Ewolucja, wykład 9

Water Gehring w latach 80 prowadził badania nad genami regulującymi rozwój osobniczy Drosophila melanogaster. Przeprowadził hybrydyzację genów homeotycznych Drosophila z genami Mus musculus - myszy i na tej podstawie wywnioskował, że istnieje pomiędzy nimi homologia (daleko idąca zgodność między genami o podobnej funkcji). Dziś wiemy, że ta homologia obejmuje całą serię genów osobno do zestawów poszczególnych segmentów ciała Drosophila. Serie stadiów pośrednich dające się zhomologizować to np. lancetnik. W obrębie myszy ten gen występuje w czterech zestawach. Powstały one w wyniku duplikacji genowej i rozbieżnej ewolucji (paralogia). Geny ustawione na chromosomach są w tej samej kolejności, co segmenty ciała Drosophila. Te badania otworzyły zupełnie nowe horyzonty. Powiązanie genetyki z embriologią.

Miejsce filogenetyczne w drzewie rodowym modelowych zwierząt i roślin genetyki i biologii rozwoju:

Aby zrozumieć paradoks identyczności rozwoju Drosophila, myszy i człowieka powinniśmy zrekonstruować sytuację wyjściową. Z homologii wynika, że wspólny przodek człowieka i myszy to nie było zwierzę podobne do stułbi, czy meduzy - zwierzę o organizacji złożonej z segmentacją taką, jaka występuje u muchy i myszy. Do dziś nie wiadomo, a nawet nie ma hipotezy jak mógłby wyglądać ich wspólny przodek. Aby uzyskać o nim więcej informacji wykorzystujemy takie organizmy jak:

Mus musculus

Jest to oportunista ekologiczny, zwierzę o niewielkich rozmiarach, krótkim cyklu życiowym i dużej rozrodczości. Stąd wykorzystywana jest tak często do badań.

Mysz nie jest jednak dobrym wzorcem do odtwarzania obrazu wspólnego przodka dla zwierząt i roślin. Gałąź ewolucyjna myszy i szczura jest bardziej odległa w drzewie filogenetycznym od gałęzi chociażby wiewiórki, susła i bobra. Kolejny problem dotyczy ich fizjologii. Mysz wykazuje także odmienności fizjologiczne, których nie ma świnka morska - Gwinea Pig. Świnka morska hodowana była na statkach, jako źródło mięsa.

Udomowiona została przez Inków w Ameryce Południowej, stamtąd trafiła na europejskie statki. Ta również nie jest dobrym obiektem badań ewolucyjnych, ponieważ wykazuje jeszcze większe zaawansowanie ewolucyjne niż mysz czy szczur. Dobrze mieć więc liczne informacje biologiczne pochodzące z różnych miejsc drzewa rodowego, co pozwala na uzupełnienie i wyekstrachowanie informacji o archetypie.

Drosophila melanogaster

Rodzaj Drosophila obejmuje 1.400 gatunków. Nazwa rodzajowa powiązana jest do gatunku Drosophila funebris, które znajdują się na przeciwnym krańcu drzewa rodowego względem Drosophila melanogaster. Możliwe zatem, że rodzaj ten zostanie podzielony na inne, a muszka owocowa będzie miała zmienioną nazwę na Sophophora.

Wadą tego stawonoga modelowego jest skomplikowanie ewolucyjne, mimo prostoty organizmu. Larwa nie ma odnóży, ani segmentacji. Można wyróżnić u niej jedynie głowę z narządami gębowymi i wór. Nie da się więc prześledzić homologii rozwojowej. Geny eksprymowane w zarodku Drosophila potem wykorzystywane w rozwoju larwy nie mają odniesienia do ekspresji w stadiach dorosłych. Organizm ten jest zbyt złożony, by badać ekspresję genów w ewolucji stawonogów.

Zamiast tego można by wykorzystać innego owada z rozwojem osobniczym, gdzie w kolejnych stadiach rozwojowych można obserwować jak w wyniku ekspresji genów powstają struktury, np. skrzydła. Przykładem mogą być koniki polne. Ich wzrost jest stopniowy w kolejnych welinkach.

