Choroby tętnic Nauka o chorobach naczyń sięga czasów starożytnych ok. 1550r p. n.e. ( papirus z 1872r odnaleziony przez niemieckiego egiptologa)

Krwawienie tętnicze stanowiło największy problem zarówno w patologiach naczyń jak i podczas zabiegów chirurgicznych ok. 100r n. e zastosowano opaskę uciskową przed wykonaniem amputacji powyżej cięcia

HELIODORUS
RUFUS z Efezu

Stosował podwiązki naczyniowe i skręcanie naczyń w celu zatamowania krwotoku

• Tętniaki i urazy naczyń od zarania do dziś przyciągały uwagę najwybitniejszych umysłów medycyny

• Pierwsze opisy pochodzą z II w. n.e. rzymskiego lekarza Antyllosa

Są dwa rodzaje tętniaków
1-dochodzi do miejscowego rozszerzenia 2- powstaje wskutek pęknięcia i przemieszczenia krwi

• GALEN miał sposobność leczenia tętniaków i wielu urazów pracując w szkole gladiatorów

• pierwsze udane operacje tętniaka datuje się na rok 550 powstałe w dole łokciowym po nieumiejętnym dokonaniu upustu krwi - Aetius z Amidy

• W XVI A. Vesalius rozpoznał tętniaki aorty brzusznej i piersiowej i wysunął koncepcję zastąpienia tętnicy protezą

A. Pare - ojciec chirurgii francuskiej

- ogłosił teorię powstawania tętniaków na skutek zniszczenia ściany tętnicy przez kiłę opisywał formowanie skrzeplin prowadzących do zamknięcia tętniaka

• Jako pierwszy zaczął w 1552r podwiązywać tętnice w przypadku ich zranień

T .Willis- opisał łączenie się tętnic w formie koła doprowadzających krew do mózgu i móżdżku

Opisał niedrożną tętnice wewnętrzną szyjną

• W XVIII w. bracia Hunterowie wsławili się w opisie przetok tętniczo-żylnych w dole łokciowym opisując klinicznie zastosowanie

• Poznanie roli krążenia obocznego w kończynie pozwoliły na przeprowadzenie operacji tętniaka tętnicy podkolanowej (podwiązanie t. udowej powierzchownej ponad dołem podkolanowym- zakrzep ograniczony do jamy tętniaka) 1785r

Rozwój chirurgii

• 1817r sir A. Cooper (anglik) podwiązanie aorty z powodu tętniaka tętnicy biodrowej

• 1822r K. Greafe (polak) podwiązanie pnia ramienno-głowowego

• 1827r J. Wardrop podwiązał t. szyjną

• 1892r W.S.Halsted podwiązał t. podobojczykową i wyciął tętniaka

Problem stanowiło obfite ropienie rany i/ lub martwica w następstwie amputacja i śmierć

Zator i zakrzep

• Przedostanie do światła naczynia tętniczego i umiejscowienie w punkcie zmniejszonej szerokości naczynia

• Chromanie przestankowe jako objaw choroby spowodowane przerostem błony wewnętrznej

Polacy W. Biegański, S. Goldflam, H. Gotard, H. Higier położyli olbrzymi wkład w rozróżnienie tej choroby od endarteritis choroby Raynauda

Sympatektomia 1913r-Leriche

• Zabieg polegający na wycięciu fragmentu pnia współczulnego wraz z II i III zwojem lędźwiowym. Znosi kontrolę unerwienia nad naczyniami szczególnie odpowiedzialną za skurcz małych tętnic goleni i stopy- powoduje to rozszerzenie licznych dobrze unerwionych tętniczek zwłaszcza skórnych co poprawia warunki krążenia obocznego

Sympatektomia szyjna, okołotętnicza

1759r zszycie t. ramiennej

• Kolejne naśladownictwo po ponad 100 latach

• 1912r nagroda Nobla dla amerykańskiego chirurga Carella za olbrzymi wkład nad przeszczepianiem narządów i kończyn naczyń z gumy, szkła, metalu (koniec do końca, koniec do boku)

• I przeszczep naczyniowy u człowieka wyk. w 1906r wszycie żyły podkolanowej fragmentu w miejsce tętniaka t. podkolanowej

1914-1919 R. Węgłowski

• Polski chirurg wszył w miejscu uszkodzonej tętnicy własnopochodny odcinek żyły u 55 rannych z powodzeniem w 50 przypadkach

Wykonał 193 operacje i wysnuł wnioski iż podwiązanie tętnicy jest wskazane w zakażeniu rany i w przypadkach urazów małych naczyń

Kolejne osiągnięcia

-usunięcie zatoru z tętnicy udowej 1911 Labey

-usunięcia zatoru z rozwidlenia aorty Bauer,Key

Operacja Leriche polegająca na wycięciu zmienionego chorobowo odcinka aorty i zastąpienie go przeszczepem 1950r dokonana przez jego rodaka J. Oudota

-koarktacja aorty (wycięcie zwężonego odcinka) zespolenie koniec do końca

-trombendarterektomia usunięcie zatoru

Heparyna

• Preparat wyizolowany w1916r a zastosowany w latach 40-tych (dos Santos po operacji udrożnienia t. podobojczykowej, pachowej, ramiennej)

• 1948r wykonano pomostowanie niedrożnej t. udowej powierzchownej miażdżycowo zmienionej za pomocą przeszczepu żylnego

1951r wycięcie tętniaka aorty brzusznej i w to miejsce wszczepienie fragmentu t. piersiowej pochodzącego od zmarłej (Ch. Dubost franc.)

„Endo-aneurysmorraphy”

• 1966r O.Creech wykonuje operację tętniaka aorty brzusznej polegającą na podłużnym rozcięciu tętniaka usunięciu skrzeplin i wszycie koniec do końca wewnątrz worka tętniaka protezy a następnie obszycie protezy pozostałością worka.

• Metoda ta do dziś jest stosowana na całym świecie bez modyfikacji

Od 1952r produkcja protez

• z tworzyw sztucznych porowatych

• tętnice alogeniczne powodowały powikłania

• dakronowe

• z politetrafluoroetylenu PTFE

• poliestrowe dwustronnie welurowane

• uszczelniane żelatyną lub kolagenem

• pokrywane srebrem

Cewnik Fogart'ego do usuwania zatorów

I operacja t. szyjnej wewnętrznej

• Zespolenie z t. szyjną zewnętrzną 1954r

• trombendarteriektomia De Bakey 1954r

• pomost podobojczykowo-szyjny przy niedrożnej szyjnej wspólnej 1956r

Pod koniec lat 50-tych rutynowe leczenie chirurgiczne chorych z zaburzeniami ukrwienia mózgu z powodu chorób tętnic szyjnych- jako zapobieganie udarom mózgu

Nadciśnienie tętnicze

• 1937r chirurgiczne leczenie nadciśnienia nerkopochodnego (marska nerka) euforia zabiegu spowodowała zbyt częste nefrektomie (nieznajomość patomechanizmu)

• 1952r udrożnienie aorty brzusznej i obu tętnic nerkowych (N.Freeman)

Liczne późniejsze operacje modyfikowane w latach następnych miały ten sam cel: przywrócenie przepływu przez t. nerkową

Angioplastyka przezskórna -1964r

• rozległość leczenia zwężeń i niedrożności tętnic powikłania śród- i pooperacyjne szczególnie dla chorych obarczonych ryzykiem- rozwój angioplastyki przyniósł szansę leczenia tych chorych

Żywiołowy rozwój i rozpowszechnienie przezskórnej plastyki tętnic umożliwił w 1974r wprowadzony cewnik dwukanałowy z cylindrycznym balonem przez A.Gruntziga i F. Hopffa

Embolizacja i leczenie trombolityczne

• 1966r Doppman rozpoczął embolizację naczyniaków rdzenia kręgowego

• 1972r T.Dotter opisał metodę wstrzykiwania małych dawek streptokinazy w skrzeplinę

• 1993r S.Yusuf przedstawił metodę pulsacyjnego dawkowania tkankowego aktywatora plazminogenu u chorych z niedokrwieniem kończyn dolnych

Czynione są próby stosowania promieni lasera

Laser argonowy

• usunięcie materiału zatorowego z tętnicy

• 1985r nóż Simpsona obrotowy do aterektomii

• 1987r K. Kensey zastosował szybkoobrotowy cewnik do udrożnienia t. udowej

• 1989r H. Woley R. Jarmolowski użyli cewnik wolnoobrotowy z systemem aspiracyjnym do usuwania blaszek miażdżycowych podczas udrażniania tętnicy

Stentowanie

W latach 80-tych pozostawiono w świetle udrożnionej tętnicy wspornik STENT

Dwa rodzaje stentów

-samorozprężalne wprowadzane na przystosowanym do tego celu prowadniku

-samouwalniające się z cewnika zakończonego balonikiem

1990r Parodi (Argentyńczyk) wprowadził stent-graft metodą wewnątrznaczyniową do aorty

Diagnostyka chorób tętnic

• 1927r radiologiczne metody badania tętnic kończyn dolnych

• Aortografia celem uwidocznienia aorty brzusznej

• Arteriografia jest ciągle podstawowym badaniem diagnostycznym

• 1966r nieinwazyjna diagnostyka tętnic oparta na zastosowaniu fal ultradźwiękowych i zjawisku Dopplera

cd. diagnostyki

• 1967r McLeod opracował metodę pomiaru z uwzględnieniem kierunku przepływu krwi. Połączenie obrazu z dopplerowską falą pulsacyjną duplex ultrasonography pozwala na bezpośredni wgląd w budowę ściany tętnicy oraz umożliwia hemodynamiczną ocenę przepływu w jej świetle.

• Rezonans magnetyczny i tomografia komputerowa są znaczące w diagnostyce chorób tętnic( z użyciem kontrastu)

CHOROBY ŻYŁ

Od czasów starożytnych najczęściej leczonymi chorobami żył były żylaki i ich powikłania.

Hipokrates (460-370p.n.e) powstawanie żylaków przypisywał jeździe konnej- w przypadku owrzodzeń goleni odradzał pozycje stojącą -zalecał nakłuwanie w licznych miejscach oraz stosowanie opasek, odradzał operacje.

„żywot” Plutarcha

Zawiera opis operacji żylaków rzymskiego konsula Mariusa(155-86p.n.e) po zoperowaniu żylaków jednej kończyny wyraził opinię- iż leczenie nie jest warte bólu- słynął z odwagi

53p.n.e.-7n.e Celsus usuwał żylaki za pomocą tępego haka wyciągając spod skóry lub leczył je przyżegając, w przypadku owrzodzeń zalecał bandażowanie kończyn

Zasady bandażowania z 110r

Podał Soranus z Efezu w przypadkach utrudnionego odpływu krwi z kończyn, wiele z nich pozostało aktualnych do dziś

Galen przewlekał za pomocą sondy przez żylak nić, zawiązywał ją na końcu a żylak usuwał

Aetius (502-575) stosował w leczeniu żylaków podwiązywanie pni żylnych

Abulcasis (935-1013)twierdził, że żylaki jeśli są rozległe należy wycinać z małych nacięć

Maści ściągające uzupełnieniem kuracji

1500r podwiązanie żyły odpiszczelowej w dwóch miejscach i usunięcie 7-10cm odcinka masowanie celem eliminowania gęstej krwi

1676r Wiseman niewydolność zastawek powstaje w wyniku poszerzania się żył wprowadził termin „owrzodzenia żylakowate” i zalecał stosowanie pończochy sznurowanej

Eisholtz zapoczątkował skleroterapię podając napar z liścia babki lancetowatej nad wrzodem do żyły

Czynniki predysponujące

1805r- wg. Czerwiakowskiego

-ciężarność

-stanie lub chodzenie przedłużone

-miejscowe wrodzone nabytki

NALEŻY sposób życia odmienićmoc żyłom przywrócić pończochami chora część w pozycji horyzontalnej usunąć żylak z kawałkiem skóry

Obliteracja

-1813r Monteggia-zalecał wstrzykiwanie alkoholu do żylaków

-Pravaz stosował 30% chlorek żelaza

Idea wstrzyknięć - spowodowanie blizny zaciskającej naczynie (powikłania zgorzel skóry i tkanki podskórnej) zabroniona 1868r

Triada Virchowa: uszkodzenie ściany naczynia

zwolnienie prądu krwi, zmiany w samej krwi-powoduje wytworzenie zakrzepu.

