Lister-felon(dezynfekcja)Szkot Erlich-ojciec chemioterapi;1-szy zastosował leki które mialy za zadanie pomóc ale wyżądzic jak najmniejsza szkode Odpowiedz immunologiczna organizmu polega na uruchomieniu mechanizmów obronnych prowadzonych do rozpoznawania eliminagi i zniszczenie czynników drobnoustrojów. Rodzaje odpowiedzi- nieswoista(wrodzona) i swoista(nabyta). W odp immunologicznej wyróżniamy 2 typy; typ komórowy(reagują kom wywieraj efekt cytoksyczny) i typu humoralnego(reaguja przeciwciała prod. Przez leukocyty typu B i K-Ki plazmatyczne obecne we krwi) Morfologia i fizjologia bakteri -mają grubą błonę zew(ściana kom) -truktuja kom, prokańotyczna jest prostsza od eukanioty -nie mają wyodrębnionego jądra Ze wzg na strukture ściany kom bakterie można podzielic na bakterie Gram-ujemne i kwasoodporne Zapotrzebowanie odzywcze bakterii -autotrofów które potrafia syntetyzowac wszystkie elem. Komórki i inne sub. Niezbędnych do zycia prostych zwiazk. Organicznych -heterotrofów które potrzebuja do wzrostu obeznosci w środowisku wybranych substancji organicznych (np. amoniak, kw.tłuszczowy) Sposób oddychania i tolerancja tlenu bakterii -bezwzględne tlenowce, które do oddychania wymagają tlenu i ich wzrost jest hamowany w przypadku jego braku w odpowiednim stężeniu; -bezwzględne beztlenowce, które wykorzystują jako źródło energii fermentację zamiast oddychania tlenowego i które giną w obecności nawet małej ilości tlenu w środowisku; -względne beztlenowce, które potrafią wykorzystać jako źródło energii zarówno oddychanie tlenowe, jak i fermentację; -bakterie mikroaerofilne, które do oddychania wymagają tlenu, ale które rosną najlepiej w niższym stężeniu tlenu niż w atmosferze; -bakterie aerotolerancyjne (względne tlenowce) - bakterie beztlenowe, które potrafią przeżyć przy obecności tlenu atmosferycznego Badanie mięsa prof. Jakubczak Toksyny są różne: wydzielane na zwe (egzo oraz Lendo, toksyna błonicza) które są składnikem wew samej komórki. Penicyliny działaja na sciany kom bakterii. Leki -Gronkowce mrsa-antybiotyki betalaktamowe(zamieniają jedne białka drugim przez co nie ma zaczepu dla antybiotyków w scianie kom. Bakteri-wankomycyna(antybiotyk) -Amycylina + kwas klawulanowy-kwas ma mało penicyliny dociera szybciej do bakterii. Bakterir ją rozkładaja i są zajęte a potem przychodzi duża cząsteczka amoksycylina która dociea i działa później. -Karbopenemy-leki ostatecznej szansy bardzo oporne bakterie -Aminoglukozydy-podajemy raz a nie kilka razy, działa niekorzystnie na uszy gdy dajemy kilka dawek na raz,wytarczy podac raz na dobę ta zasada wystepuje dlatego ze pacjent może cierpiec z powodu ototoksycznosci. Antybiotyki peptydowe Jest to grupa heterocyklicznych związków wielkocząsteczkowych, które ze względu na wielkość cząsteczki źle przenikają do tkanek i narządów. Mechanizm ich działania przeciwbakteryjnego polega na zaburzeniu syntezy ściany komórki bakteryjnej, uszkodzeniu błony protoplazmatycznej i hamowaniu syntezy RNA. -Glikopeptydy: teikoplanina (Targocid, Teicoplanin) i wankomycyna (Vancocin, Vancocin oral, Vancomycin) i najnowsze orintavacyna i dalvabacyna (na MRSA). -Lipopeptydy: daptomycyna (Daptomycin) działa na MRSA. -Polipeptydy: bacytracyna (Bacitracin), kolistyna (Colimycine, Colistin) i polimyksyna (Aerosporin, Neosporin, Polimyxin B), plektasyna - jeszcze w badaniach klinicznych. Wskazaniem do stosowania antybiotyków peptydowych są zakażenia wywołane przez bakterie Gram-dodatnie, np. Staphylococcus, w tym szczepy oporne na metycylinę i penicylinazododatnie, Streptococcus pneumoniae, Listeria, Clostridium, Enterococcus, Shigella, Salmonella, Peptococcus, Peptostreptococcus, wyjątkowo G(-) Pseudomonas Ogólna charakterystyka wirusów Wirusom brak podstawowych zdolności metabolicznych, nie mają możliwości niezależnego życia ireplikacji, nie są więc uważane za żywe organizmy. Są to raczej bardzo proste pasożyty wewnątrzkomórkowe, składające się głównie z materiału zawierającego informację genetyczną, otoczonego jedną lub kilkoma warstwami ochronnymi. Niektóre cząstki wirusowe mogą dodatkowo zawierać enzymy, bez których nie mogłyby zapoczątkować cyklu replikacyjnego wewnątrz żywych komórek. Replikacja czyli namnażanie wirusów odbywa się wyłącznie w żywych komórkach. Do namnażania wirusów w celach eksperymentalnych wykorzystuje się zwierzęta laboratoryjne, zalężone jaja oraz różne linie komórkowe pierwotne lub ciągłe). Genom wirusa koordynuje syntezę i dojrzewanie składników wirusowych w komórce gospodarza. Mechanizmy replikacji różnią się zależnie od wirusa. Namnażanie się wirusów Wirusy mogą namnażać się tylko w żywej komórce same nie wytwarzają energii w postaci ATP, koniecznej do syntezy białek i kwasów nukleinowych. Synteza ta zachodzi dzięki małocząsteczkowym związkom prekursorowym wytwarzanym przez komórkę i przy udziale enzymów komórkowych. Komórka musi mieć na swojej powierzchni recetory, które pozwolą na adsorpcję i wniknięcie wirusa (zwykle glikoproteiny, glikolipidy na błonie komórkowej). Etapy cyklu replikacji wirusa Adsorpcja - proces fizykochemiczny wywoływany różnicą ładunków i przyciągającymi siłami cząsteczkowymi między powierzchniowymi receptorami wirusowymi a specyficznymi receptorami komórkowymi - glikoproteinami lub glikolipidami (powinowactwo). -Drugi etap - przenikanie (penetracja) wirusa przez błonę komórkową do przestrzeni cytoplazmatycznej. Może