1.Zasady aplikacji elektrod EEG

-elektrody są krążkami lub miseczkami z metali niereaktywnych.

-elektroda powinna ściśle przylegać do skóry, aby zapewnić niską oporność i zminimalizować artefakty związane ze środowiskiem i elektrodą

-podczas długotrwałego monitorowania elektr są przytwierdzone za pomocą specjalnego kleju, zaś żel przewodzący wprowadzamy przez mały otwór w elektrodzie

-nakładanie elektr: przed badaniem umyć głowę, roztworem spirytusu z eterem zetrzeć ze skóry głowy łój, rozłożyć włosy, nałożyć pastę-żel

2.Zasady rozmieszczania elektrod EEG z nazewnictwem

system10-20 opiera się na dokładnym pomiarach czaszki. Elektrody oznaczone nieparzyście po stronie lewej, parzyste po prawej

Fp1/Fp2=czołowo biegunowe

F3/F4= środkowoczołowe

C3/C4=centralne

P3/P4=ciemieniowa

O1/02=potyliczna

F7/F8=czołowa dolna

T3/T4=środkowoskroniowa

T5/T6=tylnoskroniowa

Fz,Cz,Pz=w linie strzałkowe

A1/A2=odniesienia

3.Prawidłowe grafoelementy w eeg i ich cechy

rytm alfa-główny rytm podstawowy; częstotliwość 8-13Hz; największa amplituda w okolicach potylicznych; najlepiej widoczna w stanie rozluźnienia; czuwania przy zamkniętych oczach; zanika po otwarciu oczu; często ma większą amplitudę na półkuli niedominującej; brak czynności alfa po jednej stronie zawsze jest patologią

rytm beta-częst. 14Hz; charakter rytmiczny; zwykle maksymalna amplituda w okolicach czołowo-centralnych; jeśli całkowicie nieobecny może świadczyć o patologii; strona gdzie amplituda jest zmniejszona, wskazuje zwykle na lokalizację procesu chorobowego, chorobowego zwiększona może wskazywać na przebytą kraniotomię lub miejsce rozrostu guza.

Fale theta- zwykle w stanie czuwania osoby dorosłej; częst. 4-7Hz; bardziej wyraźna w odprowadzeniach skroniowych; prawidłowo u dorosłego nie powinno być więcej niż 5%fal theta; rozkład fal powinien być symetryczny, jak inaczej może wskazywać na uszkodzenie strukturalne; rozsiane fale theta rejestruje się zwykle u dzieci

Fale delta- częst. <4Hz; u dorosłych nieprawidłowe w stanie czuwania; integralna składowa snu; u starszych osób zwłaszcza w okolicach skroniowych; zupełnie prawidłowe u niemowląt i małych dzieci i dość powszechne u młodzieży; uszkodzenie mózgu to rozlane; wysoka amplituda wskazuje na ostrą lub cieżką dysfunkcję; niska amplituda u pacjentów zaburzeniami świadomości

Rytm mu- zjawisko fizjologiczne; odprowadzenia centralne znad kory ruchowej; rytmiczna częst. 7-11 Hz; zanika podczas ruchu kończyny górnej po stronie przeciwnej lub nawet myślenia o tej czynności.

Fale lambda- w okolicach potylicznych(ostro zarysowane)stanowią one prawdopodobnie wzrokowe potencjały wywołane.

4.Rodzaje artefaktów i ich źródła

Generowane prze pacjenta:

• mięśniowe(wyładowania iglicowe)

-najczęściej z mięśni skroniowych-związane z żuciem, napięciem mięśni szczęki (aby się pozbyć pacjent musi otworzyć lekko usta)

-z potylicy-źle ułożony pacjent (wałek pod głowę)

• związane z ruchami języka (w odprowadzeniach czołowych, iglica)

• pociąganie nosem(wrzeciona)

• pocenie się(linia pływająca)-zwarcie prądów między elektrodami spowodowane wyraźną redukcją impedancji elektrody

• podnoszenie brwi(potencjały czołowe o dużej częstotliwości)

• ch.Parkinsona(drżenie; zwykle o rytmicznej częstotliwości)

• mruganie (ostre fale, maks. w odp. czolowych)

• pływanie oczu przy zasypianiu(fale wolne pływające na boki w odp.czołowo-skroniowych)

• nerwowe ruchy oczami po zamknięciu(drobne falki)

• w fazie REM w odp.czołowych widać szybkie zbieżne fale ostre-boczne ruchy)

• EKG-ostre potencjały współgrające z EKG, gdy bardzo złe opory lub zapis niskonapięciowy

• Komorowe zaburzenia rytmu serca widać w odp. potylicznych

• Związane z dreszczami(wybuchy rytmicznych, szeroko rozprzestrzenionych ostrych potencjałów)

• Różne częstotliwości rytmiczne-powstają w wyniku złego przylegania elektrod

Generowane przez zewnętrzne źródła:

• Stymulator serca(pojedyncze rytmiczne iglice)

• Woda połączy dwie elektrody(np.kropla potu, żelu)-zapis ciągły, brak sygnału

• Częstotliwość 60 Hz (z sieci prądu zmiennego)-zawsze pomocne uziemienie

• Kroplówka(iglice),pompa infuzyjna,

• respirator(12 na minutę)

• telefon komórkowy

5.Cechy charakterystyczne EEG u dzieci

Wraz z dojrzewaniem dziecka obserwuje się stały wzrost częstotliwości dominującego rytmu tylnego.