Zasady aseptyki

• pozwoliły zalecać podwiązywanie żylaków w wielu miejscach

• wycinać żylaki uwidaczniając je na całej dł.

• usuwać wszystkich żylakowato rozszerzonych żył kończyny Matlakowski 1890r

Niewydolność zastawek przyczyną powstawania żylaków kończyn dolnych 1891r Trendelenburg

Zdzisław Sławiński

• wykrycie włókien sprężystych w ścianie żył

• uznanie wpływu czynnika mechanicznego, dynamicznego zależnego od pracy mięśni łydki w patogenezie żylaków

• ocena topografii zastawek i ich roli w powstawaniu żylaków

1907r w przyniósł propozycje odmian sond do usuwania żylaków Babcoc- zastosował sondę z dwiema główkami -do dziś używaną

Historyczne aspekty lecz. żył

• owrzodzenia kończyn dolnych- zastosowanie opaski elastycznej 1930r D.Wrighta , gojenie następuje gdy usunie się obrzęk kończyny

• przeszczep z żyły udowej powierzchownej do zespolenia żyły śledzionowej z żyłą nerkową

• żyła odpiszczelowa do połączenia żyły biodrowej wewn. z żyłą odpiszczelową w przypadku zespołu pozakrzepowego

• Zastosowanie wlewu kroplowego heparyny

Do obu żył odpiszczelowych po operacji przeszczepu

• Przeszczepu skrzyżowanego żyły odpiszczelowej w zespole pozakrzepowym

• Jako pomostu między układem żyły głównej górnej a układem z żyły głównej dolnej

Przykłada się dużą wagę do lepszego poznania fizjologii tętnic i żył mechanizmów krzepnięcia neoangiogenezy lub też poznania wpływu obciążeń dziedzicznych na powstawanie chorób naczyń

Miażdżyca

• Rozwija się od dzieciństwa a objawy kliniczne uwidaczniają się w wieku starszym

• Jest przewlekłą chorobą naczyń mającą charakter reakcji zapalno- wytwórczej na czynniki uszkadzające ścianę tętnic

• Stanowi istotny problem współczesnej medycyny ze względu na powikłania: udary mózgu, chorobę niedokrwienną serca, chorobę naczyń obwodowych

Etiologia i patogeneza

• Nieznana

• Jest jednolitą reakcją zapalno-wytwórczą na działanie współistniejących czynników uszkadzających ścianę naczyniową

• Można przyjąć, że różne czynniki działające we wzajemnej konstelacji w określonym czasie powodują uszkodzenie, zapoczątkowujące wspólną odpowiedź ściany naczyniowej -i jest nią miażdżyca

Etapy rozwoju miażdżycy

• Zmiana początkowa - zaburzenie czynności śródbłonka wykrywalne w badaniach ultrastrukturalnych

• Zmiany wczesne - pasma tłuszczowe

• Zmiany pośrednie - wytworzenie blaszki włóknisto-tłuszczowej

• Zaawansowane - blaszka miażdżycowa

Pasma tłuszczowe

• Stanowią zmianę wczesną, utworzone są przez nagromadzone w śródbłonku makrofagi wypełnione lipidami z leżącymi pod nimi kom. mięśni gładkich zawierającymi lipidy- komórki piankowate

• wnętrze naczynia przybiera kolor żółty

• może mieć różne umiejscowienie (najczęściej obejmuje rozgałęzienia naczyń)

• zmiany mogą się cofać

Blaszka włóknisto- tłuszczowa

• w pasmach tłuszczowych dominują limfocyty T i makrofagi, komórki mięśni gładkich znacznie zwiększają swoją liczbę, zmiana wytworzona zbudowana jest ze składników pozakomórkowych tkanki łącznej- miocyty -aktywowane komórki mięśni gładkich, które migrują z błony środkowej naczynia przekształcając się w fibromiocyty. Gromadząc lipidy tworzy blaszkę włóknistą

Blaszka miażdżycowa

• zaawansowana

zwana także włóknistą

• ma kolor biały

• uwypukla się do światła naczynia

• powoduje utrudnienie przepływu krwi

• występują w niej składniki łącznotkankowe

• różni się zawartością lipidów i uwapnieniem

Mechanizm rozwoju miażdżycy

• Fizjologicznie śródbłonek tworzy warstwę komórek przylegających ściśle stanowią one barierę regulującą transport substancji, krzepnięcie krwi, napięcie ściany naczynia, rozwój zapalenia i procesy angiogenezy.

• Łączy się to z wydzielaniem wielu substancji jako duży narząd wydzielania wewnętrznego (endokrynny) i narząd efektorowy działania wielu substancji (leków i toksyn)

Przepływ krwi

• Wytwarza naprężenie (napięcie)

• - II - ścinanie (siły ścinające)

W miejscach laminarnych jednolitego przepływu krwi (proste odcinki tętnic) śródbłonek ma kształt elipsoidalny - równoległy do przepływu

na rozgałęzieniach i krętym przebiegu gdzie przepływ jest niejednorodny turbulentny - komórki mają kształt wielokątny nieregularny.

• Lipoproteiny o dużej gęstości HDL hamują proces utleniania lipoprotein o małej gęstości -zmniejszając rozwój zmian miażdżycowych

• Oddziaływanie pomiędzy limfo- i monocytami a komórkami sródbłonka stanowi istotę rozwoju zmian miażdżycowych. Proces ten zachodzi na drodze łączenia się komórek występujących na powierzchni- białka adhezyjne z innymi białkami- ligandy

Otyłość - stan nadmiernegonagromadzenia tkanki tłuszczowej.

Do określenia należnej masy ciała stosuje się różne metody najczęściej oblicza się wskaźnik masy ciała BMI

BMI= masa ciała w kg/wzrost w m 2

WSKAŹNIK 20-25 jest prawidłowy

25-30 stwierdza nadwagę

> 30 otyłość

Związek otyłości z miażdżycą jest złożony

Miażdżyca

• Jest chorobą zapalną ma wpływ na układ krzepnięcia, może powodować uszkodzenia śródbłonka.

• Poza układem naczyniowym ma wpływ na

-przewlekłe zapalenie oskrzeli

-zapalenia przyzębia

-zapalenie gruczołu krokowego

Prowadzenie profilaktyki jest zasadne nawet gdy zachodzi potrzeba działań naprawczych

Regresja miażdżycy

- modyfikacja diety

- wspomaganie farmakologiczne

- zmniejszenie masy ciała

- zaprzestanie palenia tytoniu

Komórki mogą pozbywać się wolnego cholesterolu, który odbierany jest z błony komórkowej przez lipoproteinę HDL. Proces ten prowadzi do zmniejszenia liczby komórek piankowatych i nacieku komórek zapalnych

Czynniki ryzyka miażdżycy

• Cechy osobnicze (wiek, płeć, masa ciała)

• Zwyczaje (odżywianie, tytoń, aktywność fiz.)

• Nieprawidłowe wartości czynników hemodynamicznych (RR)

• I wskaźników laboratoryjnych (lipidy)

Mogą one stanowić pośredni wskaźnik istniejącego zagrożenia natomiast procesy zapalne nasilają rozwój miażdżycy

W zwężonych odcinkach tętnic zwiększa się prędkość, a spada ciśnienie, natomiast w odcinkach poszerzonych ciśnienie rośnie, a prędkość zmniejsza się.

Diagnostykę i leczenie schorzeń układu naczyniowego zaczyna się od przeprowadzenia wywiadu i badań klinicznych

Dzięki postępowi technologicznemu wzrosło znaczenie badań nieinwazyjnych w ostatnich latach w diagnostyce chorób tętnic i żył

WSKAŹNIK KOSTKA-RAMIĘ

• W prawidłowych warunkach ciśnienie krwi tętniczej w kończynach dolnych jest równe lub nieco wyższe od ciśnienia w kończynach górnych. W odcinku dystalnym w stosunku do zwężenia tętnicy-ciśnienie będzie obniżone

• ABI ankle-brachial-index- obliczany jako iloraz ciśnienia tętniczego na poziomie kostki i ramienia jest wskaźnikiem niewydolności tętniczej

Wskaźnik jest diagnostyczny i w innych chorobach-wieńcowej

• Do obliczeń wybiera się najwyższą wartość ciśnienia tętniczego mierzoną na tętnicach kostki

- wynik>1,0 jest prawidłowy

• < 0,9 nieprawidłowy

ABI u pacjentów z chromaniem przestankowym mieszczą się w granicach 0,5-0,9 w krytycznym niedokrwieniu kończyn do 0,5

Inwazyjna diagnostyka naczyń obwodowych

• Początek nowej ery w medycynie -odkrycie promieni X przez K. Roentgena

Arteriografia dożylna-podanie kontrastu np. do żyły łokciowej odczekaniu odpowiedniego okresu w którym kontrast znajdzie się w krążeniu tętniczym i zarejestrowaniu tego na światłoczułej kliszy w postaci zdjęcia lub filmu - badanie można wykonać ambulatoryjnie

Arteriografia klasyczna (dotętnicza)

Pozwala uwidocznić przebieg naczyń i zmiany przyścienne obrazuje ukrwienie narządów. Cewnik może być umieszczony w konkretnym naczyniu co pozwala dozować kontrast. Jednoczasowo można zastosować leczenie za pomocą balonu PTA przywracając przepływ -utrwalając stentem. Można podać leki trombolityczne- streptazę, urokinazę, actilysę.

Angiografia cyfrowa

• Lampa rentgenowska z wzmacniaczem, tor wizyjny, automatyczna strzykawka do podawania kontrastu połączone z szybkim komputerem mogącym archiwizować obraz. Wykonuje się serie zdjęć jako tło obrazu i podaje się kontrast. Oprogramowanie komputera pozwala na wizualizację.

Duża rozdzielczość obrazu mniejsze napromieniowanie możliwość pomiarów zwężeń łuków kątów

Angio - tomografia komputerowa (angio-TK)

• Pozwala na wykonanie dokładnej rekonstrukcji drzewa naczyniowego z możliwością oceny stanu miejscowego ściany naczynia. Obszar może być zobrazowany w formie skanu objętościowego (3D). Pozwala to na uchwycenie patologii w obrębie małych naczyń.

• Wykorzystywane jest do kwalifikacji chorych do zabiegów wewnątrznaczyniowych.

Flebografia

• Zstępująca-Podanie kontrastu do żyły biodrowej zewn. w celu uwidocznienia naczyń żylnych można także dokonać naprawy wewnątrznaczyniowej w przebiegu pozakrzepowym.

