawem jest bardzo duże uwypuklenie powłok brzusznych. Zwierzęta niechętnie się kładą a wstawanie sprawia im wyraźną trudność. Nadmierne wypełnienie jamy brzusznej utrudnia oddychanie, powodując charakterystyczne stękanie towarzyszące wydechom oraz wyzwala zaburzenia układu krążenia, zwłaszcza akcji serca. Przyjmowanie pokarmu jest wyraźnie zmniejszone. Powiększona macica wywiera ucisk na narządy jamy brzusznej powodując utrudnioną defekację i częste oddawanie niewielkich ilości moczu. Sierść jest nastroszona a skóra traci elastyczność. Chore zwierzęta są wychudzone, często dochodzi do zalegania. Badaniem przez prostnicę stwierdza się silnie powiększoną, wypełnioną płynem macicę, płód jest trudny do wymacania.

Przy nagromadzeniu miernych ilości płynu w pobliżu terminu porodu można stosować leczenie zachowawcze obejmujące umiarkowane żywienie, ograniczenie ilości wody, stosowanie środków moczopędnych i nasercowych. Przy zaawansowanej puchlinie błon płodowych leczenie polega na indukowaniu porodu za pomocą kortykoidów (Dexomethason w dawce 20 mg lub Flumethason w dawce 10 mg, ronienie występuje w 70% przypadków 2-3 dni po injekcji) lub prostaglandyny F _{2 alfa}. Podanie prostaglandyny indukuje poród po upływie 24-48 godzin. Płody rodzą się często martwe lub niezdolne do życia, poród komplikują słabe bóle porodowe. Prawie z reguły występuje zatrzymanie łożyska oraz bezwład macicy, które wymagają domacicznej aplikacji antybiotyków i częstych iniekcji oksytocyny (2-3 razy dziennie po 20 jednostek).

Obrzęk błon płodowych

U bydła obserwuje się dość często galaretowate, bursztynowej barwy nacieczenie błon płodowych, głównie w przestrzeni między liścieniami. Obrzęk błon płodowych może towarzyszyć wodnicy błon płodowych lub występować samoistnie jako następstwo zastoju krwi przy długotrwałych nieskutecznych bólach porodowych, zmiażdżeniach łożyska lub zakażeniach płodu. Zazwyczaj zmienione błony płodowe muszą być odklejane. Stwierdzenie obrzęku błon płodowych jest możliwe dopiero po odejściu lub odklejeniu łożyska.

Zapalenie błon płodowych (Placentitis)

Najczęściej procesem zapalnym włóknikowym lub martwiczym objęta jest błona omoczniowa. Proces chorobowy dotyczy zwykle zarówno matczynej jak i płodowej części łożyska. Przyczyną zapalenia błon płodowych są najczęściej infekcje (rzadko urazy mechaniczne) wywołane głównie zarazkami wykazującymi tropizm łożyskowy takimi jak Brucella abortus oraz Salmonella, które rozprzestrzeniają się drogą hematogenną lub limfogenną. Stwierdza się również zapalenia łożyska na tle grzybiczym. Następstwem Placentitis są zwykle ronienia chociaż część zakażeń nieswoistych może ulegać samowyleczeniu. Leczenia w zasadzie nie ma natomiast możliwe jest postępowanie profilaktyczne.

Zaburzenia przebiegu ciąży związane z płodem

Nadpłodnienie (superfecundatio)

Jest to zapłodnienie więcej niż jednej komórki jajowej w tej samej rui, nasieniem dwu lub większej liczby samców. Wymaga owulacji wielu pęcherzyków i krycia różnymi samcami. Nie ma znaczenia u bydła.

Zapłodnienie dodatkowe (superfetatio)

Jest to zapłodnienie komórek jajowych pochodzących z różnych rui. Wystąpienie zapłodnienia dodatkowego wymaga wystąpienia rui u samicy podczas ciąży oraz krycia lub inseminacji w tym czasie. Ruja u samicy ciężarnej nie jest zjawiskiem normalnym ale może się pojawić. Zapłodnienie dodatkowe powoduje obecność w macicy płodów o różnym stopniu rozwoju i różnym okresie życia płodowego. Zapłodnienie dodatkowe u bydła występuje bardzo rzadko, a jeśli już do niego dojdzie, to oba płody zostają wyparte przedwcześnie lub w terminie pierwszego porodu. Noworodek z drugiej zapłodnionej komórki jajowej zazwyczaj ginie..

Ciąża pozamaciczna (graviditas extrauterina)

W sporadycznych przypadkach może dojść do rozwoju zapłodnionej komórki jajowej, zarodka i płodu poza jamą macicy. Z uwagi na patogenezę można wyróżnić ciążę pozamaciczną pierwotną (od samego początku zygota rozwija się poza macicą) i ciążę pozamaciczną wtórną (początkowo zapłodniona komórka jajowa rozwija się w macicy, później wydostaje się poza nią). W zależności od miejsca rozwoju zarodka ciąża pozamaciczna pierwotna może wystąpić w trzech postaciach:

-ciąża jajnikowa (graviditas ovarica) - zapłodnienie komórki jajowej ma miejsce w obrębie jamy pęcherzyka tuż po procesie nietypowego jajeczkowania. Tam też przebiegają początkowe fazy rozwoju zarodkowego i jego wszczepienie.

-ciążą jajowodowa (graviditas tubaria) - rozwija się wówczas, gdy zapłodniona komórka jajowa napotyka przeszkodę na drodze do macicy. Jeżeli taki zatrzymany zarodek zacznie rozwijać się w jajowodzie może doprowadzić do pęknięcia ściany jajowodu i krwawienia, niebezpiecznego dla życia ciężarnej samicy.

-ciąża brzuszna (graviditas abdominalis) o charakterze pierwotnym może teoretycznie powstać jeżeli zapłodnienie będzie miało miejsce poza jajowodem a zygota znajdzie warunki do dalszego rozwoju, co może się zdarzyć niezmiernie rzadko, gdyż zwykle taki zarodek ulega resorbcji. Wszystkie trzy formy pierwotnej ciąży pozamacicznej mają znaczenie w medycynie ludzkiej natomiast w weterynarii ich znaczenie jest raczej teoretyczne.

