PEDIATRIA
CHOROBY ZAKAŹNE
ROZWAŻANIA OGÓLNE
GORĄCZKA
Występujące u dzieci stany gorączkowe można podzielić na:
1. gorączkę krótkotrwałą z objawami miejscowymi, której przyczynę można ustalić na podstawie wywiadu i badania fizycznego, a niekiedy również badań laboratoryjnych
2. Gorączkę bez objawów miejscowych, której przyczyny nie udaje się ustalić w drodze wywiadów ani badania fizycznego, a jedynie na podstawie badań laboratoryjnych
3. Gorączkę o nieznanym pochodzeniu
Gorączka jest to wzrost temperatury ciała zachodzący z udziałem mechanizmów podwzgórzowych. Ośrodek termoregulujący podwzgórza reguluje temperaturę ciała, utrzymując w równowadze sygnały z obwodowych receptorów ciepła i zimna. Dodatkowym czynnikiem jest temperatura krwi przepływającej przez samo podwzgórze.
Prawidłowa regulacja homeostazy cieplnej przez podwzgórze może ulegać zaburzeniu w przebiegu różnych stanów chorobowych.
Do przyczyn gorączki należą:
zakażenia
szczepienia ochronne (przeciwko krztuścowi, grypie, odrze)
czynniki biologiczne (interferon, interleukiny-makrofagów)
uszkodzenie tkanek (zawały, zatory płucne, urazy, iniekcje domięsniowe, oparzenia)
choroby rozrostowe (białaczka, chłoniak, hepatoma, rozsiew nowotworu)
leki (kokaina amfoteryczna B)
choroby układowe (układowy toczeń rumieniowaty, gorączka reumatyczna)
stany zapalne (przewlekłe nieswoiste zapalenie jelit)
choroby ziarniniakowe (sarkoidoza)
zaburzenia wewnętrznego wydzielania (tyreotoksykoza, guz chromochłonn)
zaburzenia metaboliczne (dna, mocznica, choroba Fabry'ego, hiperlipidemia typu I) oraz różne mało znane schorzenia o niejasnej przyczynie
Niezależnie od etiologii, bezpośrednią przyczyna gorączki jest wytwarzanie endogennych pirogenow oddziałujących bezpośrednio na podwzgórzowy „punkt nastawczy” temperatury, co w konsekwencji powoduje zmiany w wytwarzaniu zatrzymywaniu ciepła.
Z wyjątkiem pewnych szczególnych okoliczności gorączka jako taka nie odgrywa korzystnej roli w odpowiedzi ustroju na zakażenie. Towarzyszące gorączce wytwarzanie ciepła zwiększa zużycie tlenu i wytwarzanie dwutlenku węgla oraz pojemność wyrzutową serca.
Leczenie gorączki u dzieci nie obarczonych czynnikami ryzyka pozostaje kontrowersyjne.
Do czynników ryzyka należy zaliczać również hiperpireksję (>41°C), która towarzyszy zwykle ciężkim zakażeniom, chorobom podwzgórza lub krwawieniom do ośrodkowego układu nerwowego. U chorych tych należy stosować leczenie przeciwgorączkowe. Podobnie postępuje się u kobiet w ciąży ze względu na potencjalnie teratogenne działanie wysokiej gorączki.
GORĄCZKA POLEKOWA
Do rozpoznania tego upoważnia podwyższenie temperatury po podaniu leku i obniżenie po zaprzestenaniu leczenia, przy nieobecności innych, widocznych przyczyn gorączki. Gorączka polekowa nie ma charaktrystycznego toru i nie muszą jej towarzyszyć takie objawy, jak eozynofilia, wysypka, świąd ani też uczulenie na leki. Gorączka polekowa może pojawić się w każdym czasie po rozpoczęciu terapii.
Gorączka na ogół ustępuje w ciągu 72 godzin od chwili przerwania podawania leku. Ponowne jego podawanie nie zawsze powoduje wystąpienie gorączki polekowej.
Gorączka występująca u niemowląt w pierwszym kwartale życia powinna zawsze nasuwać podejrzenie ciężkiej choroby bakteryjnej. U 70% z nich udaje się zidentyfikować czynnik chorobotwórczy. Pozostałe chorują prawdopodobnie na samo ograniczające się, niespecyficzne zakażenia wirusowe.
BAKTERIEMIA UTAJONA
(BEZ WIDOCZNEGO OGNISKA INFEKCJI)
Prawdopodobieństwo rozpoznania utajonej bakteriemii jest większe u chorych gorączkujących powyżej 39,4°C, z leukocytozą w granicach 5000-15 000 i wyraźnym pogorszeniem stanu ogólnego.
Niemniej jednak na podstawie łącznej oceny stanu klinicznego i wyników badań laboratoryjnych nie można z całą pewnością rozpoznać utajonej bakteriemii.
