„Choroba niedokrwienna serca”

Choroba wieńcowa (choroba niedokrwienna serca) jest zespołem chorobowym charakteryzującym się stałym lub napadowym niedokrwieniem serca spowodowanym znaczącym zwężeniem (niekiedy - zamknięciem) światła tętnic wieńcowych, odżywiających mięsień serca.

Definicja.

Choroba niedokrwienna serca jest to zespół objawów klinicznych spowodowany zaburzeniem równowagi między dowozem tlenu i innych substancji niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania mięśnia sercowego a jego aktualnym zapotrzebowaniem.

Etiologia.

Najczęstszą przyczyną choroby niedokrwiennej serca jest miażdżyca tętnic wieńcowych (99% przypadków). Do rzadkich przyczyn choroby należą: zapalenie tętnic, wrodzone wady tętnic, zwłóknienie tętnic, np. po radioterapii.

Epidemiologia.

 Występowanie. Główna przyczyna śmierci w krajach rozwiniętych. Zachorowalność spada w USA, mniejsza redukcja zachorowań w Wielkiej Brytanii, gdzie 30% mężczyzn i 20% kobiet umiera z powodu choroby niedokrwiennej.

 Wiek. Zapadalność rośnie z wiekiem.

 Płeć. Przedwczesna choroba wieńcowa częściej występuje u mężczyzn, ale po menopauzie zachorowalność kobiet wzrasta zbliżając się do częstości zachorowań u mężczyzn w tym samym wieku.

 Predyspozycje genetyczne. Przedwczesna choroba tętnic wieńcowych niewątpliwie występuje rodzinnie, ale nie ma ustalonej zależności. Przy braku innych czynników zagrożenia choroba niedokrwienna stwierdzona w wywiadzie rodzinnym zwiększa ryzyko zachorowania u potomstwa o 20-30%.

 Zasięg geograficzny. Najczęściej występuje w Finlandii i Wielkiej Brytanii.

Podział kliniczny.

• Dławica piersiowa stabilna (wysiłkowa),

• Dławica piersiowa naczynioskurczowa (spontaniczna, Prinzetala),

• Dławica piersiowa niestabilna (niestabilna choroba wieńcowa),

• Zawał serca (ostry lub przebyty),

• Nieme niedokrwienie,

• Kardiologiczny zespół X.

Czynniki ryzyka.

Liczne czynniki ryzyka tej choroby można podzielić na dające się modyfikować, np. w wyniku zmiany stylu życia lub działania leków, i niedające się modyfikować.

• Zaburzenia gospodarki lipidowej (dyslipidemie). Zwiększenie stężenia cholesterolu całkowitego ponad 4,7 mmol/l (180 mg/dl) powoduje wzrost ryzyka wystąpienie choroby niedokrwiennej serca. Cholesterol LDL jest najbardziej sprzyjającą miażdżycy (aterogenną) frakcją cholesterolu. Zwiększenie jego stężenia o 1% jest związane ze wzrostem ryzyka wystąpienia epizodu wieńcowego o 2-3%. Małe stężenie cholesterolu frakcji HDL. Wartości niższe od 1,0 mmol/l (50 mg/dl) u kobiet istotnie zwiększają ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca. Duże stężenie cholesterolu HDL chroni przed rozwojem miażdżycy. U kobiet stwierdza się większe stężenia cholesterolu tej frakcji niż u mężczyzn. Podwyższone stężenie triglicerydów (hipertriglicerydemia) zwiększa ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca przez działanie pozakrzepowe.

• Nadciśnienie tętnicze. Skurczowe i rozkurczowe nadciśnienie tętnicze jest istotnym czynnikiem zagrożenia chorobą tętnic wieńcowych, ale w mniejszym stopniu niż zagrożenia udarem. Zwiększa ryzyko wystąpienia miażdżycy przez uszkodzenie śródbłonka tętnic i przerost mięśnia sercowego (wtórnie zwiększone napięcie ściany i zwiększone zapotrzebowanie na tlen).

• Palenie tytoniu. Istnieje bezpośredni związek między zagrożeniem chorobą niedokrwienną serca a liczbą wypalanych papierosów. Zarówno liczba wypalanych papierosów, jak i czas trwania tego nałogu są uznanymi czynnikami ryzyka , dotyczy to także cygar i fajki. Zagrożenie to obniża się (do poziomu u niepalących) w ciągu pięciu lat od zaprzestania palenia. Wzrost zapadalności na chorobę niedokrwienną u kobiet jest związany ze zwiększeniem liczby kobiet palących. Nałóg ten jest pewną formą przewlekłego stanu zapalnego, sprzyja powstawaniu zakrzepów i nasila tzw. stres oksydacyjny. U palaczy tytoniu stwierdza się małe stężenie cholesterolu frakcji HDL i dysfunkcję śródbłonka naczyń z tendencją do skurczu tętnic.

• Nadwaga i otyłość. Zwiększenie masy ciała powoduje wzrost ciśnienia tętniczego, hipertriglicerydemię, zmniejszenie stężenia cholesterolu HDL i oporność tkanek na insulinę.

• Cukrzyca. Stanowi bardzo istotny czynnik ryzyka miażdżycy. Powstawaniu miażdżycy sprzyjają: zaburzenia lipidowe, hiperinsulinomia, tendencja prozakrzepowa, glikacja lipoproteid i białek oraz często występujące w tej grupie chorych nadciśnienie tętnicze i zwiększenie masy ciała. Cukrzyca pogarsza również rokowania z wszystkimi postaciami choroby niedokrwiennej serca.

• Hemocysteina. Zwiększenie jej stężenia w surowicy (hiperhomocysteinemia) jest najczęściej wynikiem niedoboru witamin: B₆, B₁₂ i kwasu foliowego. Najbardziej prawdopodobnym mechanizmem jest działanie prozakrzepowe.