ono zachodzić na zasadzie: -pinocytozy, -endocytozy (wiropeksji), -fuzji wirusowej osłonki z błoną komórkową, -translokacji. -Acinetobacter-oporne, mało wymagające swietnie się przechowują przy lepszych warunkach bardzo się namnażaja. Rodzina ENTEROBACTERIACEAE - najważniejsze rodzaje i gatunki - Escherichia coli ** - Shigella - Salmonella * - Klebsiella (K.pneumoniae, K.oxytoca) * - Enterobacter - Serratia - Proteus (P.mirabilis, P.vulgaris) - Morganella - Providencia - Citrobacter - Yersinia Bakterie chorobotwórcze - pałeczki G(-) -Gatunek Vibrio cholerae Bakteria jest czynnikiem etiologicznym cholery, choroby przebiegającej z metabolicznymi zaburzeniami nabłonka jelita cienkiego, wywoływanej przez szczepy wytwarzające toksynę, znane jako V. cholerae O1 (wyróżnia się dwa biotypy szczepów toksycznych: El Tor i klasyczny). W grupie O1 trafiają się szczepy nieprodukujące toksyny. Cała grupa O1 odpowiada za występowanie epidemii i pandemii. Wyróżnia się jeszcze grupę nie-O1 - nietoksynogenne szczepy, które były izolowane z pojedynczych przypadków cholery i z małych epidemii biegunki. -V. cholerae wydziela silną enterotoksynę - choleragen, będącą polimerem białkowym. Choroba przebiega z obfitą, często groźną dla życia, biegunką sekrecyjną (zwiększona utrata płynów przez jelito). Śmiertelność w przypadkach nieleczonych wynosi około 60%. Jeśli pacjent przeżyje nasilone odwodnienie towarzyszące cholerze, to następuje spontaniczne wyzdrowienie. Nabłonek jelitowy regeneruje się, biegunka ustępuje i u chorego rozwija się miejscowa odporność. -Cholera przenosi się na drodze fekalno-oralnej. Nosiciele (ozdrowieńcy lub przewlekli nosiciele) wydalają drobnoustroje, które skażają wodę i żywność. Niedogotowane jarzyny, owoce morza i niepasteryzowane napoje stanowią duże ryzyko przeniesienia zakażenia. Takie kataklizmy, jak powodzie ułatwiają skażenie wody pitnej, dlatego często towarzyszą im epidemie cholery. W diagnostyce próbki kału są najlepszym materiałem do hodowli. Nie wszystkie szczepy można wyhodować na pożywkach sztucznych, stąd duże znaczenie mają metody identyfikacji wykorzystują przeciwciała monoklonalne, które pozwalają szybko wykryć wszystkie szczepy O1, nawet te, których nie można hodować. -Gatunek Stenotrophomonas maltophilia Drugi po P. aeruginosa gatunkiem w grupie pałeczek Gram-ujemnych niefermentujących glukozy pod względem częstości wywoływania zakażeń szpitalnych. Charakterystyka S. maltophilia pod względem epidemiologii i chorobotwórczości jest zbliżona do P. aeruginosa.Jest coraz częściej czynnikiem etiologicznym ciężkich zakażeń, zagrażających życiu pacjentów w szpitalach z powodu naturalnej oporności bakterii na większość stosowanych chemioterapeutyków. Najbardziej narażeni na zakażenie są pacjenci z cewnikami dożylnymi i wspomaganym oddychaniem oraz pacjenci z chorobami nowotworowymi. Poznane czynniki zjadliwości, determinujące chorobotwórczość S. maltophilia, to głównie enzymy zewnątrzkomórkowe, takie jak: hemolizyny, proteazy, lipazy, hialuronidazy i inne.Bakterie dość łatwe w hodowli, na podłożach z agarem tworzą kolonie o zielonkawym zabarwieniu i zapachu amoniaku. -Rodzaj Burkholderia Do rodzaju Burkholderia należy kilka gatunków, w tym dwa bezwzględnie patogenne dla człowieka: B. mallei wywołuje nosaciznę (zoonoza, bardzo rzadko przenoszona na ludzi z koni), i B. pseudomallei - melioidozę (zakażenie podobne do nosacizny, występujące endemicznie w Azji i Australii). Oba gatunki są bardzo zakaźne.Ważnym gatunkiem z rodzaju Burkholderia jest B. cepacia, drobnoustrój oportunistyczny, uważany za częsty czynnik etiologiczny zakażeń pacjentów z mukowiscydozą oraz zakażeń szpitalnych, zwłaszcza na oddziałach intensywnej terapii, onkologicznych i transplantologii, gdzie stwierdza się jego obecność w materiałach pacjentów z bakteriemią, zapaleniem opon mózgowo-rdz., zapaleniem płuc, zakażeniem dróg moczowych i ran pooperacyjnych. Uważany jest za przyczynę powikłań, w tym także śmiertelnych, po przeszczepie płuc.W diagnostyce do identyfikacji B. cepacia używa się podłoży wybiórczych (z polimyksyną i tykarcyliną) oraz testów biochemicznych. Bakterie chorobotwórcze - pałeczki G(-) inne -Rodzaj Campylobacter Drobnoustroje należące do rodzaju Campylobacter są zakrzywionymi pałeczki Gram-ujemnymi, układają się parami. Rosną w obecności 10% dwutlenku węgla. Ciepłolubne (optymalna temp. 42°C) i względnie beztlenowe. W zakażeniach u ludzi najważniejsze są gatunki C. jejuni i C. fetus. Są bakteriami pochodzenia zwierzęcego, mającymi wiele rezerwuarów (np. bydło, drób). Ludzie zakażają się przez skażoną wodę lub żywność. Bakterie przenoszą się z człowieka na człowieka drogą fekalno-oralną. Możliwe są epidemie w przedszkolach, zakładach opiekuńczych.C. jejuni powoduje ostre zapalenie żołądka i jelit, które może mieć wrzodziejący i groźny przebieg. Uogólnione zakażenie występuje rzadko. U dzieci objawy mogą sugerować ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. C. fetus rzadziej powoduje zakażenia żołądka i jelit, ale często jest przyczyną uogólnionych, gorączkowych zakażeń u pacjentów w złym stanie ogólnym.Diagnostyka mikrobiologiczna jest możliwa, ale trudna, wymaga specjalnych podłóż i warunków hodowli. Posiewa się próbki kału. -Gatunek Helicobacter pylori Bakterie H. pylori są pałeczkami Gram-ujemnymi, kształtu spiralnego (helikalnego).Do wzrostu wymagają