Najlepiej jednak wykonywać badania na najbardziej pierwotnych organizmach, przykładem może być rybik - owad bezskrzydły. Można uzyskać serię hipotetycznych zmian ewolucyjnych.

Cenorabdithis elegans

Jest to mały organizm o małej liczbie komórek, która jest ściśle określona, rozwój jest bardzo precyzyjnie kontrolowany. Okazuje się, że ten organizm jest bardzo skomplikowany. Każda z jego komórek jest ściśle określona. Ich determinacja jest dalej posunięta niż u komórek słonia czy człowieka. Więc z punktu widzenia zrozumienia ewolucyjnych mechanizmów nie jest to dobry organizm modelowy.

Najbardziej pierwotne spośród zwierząt Priapule - obłe morskie robaki, które od 550mln lat nie zmieniły swojej anatomii (wtórouste, erytrocyty i amebocyty w hemolimfie). Są więc bliższe pierwowzorowi. Byłby to idealny obiekt do badań, gdyby nie jego bardzo trudna hodowla. Może w przyszłości.

Danio reiro

Często wykorzystywana do badań, jest przezroczysta, tak jak embriony kurczęcia, czy węża. Pozwala to wyznakować ekspresję genów homeotycznych. Możliwa jest obserwacja ich działania. Gen Hox 6 u kurczęcia wykazuje ekspresję w kręgach piersiowych, u węża powierzchnia ekspresji jest znacznie większa. Umożliwia to obserwację rozwoju osobniczego.

Nazwa genów homeotycznych pochodzi od mutacji homeotycznych (prowadzą do deformacji rozwojowej), więc geny te regulują przebieg rozwoju. Geny segmentów homeotycznych regulują specjalizację poszczególnych segmentów albo struktur z nimi związanych, np. odnóża.

U Drosophila:

Mutacja w genie Eyeless powoduje rozwój złożonego oka zamiast czułków.

Mutacja genu Antennapedia powoduje rozwój odnóży krocznych zamiast czułków. Czułki jednak nie są homologiczne oczom złożonym. Jest to więc anomalia rozwojowa naprowadzająca na wniosek: że te same zestawy genów mogą być używane w różnych miejscach ciała do zupełnie innych celów. Niektóre z genów segmentalnych mogą być używane do formowania palców, które od strony ewolucyjnej nie mają z nimi nic wspólnego. Stanowi to pewien problem, bo homologia miała być ciągłością informacji o jakiejś strukturze, tu sytuacja się komplikuje.

Z homologii genów homeotycznych wynika, że występowały one u wspólnego przodka wszystkich dzisiejszych zwierząt - organizm wielokomórkowy, ale mało zróżnicowany. Okazuje się, że istnieje homologia genów homeotycznych pomiędzy zwierzętami i roślinami, a ich wspólny przodek był jednokomórkowym wiciowcem. Pierwotnie geny homeotyczne musiały wypełniać inne funkcje w obrębie pierwotnej komórki. Potem zostały wykorzystane do regulacji i uległy rozbieżnej ewolucji, co skutkuje różną ich ekspresją.

Częścią wspólną genów homeotycznych jest stosunkowo krótka 60 - aminokwasowa struktura na poziomie białka, która wypełnia kluczowe funkcje w organizmie, gdy geny te ulegają ekspresji. Sekwencja ta to Homeobox, która łączy się z DNA, tym samym uniemożliwia transkrypcję. Odcinek ten jest bardzo ważny, dlatego jest konserwowany ewolucyjnie. Umożliwia to badania powiązań pomiędzy odległymi gałęziami drzewa ewolucyjnego.

Struktura MADSbox ma takie samo działanie, reguluje rozwój roślin i zwierząt, dlatego musiała występować u ich wspólnego przodka.