Nie leczona utajona bakteriemia może ustąpić bez żadnych następstw, utrzymywać się nadal lub ujawnić w postaci umiejscowionego zakażenia, jak np. zapalenie opon mózgowych, płuc czy tkanki podskórnej (cellulitis) lub septycznego zapalenia stawów.
U niektórych dzieci utajona bakteriemia stanowi raczej wczesny objaw ciężkiego umiejscowionego zakażenia, niż przejściowy stan chorobowy.
Gorączkujące niemowlę w wieku 3-24 mies., u którego nie stwierdza się ogniska zakażenia, przy wyglądzie toksycznym wymaga bezwzględnie hospitalizacji. Konieczne jest wykonanie posiewów krwi, moczu i płynu mózgowo-rdzeniowego, badania radiologicznego klatki piersiowej oraz natychmiastowe rozpoczęcie leczenia antybiotykami, ze względu na duże ryzyko wystąpienia ciężkiej choroby bakteryjnej.
Obecność wybroczyn u gorączkującego dziecka (z objawami miejscowego zakażenia lub bez), niezależnie od wieku, upoważnia do traktowania go jako chorego o dużym ryzyku rozwoju zakażenia bakteryjnego zagrażającego życiu: bakteriemii, posocznicy, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
Niezależnie od etiologii, u większości chorych ostre zakażenie o.u.n. przebiegają z podobnymi oznakami i objawami. Należą do nich gorączka, bóle głowy, nudności, wymioty, brak łaknienia, niepokój i rozdrażnienie. U chorych tych może występować ponadto światłowstręt, bóle pleców, sztywność karku, otępienie, stupor, śpiączka, drgawki oraz ogniskowe objawy neurologiczne.
W wielu chorobach zakaźnych gorączce towarzyszy wysypka. W niektórych chorobach jest ona tak charakterystyczna, że ustalenie rozpoznania jest stosunkowo łatwe. Czasami objawy skórne są podobne lub jednakowe w zakażeniach o różnej etiologii.
Wysypki mogą występować w postaci wykwitów plamistych, rumieniowych plamisto-gródkowych, grudkowo-pęcherzykowych, pęcherzykowych, wrzodziejących, guzkowych oraz wybroczyn i zmian krwotocznych. Wiele zakażeń przebiega ze zmianami skórnymi, które można zaliczyć do więcej niż jednej z wymienionych kategorii.
BARWIENIE METODĄ GRAMA
Każdy płyn biologiczny, z którego wykonywany jest posiew, powinien być również zbadany w barwieniu metodą Grama. Poza możliwością uzyskania natychmiastowego wyniku, barwienie to umożliwia identyfikację komórek wysięku oraz dominujących w nim mikroorganizmów.
SPECJALNE HODOWLE
Większość bakterii, o istotnym znaczeniu klinicznym, można wysiewać na agar z krwią, czekoladą, eozyną i błękitem metylenowym lub agar Mac-Conkeya.
POSIEW KRWI
Posiew krwi należy doi najbardziej pożytecznych badań w diagnostyce chorób bakteryjnych. Krew na posiew powinna być podana przed podaniem antybiotyku i z dużą starannością, po dokładnym odkażeniu skóry alkoholowym roztworem jodyny. Obecnie dostępne są liczne i różne techniki pobierania krwi na posiew.
BADANIE PŁYNU MOZGOWO- RDZENIOWEGO
POSIEW MOCZU
POSIEW KAŁU
Posiewy wymazu z odbytu lub próbek stolca wykonuje się w celu identyfikacji częstych patogenów bakteryjnych.
WYSIĘKI I PRZESIEKI
Zawartość ropni, płyn z opłucnej, wysięk z cewki moczowej, jak również inne różne wysięki i przesięki można bezpośrednio wysiewać na agar.
WYMAZY Z JAMY NOSOWO-GARDŁOWEJ KRTANI I SKÓRY
Do zbierania wymazu ze skóry i błon śluzowych najlepiej nadają się suche tampony (rayon, Dakron lub alginian wapnia) Ponieważ niektóre patogenne bakterie giną bardzo szybko przy wysychaniu tamponu, należy go natychmiast umieścić w podłożu transportowym.
Interpretacja wyników posiewu ze skóry i błon sluzowych jest trudna, ponieważ flora bakteryjna jest tam zawsze obecna. Niektóre wykryte w tych posiewach drobnoustroje uznaje się zawsze za chorobotwórcze. Należą do nich: Corynebacterium diphtheriae, Bordetella pertussis i Neisseria gonorrhoeae. Inne jak: Streptococcus pyogenes, N. meningitidis, H. influenzae i gronkowce mogą być, zależnie od okoliczności, patogenne lub nie.