wyższego stężenia dwutlenku węgla. Względnie beztlenowe, wytwarzają ureazę. Za najważniejszy czynnik zjadliwości jest uważana cytotoksyna, która jest szczególnie charakterystyczna dla szczepów H. pylori, które przeważają w materiałach od pacjentów z chorobą wrzodową lub z rakiem żołądka. Bakteria przenosi się z człowieka na człowieka (zakażenia rodzinne). Zakażenie jest związane z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej i podśluzowej żołądka, chorobą wrzodową żołądka i rakiem żołądka. Najpewniejszymi metodami diagnostycznymi są: sonda żołądkowa, endoskopia i biopsja, która pozwala na pobranie fragmentu błony śluzowej. Pobraną tkankę wykorzystuje się do przeprowadzenia szybkich testów do identyfikacji H. pylori na podstawie wytwarzanej przez ten drobnoustrój ureazy. Możliwa jest też diagnostyka serologiczna. Leczenie polega na skojarzonym podawaniu leku zobojętniającego kwas i jednego lub dwóch antybiotyków (klaritromycyny, doksycykliny lub amoksycyliny). Salicylan bizmutu stosuje się razem z antybiotykami, ponieważ H. pylori jest wrażliwy na ten związek. -Rodzaj Bordetella Najważniejszy w tym rodzaju jest gatunek B. pertussis, czynnik wywołujący krztusiec, bakteria wyizolowana i opisana po raz pierwszy w 1906 r. przez Bordeta i Gengou. Krótkie pałeczki Gram-ujemne. Nie tworzą spor. Hemolizujące, otoczkowe, bezwzględnie tlenowe. Mają zwiększone wymaganiach odżywcze.Przyleganie B. pertussis do komórek rzęskowych nabłonka jest niezbędne do wywołania choroby i jest uwarunkowane przez fimbrie otoczkowe lub aglutynogeny. Najważniejsza adhezyna - „włókienkowata" hemaglutynina, powoduje aglutynację krwinek czerwonych. Toksyna krztuścowa jest główną toksyną wydzielaną przez B. pertussis. Cytotoksyna tchawicza uszkadza nabłonek tchawicy, wywołując charakterystyczny kaszel.Jest to miejscowy czynnik chorobotwórczy górnych dróg oddechowych. Objawy ksztuśca zależą od stopnia zniszczenia śluzówki przez bakterie, ogólne objawy spowodowane są albo przez rozprzestrzenienie toksyny krztuścowej drogą krwi, albo przez krzyżowe reakcje immunologiczne. Objawy kliniczne rozwijają się fazowo od fazy nieżytowej (inkubacja 7-14 dni, niska gorączka, wodnista wydzielina z nosa i nasilający się kaszel) przez fazę napadową (napadowe ataki spazmatycznego kaszlu, po którym następuje szybkie wciągnięcie powietrza - krztuszenie się). Faza napadowa może utrzymywać się 6 tygodni lub dłużej, po 6 tyg. pacjent jest niezakaźny, mimo utrzymującego się kaszlu. Zdrowienie trwa 1-3 tygodni.Jest to wyłącznie czynnik chorobotwórczy człowieka i nie ma rezerwuarów zwierzęcych. Zakażenie przenosi się najczęściej z człowieka na człowieka drogą kropelkową. Choroba jest wysoce zakaźna. Chorują przede wszystkim dzieci. Obowiązkowe szczepienia.Hodowla jest wprawdzie trudna, ale możliwa, jednak rzadko stosowana ze względu na kłopotliwe pobieranie materiału do badań. Częściej stosuje się badania immunoserologiczne. Bakterie chorobotwórcze - pałeczki G(-) inne -Gatunek L. pneumophila Cienka, pleomorficzna pałeczka Gram(-) o wymiarach 0,3-0,9 x 2,0-4,0 ěm, orzęsiona, ruchliwa, produkuje katalazę i â-laktamazę, trudna do zabarwienia i wymagająca specjalnych warunków w hodowli (nawet w optymalnych warunkach wzrost trwa 2-6 dni). Jest względnie wewnątrzkomórkowym drobnoustrojem, potrafi przeżyć i rozmnażać się w fagocytach.Okres inkubacji jest różny: 2-10 dni. Krótka inkubacja jest prawdopodobnie związana z wysoką dawką bakterii lub ekspozycją na zjadliwy szczep. W chorobie legionistów najbardziej typowym następstwem zakażenia -L.pneumophila jest zapalenie płuc; wieloogniskowe nacieki pęcherzykowe mogą być rozsiane lub zlokalizowane (płatowe). Mogą występować objawy pozapłucne (np. powiększenie wątroby i śledziony). W gorączce Pontiac występuje zespół grypopodobny bez zajęcia płuc. Zwykle jest to samoistnie ustępująca choroba, która rokuje dobrze.L. pneumophila i inne pałeczki z tej rodziny są szeroko rozpowszechnione na świecie. Występują w różnych środowiskach, zwykle wodnych, jako pasożyt wielu gatunków ameb. Do zakażenia dochodzi przez wdychanie zawierających te bakterie aerozoli: systemów klimatyzacyjnych, rozpylaczy pryszniców i kranów. Nie ma dowodów na przenoszenie się choroby z człowieka na człowieka.Istnieje kilka czynników predysponujących do rozwoju klinicznych objawów choroby. Należą do nich: uogólniony spadek odporności, zmniejszenie miejscowej obronności w płucach (np. przewlekle choroby płuc, palenie tytoniu), wiek podeszły. Śmiertelność osiąga 15-20%, mimo odpowiedniego leczenia.Diagnostyka mikrobiologiczna jest pomocna, głównie techniki mikroskopowe (wysrebrzanie lub immunofluorescencja bezpośrednia). Hodowla jest niezwykle trudna. Sondy DNA i PCR.W leczeniu antybiotykoterapia jest niezbędna. Skuteczne są antybiotyki makrolidowe (np. azytromycyna, klarytromycyna, erytromycyna), więc są lekami z wyboru. Bakterie chorobotwórcze - krętki -Gatunek Treponema pallidum - krętek blady Jest to czynnik etiologiczny kiły, choroby przenoszonej drogą płciową. W klasycznej postaci choroby wyróżnia się okresy - kiły pierwotnej (wrzód twardy), kiły wtórnej (osutkowej) i kiły późnej (narządowej). Okres wylęgania wynosi 15-30 dni, wrzód twardy, jeśli wystąpi, goi się w ciągu 3-4. tygodni i po 2-10 tygodniach pojawiają się zmiany wtórne w postaci wysypki plamisto-grudkowej na skórze i błonach śluzowych. Po stanie utajenia