Arabidopsis thaliana

Chwast łatwy w hodowli, szybko się mnoży, o prostej budowie okwiatu. Ta stała się podstawą do obserwacji na temat mechanizmu regulacji rozwoju roślin. W obrębie kwiatu wyróżniamy: słupek, pylniki, koronę i kielich. Wyróżniamy 3 geny homeotyczne decydujące o kształcie okwiatu, jednak ich działanie jest niestandardowe.

Gen C decyduje o powstaniu słupkowia.

Gen A decyduje o powstaniu kielicha.

Koronę jednak determinuje działanie genu B, którego zakres ekspresji sięga na płatki korony i pylniki. Należałoby oczekiwać, że każda z tych odmiennych struktur jest regulowana przez ekspresję odmiennych genów homeotycznych. Tu pola ekspresji nakładają się na siebie. Jest to wynik zaszłości historycznych, które wskazują na to, że jest to organizm skomplikowany od strony anatomicznej i rozwojowej mimo prostej budowy, więc znów nie jest to dobry organizm modelowy.

Wtórna korona okwiatu róży

Większość pylników przyjęła morfologię płatków, wynika to z mutacji genu regulującego rozwój płatków korony. Dlatego róże hodowlane mają nie jeden okółek z pięciu płatków korony, tylko wiele okółków. Tego rodzaju mutacje są częste wśród hodowlanych roślin. Jest to zjawisko powszechne. To zdradza istotę całej sprawy.

To, co występuje w kwiecie róży, czy rzodkiewnika, to co nazywamy płatkami korony, to zmodyfikowane pylniki. Wywodzą się one ewolucyjne z pylników u przodków wiatropylnych. W ewolucji gałęzi rozwoju roślin kwiatowych, do których należy róża i rzodkiewnik (rośliny krzyżowe) było stadium reprezentowane przez reliktowe gatunki, u których nie było barwnego okwiatu korony - urządzenia do przywabiania zapylających owadów. To oznacza, że formy, z których z kolei się te wiatropylne rośliny kwiatowe wywodzą i które miały barwne, przywabiające elementy okwiatu, nie są homologiczne tym, które w wyniku nacisku selekcyjnego ze strony owadów się pojawiły. Czyli barwne elementy okwiatu jaskra i róży nie są sobie homologiczne. Okwiat u jaskra czy magnolii są homologami działek kielicha - sepalia. Pierwotne stadium przed redukcją funkcji przywabiających i przed przekształceniem się w zielone działki kielicha, czyli sepalia. Dlatego u zaawansowanych roślin kwiatowych występują dwa rozbieżnie rozwijające się okółki - płatki korony petalia i zielone działki kielicha sepalia. U form bardziej pierwotnych czegoś takiego nie znajdujemy.

Więc mechanizm nazbyt złożonej regulacji przebiegu rozwoju jest skutkiem zaszłości historycznej, złożonego przebiegu ewolucji, który doprowadził do stanu bardzo odległego od wyjściowego i zamazał te układy funkcjonalne, które cechowały formy najbardziej ewolucyjnie pierwotne.

Ale z drugiej strony zachodzenie na siebie pól ekspresji genów homeotycznych by dać określony efekt nie jest wyjątkowe dla tej sytuacji wtórnej ewolucyjnie oraz dla roślin.

Jeśli popatrzymy na zakresy ekspresji różnych genów homeotycznych w obrębie ciała stawonogów widać, że również na siebie zachodzą. Można zidentyfikować homologiczne geny regulujące rozwój poszczególnych segmentów, nawet jeśli nie są one ściśle związane z pojedynczym segmentem. Rezultaty badań ekspresji genów homeotycznych homologów w obrębie segmentów ciała stawonogów pozwoliły na rozwiązanie jednej z zagadek: który z odnóży u pajęczaków - pająków - są homologiczne czułkom owadów. Czy owady mają pierwotnie tylko jedną parę czułków, czy dwie pary? Badania ekspresji genów rozwiązały te wątpliwości. Jedna para odnóży u pajęczaków, która ma kształt maleńkich szczypiec albo kolców jadowych, są to odnóża homologiczne antennulon (pierwszej parze odnóży czuciowych na głowie skorupiaków).