Ciąża pozamaciczna wtórna jest znana u krów i powstaje wówczas, gdy zarodek lub płód po osiągnięciu określonej fazy rozwoju w obszarze macicy, wydostaje się poza jej obręb tj. do jamy otrzewnowej. Do sytuacji takiej może dojść po urazowym lub spontanicznym pęknięciu ściany macicy, np. podczas skrętu ciężarnej macicy, upadku samicy. Rana opróżnionej macicy ulega szybko zamknięciu i zespoleniu, czemu sprzyja kurczliwość macicy. Skurcz mięśniówki macicy hamuje jednocześnie krwawienie z rany. Płód znajdujący się w jamie brzusznej z reguły szybko obumiera i traktowany jako ciało obce ulega otorbieniu. Następnym etapem jest jego mumifikacja lub maceracja.

Objawy towarzyszące ciąży pozamacicznej wtórnej u krów są nietypowe. Mogą występować upośledzenie ruchów żwacza oraz parcia. Generalnie ciąża taka nie stwarza istotnych zagrożeń. Rozpoznanie większości przypadków ciąży pozamacicznej wtórnej ma miejsce podczas normalnego uboju. Diagnoza przyżyciowa jest często niemożliwa gdyż otorbiony płód znajduje się najczęściej w dogłowowym obszarze jamy brzusznej nieosiągalnym przy badaniu przez prostnicę.

Zamieralność zarodków i płodów

Zjawisko zamierania dotyczy 33-55% zarodków i płodów stanowiąc poważny problem w hodowli krów i jest przyczyną dużych strat ekonomicznych w stadach bydła mlecznego i mięsnego. Do obumarcia zarodka lub płodu może dojść w każdym okresie ciąży. Jeśli do obumarcia dochodzi podczas pierwszych 42 dni ciąży tj. od zapłodnienia do zakończenia organogenezy mówimy o zamieralności zarodków. W późniejszym okresie mamy do czynienia z zamieralnością płodów.

Zjawisko obumierania zarodków u krów jest dość powszechne ale ze względu na brak widocznych objawów zewnętrznych jest niedoceniane jako przyczyna niepłodności. U krytych po raz pierwszy krów śmierć zarodkowa wynosi 10-40% natomiast u krów powtarzających wzrasta nawet do 65%. Do śmierci zarodka może dojść zarówno przed matczynym rozpoznaniem ciąży (wczesna śmierć zarodkowa) jak i po rozpoznaniu ciąży (późna śmierć zarodkowa). Okresem najbardziej krytycznym, w którym zarodek jest najbardziej zagrożony obumarciem jest 7-8 dzień, kiedy zarodek -opuszcza osłonkę przejrzystą oraz okres implantacji tj. 18-21 dzień ciąży.

Aby rozwój zarodka był możliwy muszą zostać uruchomione procesy fizjologiczne określane matczynym rozpoznaniem ciąży, które służą osiągnięciu tolerancji immunologicznej na obcy antygenowo zarodek oraz utrzymaniu odpowiedniego poziomu progesteronu przez powstanie i utrzymanie ciałka żółtego ciążowego. Proces matczynego rozpoznania ciąży u bydła ma miejsce w 14-16 dniu po kryciu i polega głównie na produkcji przez trofoblast zarodka interferonu tau (IFN_τ). Hamuje on pulsacyjne uwalnianie PGF _{2 alfa} poprzez hamowanie ekspresji receptorów oksytocynowych i estrogenowych błony śluzowej macicy oraz bezpośrednią regulację metabolizmu prostaglandyn. IFN_τ zwiększa syntezę prostaglandyny E o działaniu luteotropowym. U krów IFN_τ jest produkowany przez krótki okres od 14 do 21 dnia po kryciu. Niezdolność niektórych zarodków do wytwarzania odpowiedniej ilości interferonu tau jest jedną z wielu przyczyn zamierania zarodków u krów. Inne przyczyny śmierci zarodkowej to: anomalie genetyczne, opóźnione formowanie się i niewydolność ciałka żółtego (obniżony poziom progesteronu), niewłaściwe środowisko macicy i jajowodu (zapalne, żywieniowe), procesy zapalne w innych organach i narządach, niewłaściwe żywienie, stres, wysokie temperatury zewnętrzne, nieterminowe krycie (starzenie się gamet), lokalne urazy (badanie rektalne), czynniki zakaźne (BVD-MD, IBR-IPV, Trichomonas, Campylobacter, Leptospira, Listeria, Mycoplasma, Ureoplasma, mieszane infekcje bakteryjne).

Obumarłe zarodki ulegają resorbcji a samica powtarza ruje. W przypadku wczesnego zamierania zarodków (przed matczynym rozpoznaniem ciąży) cykle rujowe mają fizjologiczną długość (18-24 dni) natomiast przy późnym zamieraniu (po matczynym rozpoznaniu ciąży) cykl ulega wydłużeniu (powyżej 25 dni). Możliwe jest również wystąpienie anoestrus. Rozpoznanie jest trudne i polega na stwierdzeniu ciąży (usg, oznaczanie białek ciążowych (PSPB, bPAG), określanie poziomu progesteronu) a następnie jej braku.

Brak skutecznej terapii. W zwalczaniu najważniejsza jest profilaktyka, która obejmuje: prawidłowy dobór materiału genetycznego, terminowe krycie, odpowiednie żywienie i utrzymanie, zwalczanie zapaleń macicy i wymion, zwalczanie ogólnych chorób gorączkowych, zwiększanie efektywności wykrywania rui, poznawanie przyczyn śmierci zarodkowej.

Konsekwencją obumarcia płodu może być: mumifikacja, maceracja lub ronienie.

Mumifikacja (mumificatio feti)

Zjawisko mumifikacji ma miejsce gdy obumarły płód (z reguły w 4-7 miesiącu ciąży) nie zostaje wydalony z macicy. Szyjka maciczna pozostaje zamknięta a na jajniku utrzymuje się ciałko żółte ciążowe. Przy zamkniętej szyjce dochodzi do resorbcji wód płodowych, odwodnienia błon płodowych i tkanek płodu przy jednoczesnym obkurczaniu się macicy. Pozostaje szkielet kostny powleczony pozbawioną sierści skórą. W przewidywanym terminie porodu nie pojawiają się objawy zwiastunowe. Przy badaniu rektalnym stwierdza się brak wód płodowych i obecność w macicy twardego tworu. Typowymi objawami są też brak łożyszcz oraz gałek ocznych (puste oczodoły) płodu.