lub nawrotów, w czasie od kilku do kilkunastu lat, rozwija się kiła narządowa. Są to nacieki guzkowe lub guzkowate (kilaki) w skórze, tkance podskórnej, mięśniach, kościach, wątrobie, układzie sercowo-naczyniowym. W około 30% przypadków pojawiają się zmiany degeneracyjne ośrodkowego układu nerwowego (wiąd rdzenia, porażenie postępujące). Wyróżnia się kiłę wrodzoną i nabytą, a także utajoną (poronne objawy lub brak zmiany pierwotnej w okresie przyjmowania antybiotyków). W przebiegu kiły, podobnie jak w gruźlicy, istnieje odporność śródzakaźna, uwarunkowana obecnością krętków. -Diagnostyka zależy od okresu choroby, nie można stosować metod hodowlanych. Stosowane są dwie grupy odczynów serologicznych: tzw. odczyny klasyczne badające obecność reagin, jak odczyny flokulacyjne i mikroflokulacyjne: VDRL i USR (zmodyfikowany VDRL). W odczynach klasycznych nie używa się antygenów krętka bladego, lecz antygeny lipidowe (wyciągi z serca wołu), które reagują z przeciwciałami przeciwkrętkowymi. Są to odczyny nieswoiste. W odczynach swoistych antygenami są krętki. Najczęściej wykonuje się FTA i FTA-ABS (Fluorescence Treponema Antibodies) ze szczepem Renera lub Nicholsa, IHA - odczyn hemaglutynacji biernej z antygenami krętka Renera lub krętka bladego i odczyn Nelsona-Mayera, który wykrywa immobilizyny - antygen stanowią żywe krętki z hodowli na jądrach króliczych. WIRUSOLOGIA -Wirus opryszczki pospolitej (HSV - Herpes simplex virus) Rozróżnia się dwa typy wirusa: HSV-1 i HSV-2 (DNA). Atakują śródbłonek naczyń krwionośnych skóry, powodując martwicę komórek naskórka oraz stan zapalny, co prowadzi do tworzenia się pęcherzyków. Okres wylęgania wynosi zwykle 5-6 dni. Po okresie zakażenia pierwotnego wirus HSV lokalizuje się w zwojach czuciowych, tj. albo w zwoju trójdzielnym (HSV-1), albo w zwoju krzyżowym (HSV-2), gdzie pozostaje w stanie utajenia (latencji). Osoby z zakażeniem latentnym pozostają dodatnie serologicznie do końca życia. Nawroty występują często lub nie występują wcale, w zależności od osobnika. Bodźcami wyzwalającymi nawroty są m.in. gorączka, przeziębienia, światło słoneczne, miesiączka, pewne pokarmy i stres.Wirus HSV-1 wywołuje zazwyczaj zmiany chorobowe w rejonie ust (opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i dziąseł), wirus HSV-2 powoduje natomiast zmiany chorobowe na narządach płciowych (opryszczkę). Powikłania występują rzadko, ale mogą być niebezpieczne, np. zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie rogówki i wyprysk opryszczkowy.Wirusy HSV przenoszą się wskutek kontaktu zdrowego człowieka z człowiekiem mającym aktywne zmiany chorobowe. Opryszczka narządów płciowych jest także zazwyczaj przenoszona przez bezpośredni kontakt, szczególnie z bezobjawowym nosicielem. Możliwe jest zakażenie okołoporodowe u noworodka. -Diagnostyka mikrobiologiczna opiera się o testy serologiczne (IF, ELISA), wykrywające przeciwciała klasy IgM, albo wykrywanie DNA wirusa w testach genetycznych. -Wirus ospy wietrznej-półpaśca (DNA) Wirus ospy wietrznej-półpaśca jest czynnikiem etiologicznym ospy wietrznej (varicella) i półpaśca (zoster)Mechanizm powstawania pęcherzyków jest taki sam, jak w przypadku zakażenia wirusem HSV. Ospa wietrzna jest następstwem zakażenia pierwotnego tym wirusem. Okres wylęgania trwa zwykle 13 dni. Półpasiec jest uważany za wynik reaktywacji wirusa, który pozostaje przez całe życie utajony w zwojach czuciowych osób, które przebyły ospę wietrzną. -Ospa wietrzna jest wysoce zaraźliwą chorobą wieku dziecięcego z wystąpieniem wysypki pęcherzykowej. Pęcherzyki pokrywają się strupkami i goją się bez bliznowacenia. U dzieci choroba jest zwykle łagodna, lecz u dorosłych ma cięższy przebieg, a nawet może stanowić zagrożenie życia osób o upośledzonej odporności. -Półpasiec. Wysypka pęcherzykowa występuje w układzie dermatomów i jest najczęściej widoczna na klatce piersiowej, lecz może być zlokalizowana w dowolnym miejscu. Pęcherzyki w przebiegu półpaśca mają ostro odgraniczony brzeg. Wysypka jest bardzo bolesna; w niektórych przypadkach ból poprzedza pojawienie się wysypki, co utrudnia rozpoznanie. Nawroty półpaśca występują bardzo rzadko.Wirus ospy wietrznej-półpaśca szerzy się zazwyczaj drogą oddechową, pomimo że pęcherzyki są zakaźne i możliwe jest również zakażenie przez kontakt z płynem pęcherzykowym. Wirus cytomegalii - CMV (DNA) -Wirus CMV jest szeroko rozpowszechniony. Powoduje niewielkie objawy lub zakażenie bezobjawowe u zdrowych, poza tym osób dorosłych, ale może wywołać też groźną chorobę, jeżeli układ immunologiczny nie jest dobrze rozwinięty lub osłabiony. Leukocyty wielojądrzaste, monocyty, limfocyty B i komórki nabłonkowe mogą być zakażone latentnie.Zakażenie pierwotne przebiega zazwyczaj bezobjawowo. Objawy chorobowe mogą pojawić się po przetoczeniu krwi lub transplantacji narządu, w stanach immunosupresji. Wirusa CMV można wykryć u ponad 90% pacjentów z upośledzoną odpornością.Ważne są zakażenia noworodków. Szacuje się, że zakażenie wirusem CMV występuje u 1% noworodków. Noworodki są szczególnie podatne na zakażenie wirusem CMV z powodu niedojrzałości ich układu odpornościowego (może rozwinąć się uogólnione zakażenie, włącznie z zapaleniem wątroby, płuc, zakażeniami oczu i zajęciem ośrodkowego układu nerwowego). Łączy się zakażenia wirusem CMV w okresie noworodkowym, nawet bezobjawowe, z późniejszym wystąpieniem autyzmu, zaburzeń