• Płeć męska. Większość chorych na chorobę niedokrwienną serca stanowią mężczyźni. Stwierdza się u nich mniejsze stężenie cholesterolu HDL niż u kobiet. Ponadto, wraz z wiekiem zmniejsza się u nich stężenie androgenów i zwiększoną zapadalność na chorobę niedokrwienną serca.

• Małe stężenie estrogenów u kobiet. Zaburzenia hormonalne u kobiet oraz menopauza stanowią istotny czynnik ryzyka miażdżycy.

• Obciążenie rodzinne. Wskazuje na nie występowanie miażdżycy lub jej powikłań w najbliższej rodzinie chorego: u ojca lub/i brata przed 55 rż. i matki lub/i siostry przed 65rż.

• Przewlekłe procesy zapalne. Ryzyko choroby niedokrwiennej serca jest większe u osób, które przebyły zakażenia, np. wirusem cytomegalii (CMV) i opryszczki wargowej (HSV₁) lub bakterią Chlamydia pneumoniae. Zwiększona aktywność markerów zapalenia, np. CRP, interleukiny-6, świadczy o zwiększonym ryzyku zapadalności na choroby układu krążenia i śmiertelności z ich powodu.

• Ekspozycja na dwutlenek siarki zawarty w spalinach. Najbardziej prawdopodobnym mechanizmem działania aterogennego (miażdżycotwórczego) tego gazu jest uszkodzenie śródbłonka naczyń krwionośnych.

• Przewlekłe choroby nerek. Choroby te istotnie zwiększają ryzyko miażdżycy w następstwie: nadciśnienia tętniczego, pobudzenia układu współczulnego i renina-aniotensyna-aldosteron, uszkodzenia śródbłonka naczyń, zwapnienia naczyń i zaburzeń lipidowych.

• Słabo korelujące czynniki. Nie ma dostatecznych dowodów, aby inne czynniki mogły wywołać chorobę tętnic wieńcowych. Aktywność fizyczna może być korzystna dla krążenia wieńcowego lub jedynie wskazywać na dobrą kondycję fizyczną osób, które wykonują ćwiczenia. Chorzy z osobowością typu A (agresywni, ambitni, stale niespokojni o osiągnięcie zamierzonego celu) najczęściej zapadają na chorobę wieńcową, Może to mieć związek z podwyższonym stężeniem krążących katecholamin. Zagrożenie w następstwie picia alkoholu charakteryzuje krzywa typu J. To znaczy, im więcej alkoholu, tym większe ryzyko, ale abstynencja uważana jest również za czynnik zwiększający zagrożenie.

CZYNNIKI, KTÓRE MOŻNA MODYFIKOWAĆ ZA POMOCĄ STYLU ŻYCIA LUB LEKÓW	CZYNNIKI, KTÓRYCH NIE MOŻNA MODYFIKOWAĆ
- Zaburzenia lipidowe (dyslipidemia), - Palenie tytoniu, - Nadwaga i otyłość, - Brak regularnej aktywności fizycznej, - Nadciśnienie tętnicze, - Cukrzyca, - Czynniki trombogenie (np. fibrynogen, inhibitor aktywatora plazminogenu typu 1 - PAI - 1), - Homocysteina, - Kwas moczowy.	- Wiek (mężczyźni > 45 rż. i kobiety > 55 rż.), - Płeć męska, - Czynniki genetyczne.

Profilaktyka.

Prewencja pierwotna choroby niedokrwiennej serca to proces modyfikacji czynników ryzyka u osób, u których nie występują jeszcze objawy tej choroby. U chorych z rozpoznaną chorobą ten proces nazywa się prewencją wtórną.

Zwalczanie czynników ryzyka:

• Dieta. Racjonalizacja żywienia jest jedną z najważniejszych metod profilaktyki miażdżycy i jej klinicznych powikłań. Dotyczy to zarówno profilaktyki pierwotnej, jak i wtórnej. Racjonalizacja żywienia wprowadzona na skalę populacyjną kojarzy się ze zmniejszeniem umieralności (np. Stany Zjednoczone, Finlandia, Norwegia), a zastosowanie modyfikacji dietetycznych w ramach profilaktyki wtórnej powoduje redukcję zgonów wieńcowych (DART, Indian Study i Lyon Study), zawałów serca bez zgonu (Indian Study i Lyon Study) oraz zgonów ogółem. Żywienie zgodne z rekomendacjami WHO powoduje obniżenie stężenia lipidów w surowicy, ciśnienia krwi i stężenia fibrynogenu. Takie żywienie skojarzone z większą aktywnością fizyczną spełnia warunki profilaktyki otyłości i cukrzycy 2 typu. Jest także wysoce prawdopodobne, chociaż wymaga to jeszcze zebrania dodatkowych dowodów, że wysokie spożycie warzyw i owoców zmniejsza podatność lipoprotein na oksydacyjną modyfikację i ma znaczenie dla utrzymania stężeń homocysteiny na niskich poziomach. W profilaktyce pierwotnej, w szczególności stosowanej na skalę populacyjną, bardzo ważna jest promocja zasad racjonalnego żywienia w sposób łatwo zrozumiały przez ludzi. W krajach rozwiniętych opracowane są wizualne metody promocji. Do najbardziej popularnych należy piramida żywnościowa, modyfikowana w różnych krajach w zależności od lokalnych warunków. W Polsce spopularyzowana została tzw. "Piramida zdrowego żywienia", przystosowana w szczególności do potrzeb profilaktyki miażdżycy. Struktura spożycia żywności zgodna z tą piramidą bliska jest zasadom diety śródziemnomorskiej. W promocji racjonalnego żywienia bardzo pomocne są także, spopularyzowane w licznych krajach zachodnich, krótkie opracowania wytycznych żywienia p.n. "Dietary guidelines". W Polsce spopularyzowano podobne opracowanie pt. "10 zasad zdrowego żywienia".