• Rytm alfa nieobecny po urodzeniu, pojawia się w 2 lub 3 miesiącu życia

• Początkowo dominują rytmiczne fale delta, następnie rozwija się wzorzec polirytmiczny złożony z komponentu theta i delta

• W 1 roku życia przeważa jeszcze wolna czynność zakresu fal theta

• W 3 roku dobrze zorganizowana rytmiczna aktywność theta(czasem niewielka ilość rytmu alfa)

• W 6 roku rytm alfa dość wyraźny i dobrze zorganizowany

• W 7 i 8 roku częstotliwość fal alfa osiąga średnio 10 Hz

Uogólnione zwolnienie czynności:

• 1 rok stopniowe przesunięcie z uogólnionej czynności wolnej z zakresu delta do theta

• Do 3 roku ilość fal delta znacznie się zmniejsza, a w 3 roku theta z rzadszymi delta

• Między 3-6 rokiem rozlana czynność theta zanika, a jednocześnie wzrasta częstotliwość tylnego rytmu dominującego

• W 8 pewna ilość theta

• W odpowiedzi na hiperwentylację wzrasta zwykle liczba uogólnionych wysokonapięciowych fal delta

Zapis snu:

• 1 rok w stanie senności pojawia się nadmierna przysenna synchronizacja. Składa się z:

-napadowe fale o wysokiej amplitudzie i częstotliwości 4-5 Hz występujące w sposób rozlany

-zanika zwykle w ok.5-6 roku życia

• IIstadium snu zastąpione fale synchroniczne przez uogólnioną czynność wolną w zakresie fal theta i delta

• Wrzeciona snu w okolicy czołowej

• Dzieci wchodzą w stadium snu wolnofalowego z rozlaną aktywnością, niejednokrotnie o bardzo wysokiej amplitudzie

6.Cechy charakterystyczne zapisu EEG u osób dorosłych

Nie znalazłam specyficznej odpowiedzi, ale wydaje mi się, że jest to taka sama odpowiedź jak na pytanie 3.Jeśli ktoś znajdzie coś innego niech wyśle

7.Kalibracja, czułość, filtry dolno- i górnoprzepustowe

• Kalibracja-prostokątny impuls prądu stałego doprowadzony do systemy rejestrującego, który określa odpowiedź systemu zapisującego na dane napięcie. W układach, w których zapis jest na papierze dokonywany, kontrolny sygnał o napięciu 50µV doprowadzony do aparatu EEG wszystkimi kanałami powoduje odchylenie pisaka o 7 mm. Rejestrowany załamek fali szybko zmniejsza swą amplitudę z powodu działania filtrów górnoprzepustowych. Sygnał kalibracyjny z każdego kanału.

Na końcu zapisu także rejestrowany sygnał kalibracyjny z uwzględnieniem różnych poziomów czułości.

• Czułość każdego kanału odnosi się do amplitudy wychylenia krzywej zapisu, jaką daje rejestrowany sygnał. Miara czułości wyraża się stosunkiem amplitudy sygnału do odchylenia od linii izoelektrycznej. Standardowa czułość to 7µV/mm. Czułość można zmieniać w każdym kanale.

• Filtry dolnoprzepustowe (wysokoczęstotliwościowe)-obwód rezystancyjno-pojemnościowy, który stopniowo osłabia niepożądane częstotliwości np.czynnościowe potencjały mięśniowe. Ustawienie filtra na poziomie 60 Hz eliminuje zakłócenie artefaktem z sieci prądu. Standardowe ustawienie 70 Hz. Inne: 35 i 15, które silnie osłabiają szeroki zakres częstotliwości. Należy zauważyć, że stopień osłabienia sygnału zmienia się w zależności od nastawienia filtru.

• Filtry górnoprzepustowe (niskoczęstotliwościowe)- określane jako stała czasu i stanowią obwody rezystencyjno-pojemnościowe osłabiające sygnał o niskiej częstotliwości. Spadek odpowiedzi-stała czasowa, to jest czas w sekundach jaki musi upłynąć do osłabienia sygnału do 37 % jego wartości wyjściowej. Standard-0,3-1,0s.

8.Ogniskowa czynność wolna (rodzaj zmian i kiedy występuje)

Czynność o typie fal delta ( 0,5-3,5 Hz), występuje w dowolnej lokalizacji.

Może być rytmiczna i arytmiczna. Występuje po napadach ogniskowych i może towarzyszyć ogniskowej aktywności międzynapadowej. Występuje w:

• guzach mózgu-typ i rozmiar zależy od rodzaju guza, szybkości jego wzrostu i umiejscowienia.

- złośliwe, szybko rosnące guzy dają nieregularne, polimorficzne fale delta (istota biała).Nad zmianą można obserwować domieszkę fal theta. Amplituda zmienna/umiarkowana. Natomiast rytmiczna czynność delta jest wynikiem zmian w istocie szarej.

-powoli rosnące, wysokozróżnicowane gwiaździaki mogą indukować ogniskową aktywność delta wyraźniejsza może być theta.

• Oponiak-ogniskowe występowanie fal theta (4-7 Hz)i towarzyszące im iglice lub wyładowania fal ostrych

• Guzy wewnątrzkomorowe np.komory trzeciej-dają zwykle rytmiczna aktywność delta do odprowadzeń czołowych; komory bocznej-przyczyna ogniska fal wolnych w przyległym płacie skroniowym

• Rornie mózgu-najwydatniejsze i najwolniejsze wyładowania polimorficznych fal delta oraz dezorganizację innych rytmów korowych

• Ogniskowa czynność wolna występuje też w udarach, krwiakach podtwardówkowych, krwotokach śródmózgowych oraz innych zmian pourazowych.

9.Rozlana czynność wolna

Obustronna dysfunkcja mózgu, której przyczyną może być szeroki zakres procesów patologii.

-zapis ze stanu czuwania

-wiele leków psychotropowych powoduje rozlane zwolnienie rytmu

-zwolnienie tylnego rytmu dominującego

-występuje w ch.Alzheimera, otępienie naczyniopochodne, różne zaburzenia toksyczno-metaboliczne, stany ponapadowe, wrodzone uszkodzenie mózgu.

10.Czynność eeg międzynapadowa

U pacjentów z padaczka stwierdza się potencjały występujące napadowo, mniej specyficzne niż iglice czy zespoły iglica-fala.