• Wstępująca- Zabieg nie eliminuje wszystkich objawów zespołu pozakrzepowego, poprawia w znacznym stopniu odpływ krwi z kończyny dolnej drogą fizjologiczną

Angiografia rezonansu magnetycznego (angio - MRI)

badanie dotyczące drożności naczyń i ukrwienia interesującego nas obszaru

• Zaletą mała inwazyjność

• Zmienne pole magnetyczne nie stanowi dużego bodźca dla organizmu jak promieniowanie jonizujące podczas TK

• Mała dostępność i długi czas trwania

• Stanowi alternatywę dla uczulonych na kontrast

USG

• Bad. Dopplerowskie- pozwala wykryć przepływ wsteczny (refluks) i niedrożność żył, różnicować nieprawidłowości w układzie powierzchownym i głębokim

• Bad. ultradźwiękowe umożliwia ocenę trzech układów żylnych w zakresie ich anatomii i czynności oraz patologii spoza układu żylnego: krwiak, torbiel Bakera, guz

USG DOPPLEROWSKIE

• Sygnały ultradźwiękowe odbite od powierzchni stacjonarnych mają tę samą częstotliwość co wysłana fala, po odbiciu od poruszających się obiektów (krwinek czerwonych) jej częstotliwość zmienia się w zależności od kierunku i prędkości tych obiektów względem głowicy- sygnał dźwiękowy-szum przepływu jeżeli głowica trafi w naczynie

fotopletyzmografia

• Bad. Pozwalające ocenić stopień niewydolności żylnej poprzez ocenę refluksu i pomiar powrotu

• PLETYZMOGRAFIA POWIETRZNA (AGP) pomiar stopnia refluksu żylnego, wydolności pompy mięśniowej- możliwość pośredniego pomiaru ciśnienia żylnego

przydatne badanie dotyczące stanu czynnościowego i hemodynamiki żył

Żyły

• Mają zbliżony schemat budowy do tętnic- składają się z błony wewnętrznej, błony środkowe, przydanki

Struktura warstw jest różna wynika to z odmiennej funkcji żył. Ciśnienie w żyłach jest niższe-żyły nie zawierają mocnych włókien sprężystych, posiadają cienką warstwę mięśni gładkich.

Przewlekła niewydolność żylna

• To zespół zmian patologicznych powstających w żyłach i tkankach kończyn dolnych w następstwie utrudnienia odpływu krwi- istota polega na niesprawności mechanizmów warunkujących powrót krwi do serca.

pierwotna i wtórna niewydolność żylna nasilając zastój krwi powoduje uszkodzenie zastawek oraz śródbłonka - zakrzepica

Objaw choroby żylnej

• Ból, uczucie ciężkości kończyn, świąd

• Drętwienia, skurcze mięśni, napięcie

• Poszerzenia drobnych żył skóry (pajączki)

• Poszerzenia żył siatkowatych

Następnie pojawiają się zmiany troficzne, przewlekłe zmiany zapalne, przebudowa skóry typu stwardnienia tłuszczowego i owrzodzenia goleni.

EPIDEMIOLOGIA

• W krajach wysoko rozwiniętych niewydolność żylna jest przedmiotem badań. Poza częstością występowania obejmuje analizę kosztów diagnostyki i leczenia, kosztów związanych z absencją chorobową i kalectwem w przypadku owrzodzeń goleni oraz analizę jakości życia

• Otyłość, konieczność długotrwałego siedzenia lub stania przyczynia się do rozwoju choroby

Podział żył kończyn dolnych

• Powierzchowne- biegną nad powięzią z pniami limfatycznymi

• Głębokie biegną w sąsiedztwie nerwów

• Przeszywające- krótkie, łączą układ żył głębokich z powierzchownymi

• Łączące- między głównymi pniami tylko jednego układu

• Zatoki żylne- pozbawione zastawek żyły m. płaszczkowatego i brzuchatego łydki

Układ żylny powierzchowny

• Żyła odpiszczelowa Saphena Magna - to najdłuższa żyła początek jej to przyśrodkowy koniec łuku żylnego grzbietu stopy przez otwór owalny wpada do żyły udowej

• Żyła odstrzałkowa Sapphena Parva -z żyły brzeżnej bocznej i bocznego końca łuku żylnego grzbietu stopy

Głęboki układ żylny

• Parzyste żyły strzałkowe, piszczelowe przednie i tylne biegną w jednej pochewce z tętnicami są bogate w zastawki 10-15, na wysokości podudzia górnej 1/3 powstaje żyła podkolanowa, która w 1/3 dolnej uda przechodzi w żyłę udową, a po połączeniu z żyłą głęboką uda-żyła tworzy udową wspólną, tętnice posiadają taką samą nazwę w sąsiedztwie żył.

Żyły przeszywające i łączące

• PERFORATORY stanowią połączenia układu nadpowięziowego żylnego z głębokim

• bezpośrednie przekazują z układu powierzchownego do żył głębokich

• pośrednie z żył powierzchownych do żył mięśniowych

liczba żył przeszywających jest zmienna, a zastawki zapobiegają cofaniu się krwi z układu głębokiego do powierzchownego

PNŻ

• Może być następstwem zakrzepicy żylnej

• - II - powstawać w przebiegu żylaków

• Samoistna w przebiegu niewydolności zastawek żył głębokich

-cechuje ją hemodynamiczna dekompensacja makrokrążenia i zburzenia w mikrokrążeniu, jednostki wyłączone są przyczyną zastoju i niedokrwienia co powoduje filtrację do przestrzeni międzykomórkowych=> obrzęki

PNŻ klasyfikacja

• stopień 0- bezobjawowy

• Stopień I- obrzęk i zaczerwienienie skóry „ciężkie nogi'' obrzęk nad kostką<1cm

• Stopień II- jak w I st. + zmiany troficzne, zapalenie skóry, stwardnienie tkanek, >1cm

• Stopień III- bóle, owrzodzenia /a zagrażające /b czynne dochodzi do zmian w układzie głębokim- zaburzenia czynności zastawek i/lub całkowita niedrożność żył, obrzęk >2cm

Leczenie zakrzepicy żył powierzchownych

• Zależy od nasilenia objawów miejscowych i ogólnych, rozległości zmian zaburzeń krzepnięcia krwi

• Łagodny przebieg-lecz. zachowawcze w warunkach ambulatoryjnych-środki p/bólowe leki p/zapalne stosowanie opaski lub pończochy kompresyjnej-chory nie powinien ograniczać ruchu należy unikać długiego stania i siedzenia. Można zalecić leżenie z kończyną uniesioną i okłady wysychające.

Leczenie zachowawcze

• KOMPRESJOTERAPIA- również w profilaktyce, wyroby uciskowe: bandaże elastyczne, podkolanówki pończochy, rajstopy- zmniejszają zastój krwi w układzie powierzchownym, wspomagają pracę pompy mięśniowej, poprawiając przepływ w żyłach głębokich redukują obrzęki

• Ucisk zewnętrzny redukuje filtracje z naczyń włosowatych do przestrzeni międzykomórkowej - IV st. ucisku

Leczenie farmakologiczne

• Znaczenie uzupełniające, leki flebotropowe i reologiczne działają hamująco na aktywację leukocytów, poprawiają elastyczność i przepuszczalność ścian naczyń- usprawniając przepływ przez układ mikrokrążenia

• Szeroko stosowane w Europie Zachodniej, Południowej, rzadziej w krajach skandynawskich i w Wielkiej Brytanii

Leczenie chirurgiczne

• podejmowane jest w razie stwierdzenia żylaków spowodowanych zaawansowaną niewydolnością układu powierzchownego żył przeszywających i w niektórych postaciach zespołu pozakrzepowego

celem jest zapobieganie rozwojowi stadiów przewlekłej niewydolności żylnej oraz wyleczenie z kalectwa w zespole pozakrzepowym- owrzodzenia goleni

LECZENIE OPERACYJNE

• Wskazania: występujące krwotoki lub zagrażające z owrzodziałych żylaków, obfite bezbolesne krwawienia, nawracający ból lub zapalenie żył powierzchownych, względy kosmetyczne.

Przed zabiegiem ocenić drożność głębokiego układu żylnego, gdyż w przypadku zakrzepicy podwiązanie żyły odpiszczelowej może spowodować krytyczne zamknięcie układu żylnego- zgorzel kończyny

• Znieczulenie przewodowe

• Umycie chirurgiczne całej kończyny

• Obłożenie sterylnym materiałem operacyjnym

• Chirurgiczne nacięcie w pachwinie, odpreparowanie i podwiązanie bocznic

• Przyśrodkowo nad kostką nacięcie, podwiązanie żyły, wprowadzenie sondy Babcocka, usunięcie żyły z jednoczesnym mocnym bandażowaniem

Powikłana pooperacyjne

• Duże krwiaki

• Uszkodzenie nerwów czuciowych skóry, goleni

• Chłonkotok

Pozbycie się żyły odpiszczelowej to utrata naturalnej protezy do pomostowania tętniczego

Krosektomia polega na usunięciu samej opuszki

Opieka pooperacyjna

• Kontrola ciśnienia

• Kontrola opatrunku, dobanażowanie w przypadku przekrwawienia

• Leżenie płasko pacjenta- zgodnie z zaleceniami anestezjologa

• Po ustąpieniu działania leków anestetycznych i braku dolegliwości bólowych w I dobie pacjent opuszcza oddział po uprzedniej zmianie opatrunku

Kriostriping, miniflebektomia

• Usunięcie żylaków sondą poprzez zamrażanie o tem.-80C

• Mikrochirurgiczne zabiegi istotą jest usuwanie żylaków z małych nacięć 2-3mm

Zabiegi można wykonać w znieczuleniu miejscowym, efekt kosmetyczny gdyż blizny goją się bez śladu, wyróżnia te zabiegi mała inwazyjność

Skleroterapia = obliteracja

• Nastrzykiwanie prowadzące do zarośnięcia światła naczynia stosowana jest w przypadkach niewielkich śródskórnych i podskórnych oraz teleangiektazjach

Zaletą jest uzyskiwanie dobrych efektów kosmetycznych wadą konieczność powtarzania zabiegu po kilku dniach- środki obliterujące -siarczan sodowy tetradecylu 0,2-3% oraz polidokanol 0,5-3%

Żylaki kończyn dolnych

• Są najczęstszą formą kliniczną przewlekłej niewydolności żylnej - predyspozycje:

• Płeć- u kobiet częściej -ciąże

• Położenie geograficzne rzadziej w Afryce, Azji, częściej w Europie i Ameryce Północnej

• Czynnik genetyczny

• Wiek

• Mała aktywność ruchowa, nadwaga

ŻYLAKI

• Wydłużone kręte poskręcane żyły -średnica zależy od temperatury otoczenia, czynnika hormonalnego (u kobiet)

• Klasyfikacja:

- żylakowatość pnia naczynia żylnego

• żylaki siateczkowate

• teleangiektazje

Większość żylaków ma charakter pierwotny.

Patofizjologia i czynniki ryzyka

• Wrodzone osłabienie ściany naczyń żylnych, które prowadzi do rozsunięcia zastawek przez co stają się niewydolne

Czynniki ryzyka:

• wiek

• liczba porodów

• praca w pozycji stojącej

• otyłość u kobiet

War. socjalne i palenie nie ma wpływu na żylaki

Powikłania żylaków

• krwotok

• zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych

• obrzęk

• nadmierna pigmentacja skóry

• wyprysk żylakowaty

• stwardnienie skóry i tkanki podskórnej

20% operacji wykonuje się z powodu nawrotów po źle wykonanej pierwotnej operacji

Ostra niedrożność tętnic

Nagłe pogorszenie lub brak dopływu krwi do kończyny powodujące niebezpieczeństwo jej utraty (definicja TASC 2000r)

przyczyny główne to:

• Zator, ostry zakrzep

• Uraz ,siniczy bolesny obrzęk kończyny

• Tętniak rozwarstwiający aorty

W prognozowaniu następstw ON odgrywa czas

Objawy

• Ból, oziębienie

• Brak tętna poniżej zatkania, bladość lub sinica skóry

• Osłabienie czucia powierzchownego i głębokiego, brak ruchów czynnych

• Brak gry włośniczkowej, zapadnięcie się żył powierzchownych

• Stężenie mięśniowe, brak przepływu tętniczego - czas decydujący 6 godz.