• Zwalczanie palenia tytoniu. Zwalczanie nałogu palenia tytoniu należy do najważniejszych metod profilaktyki miażdżycy. Interesujące jest, że w populacjach z małymi stężeniami cholesterolu (Japonia, Chiny), pomimo znacznego rozpowszechnienia nałogu palenia, ryzyko chorób sercowo-naczyniowych jest małe. Może to sugerować, że palenie tytoniu odgrywa rolę czynnika ryzyka miażdżycy pod warunkiem zwiększonego stężenia LDL. Pomimo tej sugestii, niezaprzeczalnym faktem jest, że zaprzestanie palenia jest skutecznym sposobem redukcji ryzyka choroby niedokrwiennej serca i innych chorób rozwijających się na tle miażdżycy. Z tego powodu niepalenie tytoniu stanowi jeden z kanonów profilaktyki miażdżycy.

• Ograniczanie spożycia alkoholu. Regularne spożywanie alkoholu, w ilości od 1 do 6 drinków dziennie, kojarzy się z mniejszą umieralnością na chorobę niedokrwienną serca. Efekt ten jest niezależny od dawki w podanych granicach, tzn. że 1 drink i 6 drinków są w takim samym stopniu skuteczne. Przy wyższym spożyciu wzrasta zagrożenie nagłym zgonem. Podkreślenia wymaga, że regularne spożywanie alkoholu wiąże się z niebezpieczeństwem uzależnienia oraz efektów szkodliwych ze strony licznych narządów. Alkohol zwiększa ponadto zawartość trójglicerydów w surowicy u ludzi z ich zwiększonym poziomem i pogarsza przebieg cukrzycy. Z powyższych powodów za obowiązującą uznaje się zasadę nie zalecania alkoholu ludziom nie spożywającym regularnie alkoholu. Regularnie pijącym mężczyznom należy zwrócić uwagę, aby nie przekraczali dziennie 2 drinków. Kobiety nie powinny przekraczać 1 drinka dziennie. Za 1 drinka przyjmuje się kieliszek wódki (25 ml), 1 lampkę wina (100 ml) lub 0,33 l piwa 3,6%, co odpowiada 10 g czystego etanolu.

• Zwiększenie aktywności fizycznej. Ludzie o dużej aktywności fizycznej są mniej podatni na chorobę niedokrwienną serca. W ramach profilaktyki pierwotnej u ludzi pracujących umysłowo, zaleca się uprawianie intensywnych ćwiczeń co najmniej 3 razy w tygodniu po 30 minut. Dla pacjentów objętych profilaktyką wtórną rodzaj i intensywność aktywności fizycznej ustala się indywidualnie, biorąc pod uwagę wynik testu wysiłkowego.

• Leczenie hiperlipidemii

• Leczenie hipercholesterolemii

• Leczenie hiperlipidemii mieszanej

• Leczenie hipertrójglicerydemii

• Leczenie zespołu chylomikronemii

• Farmakoterapia skojarzona hiperlipidemii

• Leczenie nadciśnienia tętniczego. Celem leczenia nadciśnienia jest zmniejszenie chorobowości i umieralności związanej z podwyższonym ciśnieniem krwi, osiągniętej przy najmniejszej ilości objawów niepożądanych zależnych od prowadzonej terapii hipotensyjnej. Większość międzynarodowych zaleceń postuluje obniżanie ciśnienia tętniczego poniżej 140/90 mmHg.

• Redukcja masy ciała. Otyłość cechująca się wskaźnikiem masy ciała równym lub wyższym niż 30 kg/m² wymaga leczenia u każdego człowieka. Nadwaga powyżej BMI 27 kg/m² powinna być leczona u ludzi z innymi czynnikami ryzyka, co w szczególności dotyczy dyslipidemii i zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Dieta ubogokaloryczna zapewniająca deficyt energii około 1000 kcal jest podstawową metodą leczenia. Ograniczenie spożycia tłuszczów i słodyczy jest najważniejszą cechą diety. Deficyt energii należy osiągnąć, stosując dietę i ćwiczenia fizyczne. Problemem zasadniczej wagi w leczeniu otyłości jest nie tylko uzyskanie zamierzonego efektu w postaci redukcji masy ciała, lecz przede wszystkim możliwie długie utrzymanie uzyskanego rezultatu. Bardzo liczne obserwacje dowodzą, że po zakończeniu kuracji odchudzającej zdecydowana większość pacjentów tyje ponownie, a czynniki ryzyka miażdżycy ponownie się nasilają.

• Kontrola cukrzycy. Cukrzyca zwiększa ryzyko choroby niedokrwiennej w bardzo dużym stopniu. Dotyczy to w szczególności cukrzycy 2 typu. Dlatego wczesne rozpoznanie i prawidłowe leczenie cukrzycy jest bardzo ważne w profilaktyce miażdżycy.

• Obniżanie aktywności czynników krzepnięcia krwi

• Obniżanie stężenia homocysteiny

Obraz kliniczny choroby wieńcowej.

Obraz kliniczny choroby wieńcowej jest dość zróżnicowany. Przyjęte są takie pojęcia jak dławica piersiowa stabilna, niestabilna, dławica odmienna (tzw. wariant Prinzmetala), zawał serca (pełnościenny, niepełnościenny, podwsierdziowy), niedokrwienne uszkodzenie serca z niewydolnością lewokomorową, nagła śmierć sercowa, nieme niedokrwienie.
Najczęściej zdarza się stabilna postać choroby wieńcowej. Typowym jej przejawem są bóle w klatce piersiowej, zlokalizowane z reguły za mostkiem, określane przez chorych jako dławienie, gniecenie, rozpieranie albo pieczenie czy palenie, nigdy - kłucie, przeszywanie. Bóle z reguły promieniują do gardła, szyi, lewego lub prawego barku z uczuciem drętwienia rąk. Towarzyszą im niepokój, czasem duszność i kołatanie serca, niekiedy nudności, zawroty głowy. Dla stabilnej choroby niedokrwiennej typowe jest to, iż ból najczęściej występuje w czasie wysiłku fizycznego i szybko ustępuje po jego zaprzestaniu lub po zażyciu podjęzykowo nitrogliceryny.