Postępowanie przy mumifikacji polega na indukowaniu porodu przy pomocy prostaglandyny F_2alfa. Wydalenie zmumifikowanego płodu następuje wciągu 2-5 dni. Rokowanie co do dalszej płodności jest pomyślne.

Maceracja

Do maceracji może dojść jeżeli po obumarciu płodu (zwykle w środkowej lub końcowej fazie ciąży) dojdzie do regresji ciałka żółtego ciążowego przy częściowym jedynie rozwarciu szyjki macicznej. Niecałkowite rozwarcie szyjki uniemożliwia wydalenie płodu, ale pozwala na wniknięcie do wnętrza macicy drobnoustrojów z pochwy, które powodują upłynnienie błon płodowych oraz miękkich części płodu, z których tworzy się gęsta, śmietanowata lub brązowa, o mdłym zapachu ropa, w której znajdują się kości płodu.

Charakterystycznymi objawami maceracji płodu są ropne wypływy ze szpary sromowej, w których można stwierdzić obecność drobnych fragmentów kości i sierść. Stan ogólny samicy ulega pogorszeniu. Obserwuje się podwyższoną ciepłotę wewnętrzną oraz brak apetytu i wychudzenie, a także podwyższenie liczby tętna i oddechów. Badaniem rektalnym można wyczuć fragmenty kości w powiększonej macicy o zgrubiałej ścianie. Rokowanie jest złe. Ostre krawędzie kości uszkadzają poważnie błonę śluzową i głębiej leżące warstwy macicy powodując metritis i peritonitis.

Leczenie jest trudne. Stosowanie prostaglandyny F _{2 alfa} lub estrogenów jest nieskuteczne. Podobnie problematyczne jest cesarskie cięcie. Nawet po udanym opróżnieniu macicy ponowne zacielenie jest niepewne z uwagi na głębokie zmiany w jej ścianie.

Ronienia

Ronienie u bydła definiowane jest jako wydalenie niezdolnego do życia płodu, co ma miejsce przed 271 dniem ciąży. Wydalane płody mogą być martwe lub padają w ciągu 24 godzin.

Ze względu na przyczyny ronienia można podzielić na zakaźne i niezakaźne.

Ronienia zakaźne

O ronieniu zakaźnym mówimy wtedy, gdy w wyniku szkodliwego oddziaływania zarazków (bakterie, grzyby, wirusy, pierwotniaki) dochodzi do uszkodzenia łożyska lub płodu i w efekcie jego obumarcia i ronienia lub też wydalenia płodu jeszcze żywego, ale niezdatnego do życia. Drobnoustroje mogą wnikać do organizmu samicy podczas krycia albo poprzez rany, skaleczenia i błony śluzowe. Dalsze przenikanie do macicy i łożyska przebiega drogą układów limfatycznego i krwionośnego. Niektóre drobnoustroje wykazują swoisty tropizm, kierujący je do macicy i płodu. Jednym z ważniejszych zagrożeń, związanych z problemem ronień zakaźnych jest możliwość przenoszenia infekcji na inne zwierzęta w oborze. Spośród czynników zakaźnych najczęściej ronienia u bydła zdarzają się na tle zakażeń: Neospora caninum, Brucella abortus, Trichomonas fetus, Campylobacter fetus, Leptospira interrogans i pomona, Salmonella dublin, Listeria monocytogenes, IBR / IPV, kompleks BVD / MD, Aspergillus fumigatus, Chlamydia, Mykoplasma.

Neosporoza jest obecnie najczęściej opisywaną chorobą bydła powodującą ronienia. Szacuje się, że jest ona przyczyną 25-43% poronień, najczęściej około 6 miesiąca. W Polsce około 25% krów wykazuje przeciwciała przeciwko Neospora caninum.

Brucelloza powoduje zwykle ronienia w 6-9 miesiącu ciąży. Badania monitoringowe wykazują w Polsce od 17do 27 krów rocznie mających dodatnie wyniki testów serologicznych na brucellozę.

Trichomonadoza powoduje poronienia głównie we wczesnym okresie ciąży (do 4 miesiąca).

Kampylobakterioza powoduje ronienia w całym okresie ciąży ale najczęściej między 4 a 6 miesiącem.

Leptospiroza powoduje ronienia głównie powyżej 6 miesiąca ciąży.

Listerioza występuje sporadycznie u bydła i powoduje ronienia w późnej ciąży (6-9 miesięcy).

Do ronień na tle grzybiczym najczęściej dochodzi w 4 - 9 miesiącu ciąży.

Zakaźne zapalenie jamy nosowej i tchawicy (IBR / IPV) wywołane jest przez herpeswirus bydlęcy typu I (BHV-1). Powoduje poronienia w ostatnich 3 miesiącach ciąży.

Wirusowa biegunka bydła-choroba błon śluzowych (BVD - MD) wywołuje wirus z rodziny Togaviride, który jest obecnie bardzo powszechny w stadach krów. Może powodować ronienia i wczesną zamieralność zarodków.

Ronienia niezakaźne

Za ronienia niezakaźne uważa się takie ronienia, które występują bez udziału drobnoustrojów. Występują sporadycznie i pojedynczo, ale czasami mogą wystąpić w stadzie w większej liczbie, nasuwając podejrzenie tła zakaźnego, co może powodować pomyłki diagnostyczne. Przyczyn i powodów ronień niezakaźnych jest bardzo dużo. Zaliczamy do nich:

• zaburzenia regulacji neurohormonalnej prowadzące do niedoboru hormonu ciałka żółtego (progesteronu);

• brak ewolucji macicy niezbędnej do wzrostu płodu wskutek wad rozwojowych lub poporodowych uszkodzeń;

• ciąże mnogie;

• schorzenia samicy (choroby gorączkowe, zatrucia, utrata krwi, inwazje pasożytnicze, zapalenie otrzewnej na tle ciała obcego, schorzenia układu moczowego, morzyska, wzdęcia);

• niewłaściwe pasze (spleśniałe, nadgnite lub zmarznięte pasze, zboża z dużą domieszką sporyszu, nadmierne, jednostronne żywienie), leki (np. acetylocholina, niektóre leki przeciwrobacze, estrogeny, środki kurczące macicę) oraz związki trujące (np. środki ochrony roślin, azotany i azotyny);

• błędy w utrzymaniu (nadmierne oziębienie organizmu, przeciągi, długotrwałe transporty, przepędzanie w czasie upału);

• urazy mechaniczne (upadki; bicie po głowie, części grzbietowej nosa lub po słabiznach; brutalne badanie per rectum; zabiegi operacyjne).