Więc gdzieś głęboko w rozwoju ewolucji stawonogów doszło do rozbieżnego przekształcenia funkcji pierwotnie wypełniających tylko funkcje kroczne odnóży. W jednej z gałęzi ewolucyjnej stały się one narządami chemosensorycznymi, a w drugiej narządami gębowymi służącymi do zdobywania pokarmu, czy iniekcji jadu (pajęczaki).

Tego rodzaju sposoby badań mają prawdopodobnie konsekwencje sięgające wstecz. Zwykle uważa się, że badania morfologiczne to jest stadium wyjściowe, pierwotne, którego konsekwencją daleko idącą są badania molekularne należące do innego świata. Tu widać, że to wszystko się ze sobą miesza, że bez informacji anatomicznej nie sposób zrozumieć danych genetycznych, ale te dane genetyczne z kolei nareszcie rozwiązują dawne problemy z dziedziny anatomii porównawczej.

Różne poziomy hierarchii w ekspresji mechanizmów regulacyjnych

Z jednej strony mamy czynniki, które powodują, że w określonych segmentach ciała tworzą się określone organy, albo na ich powierzchni formują się odnóża o ściśle określonej funkcji. Jest jeszcze nadrzędny podział regulacji, który powoduje, że te ekspresje nie są chaotyczne ani jednorodne w obrębie kolejnych segmentów ciała stawonoga, czy zwierzęcia kręgowego. One podlegają gradientom i przemianom ewolucyjnym, które mają wyraźnie polarny charakter.

W toku ewolucji stawonogów ekspanduje np. ten zestaw odnóży głowowych, który wypełnia funkcje rozdrabniania pokarmu. Zmienia się zestaw zlanych ze sobą segmentów ciała tworzących zespoły funkcjonalne. Jednym z nich jest głowa i dwa segmenty odpowiednio: z ośmiu i siedmiu jednostek. Przez 450 mln lat nie zmieniły swojego składu. U wszystkich raków wyższych zawsze jest 8 segmentów tułowia i 7 segmentów odwłoka.

Istnieją jakieś czynniki nadrzędnej natury nad ekspresją genów w poszczególnych segmentach, które kontrolują te przemiany.

Najbardziej pierwotne skorupiaki mają o jedną parę odnóży w głowie więcej niż wymarłe niegdyś trylobity, czy najbardziej pierwotne z wijów - krocionogi. W skład głowy wchodzą żuwaczki, mandibule, marile I i II (?). Ale u wielu z nich do głowy wmontowywane są kolejne odnóża, czego przykładem jest to co powoduje, że raki mają 10 nóg, chociaż tagma tułowiowa liczy sobie 8 segmentów (powinny mieć 16 nóg, a nie 10). 3 pierwsze pary odnóży tułowiowych zostały inkorporowane w głowę. Postępowało to stopniowo, można to prześledzić w kolejnych bardzo złożonych przedstawicielach gromady skorupiaków.

Znaczy to, że jest czynnik, który powoduje ekspresję genów homeotycznych regulujących formowanie się odnóży gębowych. Ten czynnik działa w sposób polarny od przodu ciała wstecz. W toku ewolucji stawał się coraz bardziej „zaborczy”. Sytuacja jest analogiczna do tego, co w hodowli ogrodniczej doprowadziło do powstania róż sprzedawanych w kwiaciarniach, gdzie ekspansja …………. Zamiast pylników są płatki sięgała nieomal słupka. W ostateczności nie może się rozmnażać - brak pylników, a zamiast nich dekoracyjne płatki - kontrolował to dobór naturalny.