Ból w tej postaci choroby często pojawia się rano, po wstaniu z łóżka, podczas wymagających energii codziennych czynności porannych. Amerykanie pierwsi dostrzegli zwiększoną częstość epizodów wieńcowych u mężczyzn odśnieżających swoje auta przed porannym wyjazdem do pracy.

W stabilnej chorobie wieńcowej czynnikami wyzwalającymi bóle bywają także duży stres, chłód (zimny wiatr), czasem - mniej lub bardziej obfity posiłek. Bardzo charakterystyczne jest w takich razach szybkie ustępowanie bólu po podjęzykowym zażyciu nitrogliceryny.
Częstotliwość napadów wieńcowych bywa bardzo zmienna, na ogół występują kilkakrotnie w ciągu tygodnia, chociaż bywają też okresy, gdy bóle zdarzają się znacznie rzadziej.
Kobiety nieco inaczej niż mężczyźni odczuwają napady bólów wieńcowych. Często nie wskazują one ani typowej lokalizacji zamostkowej, ani typowego promieniowania. Kobiety dość często określają swoje dolegliwości jako duszność. Jeśli mówią o bólu, to często nie są w stanie dokładnie określić jego charakteru. Ten fakt bywa powodem pomyłek diagnostycznych i terapeutycznych popełnianych przez mniej doświadczonych lekarzy.
Kanadyjskie Towarzystwo Kardiologiczne (Canadian Cardiovascular Society) wprowadziło czterostopniową klasyfikację zaawansowania choroby wieńcowej opartą na związkach bólów wieńcowych z wykonywanym wysiłkiem fizycznym. Ta klasyfikacja jest dzisiaj światowym standardem.

Klasyfikacja CCS:

I - bóle dławicowe jedynie podczas ciężkich wysiłków,

II - bóle dławicowe są niewielkie podczas zwykłych czynności. Bóle pojawiają się podczas np. szybkiego wchodzenia po schodach, na drugie piętro i wyżej,

III - znaczne dolegliwości wieńcowe, np. podczas wolnego wchodzenia na pierwsze piętro
IV - bóle dławicowe podczas niewielkich wysiłków i bóle spoczynkowe.

U części chorych zdarzają się tzw. "nieme", bezobjawowe niedokrwienia, wykrywane jedynie w badaniu EKG. Dzisiaj wiadomo, że te "nieme" niedokrwienia są bardzo niebezpieczne; mogą być przyczyną nagłych zgonów w wyniku niedokrwiennej niestabilności elektrycznej serca i migotania komór, najpoważniejszego i śmiertelnego zaburzenia rytmu serca.
Jeśli ból w klatce piersiowej sygnalizuje chorobę, pacjent robi wszystko, by ta dolegliwość ustąpiła. W przypadku "niemego" niedokrwienia chory nie otrzymuje żadnego sygnału, że jego serce jest poważnie zagrożone. Nie podejmuje leczenia, nie zaprzestaje wysiłku, nie rzuca palenia. "Nieme" niedokrwienie jest "cichym" zabójcą.
Przedłużający się ból zamostkowy, słabo reagujący na nitroglicerynę, albo, po ustąpieniu, ponownie nawracający z coraz większym nasileniem, także pojawiający się niezależnie od wykonywanego wysiłku fizycznego czy stresu, ból nocny - oto cechy niestabilnej choroby wieńcowej. W przeszłości ten stan określano jako zawał zagrażający. W istocie nie jest to jeszcze zawał serca, ale prawdopodobieństwo jego wystąpienia w krótkim czasie jest bardzo duże.

Przyczyną niestabilności wieńcowej jest szybko narastające (powyżej wartości krytycznej) zwężenie światła naczynia wieńcowego. Zwykle spowodowane jest ono tworzeniem się świeżej skrzepliny w jednym z naczyń wieńcowych. Skrzeplina ma z reguły tendencję do samorozopuszczania się w wyniku zadziałania wewnętrznych czynników fibrynolitycznych, dlatego nie musi dojść do zawału. Wykazano jednak, że śmiertelność w niektórych grupach chorych z niestabilną postacią choroby wieńcowej jest wyjątkowo duża i wynosi ok. 30%.

W zawale serca ból wieńcowy jest szczególnie nasilony, często jest określany przez chorych jako "nie do wytrzymania", trwa bardzo długo, często kilka godzin lub dłużej, na ogół nie ustępuje po zażyciu kolejnych dawek nitrogliceryny. Zdarza się czasem samoistne zmniejszenie nasilenia, ale trwa ono bardzo krótko. Niekiedy ból nie jest typowy: może na przykład pojawić się w nadbrzuszu, przypominać bóle wrzodowe, z towarzyszeniem nudności i wymiotów. Mówi się wtedy o brzusznej masce zawału. Z reguły oprócz bólu chory odczuwa uczucie osłabienia, jest spocony. Niepokój, duszność, kołatanie serca są nierzadkimi oznakami zawału towarzyszącymi bólowi, czasem występującymi niezależnie od bólu. Mogą też wystąpić zawroty głowy, zaburzenia równowagi, czasem - przemijające zaburzenia świadomości.
Zdarza się też zawał serca bezbólowy, tzw. "niemy", co wcale nie oznacza, że jest on całkiem bezobjawowy. Nagłe pogorszenie wydolności fizycznej, charakteryzujące się dusznością wysiłkową, a czasem spoczynkową, pojawienie się skurczów dodatkowych serca i innych arytmii serca, odczuwanych jako nierówne bicie i kołatanie w klatce piersiowej mogą być przejawem dokonywania się właśnie zawału serca. Bywa, że chory "przechodzi" ten zawał, nie mając o nim 'zielonego pojęcia'. Dopiero badanie lekarskie, w tym badania dodatkowe, szczególnie EKG i echokardiografia wykazują fakt przebycia w przeszłości zawału i wtedy przyczyny niewydolności lewokomorowej od razu stają się jasne. Szczególnie często do "niemych" zawałów serca dochodzi u osób chorych na cukrzycę, a także u osób z przewlekłymi chorobami układu oddechowego. Prawdopodobnie neuropatia cukrzycowa jest przyczyną zmienionego odczuwania bólów, w tym bólu wieńcowego.