• defekty genetyczne (np. zespół zniekształceń kręgosłupa - CVM (complex vertebral malformation)).

Ronienia występujące przed upływem połowy ciąży, bez względu na przyczynę, przebiegają bez poprzedzających objawów zwiastunowych. W tym okresie płód zostaje wydalony razem z błonami płodowymi (ronienie zupełne). Z uwagi na prawie bezobjawowy przebieg mogą być nie zauważone. Po pewnym czasie pojawia się ruja, która świadczy o tym, że krowa prawdopodobnie poroniła. Ronienia występujące w późniejszych okresach ciąży poprzedzają zjawiska podobne do objawów zwiastunowych, od których różnią się jedynie mniejszym stopniem nasilenia (obrzęki wymienia i sromu, ejekcja siary i mleka, wiotczenie wiązadeł miednicy, puszczanie sznurów śluzu). U krów, które ronią w okresie laktacji trudniej dostrzec wymienione objawy zwiastunowe (może być bardziej siarowy wygląd mleka).

We wczesnych ronieniach najczęściej nie obserwuje się żadnych negatywnych, klinicznych następstw, w przeciwieństwie do ronień późnych, którym towarzyszy w 70-80% przypadków zatrzymania błon płodowych (ronienie niezupełne) oraz związane z tym zaburzenie okresu poporodowego.

Ronienia, które się rozpoczęło nie można zatrzymać, natomiast należy dołożyć wszelkich starań, aby doprowadzić do możliwie szybkiego usunięcia martwych płodów i ich łożysk przy bardzo ścisłym przestrzeganiu zasad aseptyki. Zawleczenie bakterii gnilnych lub innych, bardzo patogennych drobnoustrojów może wywołać poważniejsze komplikacje niż drobnoustroje powodujące ronienie. Pomoc przy ronieniach zakłada stosowanie analogicznych zasad jak przy ciężkich porodach.

Zapobieganie polega głównie na unikaniu błędów w żywieniu, utrzymaniu i pielęgnacji krów. Przy powikłaniach tła hormonalnego można stosować terapię substytucyjną uwzględniającą wysokie dawki Progesteronu (100 - 200 mg) lub syntetycznych progestagenów. Po zabiegach operacyjnych u zwierząt ciężarnych, poza progestagenami należy podać kilkakrotnie, w odstępach 6-godzinnych, tokolityki (Clenbuterol w dawce 0,2-0,4 mg i.m.).

Poród opóźniony

Ciąża u krowy może wydłużyć się do 300 dni. Przenoszone płody osiągają ciężar 100 kg. Najczęstszą przyczyną opóźnienia porodu jest niedorozwój lub brak przysadki mózgowej płodu co powoduje z kolei niedorozwój nadnerczy płodu i uniemożliwia terminowe wystąpienie porodu. Postępowanie polega na indukowaniu porodu. Przy bardzo dużych płodach konieczny jest zabieg cesarskiego cięcia.

Powikłania ciążowe na tle zaburzeń w matczynym układzie płciowym

Ruja podczas ciąży

Według danych literaturowych, około 5% krów może mieć ruję w pierwszej połowie ciąży. Spowodowane to jest przejściowym zachwianiem równowagi stosunku estrogeny - progesteron na niekorzyść tego ostatniego w związku z przejmowaniem produkcji progesteronu przez łożysko. Zwykle ruja taka przebiega bez owulacji. Pojawienie się rui z uwolnieniem zdolnych do zapłodnienia komórek jajowych zdarza się rzadko i możliwość dodatkowego zapłodnienia występuje sporadycznie. Krycie takich krów nie powoduje negatywnych następstw natomiast inseminacja, zwłaszcza domaciczna, prowadzi najczęściej do obumarcie płodu z następczym wczesnym ronieniem lub maceracją.

Niedostateczne zamknięcie kanału szyjki macicznej

Szyjka maciczna krowy nie jest zupełnie zamknięta umożliwiając wprowadzenie jednego palca. Uszczelnienie kanału szyjki zapewnia gęsty czop śluzowy. W stanach patologicznych (wypadanie pochwy, guzy, uszkodzenie w czasie wcześniejszych porodów) może występować niedostatecznie szczelne izolowanie ciężarnej macicy od pochwy i znajdujących się w niej drobnoustrojów. Częstotliwość tych sytuacji jest niewielka. Leczenie krowy w tym przypadku jest niecelowe.

Wypadnięcie pochwy

Jest to często spotykany problem w praktyce weterynaryjnej. Najczęściej występuje u starych krów w ostatnich fazach ciąży. Zazwyczaj jest związane ze wzrostem stężenia estrogenów w ostatnim trymestrze ciąży, co powoduje rozluźnienie wiązadeł miednicy i kanału rodnego. Zjawisku temu sprzyja również wzrost ciśnienia w jamie brzusznej spowodowany obecnością mocno powiększonej macicy oraz odkładanie się tłuszczu okołopochwowego u nadmiernie otłuszczonych krów.

Wyróżnia się kilka stopni wypadnięcia pochwy. Przy wypadnięciu pierwszego stopnia tkanki pochwy wystają ze sromu tylko wtedy, gdy krowa leży. Przy wypadnięciu drugiego stopnia pochwa pozostaje na zewnątrz stale. Szyjka maciczna jest niewidoczna. Przy wypadnięciu trzeciego stopnia widoczna jest szyjka. Przy wypadnięciu czwartego stopnia występuje martwica pochwy i szyjki macicznej. Niewielki zakres wypadania pochwy nie wywiera negatywnego wpływu na stan zdrowia i przebieg ciąży. Utrzymujące się dłużej, większego stopnia wypadanie może prowadzić do stanów zapalnych i martwicy wypadniętych fragmentów. W skrajnych przypadkach może dojść do pęknięcia martwiczo zmienionej ściany pochwy i wydostania się pętli jelit. Rokowanie zależy od wielkości i zakresu wypadania oraz czasu dzielącego pojawienie się wypadnięcia od porodu.