TECHNIKI FLUOROSCENCYJNE
Użycie przeciwciał znakowanych fluorosceiną poszerza możliwości diagnostyczne bezposredniego badania mikroskopowego.
TESTY SEROLOGICZNE
SONDY DNA
Do chwili obecnej największy postęp w diagnostyce mikrobiologicznej stanowi wprowadzenie sąd genetycznych. Ponieważ każdy organizm posiada specyficzny genom DNA lub RNA, sonda zawierająca uzupełniającą sekwencje lub część tego genomu jest w stanie wykryć obecność antygenu.
Zastosowanie techniki łańcuchowej reakcji polimerazy.
Ostre aspetyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalny proces toczący się w ich obrębie, jest schorzeniem występującym względnie często i spowodowanym przez liczne i różne czynniki. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się pleocytozę przy nieobecności drobnoustrojów, tak barwieniem metodą Grama, jak i w posiewie. U wielu chorych schorzenie ma charakter samoograniczający się, u części z nich ma natomiast przebieg ciężki, postępujący i prowadzi do trwałego upośledzenia lub zgonu.
Enterowirusy są przyczyna 85% wszystkich prezypadków aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych; najczęściej są to wirusy Coxsackie B5, Echovirus 4,6, 9 i 11. Abrowirusy powodują 5% zachorowań.
M. Pneumoniae jest również częstą przyczyną tej choroby.
Początek choroby jest zwykle ostry, może być jednak podstępny, trwający około tygodnia, może być również poprzedzony kilkudniową, ostra chorobą gorączkową. U starszych dzieci występują bóle głowy i przeczulica, u niemowląt rozdrażnienie i napady złości przy dotykaniu. Bóle głowy umiejscowione bywają najczęściej w okolicy czołowej lub są uogólnione; dzieci w okresie dorastania skarżą się często na bóle pozagałkowe.
Gorączka, nudności i wymioty występują często, natomiast drgawki należą do rzadko spostrzeganych objawów. Bóle szyi i pleców i nóg, podobnie jak światłowstręt występują często. Może pojawić się również poprzedzająca chorobę lub towarzysząca jej wysypka, zwłaszcza przy zakażeniu wirusami Coxsackie i echowirusami. Badaniem fizycznym często stwierdza się sztywność karku i grzbietu bez towarzyszących im wyraźnych ogniskowych objawów neurologicznych.
Całkowicie pewne rozpoznanie encephalitis, czyli zapalenia mózgu, można ustalić wyłącznie w drodze badania mikroskopowego tkanki mózgowej. W praktyce klinicznej jest ono często ustalane na podstawie objawów neurologicznych i danych epidemiologicznych bez badania histopatologicznego.
W zapaleni mózgu zmiany mogą obejmować również inne okolice układu nerwowego. Wystąpić może ostra ataksja móżdżkowa, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu oraz zapalenie mózgu, opon, korzeni i rdzenia (zespół Guillaina-Barrégo).
Osoba obarczona jedną lub większą liczbą zaburzeń prawidłowych mechanizmów obronnych („compromised host”) jest narażona na większe ryzyko wystąpienia ciężkich zagrażających życiu zakażeń.
Rodzaj zakażeń rozwijających się u osób z upośledzoną odpornością zależy od charakteru, dominującego u nich, zaburzenia mechanizmów obronnych.
Zakażenie oportunistyczne powodowane są przez mikroorganizmy niechorobotwórcze dla ludzi zdrowych, a łatwo wywołujące chorobę u osób osłabionych, z pierwotnym lub wtórnym zaburzeniem jednego lub więcej mechanizmów obronnych.
ZMNIEJSZONA OCHRONA PRZEZ SKÓRĘ LUB BŁONY SLUZOWE
Skóra i błony śluzowe stanowią pierwszą linię obrony przed zakażeniami. Skóra jest nie tylko barierą fizyczną, przez którą mogą przedostawać się jedynie niektóre patogeny, ale zawiera również działające bakteriostatycznie i bakteriobójczo kwasy tłuszczowe, wydzielane przez gruczoły łojowe. W wydzielinach błon śluzowych znajdują się różne enzymy (laktoperoksydaza, lizozym, laktoferyna), wydzielnicza IGA.
Ponadto w niektórych okolicach (żołądek, pochwa, mocz) kwaśny odczyn hamuje również aktywność bakterii. Co więcej, każda powierzchnia błony sluzowej ma własną florę bakteryjną, która może utrudniać miejscową kolonizacje patogennych organizmów.
ZASTAWKI
U dzieci najczęściej stosowane są zastawki służące do odprowadzania płynu mózgowo-rdzeniowego we wrodzonym lub nabytym wodogłowiu.