Nierzadko ból zawałowy bywa pierwszym bólem wieńcowym u osoby, która do tej pory czuła się zdrowa i była wedle własnej oceny sprawna fizycznie.

Nasilenie bólu zawałowego i czas jego trwania może wskazywać na rozległość martwicy serca. Nietypowy ból w nadbrzuszu połączony z nudnościami i wymiotami (maska brzuszna zawału) może sugerować zawał ściany dolnej serca, tej ściany, która poprzez przeponę sąsiaduje z jamą brzuszną i narządami usytuowanymi w nadbrzuszu.
Występowanie w ciągu kilku lub kilkunastu godzin przed zawałem serca bólów zamostkowych ustępujących samoistnie lub w wyniku zażycia nitrogliceryny jest przyczyną tzw. kondycjonowania serca, tj. "uodparniania" go na kolejne niedokrwienie. Jeśli jednak zawał serca mimo wszystko dokona się, to jego obszar jest z reguły mniejszy niż w przypadku, gdy takich zapowiadających (kondycjonujących) bólów przed zawałem nie było.
Najbardziej dramatycznym przejawem choroby wieńcowej jest nagła śmierć sercowa. Nie poprzedzają jej ani bóle wieńcowe, ani objawy niewydolności serca. Zwykle jest to "śmierć bez świadków". W 95% przypadków jest spowodowana zmianami miażdżycowymi w naczyniach wieńcowych. Bezpośrednią przyczyną jest migotanie komór.

Charakterystyczne cechy bólu wieńcowego

Cecha bólu	Opis
Umiejscowienie	Okolica zamostkowa lub/i lewa połowa klatki piersiowej
Promieniowanie	Jeśli występuje, to najczęściej do szyi, żuchwy, barków (częściej lewego), kończyn górnych (częściej lewej), karku i nadbrzusza
Charakter	Ból trzewny odczuwalny jako ściskający, uciskający, duszący, piekący lub o charakterze mieszanym
Czynniki wywołujące	Wysiłek fizyczny, stres psychiczny, obfity posiłek, chłód, wiatr, mróz, gorączka, tachykardia
Czas trwania	Z reguły od 1 do kilku minut
Okoliczności ustępowania	Zazwyczaj samoistnie po zaprzestaniu działania czynnika sprawczego, np. wysiłku, lub po zastosowaniu azotanu organicznego (podjęzykowo).

Różnicowanie bólu w klatce piersiowej

• Choroby przewodu pokarmowego: przełyku (zapalenie, skurcz, choroba refluksowa), trzustki (zapalenie), dróg żółciowych (kolka, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych),

• Choroby płuc (zapalenie, odma, zatorowość) i opłucnej (zapalenie),

• Choroby aorty (tętniak rozwarstwiający) i osierdzia (zapalenie),

• Choroby ściany klatki piersiowej (urazy, zapalenie stawu mostkowo-obojczykowego, zapalenie stawów mostkowo-żebrowych, zapalenie stawów żebrowo-chrząstkowych - zespół Tietze'a, półpasiec przed pojawieniem się wykwitów pęcherzykowych),

• Choroby psychiczne.

Diagnostyka choroby wieńcowej.

Rozpoznanie choroby wieńcowej oparte jest w dużej mierze na wywiadach. Szczególnie łatwo ją rozpoznać, gdy chora osoba doświadcza "klasycznego" bólu wieńcowego. Warto tu przytoczyć opis choroby wieńcowej, podany w 1768 roku przez Wiliama Heberdena. Jest on do dziś aktualny i stanowi podstawę diagnostyki choroby niedokrwiennej. Heberden pisze: "Dotknięci tym schorzeniem mają napady dolegliwości podczas chodzenia (szczególnie przy podchodzeniu pod górę lub tuż po wysiłku) w postaci bolesnego i nieprzyjemnego uczucia w klatce piersiowej, które jest tak silne, że wydaje się zagrażać życiu, gdyby narastało lub trwało dłużej. W momencie jednak, kiedy się zatrzymują, wszystkie te odczucia znikają. Poza tym pacjenci wydają się na początku choroby zupełnie zdrowi. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety, szczególnie ci, którzy przekroczyli pięćdziesiąty rok życia".

Oprócz dobrze zebranych wywiadów (80-90% powodzenia w diagnostyce) do oceny zaawansowania choroby oraz przyjęcia właściwej strategii leczenia potrzebne są jednak dodatkowe badania. Bardzo rozpowszechnione spoczynkowe badanie EKG, najbardziej dostępne dla przeciętnego chorego, w przypadku stabilnej choroby niedokrwiennej serca charakteryzuje się niestety małą czułością i małą specyficznością. Prawidłowy zapis EKG nie wyklucza choroby niedokrwiennej serca, spotyka się go u połowy chorych. Może występować obniżenie odcinka ST lub/i ujemne załamki T, zaburzenia rytmu lub/i przewodnictwa oraz cechy przebytego zawału.