W każdym przypadku mamy do czynienia z kombinowaniem genów homeotycznych w różne układy i w kontrolowaniu tego przez zewnętrzne czynniki regulacyjne. Paradoksalnie bardzo niewiele wiemy o tych czynnikach. Zostały określone jako czynniki morfogenetyczne, których stężenie spada w miarę odległości od centrum pola morfogenetycznego. Są one bardzo trudne do zidentyfikowania. Ich znaczna część nie ma charakteru białkowego i nie ma odpowiednika bezpośredniego w ekspresji genów, co można by przy pomocy obecnie dostępnych technik amplifikacji genów zidentyfikować. Ich stężenie jest przez to zbyt niskie by dały się zidentyfikować obecnie dostępnymi metodami fizjologii, czy biologii. To jest zjawisko, z którego istnienia zdawać sobie trzeba sprawę i co do którego wiemy, że wcześniej, czy później trzeba będzie się z nim zmierzyć. Może komuś uda się rozwiązać to zagadnienie .

Rekapitulacja filogenezy w ontogenezie

Zwykle nowe funkcje rozpoczynają swoje funkcjonowanie od końcowych stadiów rozwoju osobniczego, a w toku ewolucji rozszerzają się na stadia coraz wcześniejsze. Rezultatem jest to, że stadia młodociane są bardziej podobne do przodka niż stadia późniejsze. To jest przyczyna zjawiska, które zostało zidentyfikowane przez Ernst'a Haeckl'a w początkach drugiej połowy XIX w. - on to nazwał prawem biogenetycznym. Dziś wiemy, że to nie ma nic wspólnego z prawami takimi jak pojmuje to fizyka (zbyt wiele wyjątków) możemy więc nazwać to regułą. Prowadzi ona do tego co bywa nazywane rekapitulacją filogenezy w ontogenezie, czyli odtwarzaniem przebiegu ewolucji w trakcie rozwoju osobniczego. Na diagramach Haeckl'a, które publikował w latach 60. XIX w., widać, że najwcześniejsze stadia rozwojowe ryby, kijanki, ptaka, różnych ssaków aż do człowieka są prawie identyczne. Natomiast im bardziej zaawansowane ewolucyjnie jest zwierzę, tym jakby głębiej w ontogenezę sięgają jego cechy zaawansowania. Czyli zarodek człowieka we wczesnych stadiach jest rzeczywiście podobny do zarodków ryby, ale szybko te właściwości zanikają. Natomiast u gadów podobieństwo utrzymuje się nieco dalej.

Rekapitulacja przebiegu filogenezy w ontogenezie - człowiek:

Swoją egzystencję zaczynamy od komórki jajowej i plemnika (wiciowca), czyli zaczynamy rozwój od stadia odpowiadającego wiciowcom sprzed 1,5 mld lat. Potem formuje się kolonia komórek - morula odpowiadająca dziś już nieistniejącemu stadium kolonijnemu jednokomórkowemu. Potem formuje się gastrula (też już nieistniejące podobne stadium do jamochłonów) itd. Szczeliny skrzelowe, ogon stopniowo zanikają. W istocie mamy tu odtworzenie przebiegu ewolucji, która miała miejsce przez ostatni miliard lat wiodący od jednokomórkowego przodka z toni oceanicznej do nas samych.

Rodzi się więc pytanie: w którym momencie stajemy się człowiekiem? kiedy nasz związek z historią ewolucyjną zanika?

Bardzo późno - zarodek 32dniowy kota i człowieka czy nawet delfina jest bardzo podobny. Ale późniejsze stadium 49dniowe człowieka z małpy człekokształtnej jest identyczne.

Dlatego na to pytanie nie ma jednoznacznej odpowiedzi, to jest proces stopniowy. Problem początku człowieczeństwa nie da się dowieść na gruncie naukowym.

Ale dlaczego stadia młodociane są tak bardzo podobne pomiędzy niespokrewnionymi organizmami - nowe cechy pojawiają się zwykle w ostatnich stadiach rozwoju osobniczego, bo tam jest największa komplikacja anatomii, wcześniejsze stadia są niezbędne jako droga dojścia od zygoty do pewnej komplikacji, manipulowanie jest zbyt groźne, zaburzenia prowadzą do katastrofalnych skutków. Wczesne stadia są więc z reguły bardziej konserwatywne ewolucyjnie niż późniejsze, chyba że jest specyficzny nacisk doboru naturalnego na jakieś właściwości stadium larwalnego. Jeżeli rozwój embrionalny służy by uporządkować procesy regulacyjne, a tak jest w przypadku embrionu rozwijającego się wewnątrz osłonek jajowych czy wewnątrz łona matki, tam ten embrion nie musi wypełniać specyficznych dla siebie funkcji, ma się po prostu rozwijać. W takiej sytuacji dobór naturalny raczej konserwuje niż modyfikuje przebieg rozwoju.