Pacjenci z długo trwającą padaczką i napadami uogólnionymi, w okresie remisji mają zwykle w zapisue uogólnione wyładowania fal ostrych, czasem z komponentą ostrą. Pacjenci z leczonymi prostymi napadami nieświadomości mogą mieć krótkie, rytmiczne wysokonapięciowe wyładowania fal wolnych o częst.3Hz, którym towarzyszą iglice. Ten rodzaj aktywności to prawdopodobnie pozostałość wcześniejszej czynności typu iglica-fala o częst.3Hz. do innych względnie niespecyficznych wyładowań spotykanych u pacjentów z padaczka częściowa należą ogniskowe fale theta lub nawet delta. Fale wolne mogą mieć kontur ostry. Jednak są one nap[adowe (wyraźnie odróżniaja się z tła) i pomagają zlokalizować ognisko epileptogenne. To zjawisko nie jest samo przez si wyładowaniem padaczkowym.

Wyładowania padaczkopodobne zapisuje się czasem u pacjentów bez padaczki. Tak wiec samo wystepowanie iglic nie przesądza o rozpoznaniu. Niewielki odsetek ludzi zdrowych może mieć iglice w zapisie eeg. Następnym przykładem wyładowań iglic lub fal ostrych u osób bez padaczki jest migrena (iglice lub fale ostre w okolicach skroniowych).

Iglice skroniowe mogą być nieczęste, nawet rzadkie, lub przeciwnie- bardzo częste; korelacja z częstością napadów słaba.

Iglice środkowo-skroniowe stwierdzane są po poważnych urazach głowy lub w guzach płata skroniowego.

Iglice tylno-skroniowe w przypadku zawału w zakresie tylnego kręgu unaczynienia

Iglice potyliczne mogą występować w obu półkulach przy czym strona, gdzie amplituda jest wyższa, wskazuje na lokalizację; towarzyszą objawy wzrokowe (światło)

Iglice centralno-skroniowe- na ogół dwufazowe iglice o zmiennej amplitudzie, ulegaja znacznej aktywacji w czasie senności i snu; pojedyncze lub w grupach

Iglice czołowe (symetryczne) i czołowobiegunowe (zlateralizowane); ogniskowe iglice czołowe czasem poprzedzają uogólnione wyładowania iglica-fala

Iglice linii środkowej, podobne do fal V

Hipsarytmia stwierdzana jest u dzieci z zespołem westa, oznacza „ogromną arytmię”; charakteryzuje się ciągłymi, uogólnionymi wysokonapięciowymi wyładowaniami, chaotycznie rozrzuconych fal wolnych, ostrych i iglic; iglice i fale są wieloogniskowe, a ognisko zmienia się z minuty na minutę.

11. EEG w krwiaku podtwardówkowym

Krwiak w EEG widzimy jako stłumienie aktywności mózgowej nad zajętą półkula. Następuje zmniejszenie amplitudy rytmu podstawowego w porównaniu z druga półkulą. Zjawisko dobrze uwidacznia się w czynności beta. W tylnych odprowadzeniach obserwujemy dezorganizacje lub brak rytmu alfa. Jeżeli krwiak jest mały zapis EEG może być bez zmian. Należy różnicować z: wodniakiem podtwardówkowym, procesem zanikowych do wrodzonych wad mózgu, porencefalią.

12. EEG w zespołach otępiennych.

Choroba Alzheimera: we wczesnych stadiach w zapisie nie ma żadnych zmian. Z postępem choroby pojawia się zwolnienie rytmu tylnuch okolic głowy ze stopniowym narastaniem ilości rozlanych fal wolnych, początkowo w zakresie częstotliwości theta, a następnie delta. W końcu rytm tylnych okolic zanika. Jeśli proces następuje asymetrycznie można zaobserwować zmiany ogniskowe.

Otępienie wielozawałowe: trudne do róznicowania od choroby Alzhaimera. Tutaj występują cechy asymetrii i nawet zmiany ogniskowe. Jest to wynik licznych małych zawałów pojawiajacych się w trakcie choroby.

Choroba Creutzfeldta-Jakoba. Charakteryzuje się odmiennym typowym obrazem EEG i objawami klinicznymi. Rytm podstawowy ulega fragmentacji i dezorganizacji. Zwiększa isę ilość rozlanych fal wolnych. W okresie późniejszym rejestruje się typowe okresowo pojawiajace się fale ostre. Stopniowo zmniejsz się amplituda rytmu podstawowego.Wkońcu zapis jest zdominowany przez wyładowania okresowe.. Przed śmiercia liczba wyładowań się zminiejsza aż zapis jest prawie płaski.

Choroba Picka: Rzadko występująca choroba z dziedzicznymi cechami charakterystycznymi, zajmuje poczatkowo płaty czołowe i skroniowe. W zapisie można uwidocznić ogniskowe zwolnienia rytmu w tych okolicach.

13. EEG w udarze niedokrwiennym

Zamknięcie tętnicy środkowej mózgu wykazuje nieregularne lub polimorficzne ogniska fal delta w zajętej półkuli, najwyraźniejsze w okolicach czołowych skroniowych i ciemieniowych. Dołączaja się też odcinki o typie rytmicznych fal delta. Rytm dominujący tylnej części głowy ulega dezorganizacji.. kiedy pojawia się obrzęk zwolnienie rytmu nasila się. Wzrostowi ciśnienia śródczaszkowego towarzyszy czołowa przerywana rytmiczna fala delta. Wraz z ustępowaniem zmian ostrych obserwuje się stopniowe zmniejszenie aktywności ogniska fal wolnych.

Udary w okolicy potylicznej maja różny obraz, nad tylnymi obszarami skroniowymi i potylicznymi można zaobserwować zwolnienie czynności oraz rozpad rytmu alfa. Zamkniecie tętnicy przedniej mózgu powoduje zwolnienie czynności nad okolica czołową z rzutowana rytmiczna aktywnością delta. U niektórych pacjentów są potencjały ostre lub wyładowania padaczkopodobne.