Postępowanie terapeutyczne polega w pierwszym etapie na reponowaniu wypadniętej pochwy z zachowaniem zasad aseptyki. Dla ułatwienia zabiegu zwierzę należy ustawić zadem wyżej, wykonać zniczulenie nadoponowe i powlec wypadnięty fragment środkiem poślizgowym (np. jałowy olej parafinowy). W drugim etapie zwierzę należy zabezpieczyć przed powtórnym wypadnięciem pochwy. Przy utrzymywaniu się parć można zastosować znieczulenie nadoponowe lub podawać ksylazynę (Rompun, Rometar). Szparę sromową należy zmniejszyć przez założenie szwu kapciuchowego, krytego szwu Bühnera lub wykonując operację Caslicka. Szew należy zdjąć przed wystąpieniem pierwszych bólów porodowych.

Skręt ciężarnej macicy w czasie ciąży

Skręt macicy ciężarnej (torsio uteri) jest następstwem obrotu tego narządu dookoła jego długiej osi. Skręty macicy mogą wystąpić już na początku drugiej połowy ciąży, najczęściej jednak dochodzi do nich w pobliżu terminu porodu. Wśród przyczyn skrętu ciężarnej macicy u bydła wymienia się: słabe ustalenie ciężarnego rogu; niesymetryczne ułożenie ciężarnego rogu w jamie brzusznej (stan ten pogłębia żwacz); wiotkość powłok brzusznych; obecność wód płodowych przemieszczających się przy nagłej zmianie położenia ciała zwierzęcia; przedporodowa zmiana ustawienia płodu do postawy górnej.

Skręty ciężarnej macicy w okresie porodu są dość częstą przyczyną ciężkich porodów u krów. Skręty w okresie ciąży notuje się znacznie rzadziej, ale są to poważne powikłania ciąży.

Skręty do 90⁰ nie powodują jeszcze zaburzeń czynnościowych i nie mają większego znaczenia klinicznego. Skręt powyżej 90⁰ wyzwala mniej lub bardziej wyraźne objawy takie jak: niepokój, wyginanie grzbietu, podnoszenie ogona, kładzenie się i wstawanie, parcie na mocz i kał, uderzanie kończynami o powłoki brzuszne, porykiwanie, stękanie. Po kilku dniach dołącza się brak apetytu, zaburzenia trawienia, wzdęcia, pogorszenie stanu ogólnego. Nierozpoznane skręty przechodzą w postać przewlekłą lub bezobjawową i rozpoznawane są dopiero podczas badania w terminie porodu lub występują poważne powikłania w postaci pogorszenia stanu ogólnego, z niestrawnością, wychudzeniem, objawami zapalenia otrzewnej. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania przez pochwę (skręt zaszyjkowy) lub przez prostnicę (skręt przedszyjkowy).

Postępowanie polega na przeprowadzeniu repozycji po wykonaniu laparotomii. Przy żywym płodzie szansa utrzymania ciąży jest spora. Przy martwym płodzie nacina się ścianę macicy i usuwa płód. Po zabiegu konieczne jest dalsze leczenie.

Przepukliny ciążowe

W okresie zaawansowanej ciąży dochodzi czasami do rozrywania mięśni dolnych powłok brzusznych. Stosunkowo często obserwuje się u krów przerwanie mięśnia prostego brzucha w miejscu przyczepu w okolicy dogłowowej krawędzi kości łonowej. Do tak powstałego worka przepuklinowego przemieszcza się ciężarna macica (przepuklina brzuszna ciężarnej macicy - hernia abdominalis utero gravido).

Przyczyna może mieć charakter mechaniczny przy współdziałaniu czynników uspasabiających takich jak nadmierny ciężar macicy (ciąża bliźniacza, puchlina błon płodowych).

Rozpoznanie nie jest trudne ale należy różnicować obrzęki ciążowe. Przepukliny zwykle wywierają niewielki wpływ na stan zdrowia zwierzęcia ale mogą utrudniać poród. Przemieszczenie macicy może powodować położenie pionowe płodu i zwykle powoduje konieczność wyciągania płodu. Pomocy najlepiej udzielać przy leżącej samicy. Operacyjne leczenie przepukliny brzusznej u krowy ma niewielkie szanse powodzenia.

Pęknięcie ciężarnej macicy

Pęknięcie ciężarnej macicy może mieć charakter pierwotny (gwałtowne ruchy płodu, urazy, upadki) lub wtórny (powikłania przy skręcie macicy).

Wśród objawów pęknięcia ciężarnej macicy dominują: brak apetytu i przeżuwania, przyśpieszone tętno i większa liczba oddechów. Może dojść do wypadnięcia płodu do jamy brzusznej. Płód zwykle obumiera. Dalszy przebieg zależy od tego czy dojdzie do infekcji.

Rozpoznanie jest możliwe w oparciu o laparotomię diagnostyczną lub badanie rektalne podczas którego wyczuwa się wyraźnie części płodu oddzielone od ręki badającego tylko przez ścianę prostnicy.

Postępowanie polega na otwarciu jamy brzusznej, wydobyciu płodu i jeśli to możliwe błon płodowych i zszyciu macicy lub wykonaniu jej amputacji.

Przedwczesne bóle porodowe

Mianem przedwczesnych bólów porodowych określa się sytuację, w której występują parcia tłoczni brzusznej przy braku skurczów mięśni macicy i zamkniętej szyjce. Stan ten może występować u krów pod koniec ciąży (8-14 dni przed porodem).

Przyczyną może być samoistne wnikanie wybrzuszenia macicy do jamy miednicznej lub to samo zjawisko połączone z wgłobieniem pochwy. W obu przypadkach może dochodzić do zwiększenia ciśnienia w jamie miednicznej, co może prowokować skurcze tłoczni brzusznej przy braku kurczliwości macicy. Przedwczesne bóle porodowe mogą pojawić się u samic leżących i zanikać kiedy zwierzę wstaje. Czasami bóle są tak silne, że dochodzi do wynicowania błony śluzowej prostnicy.

Rozpoznanie zwykle nie nastręcza trudności. Badaniem przez pochwę stwierdza się zamkniętą szyjkę maciczną a badanie rektalne wyklucza obecność skurczów macicy i wykazuje obecność zachyłka macicy w jamie miednicznej.