osobowości i łagodnych zaburzeń psychicznych. -Drogi zakażenia: oddechowa, płciowa, zakażenia okołoporodowe.Diagnostyka laboratoryjna polega głównie na badaniach serologicznych. W przypadkach podejrzanych o zakażenie wrodzone, zazwyczaj stosuje się zestaw testów zwanych w skrócie TORCH (Toxoplasmosis - toksoplazmoza, Other - inne [np. kiła], Rubella - różyczka, Cytomegalovirus - wirus cytomegalii, HSV - wirus opryszczki pospolitej). Wirus Epsteina-Barr - EBV (DNA) -Wirus Epsteina-Barr zakaża limfocyty B, które mają na swojej powierzchni cząsteczkę CR2, stanowiącą swoisty receptor dla wirusa. Wirus pozostaje latentny przez lata (możliwe, że przez całe życie) w limfocytach B zakażonych osób. -Mononukleoza zakaźna jest najbardziej powszechną postacią ostrego zakażenia wirusem Epsteina-Barr. U dzieci zakażenie to jest często bezobjawowe, ale u uczniów szkół średnich i młodych osób dorosłych zwykle występują objawy choroby. Przy ostrej mononukleozie pacjenci zgłaszają się z ostrym wysiękowym zapaleniem gardła, powiększeniem węzłów chłonnych (w okolicy podżuchwowej), gorączką i czasami z delikatną, plamisto-grudkową, odropodobną wysypką. Powrót do zdrowia jest wolny i mogą nastąpić nawroty objawów, powtórne zachorowania są jednak rzadkie.Wirus przenosi się przeważnie z wydzielinami z dróg oddechowych, głównie przez kontakt z jamą ustną. Wirus może być także przenoszony podczas przetoczeń krwi oraz drogą płciową.Diagnostyka laboratoryjna rozpoczynana jest zwykle morfologią krwi i rozmazem (atypowe limfocyty). W badaniach serologicznych stosuje się szkiełkowy test aglutynacyjny, który jest oparty na wykryciu krzyżowo-reagujących przeciwciał heterofilnych (nieswoisty), lub testy na swoiste przeciwciała przeciw wirusowi Epsteina-Barr, np. przeciw VCA klasy IgM (wynik dodatni) wskazuje na niedawne zakażenie wirusem Epsteina-Barr. Hepadnawirusy: Wirus zapalenia wątroby (HBV) (1) -Wirus HBV wykryto badając zakażoną tkankę wątroby w mikroskopie elektronowym i początkowo nazwano go cząstką Dane'a. Ma średnicę 42 nm, lipidową zewnętrzną osłonkę zawierającą antygen powierzchniowy wirusa HBV (HBsAg - hepatitis B surface antigen), wewnętrzny rdzeń białkowy, zbudowany z antygenu rdzeniowego wirusa HBV (HBcAg - hepatitis B core antigen), otaczającego wirusowy kwas nukleinowy, który składa się z kolistego DNA o podwójnej nici, z niekompletną nicią dodatnią. Antygen e wirusa HBV (HBeAg - hepatitis Be antigen) nie jest częścią składową wirusa, jest syntetyzowany w wyniku translacji RNA kodującego regiony przedrdzeniowe i rdzeniowe (HBcAg). -Adenowirusy (DNA) Po raz pierwszy wyizolowane w 1953 roku z węzłów chłonnych i migdałków. Są ikozaedralnymi, bezosłonkowymi wirusami, zawierającymi genom zbudowany z dwuniciowego DNA. Poznano 51 serotypów różniących się antygenowo, blisko połowa wywołuje choroby u człowieka. Adenowirusy są wszechobecne, występują na całym świecie. Przed ukończeniem dziesięciu lat każdy człowiek przebył zakażenie jakimś adenowirusem. Przenoszą się z człowieka na człowieka drogą kropelkową, atakując błonę śluzową górnych dróg oddechowych, mogą też przenosić się przez wodę i drogą fekalno-oralną. Okres inkubacji trwa 4-5 dni. -Objawy kliniczne są zwykle łagodne. U niektórych osób zakażenie może mieć przebieg subkliniczny. Typowo występuje postać „przeziębienia", ostre zakażenie górnych dróg oddechowych, nie różniące się od „przeziębień" wywoływanych przez rynowirusy. Czasem dochodzi do zakażenia dolnych dróg oddechowych (zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc) Uciążliwe bywa zapalenie spojówek, mogące przebiegać z zapaleniem gardła, zapalenie rogówki może prowadzić do ślepoty.Biegunka, jako skutek zakażenia adenowirusowego, występuje czasami u starszych dzieci.Ciężkie przebiegi zakażenia adenowirusami występują u pacjentów o osłabionej odporności (po przeszczepach, nosiciele HIV). -Pokswirusy (DNA) Złożona grupa wirusów, wywołujących przede wszystkim zmiany pęcherzykowe. Pokswirusy, największe wirusy zwierzęce, mają kształt cegiełek i nie mają osłonki. Osłoniete są wielowarstwowym płaszczem, o dużej zawartości białek, dzięki czemu są stosunkowo oporne na środki dezynfekcyjne i antyseptyczne oraz wysychanie. Kwas nukleinowy pokswirusów jest dwuniciowym DNAChoroby wywoływane przez ortopokswirusy. Do ortopokswirusów wywołujących choroby u człowieka należą: wirus ospy prawdziwej, wirus krowianki (stosowany jako szczepionka przeciw ospie), wirus ospy krowiej oraz wirus ospy małpiej. -Ospa prawdziwa Była to pierwsza choroba człowieka, przeciw której wprowadzono skuteczną immunoprofilaktykę. W roku 1980 Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ogłosiła, że świat jest wolny od ospy prawdziwej i zaprzestano wówczas wykonywania szczepień u dzieci. Obecnie zasadniczy problem stanowią zakażenia laboratoryjne, aczkolwiek „muzealne" szczepy wirusów mogą przechowywać tylko pojedyncze, wyznaczone laboratoria.Ospa prawdziwa była umiarkowanie zakaźną chorobą wysypkową, o dużym współczynniku śmiertelności. Ponieważ występowały dwie postacie ospy, sugerowano istnienie dwóch szczepów wirusa - jeden wywoływał postać variola major, najcięższą postać choroby (ze śmiertelnością 30-40%), drugi zaś - variola minor (alastrim), łagodniejszą postać, ze śmiertelnością 1-5 %. Do zakażenia dochodziło przez bezpośredni kontakt i drogą kropelkową. -Papillomawirusy (DNA) Są to