Zator tętniczy

Nagłe zamknięcie światła tętnicy materiałem przyniesionym z prądem krwi. Najczęściej umiejscawia się w kończynie dolnej (85%) w odejściu tętnicy głębokiej uda od t. udowej, może być zlokalizowany w t. wieńcowej szyjnej, kończyny górnej, t. trzewnych

ROZPOZNANIE nagły początek, choroba serca -migotanie przedsionków, świeży zawał, wada serca, tętniak obwodowy, miażdżyca tworząca zatory miażdżycowe i pourazowe

Rodzaje zatorów

• Sercowo -tętnicze- powstałe z oderwania skrzepu z chorego serca- stanowią 90%

• Tętniczo-tętnicze zwane cholesterolowymi lub miażdżycowymi spowodowane oderwanymi blaszkami z aorty, jej gałęzi- 6%

Mikrozatorowość powoduje dysfunkcje narządów powstają z agregatów płytkowych, blaszek przyczyną jest stosowanie fibrynolizy antykoagulatów, oper. nacz. arteriografia

Leczenie

• Podanie dożylnie 5000jm.heparyny w celu zahamowania powstawania skrzepliny 80j./kg

• Zasadnicze postępowanie -embolektomia- zabieg chirurgiczny polegający na usunięciu materiału zatorowego i przywrócenie krążenia -może być wykonany cewnikiem z balonem Fogarty'ego w znieczuleniu miejscowym albo lędźwiowym. Po nacięciu tętnicy, cewnikiem usuwa się skrzeplinę i przepłukuje się roztworem heparyny-szew.

Powikłania po operacji

występują rzadko najczęściej to:

• Uszkodzenie naczynia lub odwarstwienie

• Nawracające zatory

• Zakrzep w miejscu nacięcia tętnicy

• Nieskuteczne usunięcie skrzeplin z małych naczyń obwodowych

• Zespół po rewaskularyzacji kończyny związany z obrzękiem mięśni w przedziałach międzypowięziowych

Zakrzep tętniczy

• Powstaje w miejscu uszkodzenia śródbłonka, druga co do częstości występowania może doprowadzić do niedokrwienia każdego narządu. Powstaje na tle przewlekłych chorób tętnic i pourazową w tym śród- i pooperacyjną.

Często pierwszym objawem jest nasilenie istniejących dolegliwości przewlekłego niedokrwienia

Przewlekłe niedokrwienie k. d.

Choroba naczyń obwodowych lokalizuje się w t t. kończyn dolnych. Z powodu miażdżycy dochodzi do zwężenia, zamknięcia naczynia. Nasilenie zmian prowadzi do niedokrwiennych bólów spoczynkowych rozwoju owrzodzeń i zgorzeli i w następstwie utraty kończyny

Zabiegi rewaskularyzacyjne pozwalają na uratowanie kończyny

Zator i zakrzep -różnice

• Brak chromania - chromanie

• Migotanie przedsionków -rytm zatokowy

• Tętno w II kończynie -brak tętna

• Świeży zawał serca -narastanie niedokrw

• Choroba serca zastawk. z krążeniem oboczn

• Kończyna blada - RTG krążenie -/-

• W RTG t. o prawidłowym -brak widoczności t

świetle

Klasyfikacja Fontaine,a

• Stopień I - brak objawów

• Stopień II - chromanie przestankowe

• Stopień III- niedokrwienny ból spoczynkowy

• Stopień IV- owrzodzenie i/lub zgorzel

Należy odróżnić ból związany z chromaniem od objawów ucisku na korzenie nerwowe. Zebrany wywiad pozwala różnicować te dwie jednostki chorobowe

Zasady leczenia

• Założenie stentu do proksymalnego odcinka t. zmniejsza dolegliwości bólowe

• Zagojenie owrzodzeń wymaga przywrócenia tętna na t. stopy

• ANGIOPLASTYKA subitimalna polega na wytworzeniu w zamkniętym naczyniu światła pod błoną wewnętrzną

• Zabiegi chirurgiczne by-passy

• Amputacje na podudziu, udzie

Metody walki z bólem

• Opiaty długodziałające- siarczan morfiny

• Analogi prostacyklin

• Sympatektomia lędźwiowa

• Stymulacja słupa grzbietowego stopy

Prawidłowe nawodnienie i leczenie p/ bólowe przeciwzapalne lekami niesteroidowymi daje dobre wyniki w leczeniu chorych z demencją

Niedokrwienie przewlekłe-zakończone amputacją

• Wykonuje się w sytuacji gdy jest nieuniknione a stan ogólny chorego i miejscowy kończyny pozwalają na wybór najlepszego poziomu i techniki- wymogi następowej rehabilitacji

• Dotyka chorych najczęściej w starszym wieku i spowodowane jest miażdżycą

• Patofizjologia w głównej mierze zależy od istotności hemodynamicznej i liczby zwężeń w tętnicach obwodowych

W wywiadzie znaczenie ma ustalenie:

• Lokalizacji bólu, czy występuje w spoczynku

• Czasu trwania dolegliwości

• Jaki dystans pacjent pokonuje do wymuszonego zatrzymania się

• Ile czasu potrzeba do ustąpienia bólu

• Rodzaju spoczynku, pozycji do ustąpienia bólu (stojąca, siedząca, leżąca)

• Czy ból powraca po tym samym czasie i pokonaniu tego samego dystansu

Ostre niedokrwienie kończyn

• Występuje z częstotliwością 4/10 tyś/rok

• Śmiertelność z tego powodu 7-37%

• Odsetek amputacji 10-30%

Wiedza dotycząca mechanizmu powstawania ostrego niedokrwienia i sposób leczenia zachowawczego i operacyjnego decyduje nie tylko o uratowaniu kończyny ale także o życiu chorego

Przyczyny ONK

• Najczęściej zator, ostry zakrzep tętnicy lub wytworzonego chirurgicznie pomostu, uraz

• Rzadziej-rozwarstwienie aorty, lub masywny zakrzep żył kończyny dolnej

Tętnice kończyn dolnych są po tętnicach mózgowych drugim miejscem występowania zatorów pochodzących z serca oraz z aorty. Główną przyczyną jest niewydolność migotanie przedsionków, świeży zawał proteza zastawkowa, zator cholesterolowy

Objawy ONK

• Ból ,oziębienie, bladość lub sinica skóry

• Brak tętna poniżej zatkania tętnicy

• Osłabienie czucia powierzchownego głębokiego

• Brak ruchów czynnych

• Brak gry włośniczkowej zapadnięcie żył pow.

• Stężenie mięśniowe

• Brak przepływu tętniczego w USG

EMBOLEKTOMIA

• Zabieg powinien być wykonany jak najprędzej do 8h od zatoru

• Leczenie trombolityczne stosuje się w przypadku ostrego zakrzepu

Dożylne leczenie trombolityczne stosowane jest coraz rzadziej-działania niepożądane

Dotętniczo stosuje się w streptokinazę, aktilysę, urokinazę lub rekombinowany aktywator plazminogenu- skuteczność lecz. 69-97%

Zatorowe zamknięcie tętnicy ramiennej

• Nie grozi utratą kończyny u starszych osób ograniczyć się może do zachowawczego lecz

• U młodszych pacjentów w zaniechaniu oper. lecz. może dojść do objawów chromania

ZATOR w kończynie t. dolnej wymaga rewaskularyzacji chirurgicznej- lokalizacja to rozgałęzienie t. udowej podkolanowej

-udowy wiąże się z niedokrwieniem do połowy uda- embolektomia lub zespolenie omijające

Zator siodłowy, tętniak tętnicy podkolanowej

• W ostrym zatorowym zamknięciu podziału aorty- brak tętna na tętnicach udowych i marmurkowo białe lub plamiste zabarwienie skóry (może pojawić się niedowład kończyn)

-leczenie obustronna embolektomia

• Może dojść do zakrzepu-leczenie tromboliza, zespolenie omijające, wszycie protezy do worka tętniaka, stent, stent pokrywany lub zbrojony

Zespoły poniedokrwienne

• Napływ utlenowanej krwi do niedotlenionego obszaru uszkadza tkanki

• Wzrasta stężenie toksycznych wolnych rodników tlenowych powodujących aktywację neutrofili, które migrują do tkanek i niszczą je przywierając do już wcześniej uszkodzonych komórek śródbłonka, które stają się bardziej przepuszczalne

Przewlekłe zespoły bólowe

• Ostre całkowite niedokrwienie prowadzi do uszkodzenia nerwów obwodowych, co przejawia się przewlekłymi zespołami bólowymi-kauzalgią, odruchową dystrofią sympatyczną.

• Wczesne rozpoznanie oszczędza choremu wiele cierpienia-leczenie polega na podaniu środków przeciwbólowych lub sympatektomii farmakologicznej albo chirurgicznej

Kontrola glikemii i stężenia lipidów w surowicy krwi

• Cukrzyca wywiera niekorzystny wpływ na stężenie lipidów-powoduje przyspieszenie procesu miażdżycowego-80% ludzi umiera z powodu chorób sercowo-naczyniowych

• Proces miażdżycowy dotyczy mniejszych dystalnych naczyń-uniemożliwia to chirurg. rewaskularyzację-amputacja najczęściej

• U osób z cukrzycą i chorobą naczyń obwodowych uwagę należy przykładać do pielęgnacji stóp

Cukrzyca

• Ważnym czynnikiem w patogenezie powikłań jest czas jej trwania, nadciśnienie, palenie tytoniu hipercholesterolemia

• Mikroangiopatia (retinopatia- przyczyną utraty wzroku; nefropatia- utrata białka z moczem ; neuropatia- dotyczy głównie stóp)

• Makroangiopatia (choroba niedokrwienna serca, choroba naczyń obwodowych, udar mózgu, zaburzenia wzwodu)

Nefropatia niedokrwienna

• Zwężenie t. nerkowej w 60-90% spowodowane jest zmianami miażdżycowymi

• Dysplazja włóknisto-mięśniowa jest drugą pod względem częstości występowania- o etiologii nieznanej dotyczy także t. szyjnych 2X częściej występuje u kobiet -zmiany obejmują błonę wewnętrzną, środkową lub przydankę (sznur paciorków)

• Zwężenie wskutek zapalenia, uszkodzenia ucisku (nerwiakowłókniakowatość)

Obraz kliniczny zwężenia tętnic nerkowych

DYSPLAZJA WŁÓKNISTO-MIĘŚNIOWA

• Młody wiek

• Częściej występuje u kobiet

• Objawia się nadciśnieniem

• Rzadko powoduje upośledzenie funkcji nerek

Po korekcji stenozy zwykle ustępują zaburzenia elektrolitowe. Wystepowanie jawnego lub utajonego zwężenia t. nerkowej jest odzwierciedleniem wielonaczyniowej choroby

Obraz kliniczny zwężenia t. n.