14. Wpływ benzodiazepin, trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych, typowych neuroleptyków i leków przeciwpadaczkowych na EEG.

Benzodiazepiny powodują nasilenie czynności beta, można również zauważyć nieco rozlanych fal w zakresie częstotliwości theta, oraz zanikanie tylnego rytmu dominującego. Po długim okresie stosowania obserwuje się napadowe synchronicznie występujące fale wolne.

Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne( imipramina, amitriptylina, dokespina, dezypramina, nortryptylina) zwiększaja ilosć czynności beta i theta w zapisie. Zmniejsza się też zazwyczaj częstotlowość tylnego regionu dominującego. U pacjentów z padaczką może się zwiększyć ilość napadów

Typowe leki neuroleptyczne powodują zwolnienie tylnego dominującego i pojawienie się rozlanych fal wolnych.. Mogą również indukawać pojawienie się uogólnionych napadowych fal wolnych i ostrych. U osób z padaczka mogą zwiekszac ilosć napadów.

Leki przeciwpadaczkowe. Fenytoina powoduje wzrost liczby rozlanych fal wolnych w zakresie theta. W razie stałego stosowania stwierdza się zazwyczaj spadek częstotliwości tylnego rytmu dominującego.

Karbamazepina na ogół ma niewielki wpływ na zapis. Może zwiększyć się liczba rozlanych fal wolnych.

Kwas walproinowy nie wpływa na zapis. Jego główne działanie polea na zmniejszeniu ilości uogólnionych wyładowań padaczkowych.

15. FIRDA, OIRDA, TIRDA

FIRDA-(frontal intermittent rhythmic delta activity) Rzutowana aktywność rytmiczna, zwykle w zakresie delta, wskazuje na proces zajmujący głębokie struktury linii środkowej(okolice komory trzeciej). Czołowa rytmiczna zwykle wysokonapięciowa czynność delta o częstotliwości 2-3Hz,.Jest zwykle nieciągła więc należy ją różnicować z występującymi artefaktami, których przyczyną jest mruganie. Cechą różnicującą jest ekspansja wyładowań FIRDA ku tyłowi. Przyczyna tych wyładowań mogą być np. :guzy, wzrost ciśnienia śródczaszkowego, zaburzenia toksyczno metaboliczne (wodogłowie, uszkodzenie okolic czołowych)

OIRDA-(occipital intermittent rhythmic delta activity) jest to potyliczna rytmiczna przerywana czynność delta. Spowodowana jest zmianami zlokalizowanymi w okolicach potylicznych wkraczających do tylnej części komory trzeciej.

TIRDA-(temporal intermittent rhythmic delta activity) jest to skroniowa rytmiczna przerywana czynność delta. Rejestruje się w przypadkach obecności zmian zajmujących komorę boczna.

Oba rytmy maja częstotliwość 2-3Hz i zwykle występują w sposób przerywany.

16. Podstawowe zespoły padaczkowe

1. Proste drgawki gorączkowe: występuja między 6m-3rż, czas krótki do minuty, Badanie neurologiczne jest prawidłowe.

Złożone drgawki gorączkowe: czas trwania ponad 15 minut. 2. Obecne są także objawy ogniskowe, a nawroty w trakcie 24 h są częste. Badanie neurologiczne nieprawidłowe. Ryzyko wystąpienia padaczki jest wyższe.

3. Zespół Westa: Poważna choroba dzieci. Rozpoczyna się typowo miedzy 3-7m, prawie zawsze do 2 rż.. Typowe napady to nagłe krótkie ruchy zginania ciała ze zgięciem karku i odwiedzeniem ramion. Ataki są częste i wiąża się z regresją w rozwoju psychoruchowym. Przyczyny: malformacje budowy mózgowia, uszkodzenia mózgu w okresie prenatalnym, stwardnienie guzowate, zaburzenia metaboliczne. W zapisie EEG mamy hipsarytmie, wysokonapięciowe wyładowania fal wolnych z wieloogniskowymi iglicami i falami ostrymi.

4. Zespół Lennoxa-Gastauta: rozwija się we wczesnym dzieciństwie (3-5rż). Objawy: opóznienie rozwoju umyslowego, napady (toniczne atoniczne miokloniczne) i napady nieświadomości. Zapis EEG: wolne wyładowania iglica-fala o częstotliwości 2Hz, wyładowania wieloogniskowe. Rokowania zazwyczaj złe, dzieci cierpia na poważne upośledzenie umysłowe.

5.Padaczka o typie napadów nieświadomości: miedzy 4-8 rż najczesciej 5rż. Rozwój przebiega prawidlowo. Ataki polegaja na 10s epizodach wpatrywania się w jeden punkt z mruganiem lub bez. Zapis EEG: wyładowania iglica-fala o częstotliwości 3Hz, które wystepują w rytmicznych szeregach z przewagą obustronnie w okolicach czołowych. Rytmy podstawowe prawidłowe.

6. Lagodna padaczka dziecieca z iglicami w okolicy centralnoskroniowej: Występuje w późnym wieku dzieciecym lub wczesnym młodzieńczym.Badania neurologiczne i podstawowy zapis EEG prawidłowe. Obraz napadu chrakterystyczny( wokalizacje z gardłowymi dzwiekami, slinienie. Doznania czuciowe wokół ust, szczekościsk. Wyładowania EEG składaja się z fal ostrych, często o konfiguracji dwufazowej, występuja niezależnie w okolicy centralno-skroniowej. Rokowanie b.dobre.

7. Młodzieńcza padaczka miokloniczna: występuje w wieku młodzieńczym. Brak odchyleń w badaniu neurologicznym i EEG. Napady polegają na uogólnionych drgawkach toniczno-klonicznych, oraz zrywaniach mioklonicznych występujących w czasie narastania napadu lub tuż po nim. W EEG szybkie nieregularne wyładowania iglica-fala.