Charakterystyczne zmiany niedokrwienne zwykle pojawiają się w badaniu EKG, wykonywanym w czasie występowania bólu. W innym przypadku, badanie to, wykonywane w spoczynku, może być zupełnie prawidłowe.

Należy pamiętać, że u chorych z typowym przebiegiem choroby niedokrwiennej serca w 30% spoczynkowe badanie EKG jest zupełnie prawidłowe, jeśli jest wykonane w okresie pomiędzy atakami bólu.

Bardzo istotne znaczenie, szczególnie dla wykrycia "niemego" niedokrwienia, może mieć 24-godzinne badanie EKG metodą Holtera. Za pomocą tej metody u aż 70 % chorych wykrywa się charakterystyczne dla niedokrwienia zmiany w EKG, które występują bez żadnych objawów klinicznych.

Znacznie bardziej miarodajna niż spoczynkowe EKG jest próba wysiłkowa, która polega na wykonywaniu badania elektrokardiograficznego w czasie wysiłku fizycznego dozowanego w sposób kontrolowany. Próbę tę wykonuje się na cykloergometrze lub ruchomej bieżni. W czasie dozowanego wysiłku fizycznego przyspiesza się czynność serca, podwyższa ciśnienie tętnicze, pojawiają się zmiany w EKG. Często są one bardzo charakterystyczne i nie sposób ich przypisać niczemu innemu, jak tylko niedokrwieniu serca. Niestety próba wysiłkowa jest obarczona błędami. Daje fałszywie dodatnie wyniki u co najmniej 20% u osób w wieku poniżej 40. roku życia i w 10 % u osób po 60. Czułość i specyficzność tego badania oceniana jest na 70%. Okazuje się przy tym, że test wysiłkowy jest mniej miarodajny diagnostycznie u kobiet niż u mężczyzn - szczególnie, gdy jest wykonywany u kobiet w wieku poniżej 55. roku życia.

Nie wszyscy chorzy mogą być poddani próbie wysiłkowej. Są liczne ograniczenia, których nie sposób pokonać. Często zdarza się, że test wysiłkowy musi być dość wcześnie przerywany z powodu zmęczenia chorego. Wynik próby z reguły jest wtedy mało miarodajny. Pacjenci z miażdżycą kończyn dolnych nie mogą wykonać próby ze względu na bóle w łydkach już we wczesnym etapie próby.

Coraz częściej zaleca się jako alternatywę dla próby wysiłkowej badanie echokardiograficzne, tzw. echokardiografia obciążeniowa, przeprowadzane w czasie dożylnego podawania leku, który przyspiesza czynność serca i zwiększa jego kurczliwość, a więc powoduje wzrost zapotrzebowania mięśnia serca na tlen, tak jak się to dzieje w czasie próby wysiłkowej na bieżni lub podczas pedałowania na cykloergometrze. Zaburzenia kurczliwości obserwowane w echokardiografie pojawiające się w czasie podawania leku, które wcześniej, przed podaniem leku, nie były widoczne, są pośrednim, ale bardzo "mocnym" dowodem istnienia choroby wieńcowej. Serce efektywnie kurczy się tylko wówczas, gdy dostawa tlenu zwiększa się wraz ze wzrostem jego zapotrzebowania.

Podobne znaczenie mają badania izotopowe serca, np. izotopowa wentrykulografia, szczególnie zaś tomografia komputerowa oparta na analizie emisji pojedynczego fotonu (SPECT) z użyciem izotopu talu (201Tal), za pomocą której można uwidocznić obszary niedokrwienia serca, szczególnie w czasie próby wysiłkowej lub w czasie stymulacji farmakologicznej oraz po ich zakończeniu. Polega na dożylnym podaniu izotopu, który gorzej dociera do miejsc niedokrwionych. Jest szczególnie przydatne u chorych z rozpoznanym na podstawie EKG blokiem lewej odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego (Hisa), zespołem preekscytacji lub u chorych z układem kardiostymulującym. U tych pacjentów zmiany w spoczynku EKG umożliwiają interpretację testów wysiłkowych.

Kolejnym nieinwazyjnym badaniem, wykonywanym u osób z chorobą niedokrwienną serca, za pomocą którego można uwidocznić regionalny przepływ wieńcowy, a także określić metabolizm mięśnia sercowego, jest tomografia z zastosowaniem emisji pozytronowej (PET).
Złotym standardem w diagnostyce choroby wieńcowej pozostaje ciągle angiografia wieńcowa, czyli koronarografia, jest to badanie inwazyjne, które polega na rentgenowskim uwidocznieniu naczyń wieńcowych po podaniu do nich środka cieniującego w miejscu odejścia tych tętnic za pomocą cewników naczyniowych umieszczonych pod kontrolą fluoroskopii (RTG). Badanie wykonuje się z dojścia przez tętnicę udową, ramienną lub promieniową. Za pomocą koronarografii można uwidocznić charakterystyczne dla choroby wieńcowej zwężenia tętnic. Za istotne hemodynamicznie uważa się zmniejszenie światła lewej tętnicy wieńcowej o ponad 50%, a pozostałych tętnic wieńcowych o ponad 70%. To badanie jest konieczne do ustalenia strategii postępowania terapeutycznego.

W niestabilnej chorobie niedokrwiennej serca spoczynkowe EKG z reguły potwierdza rozpoznanie postawione na podstawie wywiadów chorobowych. W tej dość dramatycznej postaci choroby nie wykonuje się z oczywistych względów ani próby wysiłkowej, ani też żadnych testów opartych na stymulacji farmakologicznej serca. W niektórych przypadkach, zwłaszcza gdy leczenie nie przynosi pożądanych efektów i chory jest ciągle w narastającym zagrożeniu zawałem serca, konieczna jest koronarografia, która umożliwia podjęcie decyzji dotyczącej jak najszybszego przeprowadzenia leczenia zabiegowego.