MIAŻDŻYCA

• Starsza grupa wiekowa

• Częściej występuje u mężczyzn

• Dotyczy osób palących

• Proces miażdżycowy o innej lokalizacji

• Wywołuje nadciśnienie-oporne na leczenie

• Przebiega z upośledzeniem wydolności nerek

Zamknięcie zwężonej w 60% t. n. rocznie 5%

Cechy kliniczne w diagnostyce

• Młodzi pacjenci z nadciśnieniem bez obciążającego wywiadu rodzinnego

• Choroba naczyń obwodowych

• Nadciśnienie oporne na leczenie

• Pogorszenie funkcji nerek, upośledzenie z białkomoczem

• Rozwijający się obrzęk płuc

• Różnica w rozmiarach nerki w USG>1,5cm

• Niskie stężenie sodu i potasu w surowicy

Sposoby leczenia w zwężeniu

• Lecz. Zachowawcze-obniżenie RR

• Przerwanie palenia

• leczenie hipolipemiczne

• Lecz. zapobiegawcze współistniejącej ch. n.

• Angioplastyka zmian nieostialnych

• Implantacja stentu w ostialnym zwężeniu t.

• Pomostowanie chirurgiczne w przypadku nieskuteczności zabiegów wewnątrznaczyniowych

Wskazania do rewaskularyzacji

• Nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie

• Pogorszenie funkcji nerek

• Zwężenie krytyczne lub zwężenie z pogorszeniem funkcji w jednej czynnej nerce

• Dysplazja włóknisto mięśniowa

• Współwystępująca niewydolność krążenia (gwałtownie rozwijający się obrzęk płuc)

Angioplastyka przezskórna tętnicy nerkowej PTRA

• Wskazaniem do rewaskularyzacji- zwężenie w przebiegu dysplazji; miażdżycowe zwężenie powinno być poddane rewaskularyzacji jeżeli zmiany są obustronne

• Przeciwskazaniem do PTRA wiek chorego zaawansowany, ryzyko związane z zabiegiem, trudności techniczne, długotrwałe nadciśnienie tętnicze

• Przeszczepy autogenne z żyły odpiszczelowej t. biodrowej wewnętrznej

Powikłania po angioplastyce

• Krwiak w pachwinie

• Tętniak rzekomy tętnicy udowej

• Niedokrwienie odcinka dystalnego od wkłucia

• Nefrotoksyczność kontrastu

• Zamknięcie lub rozwarstwienie lub perforacja tętnicy nerkowej

• Zatorowość cholesterolowa

Leczenie zwężenia tętnic nerkowych

• Ma na celu nie tylko zmniejszenie lub wyleczenie nadciśnienia ale zachowanie lub poprawę czynności nerek

• W 1988r zastosowano stenty wewnątrznaczyniowe a 10lat wcześniej przezskórną angioplastykę

• Metody chirurgiczne stosowane są w razie niepowodzenia lecz. przezskórnego w przyp. pełnej niedrożności t. nerkowej

Leczenie chirurgiczne

• Podstawowym rodzajem operacji jest przeszczep od aorty do t. nerkowej poza miejscem zwężenia-stosuje się własną żyłę odpiszczelową lub protezę naczyniową.

• zespolenie bliższe przeszczepu zamiast do aorty można wykonać do boku t. biodrowej wspólnej

• Jeżeli zmiany miażdżycowe w aorcie są zaawansowane to przeszczep od tętnicy wątrobowej lub śledzionowej do t. nerkowej

Postępowanie terapeutyczne

• W leczeniu zwężenia tętnicy nerkowej wskazania do rewaskularyzacji występują rzadko

• Odgrywa ona ważną rolę w lecz. gdzie angioplastyka lub wprowadzenie stentu jest technicznie niemożliwe oraz u pacjentów ze złożoną chorobą naczyniową poddanych chir. zabiegowi naczyniowemu z dostępu brzusznego

W lecz. ostrej niedrożności t. n

• Można zastosować trombolizę lub chir. embolektomię

- lecz. fibrynolityczne jest skuteczne w zatorach świeżych skrzeplin

• w embolektomii poprzeczna arteriotomia w pobliżu podziału tętnicy, można zastosować wszycie łaty

Urazowe uszkodzenie tętnicy nerkowej nie stanowi jednoznacznego wskazania do oper.

Rys historyczny

• Lata 30-te XX w. E. DUNPHY- wykrył związek między objawami klinicznymi a upośledzeniem przepływu krwi w łożysku trzewnym

• Do połowy lat 50-tych funkcjonowało określenie „choroba niedokrwienna jelit” lub „angina jelitowa”

• PRZYCZYNY- zator, zakrzep i miażdżyca tętnic trzewnych

Postacie kliniczne

Ostra dotycząca j. cienkiego

• 1895r Elliott-I zakończona sukcesem operacja wycięcia j. grubego- zawał

• 1906r Delbet- zaproponował możliwość przywrócenia krwi w TKG

• Lata 40-te zabiegi rewaskularyzacji TKG- niepowodzenie

• 1952r Szewart- I embolektomia- początek lecz. chir. ostrego i przewlekłego niedokrw.

Definicja NIEDOKRWIENIA

• Stan niedostatecznego dopływu krwi do jelit, który wynika z przerwania lub zmniejszenia przepływu krwi w t. trzewnych lub rzadko z utrudnienia odpływu przez żyły układu wrotnego

• Zjawiska chorobowe zachodzą na różnym poziomie- obszarze łożyska trzewnego poczynając od głównych pni tętniczych niekiedy wrotnych do małych bocznic w krezce jelit na niedokrwieniu kończąc

Przyczyny niedokrwienia

• Niedrożność lub zwężenie 1, 2 lub 3 tętnic trzewnych PT ,TKG, TKD

• Zatkanie pojedynczej t. nawet przy zachowanym szerokim świetle dwóch pozostałych pni naczyniowych- zdarzenie zależy od stanu krążenia obocznego tępa rozwoju procesu i innych schorzeń

• Rozróżniamy postać ostrą i przewlekłą j. cien. oraz ostrą, podostrą i przewlekłą niedokrwienia okrężnicy-zespół symptomat.

Unaczynienie jelit

• W warunkach fizjologicznych za ukrwienie przewodu pokarmowego odpowiadają trzy główne pnie tętnicze - pień trzewny (PT), tętnica krezkowa górna (TKG) i tętnica krezkowa dolna (TKD). Układ tętnic trzewnych tworzy gęstą sieć naczyń połączonych, zarówno w obrębie górnego, jak i dolnego odcinka przewodu pokarmowego. U 1-2% populacji PT i TKG odchodzą wspólnym pniem trzewno-krezkowym;

• Połączenia górne -odbywają się przez tętnice żołądka, dwunastnicy trzustki, połączenia środkowe -pomiędzy tętnicą okrężniczą środkową lewą, natomiast dolne-przez tętnice esicy i odbytnicy;

OBJAWY

• rozlane bóle brzucha, częste kolki, bóle okołopępkowe stopniowo rozlewające się, początkowo przerywane, następnie stałe;

• wymioty, biegunka lub zaparcie;

• objawy są początkowo mało specyficzne, co powoduje wiele wątpliwości: imitują niedrożność mechaniczną, ostre zapalenie trzustki, zapalenie wyrostka robaczkowego, przedziurawienie przewodu pokarmowego, mogą przebiegać łącznie z zawałem mięśnia sercowego;

• bolesność jamy brzusznej, wzdęcie i utajone krwawienie, co znajduje potwierdzenie w badaniu morfologicznym i próbie na krew utajoną w kale;

• po 24 - 72 godzinach dochodzi do martwicy i zgorzeli ściany jelita z rozlanym zapaleniem otrzewnej, posocznicą i wstrząsem; rozwija się zespół niewydolności wielonarządowej

Choroby pnia trzewnego

• Pień trzewny jest krótką t. pierwszą odchodzącą od aorty w jamie brzusznej dzielącą się na t. śledzionową i wątrobową od pnia odchodzi także t. żołądkowa lewa

• Zwężenie może mieć tło miażdżycowe lub z powodu ucisku przez więzadło łukowate pośrodkowe przepony

• Objawem jest chromanie jelitowe wywołane odpływem krwi od t. krezkowej górnej przez t. wątrobowo-XII do wątrobowej i śledzionowej

Niedokrwienie jelit

• Rzadko spotykane w codziennej praktyce klinicznej, ze względu na różnorodność i skrytość objawów trudno oszacować częstość występowania

• Zmiany niedokrwienne częściej stwierdzane są u kobiet-czynniki predysponujące-starszy wiek oraz schorzenia układu naczyniowego

• Krążenie trzewne zapewniają 3 duże pnie tętnicze: t. krezkowa dolna t. krezkowa górna, pień trzewny- połączone z sobą bocznicami

Objawy niedokrwienia w czasie badania endoskopowego

Niedokrwienie przewodu pokarmowego

• Obejmuje najpierw śluzówkę powodując uszkodzenie bariery z przepuszczalnością zwiększoną dla bakterii i toksyn (translokacja) prowadzi to do sepsy i niewydolności wielonarządowej

• Przyczyną jest zator t. krezkowej 60%

zakrzepica t. krezkowych 30%

zakrzepica żył krezki 3-5%

Śmiertelność sięga 70-80% przypadków

Klasyfikacja patomorfologiczna

Zator- zamknięcie napływu krwi do jelit 50% TKG

• Najczęściej lokalizuje się w tętnicy krezkowej górnej przyczyny to:

-migotanie przedsionków, wada zastawkowa

-zakrzepica tętnicza (dysplazja, miażdżyca)

-tętniak rozwarstwiający aorty, uraz tętnic krezkowych HIPOPERFUZJA jelit 20-30% hipotonia, niewydolność serca wstrząs septyczny, kurcz t. trzewnych, zabieg z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego

Zamknięcie odpływu krwi z jelit 5-15%

• Pierwotna zakrzepica żył krezki

• Niedobór białka C, S antytrombiny III

• Zespół antyfosfolipidowy

• Wtórna zakrzepica żył krezki

• Zapalenie trzustki, zapalenie jelit nieswoiste

• Marskość wątroby i nadciśnienie wrotne

• Splenomegalia lub splenektomia, uraz

• Środki atykoncepcyjne

Objawy

• Najczęstszym objawem zatoru tętnicy krezkowej górnej jest gwałtowny ból brzucha umiejscowiony w śródbrzuszu następnie rozlany, początkowo napadowy później ciągły

• Nie ustępuje nawet po podaniu narkotyków jest niewspółmiernie silny w porównaniu do stanu brzucha stwierdzanego podczas badania-występują biegunki (malinowe stolce)- z domieszką krwi oraz wymioty, ruchy perystaltyczne początkowo wzmożone później zanikają

Diagnostyka

• Ostre niedokrwienie jelit stwarza problemy diagnostyczne. Opóźnione rozpoznanie decyduje o złym wyniku leczenia, powyżej 24 godz.-śmiertelność ponad 80%

• Badania laboratoryjne ułatwiają ocenę- podwyższone leukocyty, poziom markerów fibrynolizy D-dimerów, hiperamylazemię

• Gdy nie stwierdza się objawów otrzewnowych-śmiertelność wynosi 30%

Złoty standard- ANGIOGRAFIA t. krezkowej i pnia trzewnego

• Pozwala stwierdzić zakrzepicę w tętnicach krezkowych oraz żyle wrotnej, obecność gazu w ścianie jelit a niekiedy zawał śledziony lub wątroby

• W zaawansowanych przypadkach zbiorniki płynu lub ropy

• Podanie kontrastu podnosi wartość diagnostyczną badania

Arteriografia

• Wykrywanie licznych zwężeń;

• Ocena krążenia obocznego;

• Wykrywanie niedokrwienia nieokluzyjnego (skurcz obwodowy);