CEWNIKI NACZYNIOWE
Utrzymanie dostępu żylnego do podawania płynów odżywczych, chemioterapeutyków przeciwnowotworowych, produktów krwiopochodnych oraz do monitorowania ośrodkowego ciśnienia żylnego, jak również do pobierania próbek krwi, stało się częścią rutynowego postępowania u dzieci z różnymi zaburzeniami ze strony układu pokarmowego, chorobami nowotworowymi, po przeszczepach narządów oraz w stanie nie wydolności krążeniowo-oddechowej wymagającej intensywnego leczenia.
CEWNIKOWANIE PĘCHERZA
MOCZOWEGO
Utrzymywanie w pęcherzu założonego na stałe cewnika przezcewkowego przez krótki okres jest często stosowane w dziecięcych oddziałach intensywnej opieki medycznej u chorych z ciężką niewydolnością krążeniowo-oddechową, śpiączką, urazem rdzenia kręgowego lub zatrzymaniem moczu.
→ →
Bakterie szpitalne mają w tych warunkach ułatwiony dostęp do pęcherza. Docierają tam raczej przez światło cewnika (drogą wstępującą), a rzadziej po jego zewnętrznej scianie.
CIAGŁA AMBOLATORYJNA DIALIZA OTRZEWNEJ
Jedna z metod leczenia nerkozastępczego u dzieci w schyłkowym okresie niewyydolnosci nerek jest ciągła ambulatoryjna dializa otrzewnej (CADO). Wykonuje się ją przez cewnik Tenchoffa, umieszczony na stałe w jamie otrzewnej. Powikłaniem tej metody bywa zapalenie otrzewnej, spowodowane jej zakażeniem przez mikroorganizmy własnej flory bakteryjnej skóry chorego.
WYPOSAŻENIE DO TERAPII WZIEWNEJ
Zakażenia oportunistyczne, szczególnie wśród pacjentów noworodkowych i dziecięcych oddziałów intensywnej opieki medycznej, są spowodowane przez wzrastające uzywanie systemów podtrzymujących czynność oddechowa. Najwieksze niebezpieczeństwo stanowia pojemniki nebulizatorów.
Choroby dające poważne powikłania.
Odra
zapalenie ucha środkowego
biegunka
zapalenie płuc
zapalenie mózgu
podostre stwardniające zapalenie mózgu (SSPE)
zgon
Różyczka
zapalenie stawów
zapalenie mózgu
małopłytkowość
zespół Guillain-Barre
zespół różyczki wrodzonej
Świnka
zapalenie jąder
zapalenie opon mózgowych
zapalenie mózgu
ataksja móżdżkowa
zapalenie wielostawowe
zapalenie mięśnia sercowego
Świnka - choroba wieku dziecięcego - jest bardzo częstą przyczyna nieodwracalnych ubytków słuchu.
Ubytek słuchu zmysłowo-odbiorczy jednostronny jak też obustronny.
Niezależnie od ciężkości przebytej choroby, może dojść do neuroinfekcji, która w efekcie powoduje nieodwracalne uszkodzenia komórek zmysłowych nerwu słuchowego, co prowadzi do niedosłuchu a nawet głuchoty.
Zagrożenie występowania ubytku słuchu zwiększa się wraz z nasileniem objawów chorobowych oraz wystąpieniem innych powikłań szczególnie w postaci zapalenia opon rdzeniowo - mózgowych i mózgu.
Przebieg świnki powikłanej wystąpieniem głuchoty zwykle nie różni się od przebiegu choroby nie powikłanej komplikacjami. Pacjent nie podaje szczególnych objawów, które zwiastowałyby ewentualne wystąpienie powikłania. Podczas infekcji pacjenci nie zgłaszają, aby występowały objawy ze strony narządu słuchu, takie jak bóle uszu, nasilone zawroty głowy, znacznego stopnia szumy uszne.
Chory zwykle nagle odczuwa zaburzenia słuchu, co w przypadku pacjenta dorosłego z jednostronnym uszkodzeniem słuchu jest odczuwalne natychmiast.
W przypadku dziecka, które do szóstego roku życia nie posiada umiejętności kierunkowego słyszenia, okres miedzy wystąpieniem jednostronnej utraty słuchu a jej rozpoznaniem aduologicznym jest często znacznie dłuższy.
Spowodowane jest to tym, że dziecko słyszące jednym uchem, nie odczuwa różnicy i dopiero w momencie, gdy ośrodkowy układ nerwowy nabierze odpowiednich kompetencji do słyszenia kierunkowego, zaczyna sygnalizować, że nie słyszy na jedno ucho.
Z uwagi na to, że rozpoznanie utraty słuchu u dziecka często następuje późno i narastają problemy związane z tą wadą, wskazane byłoby przeprowadzenie badań audiologicznych u dzieci, które przebyły tę chorobę.