bezosłonkowe wirusy DNA, mające zdolność transformowania komórek in vitro.Poznano wiele gatunków jedne z nich zakażają zwierzęta, inne ludzi, ale wszystkie wykazują swoisty tropizm do skóry i błon śluzowych. Zakażenia papillomawirusami występują powszechnie i często są bezobjawowe. Papillomawirusy przenoszą się w wyniku kontaktu bezpośredniego, zakażają miejsca niewielkich otarć naskórka, są też przekazywane drogą płciową oraz jako zakażenie okołoporodowe.Najczęściej występują brodawki skórne, zwykle na rękach u dzieci i młodzieży (HPV 1, 2, 3, 4, 10). U osób z zaburzeniami odporności może nastąpić uogólniony rozsiew brodawek -Ortomyksowirusy (RNA) Należą tu wirusy grypy (typy A, B i C), będące grupą bardzo zakaźną i chorobotwórczą dla człowieka. Ich genom stanowi RNA, składający się z ośmiu połączonych ze sobą segmentów o ujemnej polarności (-RNA). Osłonka jest dwuwarstwową błoną lipidową, w którą są wbudowane wystające na zewnątrz wirionu glikoproteinowe wypustki hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N). Hemaglutynina jest tą częścią składową wirionu, która przyłącza się do swoistego receptora znajdującego się na wrażliwej komórce. Obie cząsteczki, H i N, są immunogenne. Drożdżaki (1) -Rodzaj Candida Kandydoza jest ogólnym określeniem szerokiego zakresu zakażeń wywołanych przez wiele różnych gatunków grzybów z rodzaju Candida. Gatunkiem będącym najczęstszą przyczyną kandydozy jest C. albicans, która jest powszechnym drobnoustrojem komensalnym, rozpowszechnionym na całym świecie. C. albicans występuje u 40-80% zdrowych ludzi i należy do fizjologicznej flory przewodu pokarmowego. Do zakażenia drożdżakiem z rodzaju Candida dochodzi zwykle w przypadku upośledzenia odporności komórkowej organizmu, zaburzeń składu flory przewodu pokarmowego albo innych zaburzeń prawidłowego funkcjonowania organizmu (przedłużona antybiotykoterapia, zabiegi inwazyjne, jak wszczepienie sztucznej zastawki serca albo długotrwałe cewnikowanie).Klinicznie kandydoza występuje jako powierzchowna (dotyczy skóry i błon śluzowych) albo uogólniona (drożdżaki przedostają się do krwi i rozprzestrzeniają się po całym organizmie). W rozpoznaniu może być konieczna izolacja drobnoustroju. Rodzaj materiału pobieranego od pacjenta zależy od objawów klinicznych (np. krew, wydzielina z pochwy, mocz, kał, materiał ze zmian na błonach śluzowych). Czasem przydatne są badania serologiczne (wykrywanie swoistych przeciwciał przeciw antygenom Candida albo samych antygenów Candida). -Rodzaj Cryptococcus Kryptokokoza jest wywołana przez Cryptococcus neoformans. Ten charakterystyczny gatunek drożdżaka ma otoczkę, wymiary 5 -10 ěm (bez otoczki) i rozmnaża się przez pączkowanie. Jest bardzo szeroko rozpowszechnionym drożdżakiem i występuje na całym świecie. Rezerwuarem są odchody gołębi i kur. Do zakażenia C. neoformans dochodzi drogą wziewną. Rozwój zakażenia zależy od odporności gospodarza, ponieważ kryptokokoza występuje często u pacjentów z upośledzoną odpornością. Głównym czynnikiem zjadliwości jest otoczka polisacharydowa, która uniemożliwia fagocytozę C. neoformans.Kryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest najczęstszą kliniczną postacią kryptokokozy. Zakażenie może być podostre albo przewlekłe i rozwija się przez wiele miesięcy. Występuje duża śmiertelność. Czasem dochodzi do zakażenia skóry i płuc.Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest podstawą szybkiego rozpoznania kryptokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Z powodu dużego zagrożenia leczenie jest skojarzone amfoterycyna B i 5-fluorocytozyna, które razem działają synergicznie. -Grzybice powierzchowne (skórne) są ograniczone do zewnętrznej warstwy skóry, paznokci i włosów. Grzyby odpowiedzialne za tego typu zakażenia są nazywane dermatofitami. -Grzybice podskórne są ograniczone do tkanki podskórnej i bardzo rzadko przechodzą w grzybicę uogólnioną. Zwykle wywołują głębokie, wrzodziejące zmiany skórne i mają przedłużający się przebieg kliniczny. Zakażenia najczęściej są zlokalizowane na kończynach dolnych (do organizmu dostają się po urazie stopy lub nogi). -Grzybice uogólnione dotyczą narządów wewnętrznych i są zakażeniami ogólnoustrojowymi. Grzyby je wywołujące to organizmy saprofityczne, które mogą jednak zakazić gospodarza, mającego kontakt z fragmentami grzyba lub z zarodnikami (sporami). Dlatego zakażenia grzybicze w większości wypadków nie są przenoszone z człowieka na człowieka, natomiast epidemie grzybicy mogą wystąpić, ale wynikają z uogólnionego narażenia na kontakt z grzybem w środowisku. Dermatofity Grzybice skórne - dermatofitozy wywołują grzyby należące do rodzajów: -Trichophyton (21 gatunków). Grzyby należące do rodzaju Trichophyton zakażają skórę, włosy i paznokcie, a czasami, u chorych z upośledzoną odpornością, wywołują również zakażenia tkanki podskórnej. -Microsporum (17 gatunków). Grzyby należące do rodzaju Microsporum zakażają skórę i włosy, ale nie zakażają paznokci. Dermatofitem najczęściej wywołującym zakażenie u ludzi jest M. canis. -Epidermophyton floccosum zakaża skórę i paznokcie, ale nie wywołuje zakażeń włosów.Dermatofity dzieli się na podstawie ich naturalnego rezerwuaru. Są dermatofity antropofilne, związane wyłącznie z człowiekiem. Przenoszone są z człowieka na człowieka przez bezpośredni kontakt albo przez zakażone przedmioty (np. grzebienie). Dermatofity zoofilne są związane