• Wykrywanie powikłań;

• Leczenie wewnątrznaczyniowe;

• Badanie inwazyjne;

• Nieobiektywna informacja o fizjologii krążenia trzewnego;

• Zafałszowana ocena stopnia zwężenia;

• IVUS - ocena morfologiczna ściany i określenie % stopnia zwężenia (±0,1 mm);

Leczenie zachowawcze

• Dotyczy chorych bez zapalenia otrzewnej tj. przypadków niepełnościennego niedokrwienia jelit, nieokluzyjnego niedokrwienia lub zakrzepicy żylnej krezki

• Antybiotykoterapia i heparynizacja, bilansowanie niedoborów wodno-elektrolitowych, zachowanie diurezy prawidłowej

• Leczenie antyarytmiczne serca, eliminacja wstrząsu , sepsy ogniska zakażenia

Leczenie operacyjne

• Wskazaniem do otwarcia j. brzusznej- objawy otrzewnowe. Najczęściej wykonuje się zabiegi resekcyjne (w zdrowych tkankach)

• Technika embolektomii- znieczulenie ogólne, cięcie pośrodkowe -nacina się poprzecznie TKG i po ewakuacji skrzepliny z obwodu przy użyciu cewnika Fogarty`ego i przepłukaniu heparyną z 0,9%NaCl 0,5/100ml zszycie t. szwami pojedynczymi naczyniowymi 5-0, 6-0

Chirurgiczne leczenie

• Przeszczep z autogennej żyły odpiszczelowej w przypadku braku stosownej żyły protezę zbrojoną PTFE 6mm od aorty do boku t. wątrobowej lub wątrobowo-XII w pobliżu odejścia od t. wątrobowej wspólnej-koniec do końca lub pomost omijający od t. biodrowej

• Lecz. trombolityczne- bezpośrednie podanie do TKG poprzez cewnik actilyzy w przypadku stwierdzenia zwężeń STENT przezskórnie

Wyniki leczenia

• W większości przypadków pomoc chirurgiczna jest spóźniona lub technicznie niemożliwa- rozwija się martwica całego jelita cienkiego i grubego do zgięcia śledzionowego

• U niektórych chorych po rozległych resekcjach obserwuje się zespół krótkiego jelita

• Wyniki leczenia są zdecydowanie złe- odsetek zgonów około 90%-utrudniona diagnostyka

Ostra niedrożność TKD

• Występuje u chorych na miażdżycę

• Najczęstszą przyczyną ostrego niedokrwienia j. grubego (od zgięcia śledzionowego do górnej cz. odbytnicy) są operacje nowotworów esicy i zstępnicy oraz operacje dolnego odcinka aorty (Leriche`a, TAB)

• Rozpoznanie- objawy otrzewnowe, krwisto-śluzowe cuchnące stolce- sigmoidoskopia- martwica błony śluzowej lub perforacja jelita

Obraz kliniczny

• Zwężenie lub niedrożność TKD rzadko daje objawy (łuk Riolana, łuk Huntera-biodrowe)

• Obraz radiologiczny może przemawiać za nowotworem nawet w ujemnym wyniku histo-logicznym w czasie kolonoskopii

• Zaburzenia ukrwienia w wyniku uszkodzenia krążenia obocznego istnieje w chirurgii onkologicznej. Powikłania gojenia zespoleń lewej połowy j. grubego spowodowane są niedokrwieniem

Leczenie

• Wykonanie laparotomii lub relaparotomii -operacja Hartmanna daje szansę przeżycia

• Wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych antybiotykoterapia, podanie heparyny w pompie infuzyjnej

SAMOISTNE NIEDOKRWIENIE JELITA lewej połowy manifestuje się bólem w lewym śródbrzuszu lub podbrzuszu wzdęciami i niemożnością oddania stolca

Zakrzepica żył krezkowych

• Występuje w połączeniu z innymi chorobami upośledzonym spływem żylnym do wątroby uciskiem i naciekiem przez nowotwory przewodu pokarmowego

• Marskość wątroby i w przebiegu odwodnienia wskutek biegunek, wymiotów oraz nadmiernego wielodniowego spożywania alkoholu

• Jelito barwy sinofioletowej każda jego warstwa jest wyizolowana (oddzielna)

Leczenie

• Obejmuje prawą komorę serca

• Duże dawki heparyny do 40tyś j. m./d w ciągłym wlewie oraz leki reologiczne (zwiększające szczelność ściany naczynia) roztwory dekstranu, antybiotykoterapia

NIE STOSUJE SIĘ LECZENIA TROMBOLITYCZNEGO ze względu na konieczność wykonania doraźnego zabiegu chirurgicznego

Przewlekłe niedokrwienie jelit

• Dotyczy głównie kobiet w średnim wieku i objawia się niecharakterystycznymi bólami brzucha występującymi w pozycji stojącej lub siedzącej zwykle po posiłkach

• U chorych z narastającym zwężeniem PT i TKG bóle nasilają się stopniowo nawet po lżejszych posiłkach i spożyciu płynu

• Chorzy zgłaszają nudności, wymioty, biegunki utratę masy ciała-objawy choroby wrzodowej (nadżerki, zapalenie błony śluz.)

Zwężenie i niedrożność pnia trzewnego

• Występuje rzadko jako samoistna choroba aczkolwiek PT, TKG, TKD jest rozpoznawane u 18% osób po 65r. życia

• Za sprawą bogatego krążenia obocznego pomiędzy poszczególnymi tętnicami trzewnymi objawy pojawiają się w przypadku istotnego zwężenia lub zamknięcia przynajmniej 2 z 3 tętnic trzewnych

• Uciśnięcie przez więzadło łukowate

Objawy i rozpoznanie PT

• Charakterystycznym objawem jest ból w nadbrzuszu związany z posiłkiem i trwa różnie długo

• Brak typowych dolegliwości i objawów oraz prawidłowe wyniki badań laboratoryjnych sprawiają że chorzy są lecz. przez lekarzy różnych specjalności- często też trafiają do psychiatry

• Naczyniowy szmer w nadbrzuszu jest jedynym objawem przedmiotowym zwężenia

Leczenie operacyjne

• Cięcie pośrodkowe- wzdłuż tętnicy wątrobowej dochodzi się do trójpodziału pnia trzewnego uwalnia się PT preparując go aż do aorty

• U niektórych chorych uzyskuje się po uwolnieniu z otaczających tkanek włóknistych włókien mięśniowych i nerwowych powrót tętnienia trójpodziału PT i rozszerzanie się odchodzących od niego wąskich naczyń

W przypadku braku tętnienia i stwierdzeniu przeszkody PT

• Wykonuje się:

-plastykę miejscową ujścia z wszyciem łaty z żyły własnej lub PTFE

-pomost omijający od aorty powyżej PT do trójpodziału lub t. wątrobowej; śledzionowej

-alternatywnie pomost po str. prawej od aorty poniżej t. nerkowych do t. wątrobowej wspól.

-w aorcie miażdżycowej pomost od prawej t. biodrowej w zespol. proteza zbrojona PTFE

Niedrożność PT, TKG i zwężenie TN p- pomost aortalno-śledzionow-nerkowy

Leczenie z wyboru

• W krytycznym zwężeniu PT jest zabieg endowaskularny- przezskórna angioplastyka zwężenia z wszczepieniem stentu

• Najwygodniejszy dostęp zapewnia nakłucie t. pachowej lub ramiennej lewej (z uwagi na kąt odejścia PT od aorty

Wyniki badań wskazują na wys. skuteczność rekanalizacji 92-100%, śmiertelność okołooperacyjna nie przekracza 10%

Zwężenie i niedrożność TKG

• Krezkowa górna odpowiada za ukrwienie całego jelita cienkiego oraz grubego do zgięcia śledzionowego

• Główną przyczyną zwężenia lub niedrożności jest miażdżyca-blaszka miażdżycowa lokalizuje się w miejscu odejścia TKG od aorty towarzyszy zwykle rozsianym zmianom miażdżycowym ze zmianami niedokrwiennymi w innych narządach

Objawy i rozpoznanie

• Objawy są podobne do występujących w przypadku zwężenia PT pojawiają się nieco później po posiłku nasilają się po spożyciu ciężkostrawnych pokarmów

-chory najpierw unika spożywania tych pokarmów później zmniejsza ich objętość

-upośledzenie ukrwienia doprowadza do powstania zespołu złego wchłaniania

-biegunki są przyczyną wyniszczenia organizm.

Leczenie operacyjne

• Umożliwia poprawę komfortu życia poprzez;

-miejscową plastykę- łatą-trudne dojście zaotrzewnowe lewostronne

-odcięcie TKG od aorty i ponowne wszczepienie-dojście jw. i/lub wytworzenie pomostu z żyły bądź protezy zbrojonej PTFE

-angioplastyka przezskórna z implantacją stentu- jest leczeniem z wyboru w zwężeniu

Technika wykonania pomostowania od aorty do TKG

-Cięcie środkowe od wyrostka mieczykowatego

-wypreparowanie TKG

-wypreparowanie brzusznego odcinka aorty

-w zmianach miażdżycowych odsłonięcie t. lewej lub prawej biodrowej

-wszycie protezy zbrojonej z PTFE do boku TKG i do boku aorty pomiędzy tętnicami nerkowymi a TKD do boku t. biodrowej

Tętniaki TKG

Objawowe podlegają lecz oper gdyż śmiertelność wskutek pęknięcia wynosi 30%

• Podwiązanie powyżej i poniżej tętniaka przy założeniu, że krążenie oboczne będzie wystarczające

• Wyłączenie z krążenia lub wycięcie tętniaka oraz rekonstrukcja naczyniowa

• Wycięcie tętniaka i zszycie ściany tętnicy (aneuryzmorafia) - w workowatych tętniakach

Proteza naczyniowa

• Z materiału syntetycznego nie może być stosowana z uwagi na zakażenie (żyła odpiszczelowa lub udowa autogenna)

• Tętniaki rzekome mogą powstawać w przebiegu zapalenia trzustki lub erozji ściany naczynia wywołanej powiększającą się torbielą trzustki- w 50% powodują krwotok

Najlepszym rozwiązaniem jest otwarcie tętniaka i podkłucie ujścia tętnic od światła t.

Metoda poprawiająca

• dopływ krwi trzewnej bez stosowania przeszczepów naczyniowych polegająca na:

• przezaortalnej trombendarterektomii początkowych odcinków tętnic trzewnych

• wybór metody postępowania uzależniony od zmian i doświadczenia chirurga

• Można uzyskać poprawę dopływu krwi dzięki rewaskularyzacji TKD, rozszerzenie TKG może zastąpić leczenie chirurgiczne

Choroby TKD

• Niedrożność występująca po operacjach tętniaka aorty szczególnie pękniętego lub po innych operacjach naczyniowych powodujących równoczesną niedrożność tętnic biodrowych wewnętrznych jest przyczyną martwicy końcowego odcinka jelita grubego.

• Konieczne jest wówczas wyłonienie czasowego lub stałego sztucznego odbytu.