Stworzy to możliwość wcześniejszego zastosowania terapii i uniknięcia wielu problemów. Obecne metody diagnostyki audiologicznej umożliwiają przeprowadzenie badania audiologicznego w sposób obiektywny i subiektywny u pacjenta w każdym wieku.
Bardziej dramatyczny przebieg ma obustronna utrata słuchu. Człowiek dorosły lub dziecko nagle przestaje słyszeć i staje się osobą niepełnosprawną na całe życie.
Niezależnie od czasu w jakim dochodzi do rozpoznania utraty słuchu - czy natychmiast po jej wystąpieniu - czy później - nie istnieje metoda terapeutyczna lecząca ubytek słuchu.
Komórki nerwu słuchowego uszkodzone w przebiegu choroby nie podlegają regeneracji i nie poddają się leczeniu farmakologicznemu lub chirurgicznemu, co powoduje, że utrata słuchu jest trwała i nieodwracalna.
Jedyna prawidłowa metoda postępowania to profilaktyka występowania wad słuchu czyli eliminowanie czynników, które mogą je wywołać.
Sposobem na uodpornienie się przed zachorowaniem na świnkę jest zastosowanie szczepienia ochronnego.
Uodpornienie przed zachorowaniem jest szczególne istotne u pacjentów, którzy mają już niedosłuch, gdyż uszkodzony nerw słuchowy jest bardziej podatny na czynniki ototoksyczne.
W Polsce w ostatnich latach wystąpiło od 40 tyś. do 200 tyś. zachorowań rocznie.
Zapadalność wynosi od 100 do 560 przypadków na 100 tyś. Ludności. Większość zachorowań dotyczy dzieci w wieku szkolnym, ponieważ świnka jest ostrą chorobą zakaźną i zaraźliwą, szerzącą się drogą kropelkową.
Niekiedy dochodzi do świnkowego zapalenia opon rdzeniowo - mózgowych i mózgu.
Trwałym następstwem poświnkowego zapalenia opon mózgowo - rdzeniowych może być uszkodzenie nerwu słuchowego i jednostronna głuchota.
Innym powikłaniem, zwłaszcza u osób chorujących na świnkę w wieku dojrzałym, jest zapalenie jąder lub jajników.
Występują także powikłania dotyczące między innymi takich narządów jak: trzustka, płuca, oskrzela, tarczyca, nerki i serce.
Wirus świnki posiada właściwości teratogenne, dlatego zakażenie w ciąży może spowodować wystąpienie u dziecka wad wrodzonych lub być przyczyną przedwczesnych porodów.
KRZTUSIEC
Krztusiec - jeszcze do nie dawna powszechnie zwany z francuska kokluszem - jest zakaźną chorobą zajmująca początkowo górne drogi oddechowe, a następnie inne układy. Przyczyna choroby jest zakażenie bakteryjne przenoszące się droga kropelkowa, a czynnikiem etiologicznym - Bordetella pertussis.
Krztusiec jest chorobą przede wszystkim niemowląt i małych dzieci, lecz i wśród osób powyżej 15 roku życia rozpoznaje się w krajach rozwiniętych 10-12% wszystkich przypadków.
Podczas ostatnich kilku lat notuje się na świecie 20-40 milionów przypadków (90% w krajach rozwijających się), z których od 200 000 do 400 000 kończy się - głównie wśród niemowląt - zgonem.
Te liczby choć nadal wysokie, są w porównaniu z ostatnimi liczbami z lat pięćdziesiątych wykładnikiem ogromnego osiągnięcia medycyny zapobiegawczej, jakim było wprowadzenie szczepionki przeciwkrztuścowej.
Okres wylęgania (inkubacji) wynosi od 6-20, średnio 7 dni. Może rozwinąć się zakażenie bezobjawowe, a wykrycie go zdarza się przypadkowo, prawdopodobnie nie odgrywa większej roli w transmisji zarazka. Normalnie po zakażeniu rozwija się zakażenie objawowe, które w zależności od przebiegu jest określane jako postać typowa lub atypowa.
Postać typowa krztuśca charakteryzuje występowaniem kolejnych charakterystycznych okresów klinicznych i zachodzi przede wszystkim u dzieci w wieku pozanoworodkowym i rzadko u osób powyżej wieku dziecięcego bez swoistej odporności, tj. głównie nieszczepionych.
Stadium nieżytowe charakteryzuje się nieżytem nosa, spojówek, gardła i oskrzeli z widocznym przekrwieniem błon śluzowych, co imituje tzw. „przeziębienie”. Towarzyszy temu początkowo łagodny kaszel, jednak bez wyraźnego wydzielania śluzu, tj. kaszel „suchy” - jednak nasilenie tego kaszlu wzrasta z każdym dniem.