Postępowanie terapeutyczne polega na spędzaniu zwierząt leżących i odprowadzaniu ciężarnej macicy z miednicy do jamy brzusznej. Krowę należy ustawić zadem wyżej i wykonać znieczulenie nadoponowe, najlepiej przy pomocy środków znieczulających o przedłużonym działaniu.

Obrzęki ciążowe

Obrzęki ciążowe są w zasadzie zjawiskiem fizjologicznym, zaliczanym do tzw. objawów zwiastunowych, sygnalizujących zbliżający się poród. Są większe u bardzo dobrych mlecznic oraz pierwiastek. Czasem są tak rozległe (srom, krocze, wymię, podbrzusze, przedpiersie), że utrudniają poruszanie się zwierzęcia. Obrzęki wiążą się z przedporodowym wiotczeniem tkanek pod wpływem rosnącego poziomu estrogenów, co warunkuje fizjologiczny przebieg porodu.

Leczenie jest kłopotliwe (dużo ruchu, zmniejszenie ilości podawanych płynów, środki moczopędne) i najczęściej nie daje pozytywnych efektów. Obrzęki ustępują samoistnie po wycieleniu.

Ciążowe zaburzenia przemiany materii

Stany przedporażenne i porażenia podczas ciąży

W okresie ciąży poprzedzającym poród można czasem obserwować u krów stany przedporażenne i porażenia podobne do porażenia poporodowego (paresis puerperalis). Ich przyczyną mogą być zaburzenia równowagi jonowej. Mogą być też powiązane z osteomalacją (niedobory witaminy D) i prowadzić do zalegania.

Do porażenia dochodzi w następstwie nagłego spadku stężenia zjonizowanego wapnia we krwi (z prawidłowej wartości 10-12 mg% do poziomu 2-7 mg%), przy czym stopień jego jonizacji zależy od równowagi kwasowo-zasadowej. Nagłe obniżenie wapnia we krwi ma zwykle miejsce w pierwszych 72 godzinach po porodzie w związku z jego przejściem do mleka przy niewystarczającej mobilizacji tego pierwiastka z rezerw ustrojowych. Upośledzone wchłanianie z przewodu pokarmowego i resorbcja wapnia z kości po porodzie jest następstwem niedostosowania układu sterującego, złożonego z parathormonu i kalcytoniny oraz aktywnego metabolitu witaminy D₃ tj. 1α, 25 dwuhydroksycholekalcyferolu. Stan taki powstaje zwykle na skutek stosowania dużych dawek wapnia (powyżej 100g dziennie) w okresie zasuszenia, co stymuluje uwalnianie kalcytoniny odpowiedzialnej za odkładanie wapnia w kościach a hamuje produkcję parathormonu (odpowiada za uwalnianie Ca z kości). Dopóki mechanizmy te nie zostaną dostosowane do sytuacji po porodzie, co zajmuje kilka dni, organizm krowy usposobiony jest do ciężkiej hipokalcemii.

Z drugiej strony nie pokrycie dziennego zapotrzebowania na wapń w wysokiej ciąży, kiedy to zapotrzebowanie wzrasta, również prowadzi do ujemnego bilansu wapniowego, który stymuluje mechanizm jego homeostazy. Proces uwalniania jonów wapnia z kości możliwy jest jednak dopiero po 48 godzinach działania parathormonu. W tym czasie mogą pojawiać się stany przedporażenne i porażenia. Oprócz niedostatecznego poziomu wapnia w dawce pokarmowej również niedobór witaminy D _3. prowadzi do hipokalcemi ponieważ upośledza resorbcję wapnia z przewodu pokarmowego. Wykazano również, że niedobór magnezu upośledza powstawanie aktywnego metabolitu witaminy D ₃ oraz produkcję parathormonu i w efekcie nasila hipokalcemię. Aktywność parathormonu zmniejsza się, gdy krew ma odczyn zasadowy w wyniku skarmiania pasz o dużej zawartości kationów, szczególnie w postaci potasu i sodu.

Objawy kliniczne hipokalcemii zależą od stopnia obniżenia się wapnia we krwi. Początkowo pojawia się zanik apetytu, niechęć do poruszania, utrudnione wstawanie, niepewny i chwiejny chód, sztywność kończyn, drżenie mięśni okolicy szyi i kończyn. Następnie dochodzi do porażenia kończyn oraz śpiączki z charakterystycznym esowatym skrzywieniem szyi i odchyleniem głowy na bok i ku tyłowi. Nie leczone przypadki po upływie kilkunastu godzin do 2 dni kończą się śmiercią.

Niedobory wapnia i fosforu w dawce pokarmowej jak również niedostatek witaminy D u krów w czasie ciąży może prowadzić do przewlekłej demineralizacji tkanki kostnej powodującej osteomalację. Towarzyszą temu charakterystyczne objawy, takie jak: wygięty grzbiet, częste zmiany obarczania kończyn (przestępowanie), spoczynek w pozycji spierania się na nadgarstkach, bolesny spętany chód. Zwierzęta chętnie leżą. W końcowych etapach ciąży dochodzi do zalegania przedporodowego.

Leczenie porażenia przedporodowego polega na wyrównaniu poziomu jonów wapnia, podobnie jak przy porażeniu poporodowym. Generalnie zalecane jest podawanie 1g wapnia na 45 kg c.c.. Jeśli krowa nie wstaje w ciągu 4-8 godzin powinna być ponownie zbadana i leczona. Przy osteomalacji podajemy wielokrotnie duże dawki witaminy D (1mln j.m.), kredę szlamowaną oraz mieszanki mineralne.