Zawał serca, zwłaszcza w bólowej postaci, łatwo rozpoznać. Zmiany w spoczynkowym EKG są bardzo charakterystyczne; z grubsza pozwalają nawet na ocenę wielkości zawału i jego lokalizacji. W czasie trwania zawału zmiany elektrokardiograficzne ewoluują w sposób typowy. Stwierdzenie ewolucji zawału ma też istotne znaczenie w podejmowaniu działań terapeutycznych.

Oprócz częstych badań EKG w zawale serca wykonuje się codziennie badania biochemiczne. Aktywność niektórych enzymów we krwi wzrasta w wyniku przedostania się ich z uszkodzonego mięśnia sercowego do krwiobiegu. Ocenia się więc aktywność kinazy fosfokreatynowej (CPK) i jej izoenzymu sercowego (CKMB), aminotransferaz, szczególnie asparaginowej oraz dehydrogenazy kwasu mlekowego, aldolazy i gammaglutamylotranspeptydazy. Aktywność tych enzymów zmienia się w czasie: na początku trwania zawału jest bardzo wysoka, potem wyraźnie spada. Bardzo wczesnym markerem zawału jest obecność we krwi troponiny, białka mięśnia sercowego. Wzrost jego stężenia wskazuje na bardzo wczesną fazę zawału serca. Pod koniec zawału, szczególnie po dwóch-trzech tygodniach wykonuje się próbę wysiłkową, badanie EKG metodą Holtera, badanie echokardiograficzne. W ciągu kilku miesięcy od zawału konieczna jest koronarografia w celu przyjęcia właściwej dalszej strategii leczenia.

Leczenie.

Leczenie choroby niedokrwiennej serca jest ciągle objawowe, choć, jak wynika z badań epidemiologicznych, prewencja zarówno pierwotna, jak i wtórna (dotycząca osób po zawale serca) zaczyna przynosić wymierne korzyści. Rzucenie palenia papierosów, aktywny tryb życia, dieta niskocholesterolowa - to stosunkowo proste metody pozwalające na hamowanie procesu miażdżycowego leżącego u podstaw choroby.

Badania skandynawskie we wczesnych latach 90. wykazały, że stosowanie statyn, leków obniżających stężenie cholesterolu we krwi znacząco korzystnie wpływa na śmiertelność w chorobie niedokrwiennej serca. Okazało się, że statyny nie tylko obniżają stężenie cholesterolu (zwłaszcza LDL), ale także redukują wielkość blaszki miażdżycowej, powodując, iż zaczynają w niej dominować nie komórki bez reszty wypełnione cholesterolem oraz cholesterol pozakomórkowy, lecz wzmacniające blaszkę włókna kolagenowe. Dzięki statynom dochodzi do poszerzenia światła naczynia wieńcowego!

Bardzo ważne w leczeniu choroby wieńcowej jest obniżanie ciśnienia tętniczego. Celem terapii jest uzyskanie prawidłowych jego wartości, zarówno ciśnienia skurczowego, jak i rozkurczowego. Zrzucenie wagi, doprowadzenie do prawidłowych wartości indeksu masy ciała ma także bardzo duże znaczenie w pierwotnej prewencji choroby wieńcowej.
Wydaje się, że wymierne korzyści może przynieść suplementacja kwasu foliowego. To leczenie zmniejsza stężenie we krwi homocysteiny, której nadmiar jest bardzo poważnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca.

Nie ma dzisiaj pewności co do prewencyjnych oddziaływań w chorobie wieńcowej stale zażywanych antyoksydantów: beta-karotenu i alfa-tokoferolu, który jest jedną z postaci witaminy E (1 mg alfa-tokoferolu odpowiada 1,49 jednostkom witaminy E). Wyniki dotychczasowych badań przemawiają przeciwko rutynowemu stosowaniu suplementacji witaminy E, z wyjątkiem być może osób nie palących.

Bardzo wiele osób z chorobą wieńcową zażywa małe dawki aspiryny. Jest pewne, że przynosi to pożytek tym osobom, które przeszły zawał serca. W przypadku osób, które zawału nie przebyły, skuteczność prewencyjna aspiryny jest niepewna.

Leczenie stabilnej choroby wieńcowej poza skorygowaniem odwracalnych czynników ryzyka polega na farmakologicznej próbie zrównoważenia potrzeb tlenowych serca (zużycia tlenu) z możliwościami dostarczania tlenu. Bardzo ważną rolę odgrywają nitraty (w tym - nitrogliceryna), beta-blokery, oraz blokery kanałów wapniowych. Szczególną rolę pełnią beta-blokery, które zmniejszają zapotrzebowanie serca na tlen. Nitraty szybko redukują nasilenie bólu wieńcowego, są znakomite w przerywaniu napadów wieńcowych. Przewlekłe leczenie nitratami może przynieść mierne efekty ze względu na szybko rozwijającą się na nie tolerancję.
Coraz częściej zaczyna się stosować leki wykazujące działanie cytoprotekcyjne, którego istotą jest zachowanie homeostazy w niedokrwionej, a więc niedotlenionej komórce mięśnia serca. Taką rolę odgrywa trimetazydyna.

Łagodnie przebiegające postaci choroby wieńcowej nie wymagają leczenia innego niż farmakologiczne. W pozostałych przypadkach konieczna jest rewaskularyzacja (udrożnienie) tętnic wieńcowych za pomocą albo przezskórnej angioplastyki, polegającej na rozgnieceniu blaszki miażdżycowej przez rozprężający się pod dużym ciśnieniem balonik umieszczony w tętnicy wieńcowej, albo chirurgicznego wszczepienia pomostów (z naczyń tętniczych i żylnych) omijających zwężenie.

Współcześnie angioplastyka przezskórna jest "wzmocniona" wprowadzeniem do tętnicy wieńcowej, w miejscu zadziałania balonu, metalowego stentu, chroniącego (niestety nie we wszystkich przypadkach) tętnicę przed ponownym zwężeniem.