Niedrożność PT pomost aortalno- śledzionowy

Zwężenie TKG podnerkowy pomost żylny aortalno- krezkowy

Niedrożność PT, zwężenie TN p podnerkowy pomost żylny aortalno -dwu nerkowy

Chirurgiczne leczenie tętnic szyjnych

• Zwężenie i niedrożność tętnic szyjnych są istotną przyczyną niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego

• Miażdżyca jest przyczyną 90% zwężeń i niedrożności tętnicy szyjnej wewnętrznej

• Blaszki miażdżycowe umiejscowione są zwykle w rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej i początkowych odcinkach tętnic szyjnych zewnętrznej i wewnętrznej

Choroby mózgowo-naczyniowe

• Zmiany miażdżycowe zwężające światło tętnicy szyjnej wewnętrznej doprowadzają stopniowo do jej całkowitego zamknięcia

• Zależnie od stopnia wydolności krążenia obocznego pojawiają się objawy kliniczne

• Często niestabilna blaszka miażdżycowa może ulec przemieszczeniu z prądem krwi do naczyń wewnątrz czaszkowych zamykając światło naczynia

Miażdżyca dużych tętnic i zatory wewnątrztętnicze

• Zmiany miażdżycowo-zakrzepowe zaopatrujące mózg dotyczą głównie t. zewnątrzczaszkowych

• Blaszki miażdżycowe znajdują się w dużych i średnich tętnicach w miejscach ich podziału i tworzenia zagięć. Najczęściej umiejscawiają się: -w odcinku t. szyjnej wewn. 2cm

-syfon t.szyjnej wew., łuk aorty, dolna 1/3 t. podstawnej (przy połączeniu z t. kręgowymi)

Zakrzepy przyczyną stenozy

• I zamknięcia tętnic: szyjnej wewnętrznej, podstawnej i kręgowej

• Przyczyną niedrożności tętnic- środkowej, przedniej i tylnej mózgu jest okluzja materiałem zatorowym pochodzącym ze zmian miażdżycowych

Zastosowanie USG Dopplera oraz Echokardiografii przezprzełykowej pozwoliło udowodnić że przyczyny udaru w 20% są po stronie zwężeń tętnic szyjnych

Udar mózgu

• Jest trzecią przyczyną zgonów w krajach rozwiniętych oraz przyczyną trwałego inwalidztwa 75-80% stanowią udary niedokrwienne

• Zmiany umiejscowione są zazwyczaj w rozwidleniu t. szyjnej wspólnej i odcinkach początkowych zewnętrznej i wewnętrznej

• Zwężenie hemodynamicznie zmniejszające światło przepływu o 70% powoduje spadek przepływu ciśnienia poza zwężeniem

Udar mózgu

• Nagły deficyt neurologiczny o podłożu naczyniowym- jest zespołem objawów. U 1/3 pacjentów z przebytym udarem w ciągu 6 m-cy następuje zgon, kolejna grupa1/3 skazana jest na inwalidztwo i opiekę

• Ostry jest obecnie nieuleczalny wymagający szybkiego standardowego postępowania. Leczenie farmakologiczne i opieka specjalistyczna poprawiają rokowanie

Badanie obrazowe mózgowia

• Pozwala określić przyczyny kliniczne udaru: niedokrwienne lub krwotoczne

• Neurologiczne objawy ubytkowe świadczące o zaburzeniu funkcji motorycznej, czuciowej lub korowej, ubytki w polu widzenia składają się na obraz kliniczny danego podtypu udaru- rzutuje to na rokowanie

• Jeśli objawy kliniczne ustępują w ciągu 24 godz. rozpoznaje się przemijający napad niedokrwienny TIA często wiąże się z trwałym uszkodzeniem tkanki mózgowej (mini udar)

Udar krwotoczny stanowi 15%

• Krwawienie bezpośrednio uszkadza komórki mózgowe a nacisk wywierany przez ognisko krwotoczne na otaczającą tkankę powoduje dodatkowo jej niedokrwienie. Niedokrwienie pierwotne wywołuje zator lub zakrzep.

• źródłem zatorów może być lewy przedsionek lub lewa komora serca u osób z zawałem serca lub niewydolnością krążenia

Objawy zwężenia lub niedrożności t. szyjnej wewnętrznej

• Zwężenie lub niedrożność może wywołać zaburzenia ruchowe i czuciowe po stronie przeciwnej, zaburzenia mowy-jeśli zmiany w t. znajdują się po stronie półkuli dominującej oraz zaburzenia wzroku po stronie zwężonej lub niedrożnej tętnicy

• Zaburzenia czucia to drętwienia, parestezje, znieczulenie i przeczulica skóry

• Objawy te dotyczą cz. twarzy, kończyny górnej i/lub dolnej-afazja czuciowa/ mieszana

Rozpoznanie

• Bad. fizykalne

• ogranicza się do palpacji i osłuchiwania tętnic- stwierdzenie braku tętna na tętnicy szyjnej wspólnej, skroniowej powierzchownej, twarzowej i podobojczykowej-świadczy o ich niedrożności

• Szmer w okolicy kąta żuchwy może przemawiać za obecnością zwężenia jednej tętnicy wspólnej wewnętrznej lub zewnętrznej

Badania obrazowe

Mają na celu ukazanie anatomii t. szyjnych i łuku aorty-stopnia zwężenia tętnicy jego rozległości i umiejscowienia, morfologii i struktury blaszki miażdżycowej stanu tętnic wewnątrzczaszkowych i innych chorób współistniejących - tętniaków, rozwarstwień, przetok tętniczo-żylnych, pętli, zagięć kątowych

Elementy badań mają na celu ustalenie wskazań i planowaniu operacji

Badania nieinwazyjne

• USG z podwójnym obrazowaniem-pozwala kwalifikować do operacji ocenić stopień zwęż.

• Arteriografia metodą rezonansu magnetycznego-ocena t. na całym przebiegu

• Arteriografia spiralnej tomografii komputerowej ( bad. o dokładności j/w)

Inwazyjne

• Arteriografia z dotętniczym podaniem środka cieniującego-ZŁOTY STANDARD

TIA - przejściowy atak niedokrwienny

• Polega na nagłej utracie ogniskowej funkcji mózgu lub jednego oka (siatkówki)

• Objawy kliniczne trwają krócej niż 24 godz. i jest to główne kryterium różnicujące z udarem niedokrwiennym

Przyczyną jest niedostateczny dopływ krwi do mózgu lub siatkówki z powodu zakrzepu, zatoru, zmniejszonego przepływu krwi

Czynniki ryzyka niedokrwiennego udaru mózgu

• DEMOGAFICZNE: wiek, płeć, grupa etniczna, występowanie w rodzinie

• CZYNNIKI GŁÓWNE: nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, hipercholesterolemia, cukrzyca, nadużywanie alkoholu, otyłość, mała aktywność fizyczna, choroba niedokrwienna serca, migotanie przedsionków, zwężenie t. szyjnej (szmer), TIA w wywiadzie

Otępienie naczyniowe

• Zwane wielozawałowym lub miażdżycowym wskutek powtarzających się udarów niedokrwiennych lub krwotocznych rozwija się u osób którzy uprzednio wykazywali intelekt normalny i funkcje poznawcze

• Niesprawność ta oznacza utratę samodzielności, w Polsce żyje ok.300 tyś. ludzi dotkniętych skutkami udaru mózgu

• Niedokrwienie bezpośrednio uszkadza komórki poprzez wstrzymywanie dopływu tlenu i substancji odżywczych oraz wywołuje kaskadę reakcji neurochirurgicznych- prowadzących do rozlanego uszkodzenia tkanaki

• Niedokrwienie może być odwracalne (szybkie leczenie reperfuzyjne) a uszkodzenie chemiczne można ograniczyć dzięki zastosowaniu leków neuroprotekcyjnych-ochrona kom.nerwowej przed niedokrwienie

Objawy udaru

• W obszarze zaopatrywanym przez część przednią krążenia mózgowego:

-jednostronne osłabienie mięśniowe

-jednostronna utrata czucia-agnozja dotykowa

-dyzartria

-dyzfazja

-zaburzenia widzenia: niedowidzenie połowicze, jednoimienne, jednostronna ślepota, agnozja wzrokowa

• W obszarze zaopatrywanym przez część

tylną krążenia mózgowego

-izolowane niedowidzenie połowicze jednoimienne

-diplopia

-nudności, wymioty

-zaburzenia koordynacji ruchowej, równowagi

-jednostronne lub obustronne osłabienie mięśniowe i/lub utrata czucia dotyku

OBJAWY NIESPECYFICZNE dysfagia, utrata przytomności, nietrzymanie moczu

Epidemiologia i czynniki ryzyka

• W krajach Unii Europejskiej zapadalność na udar mózgu wynosi 1,5 / 1 tyś.- niewielka część udarów poprzedzona jest TIA- statystyka podobna jak w Polsce 1,3-1,8/1tyś.

• Spadek liczby zachorowań związany jest z poprawą stylu i standardu życia, eliminacją czynników ryzyka oraz skuteczną pierwotną i wtórną prewencją udarów

• Połowa udarów występuje po 70r. życia i związana jest z wykonywaniem wysiłku fizyc.

KRĄŻENIE MÓZGOWE

• Mózg stanowi 2% wagi człowieka otrzymuje 20% pojemności wyrzutowej serca i zużywa 20% tlenu z wdychanego powietrza.

• W ciągu min.ok.350ml krwi przepływa przez każdą t. szyjną wewnętrzną a 100-200ml krwi przepływa w tym samym czasie przez układ kręgowo-podstawny.

• Duże tętnice mózgowe mają dobrze rozwiniętą warstwę mięśniową co umożliwia skurcz naczynia w nagłym wzroście ciśnienia

• W spadkach ciśnienia powodują rozszerzenie naczynia

• Małe tętnice penetrują do miąższu mózgu i funkcjonują jako tętnice końcowe. Arteriole są wyjątkowo czułe na zmiany ciś.parcjalnego dwutlenku węgla (przy wzroście ciś. rośnie) i tlenu- gdy ciś. obniża się maleje przepływ

• U pacjentów z chorobami mózgowo-naczyniowymi mechanizmy kompensacyjne mogą nie funkcjonować prawidłowo

Dopływ krwi do mózgu

• Odbywa się przez dwie t. szyjne wewnętrzne dostarczają krew do przedniej części mózgu oraz dwie t. kręgowe dostarczają krew do tylnej części mózgu (tylne krążenie mózgowe) - które łączą się na podstawie mózgu w kole tętniczym Willisa

• Szyjna wewnętrzna dzieli się na 4 gałęzie

- środkową, przednią, naczyniówkową przednią i tętnice łączącą tylną

ICA dzieli się - ACA, MCA, PCA

• TĘTNICA PRZEDNIA mózgu- zaopatruje węchomózgowie i korę przyśrodkową części płata czołowego i ciemieniowego

• T. ŚRODKOWA mózgu zaopatruje istotę białą i korę bocznej cz. płata czołowego płat skroniowy i boczną cz. płata ciemieniowego

• T. TYLNA mózgu będąca końcową gałęzią t. podstawnej powstaje z obu t. kręgowych zaopatruje płat potyliczny, wzgórze, 2/3 płata skroniowego, śródmózgowie, szyszynkę.

KOŁO WILLISA

• Bogata sieć anastomoz obejmuje różne połączenia zewnątrzczaszkowe i wewnątrzczaszkowe i dystalne połączenia przez gałęzie oponowe tętnic mózgowych w obszarach granicznych na powierzchni mózgu i móżdżku

• Połączenia te chronią mózg na wypadek zamknięcia dużej tętnicy mózgowej

• Reakcja Cushinga powoduje, że wzrost ciśnienia śródczaszkowego powoduje >RR

Leczenie przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe pacjentów

• z migotaniem przedsionków należy leczyć Warfaryną- wskaźnik INR 2,0 - 3,0

• z zastawkami wszczepionymi INR 2,5 - 4,5

• Kwas acetylosalicylowy tani i łatwy środek o potwierdzonej skuteczności dawka 300mg

• Dipirydamol 2x200 mg/dz.-zmniejsza śmiertelność z powodu powtórnego udaru

• Klopidogrel (75mg/dz.)