Temperatura ciała jest znacznie podwyższona, nie przekracza 38°C. W tym okresie bardzo rzadko rozpoznaje się lub podejrzewa krztusiec, do czego jednak powinny skłonić takie dane jak przebyty kontakt z krztuścem w okresie do 20 dni przed początkiem objawów, brak przebytego szczepienia przeciwkrztuścowego oraz narastanie kaszlu, nasilającego się nocą.
Stadium nieżytowe krztuśca trwa około 1-2 tygodni. Ostry nieżyt dróg oddechowych jest wyrazem wnikania bakterii do błon śluzowych i układu limfatycznego, układu oskrzelowego ich toksykogennego uszkodzenia.
Toksyny powodują drażnienie ośrodków odruchowo -kaszlowych, obwodowych, a następnie centralnych ośrodków regulujących odruch kaszlu. Nie ma więc nigdy bakterii natomiast narastające działanie toksyn prowadzi do następnego stadium kaszlu napadowego.
W końcu drugiego lub w trzecim tygodniu choroby - po stopniowym codziennym narastaniu częstości i intensywności kaszlu występują napady kaszlu, początkowo nieliczne z dnia na dzień coraz częstsze i coraz dłuższe, szczególnie w nocy i nad ranem.
Napad kaszlu kończy się zazwyczaj wymiotami wywołanymi również podrażnieniem nerwowym tylnej części gardła i nagłośni. Dziecko jest wyczerpane, apetyczne, chudnie w przebiegu choroby.
Pomiędzy napadami kaszlu stan dziecka jest na ogół dobry, nie ma zmian fizykalnych, nie każde chore dziecko na krztusiec cierpi na ciężkie lub częste napady kaszlowe. Stadium napadowego kaszlu trwa 2 do 4 tygodni.
Stadium ustępowania kaszlu charakteryzuje się coraz to mniejszymi nasileniami kaszlu i jego częstotliwości, co trwa około 2 tygodnie - jednak okres ten może wydłużać się, a także po okresowej poprawie może wystąpić nawrót napadów kaszlowych lub ich utrzymywanie się ich w zmniejszającej się intensywności przez kilka lub kilkanaście tygodni. Nawroty kaszlu krztuścowego występują często w następstwie innych zakażeń górnych dróg oddechowych.
Postać atopowa krztuśca u noworodków i u niemowląt poniżej 6 miesiąca życia różni się od przebiegu typowego tym, że zamiast napadowego kaszlu występują napady bezduchu i sinicy. Są one zagrożeniem życia i dlatego najmłodsze dzieci powinny być hospitalizowane.
U noworodków jako równoważnik kaszlu mogą również wystąpić napady kichania. Krztusiec u najmłodszych niemowląt nawet nie powikłany jest bardzo ciężką choroba zakaźną, która może być przyczyną zgonu z powodu niewydolności oddechowej, krążeniowej oraz toksycznego uszkodzenia mózgu.
Kliniczne rozpoznanie krztuśca jest łatwe, o ile występują wymienione charakterystyczne objawy. Potwierdzeniem hematologicznym jest stwierdzenie zazwyczaj wysokiej leukocytozy z limfocytozą w postaci typowej, co jednak występuje rzadko w postaci poronnej, szczególnie u osób dorosłych.
Infekcja meningokokowa
Meningokoki to bakterie z gatunku Neisseria meningitidis zwane również dwoinkami zapalenia opon mózgowych. Podzielono je na wiele grup serologicznych. W Polsce oraz w Europie najczęściej występują meningokoki grupy B i C.
Meningokoki żyją w wydzielinie jamy nosowo - gardłowej. Około 5 - 10% zdrowych ludzi jest nosicielami meningokoków bez świadomosci tego faktu.
Przenoszenie meningokoków odbywa się podobnie, jak w przypadku wielu infekcji droga kropelkową, podczas kaszlu, przez kontakt bezpośrednio np.. Podczas pocałunku a także pośrednio np.. Przez picie ze wspólnego naczynia.
Zachorowania wywołane przez meningokoki występują najczęściej zimą i na wiosnę. W tym okresie dochodzi do masowych infekcji górnych dróg oddechowych i zarazki przenoszą się w trakcie kichania i kaszlu.
Meningokoki żyją w jamie nosowo - gardłowej. Jedynym nosicielem jest człowiek. Około 5- 10% zdrowych ludzi jest nosicielami meningokoków.
Zapalenie opon mózgowych otaczających mózgowie i rdzeń kręgowy może być wywołane przez wirusy (np.. Wirus kleszczowego zapalenia mózgu) oraz przez bakterie. Taki stan zapalny może rozwinąć się bardzo szybko.
Bakteryjne ropne zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych wywołują najczęściej dwoinki zapalenia opon mózgowych - meningokoki. Innym czynnikiem wyzwalającym mogą być np.. Pnemuokoki, a także Haemophilus influenzae typu b „Hib” przeciwko któremu od lat rutynowo szczepione są dzieci.