Wzbogacenie ontogenezy od końca

Istnieją na to dowody paleontologicznej natury. Jednym z przypadków są jeżowce - sand dollars przystosowane do przetaczania na piasku (wyglądają jak dolary). Niektóre maja zdolność do wybierania minerałów magnetytu żeby się obciążyć, żeby woda nimi nie miotała. Niektóre formułują wcięcia, które jakoś udoskonalają filtrowanie. Te wcięcia pojawiają się w końcowych stadiach ontogenezy. Na początku są ledwie ondulacjami, potem w toku ewolucji stadium wcięc przesuwa się na coraz mniejsze osobniki, na końcu stadia dorosłe osiągnęły złożoność finalna, natomiast młodociane ciągle maja kształt przodków w stadium dorosłym.

Zapis ontogenezy w przyrostach muszli

Inny przykład organizmów z przebiegiem ontogenezy zapisanym w szkielecie. Szkielet formowany na brzegu płaszcza już nie może być dalej modyfikowany, wiec na powierzchni muszli ślimaka mamy niezmieniony zapis całej ontogenezy. Korzystne jest to, że wystarczy 1 osobnik, a nie w seria do zapisania przebiegu przemian ontogenetych. Szkarłupnie maja wewnątrz kom szkielet wapienny stale przetwarzany nie zapisuje stadiów wcześniejszych

W muszli ślimaka mamy w kolejnych częściach spirali kolejne stadia rozwojowe, najpierw żeberka wewnętrzne potem żeberka zewnętrzne

Najpierw mamy stadium gęsto rozmieszczonych żeberek bardziej w głąb muszli , natomiast stadium z grubymi żebrami ekspanduje, coraz szerzej rozprzestrzenione w przebiegu ontogenezy. Przebieg rozwoju klarownie widoczny, ale każdy z nich ma osobną regulacje rozwoju i nie bardzo precyzyjna- duża zmienność wiec trudno wyodrębnić grupy wiekowe.

Zapis ewolucji stadiów rozwojowych

Użyteczne jest to, że u niektórych organizmów można znaleźć podział na klasy wiekowe zdeterminowane w trakcie rozwoju. Wylinki stawonogów następują w określonym rytmie, pomiędzy nimi są luki. Można każdą z wylinek badać osobno. Ich ewolucje on najwcześniejszej do najpóźniejszej. Linie przyrostowe na powierzchni muszli można połączyć z obiektywnym czasem i wykalibrować przemiany w dniach. Wiele mięczaków wykazuje dzienne przyrosty, np. muszla larwalna amonita, która ma linie przyrostowe prawdopodobnie dzienne.

Na wykresie mamy dwa zagęszczenia linii, dwa zmniejszenia tempa przyrostu. 1 zagęszczenie to moment wyklucia z jaja. 2 to metamorfoza w stadium dorosłe, możliwe jest odtworzenie przebiegu ontogenezy w zapisie kopalnym z dużą precyzją w odniesieniu do przyrostów dziennych.

W przypadku amonitów ciężko znaleźć okazy z widocznym stadium larwalnym, żeby to w sposób ilościowy na dużych próbkach w kolejnych warstwach skalnych przedstawić, wynika to też z tego ze muszla amonita zbudowana jest z nietrwałego węglanu wapnia i słabo się zachowuje.

Na dużych próbkach z 3 kolejnych warstw skalnych widać jak zmienia się przebieg ontogenezy jednej z grup amonitow, ale tu mamy cos zupełnie odwrotnego niż to co u amonitow z żeberkami. Tu przemianom podlega wczesne, a nie późne stadium ontogenezy, mamy do czynienia z sytuacją nieprzewidzianą przez Ernest'a Haeckl'a i jakby sprzeczną z założeniem, że ontogeneza rekapituluje filogenezę. Tu tempo ewolucji jest największe w stadiach młodocianych.