Leczenie: udrożnienie tętnicy szyjnej endarterektomia CEA

to operacja profilaktyczna mająca zapobiec udarowi niedokrwiennemu

Zabieg operacyjny wskazany gdy (ASA/AHA)

-objawy z obszaru zaopatrywanego przez tętnice szyjną w okresie 6mc-y i zwężenie 70-99% po tej samej stronie

Operacja- w znieczuleniu miejscowym nie jest dużym urazem większość pacjentów może opuścić szpital następnego dnia.

Angioplastyka PTA

• Zwężenia tętnicy szyjnej polega na rozszerzeniu zwężenia balonikiem osadzonym na cewniku, wprowadzonym przezskórnie przez tętnice udową

• Zalety- mała inwazyjność, uniknięcie uszkodzenia nerwów czaszkowych i powikłań w gojeniu się rany pooperacyjnej oraz brak innych powikłań naczyniowych

• Podczas zabiegu ryzyko udaru zatorowego oraz nawrotu zwężenia

Etapy zabiegu

• Wprowadzenie cewnika diagnostycznego do t. szyjnej wspólnej, wykonanie arteriografii

• Wprowadzenie cewnika prowadzącego lub koszulki, przeprowadzenie mikroprowadnika przez miejsce zwężenia

• Poszerzenie miejsca zwężenia cewnikiem z balonem, wprowadzenie urządzeń neuroprotekcyjnych - stentu, doprężenie go

• Arteriografia końcowa usunięcie urządzeń

Rodzaje stentów

POWINIEN być:

• Samorozprężalny

• Odpowiednio giętki

• Swobodnie układać się w t. o różnej średnicy

• Mieć dużą siłę rozprężania

• Odporny na złamania

• Gładki z gęstą konstrukcją metalową, odporny na skręcanie w momencie implantacji; o niskiej trombogenności

Postępowanie z chorymi po operacji

• Pomiar ciśnienia i tętna w sali pooperacyjnej co 15-20min kontrola stanu neurologicznego i kardiologicznego i kontrola rany operacyjnej

• Leki antyagregacyjne należy podawać choremu co najmniej 24 godz. przed operacją a następnie przez 6 m-cy

• Kontrola USG w celu rozpoznania nawrotowych zwężeń po1 m-cu, 3, 6, 12

Rehabilitacja

• 2/3 chorych którzy przeżyli udar mózgu cierpi na niesprawność

• Usprawnieniem chorego zajmuje się zespół: fizjoterapeuta, logopeda, psycholog przy aktywnym współdziałaniu lekarzy i pielęgniarek. Dla każdego indywidualny program rehabilitacji rozpoczęty po 6-12 tyg.

• Leczenie farmakologiczne depresji, która występuje często po udarze ułatwia prowadzenie rehabilitacji

Zespół podkradania tętnicy podobojczykowej

• Niedrożność lub zwężenie t.podobojczykowej

ponad 80% powoduje zespół podkradania. Istotą jest odwrócenie krążenia w tętnicy kręgowej po tej stronie

• Zwężenie może powodować objawy niedokrwienia kończyny górnej i/lub mózgu

• Operacje z dostępu nadobojczykowego zaleca się transpozycję t. podobojczykowej lub pomost szyjno- podobojczykowy oraz STENT

Aneurysyma- poszerzenie

• Wykrywa się w przesiewowych badaniach u 4,4% osób w wieku 40-75 lat 3-8 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet

-aorta jest głównym naczyniem tętniczym wychodzącym z lewej komory, której zadanie polega na doprowadzeniu utlenowanej krwi do mniejszych tętnic naszego organizmu

Nierówność powierzchni wewnętrznej aorty doprowadza do zaburzeń uszkodzenie prowadzi do krwotoku zgonu

Wykrywalność

• Podczas badań przypadkowych diagnostycznych dotyczących narządów

• Mechanizm powstawania nie jest w pełni znany

• Wykryty zoperowany nie niesie ciężkich powikłań

• Pęknięcie i krwotok prowadzi najczęściej do zgonu (50%)

W aorcie brzusznej

• Spotyka się najczęściej tętniaki workowate rzadziej wrzecionowate najrzadziej stwierdza się rozwarstwiające

• Prawdziwe-miejscowe rozszerzenie wszystkich ścian

• Rzekome-całkowite przerwanie ściany tętnicy błona zewnętrzna i nawarstwiająca tk.łączna

• Rozwarstwiające przerwaniu ulega błona wewnętrzna i środkowa oddzielając warstwy

95% tętniaków AB umiejscowionych jest obwodowo

• Powstaje niewielkie rozszerzenie, następnie tętniak rośnie- odnerkowy odcinek wybrzusza się powiększa się sięgając rozwidlenia aorty niekiedy obejmuje t. biodrowe

• W miejscu poszerzenia dochodzi do wzmożonego krzepnięcia, ucisku, osłabienia

• Współistnieją z miażdżycą t. wieńcowych aorty, kończyn dolnych, wieńcowych, szyjnych i nerkowych

Tętniak bezobjawowy

• Nie powoduje żadnych charakterystycznych objawów

• Chorzy skarżą się na pobolewania trudne do umiejscowienia jamy brzusznej, uczucie pełności po jedzeniu

• O większych rozmiarach bywa wyczuwalny w nadbrzuszu tętniący guz

• Współistnieje z miażdżycą w innych odcinkach układu tętniczego

Tętniak objawowy

• Wywołuje objawy związane z uciskiem worka na okoliczne narządy, tkanki

• Bóle okolicy krzyżowo-lędźwiowej o charakterze rwy kulszowej, bóle pęcherza w podbrzuszu promieniujące do jąder, krocza

• Powiększający się jest uważany za postać przejściową choroby poprzedzającej pęknięcie

Tętniak pęknięty

• O średnicy mniej niż 5cm ulega pęknięciu u 5-23% chorych

• Średnica 7cm-pęknięcie u 60-80% w ciągu 1roku od rozpoznania

Pęknięcie może nastąpić do przestrzeni zaotrzewnowej, do jamy otrzewnowej -objawem nagły ból w okolicy lędźwiowej, krwotok i wstrząs oligowolemiczny- najczęściej następuje zgon pacjenta

Tętniak zapalny

• Stanowi 3-10% wszystkich t. aorty brzusznej

• Charakteryzuje się nadmiernym zgrubieniem ściany z towarzyszącym naciekiem

• Może obejmować: dwunastnicę, krezkę jelito cienkie, okrężnicę, esicę, tętnice i żyły nerkowe oraz żyłę główną dolną

• Bólom towarzyszy podwyższona ciepłota ciała zwiększona leukocytoza wys. OB

Czynniki prognostyczne pęknięcia tętniaka

• Palenie papierosów

• Nagłe powiększenie się tętniaka>5mm/6m-cy

• POCHP

• Ból tkliwość uciskowa w j. brzusznej

• Wrzecionowaty kształt tętniaka aorty

• Miażdżyca

• Zabieg chirurgiczny niezwiązany z tętniakiem

• Stosunek średnicy aorty do średnicy tętniaka

Diagnostyka-metody

• Badanie przedmiotowe- palpacyjne

• USG- ocena drożności i stopnia zwężenia

• Arteriografia- środek kontrastowy powikłania

• TK- uchwycenie małych różnic gęstości

• Spiralna TK lampa- detektor

• Angiografia- uwidacznia przepływ krwi

• MR- fale magnetyczne i radiowe

• USG wewnątrznaczyniowe IVUS morf. ocena

Metody leczenia

• Otwarta operacja z wszczepieniem protezy zastępującej zmienionej tętniakowato odcinek

• Wewnątrz naczyniowa operacja polegająca na wprowadzeniu przez t. udową / biodrową zewnętrzną protezy naczyniowej (stentgraftu) pozwalającej na odpowiednie jej przyleganie do ściany naczynia powyżej i poniżej tętniaka co powoduje wyłączenie worka tętniaka z krążenia

Protezy naczyniowe-stentgrafty

• Rusztowanie ich stanowi biologicznie naturalny metal (stal, nitinol, inne stopy)

• Stent o średnicy aorty jest powleczony w całości lub części, (politetrafluoroetylen, dakron).

• Umożliwia to pozycjonowanie w poprzek istotnych pni naczyniowych. W cz. występują haczyki mocujące protezę do ściany naczynia

• Techniki ENDO eliminują znieczulenie ogólne

Jak powstaje tętniak?

• Związki, pośredniczące w procesach zapalnych i powstawaniu blaszek miażdżycowych, leukotrieny, pełnią znaczącą rolę w powstawaniu tętniaków - donoszą naukowcy na łamach najnowszego numeru "Nature Medicine".

• Tętniak jest workowatą wypukłością ściany tętnicy. Najczęściej powstaje on w aorcie lub tętnicach mózgowych w wyniku uszkodzenia włókien kolagenowych ściany naczynia (często wskutek długotrwałego stanu zapalnego naczyń).

• Wzrost tętniaka może objawiać się jako guz rakowy tętnicy. W tętniakach często też powstają zakrzepy, których oderwanie może spowodować zator, a w konsekwencji - udar lub zawał. Co więcej, każde nagłe podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi może doprowadzić do pęknięcia tętniaka, powodując ogromny krwotok, najczęściej śmiertelny.

• Grupa naukowców z Queen's University w Kingston w Kanadzie pod kierunkiem Colina Funka odkryła, że ważną rolę w powstawaniu tętniaków pełnią leukotrieny, związki pośredniczące w procesach zapalnych. Uważa się, że biorą one udział także w tworzeniu się blaszek miażdżycowych, zaś miażdżyca zwiększa ryzyko powstawania tętniaków.

• Leukotrieny produkowane są przez enzym o nazwie 5-LO (5-lipooksygenaza), kodowany przez gen ALOX5AP. W badaniach na myszach naukowcy wykazali, że wewnątrz tętniaka znajdują się komórki produkujące właśnie enzym 5-LO.

Powikłania występujące po operacji tętniaka

• Ostre niedokrwienie mięśnia sercowego

• Świeży zawał serca, zakażenie miejscowe

• Ostra niewydolność nerek

• Ostre niedokrwienie kończyn dolnych

• Ostra niewydolność oddechowa

• Ostre niedokrwienie jelit z obj. niedrożności

• Krwawienie z górnego odcinka pwd. pokarm.

• Niedokrwienne uszkodzenie rdzenia kręgow.

Lokalizacja przecieków wokół stentgraftu

Leczenie zachowawcze

• Ma na celu zminimalizowanie ryzyka powiększenia się i pęknięcia tętniaka.

• Stosowane jest gdy tętniak ma mniej niż 55mm i nie daje objawów

• Co 6m-cy kontrola USG, stosowanie Statyn -zmniejszają stężenie cholesterolu, Fibraty - (Lipantyl) poprawiają tolerancję glukozy, Beta-blokery- lecz. nadciśnienia zaburzeń rytmu serca

• Dieta przeciwmiażdżycowa, ćwicz. marszowe

Sposoby zaopatrzenia stentgraftem

Współczesny postęp cywilizacyjny - jego tempo

• Rodzi liczne niebezpieczeństwo dla fizycznego i psychicznego zdrowia człowieka. Mimo ogromnego postępu medycyny- ilość chorób nie zmniejsza się. Społeczeństwo starzeje się i przybywa chorób z tym związanych. Motoryzacja automatyzacja ograniczają poziom aktywności ruchowej

• Zachowania anty zdrowotne składają się na styl życia, który determinuje w 50% zdrowie

2

---