Tężyczki ciążowe

U bydła w okresie wysokiej ciąży może wystąpić tężyczka transportowa i oborowa. Najistotniejszym czynnikiem przyczynowym jest niedobór magnezu (spadek w osoczu poniżej 1,5 mg%), któremu często towarzyszy hypokalcemia. Niedostatek magnezu powstaje na tle deficytu tego pierwiastka w paszy, przy zaburzeniach jego resorbcji a także przy ograniczeniu przyjmowania paszy np. podczas transportu. Przyswajanie magnezu ulega ograniczeniu przy wysokim stężeniu w paszy potasu i azotu a niskim sodu i fosforu. Wysokie ryzyko wystąpienia tężyczki wiąże się ze skarmianiem szybko rosnących traw, zwłaszcza po okresach obfitych opadów i po intensywnym nawożeniu potasem. W takich roślinach występuje wysoka zawartość potasu przy niskim poziomie magnezu i sodu. Wiadomo, że zapotrzebowanie na magnez wzrasta wraz z rozwojem ciąży. Do tego dołączają powikłania w dystrybucji magnezu polegające na jego przenikaniu z przestrzeni pozakomórkowej do tkanki tłuszczowej. Rezerwy magnezu ustrojowego są bardzo ubogie, co przy wzroście zapotrzebowania związanego z rozwijającą się ciążą może prowadzić, zwłaszcza w ostatnich fazach ciąży, do gwałtownych deficytów.

Krowy w wysokiej ciąży w zasadzie nie powinny być przewożone. Nie przestrzeganie tej zasady prowadzić może do tężyczki transportowej. Do zachorowań dochodzi już podczas transportu lub po około 12 godzinach od jego zakończenia. Okolicznością sprzyjającą jest wcześniejsze nakarmienie świeżą trawą. Dlatego nasilenie zachorowań ma miejsce od maja do października.

Tężyczka oborowa występuje rzadziej i dotyczy także ciężarnych krów nakarmionych młodą, szybko rosnącą, bogatą w białko trawą. Elementem sprzyjającym są niedobory węglowodanów w dawce pokarmowej.

Objawy chorobowe można podzielić na 2 etapy. Pierwszy rozpoczyna się niepokojem, chwiejnym chodem, strachliwym spojrzeniem i rozszerzonymi źrenicami, nadwrażliwością na bodźce dotykowe i słuchowe. Potem pojawiają się drgawki i skurcze mięśniowe oraz stany pobudzenia, które mogą osiągać skalę podobną do napadów szału. Zwierzęta atakują przegrody oborowe i żłoby, rozrzucają rogami ściółkę, chwytają zębami otaczające przedmioty. W czasie napadów skurczów zwierzęta upadają a leżąc na boku wykonują gwałtowne ruchy kończynami, występuje charakterystyczne łukowate wygięcie grzbietu. Napadowe skurcze kloniczne często powtarzają się w krótkich odstępach czasu. Etap pobudzenia przechodzi w fazę depresji. W tym stadium zwierzęta leżą z objawami śpiączkowymi, w pozycji i postawie przypominającej porażenie poporodowe lub spoczywają na boku z odchylonymi w kierunku grzbietowym szyją i głową.

Najpilniejszymi etapami postępowania terapeutycznego jest powolny dożylny wlew ogrzanego do temp. ciała roztworu magnezowo-wapniowego (3-4 g chlorku magnezu, 6-8 g chlorku wapnia, 10 g glukozy w 100 ml wody destylowanej na 100 kg ciężaru ciała zwierzęcia. Podczas wlewu należy kontrolować akcję serca i natychmiast przerwać wlew jeżeli wystąpią zaburzenia. U zwierząt osłabionych można podawać podskórnie 100-300 ml 25% roztworu siarczanu magnezu deponując lek w kilka miejsc. Z paszą podawać tlenek magnezu w dawce 50-60 g na krowę .

Profilaktyka obejmuje zapewnienie zwierzętom przeznaczonym do transportu 2-3 dni spokojnego pobytu w oborze. W tym czasie z diety należy wykluczyć zielonki, zwłaszcza młode szybko rosnące trawy. Ograniczyć białko i pasze treściwe, podając dobre siano oraz mieszanki mineralne zawierające magnez. Dbać o odpowiednie warunki transportu zwierząt.

Ketoza ciążowa

Przyczyną ketozy jest ujemny bilans energii spowodowany dużym zapotrzebowaniem krów na energię, przewyższającym ilość energii pobranej w paszy. Niedobór energii krowa pokrywa z rezerw tłuszczowych. Przy braku odpowiedniego poziomu glukozy i niedoborze powstającego przy jej rozpadzie kwasu szczawiooctowego dochodzi do niepełnego utleniania wolnych kwasów tłuszczowych w wątrobie, co prowadzi do powstawania ciał ketonowych (aceton, kwas acetooctowy i beta-hydroksymasłowy), których nadmiar wywołuje objawy choroby. Wysokie stężenie ciał ketonowych powoduje spadek łaknienia, co potęguje lipolizę, w wyniku której dochodzi do wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych, wzmożenia produkcji ciał ketonowych i dalszego obniżania apetytu.

Zagrożenie ketozą wzrasta u krów starszych w wysokiej ciąży, których wydolności kompensacyjne są w związku z ciążowym obarczeniem prawie wyczerpane. Wyróżnia się dwie postacie ketozy ciążowej. Jedną można określić mianem ketozy głodowej, wynikającej z obarczenia ciążą bliźniaczą, przy współistnieniu chronicznej hepatozy. Powiększona w wysokiej ciąży macica ogranicza możliwości pojemnościowe żwacza, co oznacza ograniczone zaopatrywanie organizmu w energię i powoduje zużywanie niewielkich rezerw glikogenu. W tej sytuacji nierozpoznana ciąża bliźniacza i wynikające z tego niedostateczne zaopatrzenie żywieniowe powoduje niedobory energetyczne. Następstwem tego stanu jest wzmożona mobilizacja rezerw tłuszczowych z czym wiąże się ketonemia i hepatoza.

Druga postać powstaje w przebiegu zespołu tłustej krowy, którego tłem są błędy żywieniowe krów zasuszonych prowadzące do nadmiernego otłuszczenia zwierzęcia. Problem pojawia się w 3 ostatnich tygodniach ciąży, kiedy u krów zmniejsza się pobieranie karmy w związku z ograniczeniem pojemności żwacza z powodu zwiększenia rozmiarów płodu. Prowadzi to do niedoborów energii i mobilizacji nagromadzonego tłuszczu z następczą produkcją ciał ketonowych. Wysokie stężenie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi takich krów sprzyja także gromadzeniu się tłuszczu w wątrobie. Następstwem tego jest stłuszczenie wątroby, które zaburza jej funkcje i prowadzi do obniżenia odporności organizmu na choroby zakaźne.