8. Łagodna padaczka dziecięca z wyładowaniami w okolicy potylicznej: rozpoczyna się zwykle 5-7 rż. Napady polegają na występowaniu objawów wzrokowych w postaci migającego światła lub nawet uformowanych halucynacji. Nie ma odchyleń w badaniu neurologicznym i obrazowym. Dobre rokowanie.

4. Charakterystyka zapisu EEG napadowego:

1. Iglica: potencjał napadowy który ma bardzo ostre kontury, trwajacy od 20 do 80ms. Ma szybszy czas narastania niż zanikania: poniej często następuje niskonapieciowy potencjał wolny.

2. Zespół iglica-fala: ma 2 składowe iglicę i towarzyszącą falę wolną występującą w związku czasowym z iglicą. W różnych odmianach padaczki kompleksy te maja różne częstotliwości. Mogą pojawiać się również zespoły wieloiglica-fala.

3. Fala ostra- napadowy potencjał ostry trwający 80-200ms. Ze względu na dłuższy czas trwania mniej ostry niż iglica, jednak o podobnej konfiguracji. Często obserwuje się następującą po fali ostrej, falę wolną o niskim woltażu.

5. EEG w guzach mózgu:

Występowanie czynności o typie fal delta. Guzy powodują ogniskowe zwolnienie rytmu. Typ i rozmiar zwolnienia zależą od rodzaju guza, szybkości jego wzrostu i umiejscowienia. Złośliwe szybko rosnące guzy dają nieregularne, polimorficzne fale delta. Nad miejscem objetym procesem chorobowym mogą pojawiac się fale theta, aktywnosc beta ulega stłumieniu. Zmiany polimorficzne-uszkodzenie istoty białej, rytmiczna czynność delta wynikiem zmian istoty szarej. Wolno rosnące guzy mogą powodować występowanie ogniskowe fal theta.

19. eeg w zaburzeniach metabolicznych

Cecha charaktrystyczna encefalopatii metabolicznej jest rozlane zwolnienie czynność bioelektrycznej. Zakłóceniu i zwolnieniu ulega lub w ogole zanika rytm podstawowy tylnych okolic glowy. Oprocz rozlanych fal wolnych można zarejestrowac czolowa, przerywana, rytmiczna czynność delta( FIRDA), cowskazuje na zajecie przez proces metaboliczny głębokich struktur linii środkowej. Wyladowania FIRDA stwierdza się także w przypadku zatruc, wzrostu ciśnienia śródczaszkowego śródczaszkowego uszkodzenia głębokich struktur czolowych.
Typowa progresja zmian w EEG:
1)we wczesnych stadiach-zwolnienie rytmu dominującego tylnych odprowadzeń i pojawienie się przerywanej czynności theta.
2)później- narasta ilość fal theta i delta, tylny rytm dominujący ulega dezorganizacji
3)może pojawic się czolowa przerywana rytmiczna czynność delta(FIRDA)
4)pojawiaja się fale trójfazowe
5)na koniec obserwujemy znaczne uogólnione zwolnienie rytmu z obniżeniem amplitudy.

fale trójfazowe encefalopatii wątrobowej i nerkowej:
aktywność trojfazowa jest synchroniczna i najwydatniejsza w odprowadzeniach czolowych. W okresie największego natężenia czynność ta jest prawie ciagla i bardzo rytmiczna. Prawdziwe fale trójfazowe charakteryzuja się opóźnieniem przednio-tylnym. Fale te SA bardzo podobne do niedrawkowego stanu padaczkowego. W encefalopatii wątrobowej a także w nerkowej rejestrujemy czasem wyladowania iglic i fal ostrych, niekiedy wieloogniskowe. Mogą wystąpić napady padaczkowe.

1)W encefalopatiach zauważamy fale troj- i dwufazowe.
2) Dla hipokalcemii- zwolnienie rytmu oraz wyladowania padaczkowe.
3)Stężenie wapnia 5mg/dl lub mniej to pojawiaja się iglice wieloogniskowe lub nawet synchroniczne, czynność podstawowa ulega dezorganizacji- gdy unormujemy zaburzenia metaboliczne iglice zanikaja.
4)Hiperkalcemia- zwolnienie rytmu z ostro zarysowanymi, obustronnymi, czolowymi falami delta o wysokiej amplitudzie.
5)niedoczynność tarczycy- zwolnienie rytmy dominującego tylnych okolic glowy oraz pewien stopien rozlanego zwolnienia czynności bioelektrycznej. Brak wyładowań padaczkowych

20. EEG w zapaleniach mózgu

Opryszczkowe zapalenie mózgu -jest istotną przyczyną wyładowań typu PLED(okresowe zlateralizowane wyładowania padaczkopodobne ). Tu wyładowania okresowe składają się z wysokonapięciowych ostrych potencjałów występujących co kilka sekund, nad jednym lub oboma platami skroniowymi.

Podostre stwardniające zapalenie mózgu (SSPE)- to śmiertelne powikłanie odry. EEG wykazuje okresowe wyładowania składające się z uogólnionych wielofazowych, wysokonapięciowych fal wolnych, czemu towarzyszą mioklonie, pojawia się co 5-8 sek nad całą powierzchnią mózgu, z czasem w późnych stadiach niskonapięciowa, bezładna czynność podstawowa.

21. PLEDS
Okresowe zlateralizowane wyładowania podaczkopodobne- PLED

Okresowe zlateralizowane wyladowania padaczkopodobne wskazuja na uszkodzenie ogniskowe i SA najczęściej opisywane w zawale mozgu. Stwierdza się je także w guzach złośliwych, ropniach i zapaleniu mozgu. Nie wystepuje zwykle w zmianach wolno rosnących.
Opryszczkowe zapalenie mozgu - wyladowania okresowe składają się z wysokonapięciowych ostrych potecjalow występujących co kilka sekund, nad jednym lub oboma platami skroniowymi.
PLEDS to wyladowania powtarzające się , zwykle stereotypwe, złożone z wysokonapięciowych fal ostrych z towarzyszaca skladowa wolna lub bez niej. Zwykle SA ciagle. Odstępy miedzy wyładowaniami zmieniaja się na ogol co 1-2 sekundy.