Zakażenie krwi występuje wówczas, gdy bakterie przedostaną się do krwiobiegu. Dwoinki zapalenia opon mózgowo - rdzeniowych szybko rozprzestrzeniają się w całym organizmie, co prowadzi do zakażenia ogólnego. Choroba w tej groźnej dla życia postaci poprzez osłabieni serca i krwiobiegu oraz rozległe krwawienia pod skórą i do narządów wewnętrznych w ciągu kilku godzin może doprowadzić do śmierci.
Małe dzieci i młodzież to grupa szczególnie narażona.
Z powodu meningokoków można zachorować w każdym wieku.
Dzieci w wieku od 3 miesięcy do 5 lat są w porównaniu do innych grup wiekowych narażone najbardziej. Ich system odpornościowy nie jest wystarczająco dobrze rozwinięty. Do 40% przypadków chorobowych rejestruje się w wieku małego dziecka.
Drugi szczyt zachorowań notuje się u młodzieży między 14 a 19 rokiem życia. W tym wieku w zwiększonym stopniu nawiązują się kontakty społeczne, takie jak częste przebywanie w dyskotekach, na prywatkach, w kinach oraz wspólne wyjazdy.
Ryzyko śmierci lub ciężkich powikłań jest największe u dzieci i młodzieży, jakkolwiek zachorowania mogą również wystąpić w późniejszym wieku.
Diagnozowanie schorzeń meningokokowych jest trudne, ponieważ ich pierwsze objawy nie różnią się istotnie od pierwszych oznak grypy.
Po okresie wylęgania, który trwa od 2 do 7 dni (zazwyczaj mniej niż 4 dni) zaczyna się choroba meningokokowa z towarzyszącymi jej objawami ogólnymi jak: gorączka, bóle głowy i kończyn, a u niemowląt: wymioty, brak apetytu, którym towarzyszy przeraźliwy krzyk dziecka.
Następnie bóle głowy i gorączka nasilają się. Chory nie może swobodnie poruszać głową w przód i tył (sztywność karku). Występują: odrętwienie, oszołomienie, zakłócenie świadomości aż do śpiączki włącznie. Nadwrażliwość na światło i plamy na skórze, które nie ustępują pod naciskaniem lub czerwone, punktowe krwawienia skóry to dalsze objawy choroby meningokokwej.
W powolnym przebiegu chorobę można leczyć antybiotykami. Leczenie musi być rozpoczęte jak najszybciej, aby można było zapobiec trwałym powikłaniom. W szybik przebiegu choroby meningokokowej, często choremu nie jesteśmy już w stanie pomóc.
Poliomyelitis
Występowanie porażennych postaci poliomyelitis można podzielić na trzy fazy: pierwsza - dominacji zachorowań epidemicznych do schyłku XIX wieku; druga - zachorowań epidemicznych do końca lat pięćdziesiątych obecnego wieku i trzecia - sporadycznych zachorowań w krajach prowadzących masowe akcje szczepień ochronnych przy użyciu szczepionek inaktywowanych i atenuowanych.
Poliomyelitis i VAPP w Polsce
1979-1998. Podział zachorowań według wieku.
WIEK LICZBA %
ZACHOROWAŃ
NIEMOWLĘTA 18 50.00
1 - 2 LATA 11 30.06
3 - 4 LATA 4 11.2
14 LAT 1 2.7
DOROŚLI 2 5.5
(26LAT, 38 LAT)
RAZEM 36 100.0
Poliomyelitis jest ostrą choroba zakaźną, która przebiega wśród nieznacznych objawów nieżytowych górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, zwykle połączonych z gorączką. W nielicznych przypadkach występują objawy oponowe, a wyjątkowo dochodzi do charakterystycznych niedowładów i porażeń wiotkich.
Cechą charakterystyczną zakażeń wirusem polio jest wielopostaciowość obrazu chorobowego od zakażeń bezobjawowych do ciężkich postaci porażennych, kończących się śmiercią.
Wirus polio wnika przez jamę ustną i pierwotnie namnaża się w gardle a przede wszystkim w jelicie cienkim w kępkach Peyera. Stąd wirus wychwytywany jest przez miejscowe węzły chłonne i powoduje pierwszą fazę wiremii zwaną „małą” wiremią, która jest przemijająca i klinicznie bezobjawowa.
U około 10% przypadków dalsza replikacja wirusa w układzie siateczkowo - śródbłonkowych prowadzi do drugiej fazy wiremii zwaną „dużą” wiremią. Zbiega się to z początkiem objawów klinicznych, które występują w 3-7 dniach po zakażeniu i manifestują się jako poronna postać choroby.