ze zwierzętami (np. M. canis). Przenoszone są na człowieka albo przez bezpośredni kontakt ze zwierzętami (np. kotami, psami, krowami), albo przez zakażone produkty zwierzęce. Istnieją również dermatofity geofilne - ich rezerwuarem jest gleba. Przenoszone są na człowieka przez bezpośredni kontakt z ziemią albo przez zakażone zwierzęta. -Kliniczne objawy zakażenia. Grzybice wywołane przez dermatofity określa się łacińską nazwą tinea z podaniem umiejscowienia (corporis - zmiany w każdym miejscu na skórze, pedis jest zakażeniem palucha i podeszwy stopy, unguium (onychomikoza) jest trudnym do leczenia zakażeniem paznkoci, capitis charakteryzuje się zmianami na skórze głowy i często występuje u dzieci, cruris jest zakażeniem okolicy pachwiny, krocza lub odbytu oraz barbae jest zakażeniem owłosionej skóry twarzy i szyi). W polskiej terminologii stosuje się tez tradycyjne określenia postaci zakażenia, np. grzybica strzygąca, woszczynowa itp. Diagnostyka mikologiczna dermatofitów jest długotrwała i żmudna, hodowla trwa od 10 dni do 3 tygodni. Dermatofity różnią się zabarwieniem, mają konidia o różnych rozmiarach i kształtach. Możliwa jest identyfikacja biochemiczna. Obecność grzybów z rodzaju Microsporum można łatwo wykryć na skórze głowy, ponieważ zakażone włosy oświetlone ultrafioletem lampy Wooda jasnozielono fluoryzują. Bakterie chorobotwórcze - ziarenkowce G(+) -Choroby pierwotnie wywoływane przez Staphylococcus aureus -Zakażenia skórne występują najczęściej i charakteryzują się intensywnym, ropnym zapaleniem, miejscową martwicą tkanek i wytworzeniem miejscowego ropnia (liszajec, zapalenie mieszków włosowych, czyraki, jęczmienie, czyraki mnogi (mnogie, połączone ropnie obejmujące mieszki włosowe, gruczoły potowe i otaczające tkanki występujące najczęściej na szyi i karku) są najgroźniejsze - źródło bakteriemii. - Zakażenia głębokie, jak zapalenie szpiku i kości, zapalenie płuc(często z ropniami w płucach), ostre zapalenie wsierdzia, zapalenie stawów, bakteriemia, posocznica i ropnie narządów wewnętrznych (mózgu, nerek, płuc). -Choroby wywołane toksynami gronkowcowymi, to gronkowcowe zapalenie złuszczające skóry (SSSS), liszajec pęcherzowy i płonica gronkowcowa. Gronkowcowe zatrucia pokarmowe charakteryzują się gwałtownymi wymiotami i biegunką, występującymi 1 -5 godzin po spożyciu skażonego pożywienia (mięsa, lodów, ciastek z kremem, sałatek z majonezem), choroba jest wywołana przez enterotoksyny, które są oporne na ciepło i proteazy. Choroba ustępuje samoistnie po 24-48 godzinach przy właściwym nawodnieniu. TSS (toxic shock syndrome) jest określany klinicznie jako choroba gorączkowa, która może prowadzić do niewydolności narządów i śmierci. Zespół ten charakteryzuje się wymiotami, biegunką, rumieniowatą wysypką na skórze, bólami mięśni i obniżeniem ciśnienia tętniczego krwi. Po raz pierwszy został opisany u kobiet używających wysokoabsorbujących tamponówS. aureus kolonizuje skórę i błony śluzowe u około 30% zdrowych ludzi (w dużo wyższym procencie u pracowników służby zdrowia). Najczęstszym miejscem występowania tej bakterii są nozdrza przednie. Zakażenie najczęściej przenosi się z człowieka na człowieka. S. aureus jest jednym z najczęstszych czynników etiologicznych, powodujących zakażenia szpitalne. Szczególnie narażone są noworodki i chorzy w złym stanie ogólnym. Bardzo niebezpieczne są tzw. szczepy MRSA.W diagnostyce mikrobiologicznej hodowla jest stosunkowo prosta. Konieczne jest wykrywanie mechanizmów oporności na antybiotyki â-laktamowe (MRSA) i makrolidy (MLSB) Robaki. Większość ważnych dla medycyny robaków pasożytniczych znajduje się w trzech głównych grupach: -Nematodes (robaki obłe). -Cestodes (robaki płaskie - tasiemce). -Trematodes (robaki płaskie - przywry). Pasożytnicze owady Pierwotniaki. Jednokomórkowe pasożyty - trzy typy: 1. Sarcomastigophora: a. Rhizopoda (ameby) z rodzajami: Entamoeba, Acanthamoeba i Naegleria. b. Zoomastigophora (wiciowce) z zodzajami: Giardia, Dientamoeba, Trichomonas, Leishmania i Trypanosoma; 2. Ciliophora (orzęski). Balantidium jedyny patogen dla ludzi; 3. Apicomplexa - zawiera sporozoa. Główne rodzaje: Plasmodium, Babesia, Toxoplasma, Isospora, Pneumocystis carinii (historycznie) i Cryptosporidium. -Pierwotniaki pełzaki Kosmopolityczny pasożyt przenosi się przez zanieczyszczoną odchodami wodę, produkty spożywcze, albo przez karaluchy i muchy (przenosiciel mechaniczny). Inwazja po połknięciu dojrzałej cysty pasożyta. Jeżeli połknięty zostaje trofozoit, to ulega on zniszczeniu w żołądku (nie dochodzi do zakażenia). W dolnym odcinku jelita cienkiego z cysty uwalnia się trofozoit, który dzieli się na 8 trofozoitów potomnych. Przedostają się one do jelita grubego i mogą albo zaatakować tkanki gospodarza, albo bytować komensalnie w świetle jelita grubego, mogą też przekształcać się w cysty. Tylko cysty mogą przebywać w środowisku zewnętrznym przez dłuższy okres. -Pierwotniaki wiciowce Wiciowiec kosmopolityczny, występujący w jelicie cienkim człowieka. Postać trofozoitu i cysty. Trofozoit jest dwubocznie symetryczny, zawiera 2 jądra położone po przeciwnych stronach aksostylu. Cysty zawierają 4 jądra zgrupowane w jednym końcu, ciałko przypodstawne i włókienka (fibrile). Giardia lamblia wywołuje ostrą biegunkę bezkrwawą, bóle brzucha i czasami objawy ogólne, takie jak: utrata masy ciała oraz uczucie zmęczenia (lamblioza, giardiaza). Pasożyt