Protegogeneza?? wprowadzanie nowych cech od wczesnych stadiów rozwojowych. Nie wiemy na ile jest to powszechne w przyrodzie, u amonitów jest to dość częste. Młodociane stadia ewoluują zupełnie rozbieżnie w stosunku do stadiów dorosłych (te klasyczne) mamy tu wyraźne skoncentrowanie nacisku selekcyjnego na właściwości w stadium młodocianym. To wynikało prawdopodobnie z odmienności, specyficzności ich trybu życia. Muszle młodocianych były asymetryczne, więc pewnie w toni wodnej były zawieszone jako formy planktonowe.

Wczesne stadia rozwojowe ulegają rozwinięciu, ale te zmiany nie dotykają stadium larwalnego (ciasno zwinięte pozostaje takie aż do końca ewolucji głowonogów). Mamy tu wiec pewne zakresy przebiegu ontogenezy, w których dobór nie śmie modyfikować (są zbyt ważne dla przebiegu rozwojowego).

Muszle niektórych amonitów - stadium larwalne ciasno zwinięte, potem najpierw jest luźne zwiniecie, czyli jakieś geny homeotyczne nakłaniały głowonoga żeby muszla się luźno zwijała potem żeby ciasno, potem żeby luźno i wreszcie pod koniec żeby ciasno się ujście złączyło. Mamy tu wiec bardzo złożoną sekwencję zmian kierunku regulacji. Zjawiska te nie dotyczą tylko amonitow, te mają dobry zapis kopalny i możemy to śledzić. W niektórych przypadkach da się określić następstwo dziennych przyrostów w tkankach podobnych do emalii zębów kręgowców. Mamy tu sytuacje wykalibrowanego przebiegu ontogenezy, te zmiany zaznaczają się najpóźniejszych stadiach.

Metabolizm a wielkość genomu

Modyfikacje ontogenezy polegają często na zmianie rozmiarów zwierzęcia. Słoń rozpoczyna swój rozwój od takiej samej komórki jajowej i plemnika jak mysz, zatem coś w trakcie rozwoju się zmienia. Są 2 drogi: albo przez zwiększenie liczby komórek, albo przez zwiększenie ich rozmiarów. Te drogi są zaznaczone jako skrajne strategie. Nie są bez znaczenia dla fizjologii. Im większy genom, czy komórki tym niższy poziom metabolizmu. Zatem wiele organizmów wybierając te drogi wybierają strategie ekologiczne, dostosowanie do warunków środowiskowych. Teoretycznie można osiągać podobny stan liczebności komórek z różnych stadiów wyjściowych, jeśli idzie o ich rozmiary. Prowadzone badania na dużych seriach danych dotyczących rozmiarów i liczby kom. pokrewnych sobie grup organizmów. Okazało się, że nie odpowiadają one żadnemu z tych scenariuszy w sposób ścisły. Sposoby zwiększania rozmiarów ciała i komórek są swoiste dla grupy ewolucyjnej, ponieważ to oznacza wybór strategii ekologicznej, albo specjalisty albo oportunisty. Po co zwierzęta ewoluuja w stronę zwiększania lub zmniejszania rozmiarów?

W większości przypadków to ucieczka przed drapieżnikiem. Zależnie od wielkości ciała jest się pod presją zupełnie innych drapieżników. Zwierzęciu o dużych rozmiarach nie zagrozi sroka, boi się orla. Wiec czasem opłaca się mieć duże rozmiary, ale te same w sobie są zagrożeniem, bo dostępność pokarmu musi stale być wysoka, jeśli jej nie ma to specjaliści wymierają, a gatunki oportunistyczne zmieniają swoją liczebność i odradzają się przy najbliższej okazji (myszy, muszka owocówka, rzodkiewnik i inne modelowe itd.).

7

---