Dalsze namnażanie wirusa prowadzi do jego przenikania do ośrodkowego układu nerwowego (oun) drogą krwionośną lub drogą włókien nerwowych. Wirus rozprzestrzeniając się włóknami nerwowymi zakaża wrażliwe komórki ruchowe, przede wszystkim w przednich rdzenia kręgowego, głównie w części lędźwiowej i szyjnej, a w niektórych nie pomyślanych przypadkach na wszystkich poziomach rdzenia.
Niekiedy dochodzi do zajęcia innych części oun jak rdzeń przedłużny, kora mózgowa i móżdżek.
Postacie kliniczne poliomyelitis dzieli się na dwie grupy: postacie bezporażenne (poronna, oponowa) i postacie porażenne. W postaci poronnej objawy chorobowe ograniczają się do nieżytu górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego trwających jeden do pięciu dni. Postać oponowa manifestuje się typowymi objawami zapalenia opon mózgowo - rdzeniowych.
Porażenia ustalają się w ciągu 2-4 dni, zazwyczaj, towarzyszy im gorączka. W zależności od lokalizacji zmian anatomopatologicznych porażenia dotyczą segmentów rdzeniowych, opuszkowych, mózgowych i mieszanych.
Najczęściej porażenia dotyczą kończyn dolnych, mają charakter wiotki z osłabieniem siły i napięcia mięśniowego, osłabieniem lub zniesieniem odruchów okostnych i ścięgnistych. Porażenia są niesymetryczne, proksymalne, bez zaburzeń czucia, narastają szybko.
Postać rdzeniowa jest najczęstszą postacią porażenną. Porażenia i/lub niedowłady mogą obejmować jedną kończynę (monoplegia), dwie (paraplegia), trzy lub wszystkie kończyny (quadriplegia) i mogą mieć różne nasilenia. Najcięższą forma jest postać rdzeniowa z porażeniem mięśni oddechowych (mięśnie międzyżebrowe, przepony, brzuszne).
Postać opuszkowa nierzadko przybiera formę dramatyczną. Różnorodność objawów wiąże się z uszkodzeniem jąder nerwów czaszkowych IX-XII (porażenie przełyku i krtani), zajęciem ośrodka oddechowego, uszkodzeniem ośrodka krążenia i i ośrodków neurowegetatywnych.
Postać mózgowa występuje bardzo rzadko w formie izolowanej i zazwyczaj kojarzy się z ciężką postacią rdzeniową.
Postać typu Landry - charakteryzuje się szybkimi i dramatycznym przebiegiem porażeń występujących, które powodują wysoką śmiertelność.
O rozpoznaniu poliomyelitis decyduje izolacja dzikiego wirusa polio z kału.
Klinicznie poliomyelitis podejrzewa się jeśli wystąpienie porażeń wiotkich poprzedza okres nieżytowy z gorączką, a w płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się początkowo rozszczepienie komórkowo-białkowe, a następnie białkowo-komórkowe.
Obraz kliniczny podobny do poliomyelitis może wystąpić również w przebiegu zakażenia innymi enterowirusami (Coxsackie, echowirusy, enterowirus 71) wirusem świnki, wirusem opryszczki, abrowirusami jak również w przebiegu ropnia mózgowego. O rozpoznaniu decyduje badanie wirusologiczne.
U pacjentów z poronną i nieporażenną postacią polomyelitis zaleca się leczenie objawowe, leżenie w łóżku przez kilka dni, leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe.
W postaci porażennej rdzeniowej stosuje się leczenie objawowe, leżenie w łóżku ze specjalnym ułożeniem pacjenta zapobiegającym przykurczom i zniekształceniom. Bóle i kurcze mięśni łagodzi się stosowaniem środków przeciwbólowych i rozluźniających mięśnie, ciepłymi okładami.
Ważna jest wczesna rehabilitacja polegająca na wprowadzeniu ruchów biernych, a następnie czynnej stymulacji i redukcji mięśniowej, jak również elektrostymulacja. Okres izolacji u pacjenta trwa 6 tygodni.
W postaci rdzeniowej z porażeniem mięśni oddechowych konieczne jest stosowanie oddechu wspomaganego. Nadmierna produkcja wydzieliny w górnych drogach oddechowych i trudności w połykaniu wymagają starannego odsysania wydzieliny i stosowania drenażu ułożeniowego.
W postaci poronnej i bezporażennej wylecze4nie jest całkowite. Rokowania w postaciach porażennych zależy od stopnia porażeń wyjściowych. Około 50% pacjentów może wyzdrowieć całkowicie, u około 25% stwierdza się małego stopnia, a u 25% dużego stopnia inwalidztwo.
Okres ustępowania niedowładów porażeń trwa 2 lata. Śmiertelność waha się od 2 do 4%, a w przypadkach opuszkowych sięga do 10%.