układu moczowo-płciowego człowieka. Zarażenia występują w każdej szerokości geograficznej. W Polsce pierwotniak ten wykrywany jest u 9-84% kobiet, z największym odsetkiem zarażeń w wieku 30-40 lat. Zarażenia najczęściej podczas kontaktów seksualnych. Mężczyźni są nosicielami. Zarażenie tym pierwotniakiem, określane jako rzęsistkowica (trichomonadosis, trichomoniasis) i zaliczane do chorób przenoszonych drogą płciową (STD). -Pierwotniaki orzęski Jedyny znany orzęsek, który zaraża człowieka. Łatwy do rozpoznania - komórki mają duże rozmiary (100 μm lub więcej), błona komórkowa jest pokryta krótkimi rzęskami, trofozoit wykazuje ruchy obrotowe. Rozmiary cyst wahają się w granicach 50-65 μm, można je rozpoznać po obecności pojedynczego dużego jądra. Pierwotniak występuje u świń, rzadziej u innych ssaków. Zarażenie u ludzi najczęściej w formie bezobjawowej. U pacjentów z obniżoną odpornością masywne zarażenie pasożytami może doprowadzić do biegunki z krwią w kale i ciężkiego odwodnienia . -Zarodnikowce Plasmodium Cztery gatunki Plasmodium pasożytują na ludziach: P. falciparum, P. vivax, P. malariae i P. ovale, wywołując malarię. Są one przyczyną ponad 250 milionów przypadków zarażeń i 1-2 milionów przypadków śmierci rocznie, przeważnie u niemowląt i nieodpornych dorosłych. Malaria jest chorobą endemiczną w ponad 100 krajach w rejonach tropikalnych i subtropikalnych, a dawniej także i w wielu rejonach stref umiarkowanych. -Zarodnikowce Toxopasma gondii Narażenie na T. gondii występuje we wszystkich rejonach świata. U ponad 40% mieszkańców stwierdza się dodatnie odczyny serologiczne w wielu krajach. Jest to bezwzględny, wewnątrzkomórkowy pasożyt, rozpowszechnionym pośród dzikich i domowych zwierząt. Koty są ostatecznymi żywicielami. Inne, powszechnie zarażane ssaki (z człowiekiem włącznie) oraz ptaki służą jako żywiciele pośredni. U żywicieli pośrednich odbywa się tylko rozmnażanie bezpłciowe; obydwa typy żywicieli mogą jednak być źródłem zarażenia człowieka. Spożywanie skażonej żywności (surowej, półsurowej) jest powszechnym sposobem szerzenia się zakażenia. U ludzi T. gondii może przeniknąć przez łożysko, zarażając rozwijający się płód. -Robaki obłe- owsiki Jest to mały, biały robak. Samice mają średnio 10 mm długości, samce 3 mm. Jaja są składane w lepkiej wydzielinie na skórze wokół odbytu przez wędrujące nocą samice robaków. Jaja skażają także pościel i mogą zostać rozsiane podczas ścielenia łóżek. Do zakażenia dochodzi przez połknięcie jaj. Jaja wylęgają się w jelicie grubym. Robaki dojrzewają w ciągu 2-4 tygodni i żyją 2 miesiące. Powtarzające się wtórne zarażenia są powszechne -Robaki obłe-włosogłówka Żyje w okrężnicy; cieńsza, przednia połowa jego ciała jest zagłębiona w śluzówce, a grubsza, tylna część jest skierowana do światła jelita. Dorosłe samice mają ok. 50 mm dł. Przenoszenie zarażenia odbywa się przez połknięcie jaj, zwykle wraz z zanieczyszczonymi warzywami lub z ziemią. Jaja nie są od razu zakaźne - wymagają przynajmniej 2 tygodni inkubacji. . Cięższe zarażenia charakteryzują się biegunką, brakiem apetytu, nudnościami, krwawieniami ze śluzówki. -Robaki obłe-glista ludzka Duży robak obły, zwykle zasiedlający jelito cienkie. Samice mierzą 300x5 mm, a samce 200x4 mm. Złożony cykl życiowy: dorosłe postaci uwalniają w jelicie cienkim jaja, które wydostają się z kałem i dojrzewają w wilgotnej glebie przez 10-15 dni. Jaja mogą zostać połknięte wraz z warzywami lub wodą. Z jaj wylęgają się w dwunastnicy larwy L2, które wnikają do śluzówki, przechodzą do krwi lub układu chłonnego i wędrują przez wątrobę i serce do płuc. Larwy przepoczwarzają się dwukrotnie w płucach i wchodzą do pęcherzyków płucnych po 10 dniach, skąd wędrują dalej do tchawicy i przełyku. Z przełyku przechodzą do żołądka i jelita cienkiego -Robaki obłe włośnie Małe, obłe robaki - samce 1mm, samice 2,5 mm. Larwy rodzą się żywe w tkance kosmków jelitowych, wnikają do układu chłonnego lub układu krążenia, są przenoszone biernie do wszystkich części ciała i atakują mięśnie prążkowane, stając się pasożytami wewnątrzkomórkowymi. Po 17 dniach larwy są całkiem dorosłe, a wokół każdej zarażonej komórki mięśniowej tworzy się otoczka. Larwa mięśniowa pozostaje w uśpieniu przez 5-10 lat, aż umiera, a otoczka ulega zwapnieniu. Kiedy nowy żywiciel zje mięso z larwami, uwalniają się one w żołądku dzięki działaniu pepsyny i kwasu solnego. -Robaki płaskie tasiemce Dla dorosłych robaków z rodzaju Echinococcus żywicielami ostatecznymi są zwierzęta psowate, a roślinożerne służą jako żywiciele pośredni. Cykl przenoszenia E. granulosus między bydłem lub owcami a domowymi psami odbywa się w większości tych rejonów świata, gdzie jest hodowane bydło i owce. Cykl przenoszenia zarażenia pośród zwierząt dzikich zdarza się również między dzikimi psowatymi a dzikimi roślinożernymi Psy, jako żywiciele ostateczni, zarażają się jedząc skażone mięso, a ludzie (żywiciele pośredni), zakażają się połykając jaja pochodzące z kału psów.Z jaj wylęgają się w jelicie larwy, które przenoszą się przez układ krążenia do różnych tkanek, gdzie rozwijają się w torbielowate cysty. Cysty E. granulosus są kuliste, zawierają wewnętrzną warstwę rozrodczą, a na zewnątrz otoczone są grubymi włóknistymi warstwami. Z warstwy rozrodczej pączkują do wnętrza liczne kapsuły lęgowe i protoskoleksy; osad w płynie torbieli jest określany jako piasek torbieli.
|