W okresie ciąży dominują objawy subkliniczne ketozy, która po porodzie może przybrać postać ostrą. Postać subkliniczna objawia się pogorszeniem apetytu, spadkiem mleczności i obniżeniem zawartości tłuszczu, osowiałością i posmutnieniem. Zwierzęta niechętnie pobierają pasze treściwe i kiszonki, kał staje się suchy i śluzowaty. Postać ostra prowadzi do silnego spadku apetytu i zaniku przeżuwania. Krowy obniżają wydajność mleczną o połowę. W powietrzu wyczuwa się zapach acetonu. Skóra wysycha i twardnieje. Nie leczona ketoza prowadzi do zaburzeń nerwowych, manifestujących się: lizawością, pustym przeżuwaniem, ślinotokiem, odrętwieniem a nawet śpiączką.

W rozpoznawaniu przydatne są testy na obecność ciał ketonowych w moczu i mleku.

Leczenie obejmuje dożylne wlewy glukozy, najlepiej 40% w ilości 500 ml 2 x dziennie lub 1000 ml jednorazowo oraz leki osłaniające wątrobę. U krów z ketozą głodową na tle ciąży bliźniaczej należy zwiększyć w dawce pokarmowej udział węglowodanów, podając pasze smakowite i nieobjętościowe. Ponadto podaje się wielokrotnie propionian sodu (2 x dziennie po 50-100 g) lub glikol propylenowy (2 x dziennie po125-250 g). Przy zagrożeniu zespołem tłustej krowy obniża się udział koncentratów i zapewnia dużo ruchu na wybiegach lub pastwiskach.

Przedporodowy zespół tłustej krowy

Zespół tłustej krowy jest zaburzeniem metaboliczno-żywieniowym krów mlecznych. polegającym na nadmiernym nacieczeniu wątroby tłuszczem. Występuje u krów w każdym wieku w wyniku błędów żywieniowych prowadzących do nadmiernego otłuszczenia krów cielnych a następnie niedoboru energetycznego po porodzie. Szczególne znaczenie ma okres zasuszenia kiedy nie jest produkowane mleko i dawka pokarmowa powinna być zredukowana o tę ilość paszy, którą wcześniej zwierzę otrzymywało na potrzeby laktacyjne. Błędy żywieniowe, popełnione w tej fazie ciąży prowadzą do magazynowania rezerw tłuszczowych powodując, że w końcowej fazie ciąży zwierzęta mogą mieć kondycję tucznika.

Zasadnicze komplikacje pojawiają się dopiero po porodzie, kiedy duże zapotrzebowanie energetyczne związane z rozpoczynającą się laktacją nie jest pokryte w pobieranej paszy. Brak pokrycia zapotrzebowania energetycznego w tym okresie ( np. jakakolwiek przyczyna zmniejszenia apetytu) powoduje uruchomienie rezerw energetycznych w postaci zmagazynowanego tłuszczu. Lipoliza powoduje wzrost stężenia wolnych niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych. Wolne kwasy tłuszczowe ulegają w wątrobie utlenianiu lub estryfikacji. W sytuacji niedoborów energetycznych wolne kwasy tłuszczowe ulegają niepełnemu utlenianiu z wytwarzaniem ciał ketonowych, co prowadzi do ketozy. W wyniku estryfikacji wolnych niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych powstają trójglicerydy, które są transportowane do krwi w formie lipoprotein. Gdy stężenie wolnych kwasów tłuszczowych wzrasta nadmiernie, a ich wychwyt wątrobowy przekracza możliwości wątroby do syntetyzowania i wydzielania lipoprotein, dochodzi do gromadzenia się trójglicerydów w hepatocytach i rozwija się tłuszczowe zwyrodnienie wątroby. Zwierzęta z zespołem tłustej krowy zwykle nie przejawiają negatywnych objawów w okresie przedporodowym a sygnałem zwiastującym stan zagrożenia jest kondycja tucznika.

Objawy chorobowe związane z zespołem tłustej krowy występują po porodzie. Ich nasilenie zależy od stopnia uszkodzenia wątroby. Można obserwować: osowiałość, spadek mleczności, obniżenie aktywności ruchowej i zmiany łaknienia. Krowa przestaje wyjadać najpierw kiszonkę, później paszę treściwą, a na końcu siano. Bardziej zaawansowane przypadki mogą kończyć się śpiączką i śmiercią. Najczęściej jednak zespół tłustej krowy stanowi podłoże do rozwoju innych chorób takich jak: ketoza, zaleganie poporodowe, zapalenie macicy i wymienia oraz zatrzymanie łożyska.

Właściwe rozpoznanie schorzenia możliwe jest jedynie w oparciu o biopsję wątroby i określanie zawartości w niej tłuszczu. Przydatne diagnostycznie jest stwierdzenie we krwi zwiększenia stężenia wolnych kwasów tłuszczowych, ciał ketonowych oraz podwyższenia aktywności enzymów wątrobowych.

Leczenie uwzględnia podawanie: glukozy 40% (500 ml 2 x dziennie, i.v.), Neopropiowetu (150 g 1-2 x dziennie, p.o.), glikolu propylenowego (Ketomix - 1 litr dziennie, p.o.) lub glicerolu (150-500g 2 x dziennie, p.o.), metioniny ( 2,5-4 g 1 x dziennie, i.v. ), witaminy B_1, (0,01 g / kg c.c. i.v.), insuliny (100-200 j.m., s.c. ), przenoszenie treści żwacza od zdrowych krów, zbilansowanie dawki pokarmowej.

Zapobieganie zespołowi tłustej krowy polega na właściwym żywieniu krów w okresie zasuszenia aby nie dopuścić do nadmiernego otłuszczenia jak również spadku masy ciała. Podaż energii w tym okresie powinna pokrywać zapotrzebowanie bytowe oraz produkcję 4-6 litrów mleka. Krowy wchodzące w ten okres powinny mieć kondycję ocenianą na 3 - 3,5 punktów według 5-punktowego systemu opracowanego w Anglii w celu kontrolowania właściwej kondycji zwierząt. Konieczne jest także przygotowanie w tym okresie mikroflory żwacza do zwiększenia energii w paszy po wycieleniu. W tym celu w drugim tygodniu przed porodem podaje się 1kg paszy treściwej zwiększając dawkę o 1 kg co 3 dni. U krów zagrożonych podawać w ostatnich 2-3 tygodniach ciąży glikol propylenowy (200-500 g).

1

---