22.Diagnostyka narkolepsji

Narkolepsja jest zaburzeniem cyklu sen-czuwanie, które cechuje nagłe, nawracające, niemożliwe do opanowania zasypianie. Napad snu może nastąpić nawet w najbardziej nieoczekiwanej sytuacji jak Np.: w czasie jazdy samochodem, rozmowy czy jedzenia, czym narkolepsja wyraźnie różni się od nadmiernej senności (występującej w sprzyjających warunkach), która można opanować.

Na podstawie badania EEG wyróżniamy dwa rodzaje narkolepsji o różnych mechanizmach napadów i różnym oddziaływaniu na leki.

1. Jeżeli napady często rozpoczynają się fazą snu REM mamy do czynienia z Zespołem narkoleptycznym lub narkolepsja objawową. Zespół narkoleptyczny łączy się często z innymi zaburzeniami cyklu sen- czuwanie jak Np. z katapleksja(która często poprzedza napad), omamami przysennymi czy porażeniem sennym.

2. W drugim typie narkolepsji zapis EEG w czasie napadu wykazuje cechy snu wolnofalowego; w tym przypadku występuje nadmierna i okresowo w ciągu dnia senność; jest to narkolepsja prawdziwa lub samoistna; dodatkowo czasie napadu występują automatyzmy ruchowe, głęboki i głośny sen z chrapaniem oraz trudności wybudzenia się. Stwierdzono występowanie rodzinne

W narkolepsji samoistnej zapis EEG w przerwach miedzy napadami nie wykazuje zmian patologicznych częściej niż w populacji ogólnej, natomiast w narkolepsji objawowej częstość zaburzeń patologicznych w EEG jest 15% większa niż w ogólnej populacji.

U 83-94% chorych mogą występować okresowe zmiany w czynności podstawowej jak Np. rozpad czynności alfa, zwolnienie czynności podstawowej, a nawet wrzeciona. Zmianom tym nie musi towarzyszy senność, ale w zapis EEG i zwolnienie oddychania są charakterystyczne dla snu.

Wzór czynności zapisy snu (hipogram) jest podobny do wzoru snu zdrowego człowieka. Różnica polega tylko częstości zapadania w sen, zwiększonej czynności, krótszym czasie trwania 3 i 4 stadium wolnofalowego i większej częstości występowania snu REM.

Metody aktywacji, hiperwentylacja, bodźce świetlne nie wpływają na między napadowy zapis EEG ani na objawy kliniczne częściej niż u osób zdrowych. Natomiast podanie kardiazolu, amfetaminy czy hiperwentylacja najczęściej prowadzą do zaniknięcia czynności sennej i normalizują EEG. Umożliwia to różnicowanie zmian fizjologicznych i patologicznych w EEG.

Wszelkie zarejestrowane w EEG zmiany o charakterze padaczkowym są nieprawidłowością przypadkową.

Czynniki zasypiania ludzi zdrowych jak np. ciepło, większy posiłek działaj w sposób podobny na narkoleptyków tzn. zwiększają napady senności.

Różnice w mechanizmach powstawania napadów narkoleptycznych znajdują również odbicie w odrębności leczenia:

Imipramina dająca dobry wynik w leczeniu katapleksji, omamów przysennych czy w porażeniu sennym, pozostaje bez wpływu na narkolepsje samoistna( jest to zgodne z hamującym działaniem Imipraminy na sen REM)

Fenmetrazyna/ amfetamina przynoszą pewien skutek w narkolepsji, lecz pozostają bez wpływu na pozostałe zaburzenia.

24. Somnambulizm - zalecenia przy wykonywaniu badan polisomnografi

Podczas badania polisomnograficznego u osób chorych na polisomnografie bardzo ważnym elementem jest wideometria , Ważna jest obserwacja zachowań podczas snu. Każdy epizod powinien zostać odnotowany przez osobe przeprowadzającą badanie. Badanie powinno trwac minimum 6 godzin. I w przypadku nie stwierdzenia epizodów, które w trudnych warunkach snu podczas badania , kiedy pacjent zostaje podłączony do aparatury. Trudno wywołać gdyż pacjent ma często problemy z zaśnięciem. Badanie powinno być powtarzane. W celu zdiagnozowania wystepujących epizodów podczas snu.

W przypadku kiedy pacjent zaczyna wstawać i chodzić, należy wejść i spytać się czy wie gdzie jest i jak się nazywa, w celu sprawdzenia czy pacjent się obudził czy ma epizod.

Jeżeli odłaczy się któraś z elektrod należy takżę wkroczyc i poprawić ją w celu kontynuacji badania.

25. Bezsennośc a polisomnografia!!!!

Prawidłowy sen u ludzi dorosłych trwa w 80% ok. 7-8 godzin. Następstwami deprywacji snu są różnego stopnia zaburzenia pamięci, orientacji, nastroju z jego chwiejnością, znużenie, nadmierna senność, trudności w koncentracji uwagi, dochodzi do agresywności, upośledzenia widzenia, co wiąże się ze spadkiem wydolności w pracy oraz zwiększoną wypadkowością.

    Zaburzenia snu są bardzo rozpowszechnione, co trzecia osoba w ciągu roku ma lub miała trudności ze snem. Przyczyną bezsenności w 30% przypadków jest depresja, inne przyczyny to czynniki fizjologiczne, psychologiczne, toksyczne, choroby i dolegliwości somatyczne oraz tzw. bezsenność pierwotna, która może wtórnie spowodować reakcje.