W rozsianych zmianach miażdżycowych dotyczących obwodowych tętnic wieńcowych żadna z obydwu metod nie jest skuteczna. Obecnie stosowane jest w takich razach laserowe wytwarzanie w mięśniu serca nowych "naczyń", swego rodzaju przetok, przez które od naczynia do naczynia płynie krew bogata w tlen, odżywiając w sposób bezpośredni mięsień sercowy.

Leczenie niestabilnej choroby niedokrwiennej wymaga umieszczenia chorego w sali intensywnej terapii. Konieczne jest podawanie leków zmniejszających nierównowagę pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a możliwościami jego dostarczenia. Szczególną rolę odgrywają nitraty, zwłaszcza nitrogliceryna, podawana albo podjęzykowo, albo - w poważniejszych przypadkach - dożylnie. Beta-blokery, w przeciwieństwie do stabilnej postaci choroby, mogą się okazać mało przydatne. Za to większe znaczenie mogą mieć niektóre leki blokujące kanały wapniowe. Ważną, pozytywną rolę w leczeniu choroby przypisuje się heparynie, a także aspirynie oraz - ostatnio - nowym lekom przeciwpłytkowym, które hamują powstawanie skrzepliny w świetle naczynia wieńcowego i tym samym zapobiegają zawałowi serca.

Niektórzy stosują w niestabilnej chorobie niedokrwiennej serca leczenie trombolityczne (rozpuszczające skrzeplinę). Jednak, jak dotychczas, nie ma żadnych przekonywających przesłanek do stosowania takiego leczenia; przeciwnie - tromboliza może nieoczekiwanie przynieść niepotrzebne straty.

Jeśli leczenie farmakologiczne zawodzi - w niektórych ośrodkach stosuje się wewnątrzaortalną kontrpulsję, polegającą na rozprężaniu się umieszczonego w aorcie balonu w czasie rozkurczu serca w celu podwyższenia ciśnienia perfuzyjnego w naczyniach wieńcowych. Należy pamiętać, że krew w tętnicach wieńcowych płynie w okresie rozkurczu. Zwiększenie ciśnienia w aorcie w czasie, gdy dochodzi do rozkurczu serca, spowodowane wypełnianiem się balonu, powoduje znaczącą poprawę przepływu wieńcowego.

U części chorych wykonuje się także przezskórną angioplastykę z założeniem stentów oraz wszczepienie pomostów omijających krytycznie zwężone odcinki tętnic.
Współczesne leczenie świeżego zawału serca oparte jest przede wszystkim na jak najszybszym (czasem nawet w domu chorego) dożylnym podaniu leku rozpuszczającego skrzeplinę, tworzącą się w miejscu pęknięcia blaszki miażdżycowej, tj. - streptokinazy, lub rekombinowanego aktywatora plazminogenu. Leki te podaje się w ciągu pierwszych 6 godzin trwania zawału. Największą efektywność leczenia osiąga się w pierwszej ("złotej") godzinie zawału - wtedy można na prawdę zapobiec martwicy serca.

Chory z zawałem serca powinien być leczony w sali intensywnej terapii. Tam powinny być monitorowane wszystkie najważniejsze parametry życiowe.

Leczenie fibrynolityczne, rozpuszczające świeżo powstałą skrzeplinę, ostatecznie zamykającą światło naczynia wieńcowego jest w pewnym sensie terapią przyczynową. Dalsze leczenie ma już charakter objawowy, polegający przede wszystkim na zwalczaniu bólu zamostkowego (na ogół za pomocą morfiny lub innych leków z grupy opioidów), następnie - zwalczaniu wczesnych powikłań zawału, szczególnie niebezpiecznych zaburzeń rytmu serca (beta-blokery, amiodaron), oraz niewydolności serca (niektóre aminy presyjne, szczególnie dobutamina) w przypadku rozległego zawału serca.

Bardzo ważna jest wczesna ochrona serca przed patologiczną przebudową "zdrowej" (nie dotkniętej zawałem) części mięśnia sercowego, tzw. remodelingiem, skutkiem której jest źle zorganizowany, a więc zachodzący niezgodnie z prawami hemodynamiki skurcz i rozkurcz serca, prowadzący do dalszego postępu choroby.

Współczesna medycyna zaleca bardzo wczesną rehabilitację ruchową w zawale serca, szczególnie niepowikłanym. Pacjent ma bardzo dużą swobodę w podejmowaniu decyzji w zakresie rodzaju podejmowanego wysiłku. Ramy tych zachowań są wyznaczane przez lekarza i współpracującego z nim rehabilitanta. Są jednak dość szerokie. Pacjent ma duże możliwości. Racjonalny wysiłek fizyczny, nawet w pierwszych dniach zawału, sprzyja szybszej i korzystnie przebiegającej ewolucji zawału oraz tworzeniu się dobrej i mocnej blizny pozawałowej.


Edukacja osób z chorobą niedokrwienną serca ma ogromne znaczenie w powodzeniu terapii. Pacjent świadomy zagrożeń i jednocześnie posiadający pozytywną wiedzę dotyczącą postępów w badaniach nad jego chorobą jest idealnym partnerem dla leczącego go lekarza. Każda taktyka i strategia leczenia choroby wieńcowej proponowana przez lekarza wymaga świadomej akceptacji pacjenta. Bez niej powodzenie w działaniach medycznych bywa połowiczne.

Literatura:

1. Axford John (pod red.), Choroby wewnętrzne, tom I, wydanie I polskie, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 1998r.,

2. Pączek Leszek (pod red.), Choroby wewnętrzne - podręcznik dla studentów pielęgniarstwa i położnictwa, wydanie I, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004r.,

3. Strony internetowe:

• www.ptkardio.pl,

www.resmedica.pl.

---