W klasyfikacji ICD 10 jako objaw dodatkowy w rozpoznawaniu epizodu depresyjnego (od lekkiego do ciężkiego) umieszczono zaburzenia snu wszelkiego typu. Obserwuje się dwa warianty tych zaburzeń : jeden, w którym występuje znaczne skrócenie snu nocnego, spłycenie snu i wcześniejsze budzenie się rano oraz drugi, który charakteryzuje zwiększona potrzeba snu. Jednym z objawów dystymii jest również bezsenność. W DSM IV bezsenność lub nadmierna senność występujące niemal codziennie stanowią objaw wchodzący w skład kryterium A, definiującego dużą depresję oraz objaw diagnostyczny zaburzenia dystymicznego. Natomiast jednym z kryteriów depresji typu melancholijnego jest wczesne budzenie się (zwykle 2 godziny przed normalnym czasem). Wśród pacjentów z depresją aż 80-85% ma problemy ze snem, 54% cierpi na inicjacyjną insomnię (latencja snu wydłużona ponad 30 minut), u 59% występuje sen przerywany (budzenie się powyżej 3 razy), u 28% wczesne budzenie z niemożnością ponownego zaśnięcia. Zaburzenia snu są tutaj proporcjonalne do stopnia nasilenia objawów depresyjnych. Nadmierna senność może występować w epizodzie depresyjnym, zwłaszcza u osób młodych, często w parze z zahamowaniem ruchowym w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej oraz w depresji atypowej i chorobie afektywnej sezonowej. Przypadki nie związane z niedoborami snu to bezsenność w depresji u osób młodych.

    Jednocześnie bezsenność jako izolowany objaw stanowi zwiększone ryzyko wystąpienia epizodu depresyjnego. Udokumentowano, że co najmniej dwutygodniowa bezsenność bez poprzednich epizodów depresji zagraża rozwojowi epizodu depresyjnego w przeciągu 3 lat. Aż w 47% nowych przypadków epizodów depresyjnych rozpoznano zaburzenia snu w ciągu ostatniego roku.

    Często stwierdza się depresję u chorych cierpiących na narkolepsję i nocną dysfunkcję oddechową. Z kolei w depresji o ciężkim przebiegu mogą wystąpić takie parasomnie jak brak wzwodu prącia podczas fazy snu REM, a po odstawieniu niektórych leków lub alkoholu zaburzenia zachowania w trakcie snu REM przy jego wydłużeniu z odbicia.

Badaniem polisomnograficznym określa się biologiczne podłoże zaburzeń snu oraz fazy snu; podczas zasypiania znikają fale alfa, pojawiają się kolejno stadia snu NREM:

• stadium 1 - fale theta (15-20 min.)

• stadium 2 - wrzeciona snu (fale 12-14 c/s)

• stadia 3 i 4 - sen głęboki (wolnofalowy).

Po około 40 min. od rozpoczęcia stadium pojawia się pierwszy epizod snu REM (z szybkimi ruchami gałek ocznych), w którym występują fale tzw. zęby piły oraz fale niskonapięciowe, takie jak w stadium 1. Cykl 1 2 3 4 3 2 REM trwa 90-100 min (jest to latencja snu REM). Z kontynuacją snu kolejne fazy REM stają się coraz dłuższe, natomiast faza NREM się skraca. Z wiekiem dochodzi do skrócenia stadiów 3 i 4 oraz snu REM, wzrostu liczby wybudzeń, skrócenia czasu trwania snu nocnego. Występuje większa skłonność do drzemki w ciągu dnia oraz skłonność do przesunięcia fazy snu na wcześniejsze godziny.

Polisomnografia również potwierdza związek pomiędzy depresją a zaburzeniami snu u ponad 90% pacjentów. Występuje specyficzny wzorzec endogenny snu (syndrom super sleep), na który składa się:

-skrócenie całkowitego czasu snu;

-niedobór snu;

-skrócenie latencji snu REM (w depresji latencja snu REM skrócona jest do 45-50 min.);

-wydłużenie pierwszego epizodu snu REM;

-większy odsetek snu REM występuje w pierwszej części nocy (odwrotnie niż w kontrolnej grupie osób bez depresji), występują wtedy koszmary senne;

• więcej stadiów REM w ciągu całej nocy niż w kontrolnej grupie osób bez depresji;

• zwiększenie gęstości ruchów gałek ocznych we śnie REM;

• skrócenie snu wolnofalowego delta (3 i 4 stadium snu);

• wzrost liczby wybudzeń;

• przedwczesne budzenie się rano;

• senność w ciągu dnia.

W przypadku somnolencji sen REM może być skrócony lub wydłużony. W depresji atypowej występuje skrócenie 4 stadium snu.

Badania polisomnograficzne wykluczyły wczesne ranne budzenie jako czynnik różnicujący depresje, nerwice i psychozy afektywne, choć objaw ten ma duże znaczenie w diagnostyce depresji endogennej oraz wskazuje na efektywność elektrowstrząsów.

Istnieje dodatnia korelacja pomiędzy skróceniem latencji snu REM, a głębokością depresji. Jest to czulszy wskaźnik epizodu depresyjnego niż test z Dexametazonem (DST), często zresztą u chorych z depresją i nieprawidłowym wynikiem DST stwierdza się skrócenie latencji snu REM.

Strukturami mózgu odpowiedzialnymi za sen są podwzgórze i twór siatkowaty.. Pole nakrywki wytwarza iglice mostowo-kolankowo-potyliczne, co aktywizuje układ wegetatywny, powstają marzenia senne w czasie snu REM. Acetylocholina skraca okres latencji snu REM. Z kolei spadek aktywności cholinergicznej związany jest z wydłużeniem latencji snu REM. Sen REM jest tłumiony przez wzrost aktywności noradrenergicznej. Funkcje około dobowego oscylatora (zegara biologicznego) tworzą jądra nadskrzyżowane (SCN). Siatkówka i szyszynka, która cyklicznie, zgodnie z wytycznymi SCN wydziela melatoninę. Wykazano zmniejszenie nocnego wydzielania melatoniny u pacjentów z depresją. Redukcja wydzielania melatoniny wydłuża fazę REM snu, mogą wtedy wystąpić koszmary senne.

Nie tylko sama depresja zaburza architekturę snu, również leki stosowane w leczeniu depresji mogą mieć niekorzystny wpływ na jakość snu. Dlatego podczas leczenia pacjenta z towarzyszącą insomnią trzeba mieć na uwadze wpływ stosowanego leku na zapis EEG snu, gdyż poszczególne leki w odmienny sposób oddziaływają na sen. Generalnie długotrwałe stosowane wszystkie leki przeciwdepresyjne tłumią sen REM i wydłużają latencję snu REM.

26. Obturacyjny bezdech senny

Obturacyjny bezdech senny (apnoea somni obturativa) polega na powtarzających się przerwach w oddychaniu, spowodowanych chwilowymi zamknięciami dróg oddechowych na poziomie gardła. Ruchy oddechowe przepony i dodatkowych mięśni oddechowych są zachowane, ale powietrze nie dostaje się do płuc.Obturacyjny bezdech senny (apnoea somni obturativa) polega na powtarzających się przerwach w oddychaniu, spowodowanych chwilowymi zamknięciami dróg oddechowych na poziomie gardła. Ruchy oddechowe przepony i dodatkowych mięśni oddechowych są zachowane, ale powietrze nie dostaje się do płuc.

Dlaczego wykonuje się badanie polisomnograficzne?

Podstawowym celem badania polisomnograficznego jest ocena tego jak dana osoba śpi oraz, czy w czasie snu pojawiają się zaburzenia oddychania, czy nie. Głównym wskazaniem do przeprowadzenia takiego badania jest podejrzenie zespołu zaburzeń oddychania w czasie snu - takiej choroby kiedy chory bardzo głośno chrapie, często przestaje w nocy oddychać a w czasie dnia ma skłonność do zasypiania w przeróżnych okolicznościach. Badania tego typu wykonuje się również wtedy, jeżeli ktoś ma inne problemy ze snem: cierpi na bezsenność, źle śpi lub bardzo często się w nocy budzi. (Badania polisomnograficzne wykonuje się ponadto niekiedy u osób chorujących na padaczkę).

 

Na czym polega badanie polisomnograficzne?

Mimo tajemniczej i skomplikowanie brzmiącej nazwy, to wszystko nie jest aż tak bardzo złożone. Można powiedzieć, że badanie polisomnograficzne polega na ciągłym zapisie snu osoby badanej. Jest to jednak pewne uproszczenie, gdyż rejestracja snu w aspekcie tego badania rozłożona jest na zapis czynności elektrycznej mózgu (elektroeencefalogram), ruchów gałek ocznych (elektrookulogram) oraz czynności mięsni podczas snu (elektromiogram). Bardzo istotnym elementem badania jest również zapis czynności oddychania: przepływu powietrza przez drogi oddechowe, ruchów oddechowych klatki piersiowej i brzucha oraz zwartości tlenu we krwi. Dodatkowo prowadzi się również zapis dźwięków chrapania, elektrokardiogramu (EKG), rejestruje się ponadto zmiany pozycji ciała w czasie snu. Zapis tych wszystkich parametrów gromadzony jest w pamięci komputera, dla ułatwienia późniejszej interpretacji, za pomocą specjalnej kamery, widzącej po ciemku, przebieg badania rejestrowany jest również na taśmie video lub na DVD. Reasumując: jedyne czego od Państwa oczekujemy to abyście spali, resztę zrobimy my.  

PRZYGOTOWANIE DO BADANIA POLISOMNOGRAFICZNEGO

Zamontowanie wszystkich czujników, elektrod, wypełnienie przez Państwa specjalnej ankiety wymaga odpowiedniej ilości czasu. Dlatego też każda osobę którą ma być badana prosimy o przybycie do ośrodka około godziny 20. Przed rozpoczęciem przygotowań do badania każdy jest dokładnie ważony oraz mierzony. Tuż obok pokoju znajduje się łazienka z prysznicem - można się więc odświeżyć i wykąpać, prosimy jednak o zabranie ze sobą własnych przyborów toaletowych (szampon, przybory do golenia lub ogolenie brody wieczorem przed badaniem) oraz ręcznika. Na badanie należy również zabrać ze sobą dwuczęściową piżamę z koszulą rozpinaną od przodu a nie zakładaną przez głowę. Bardzo ułatwi to przyklejanie elektrod do EKG oraz czujników do rejestracji ruchów oddechowych klatki piersiowej i brzucha

Jeżeli jesteście Państwo bardzo przywiązani do ulubionej poduszki, własnej kołdry czy też pościeli proszę je również zabrać ze sobą na badanie.

Pracownia nie zapewnia posiłków, więc jeżeli ktoś jest przyzwyczajony do spożywania dodatkowego posiłku w godzinach późno wieczornych lub konsumowania śniadania bezpośrednio po przebudzeniu, bardzo prosimy o zabranie ze sobą posiłku.

Przypominamy jednocześnie o przyjęciu lub zabranie ze sobą wszystkich leków przyjmowanych wieczorem oraz rano. Jest to szczególnie istotne w odniesieniu do osób leczonych z powodu chorób serca, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy czy też przewlekłych chorób układu oddechowego.

Bardzo ważne jest aby nie mieli Państwo zbyt dużych kłopotów z zaśnięciem w nowym miejscu, w tym celu wskazane jest aby:

-       Nie próbować porządnie się wyspać przed badaniem, aby wyniki „były lepsze”

-       Powstrzymać się od spożywania w dniu badania, kawy, mocnej herbaty oraz innych napojów zawierających kofeinę, teinę, alkohol lub inne substancje pobudzające.

PPZEBIEG BADANIA

Przed zamocowaniem wszystkich elektrod zostaniecie Państwo zapytani o której porze zazwyczaj chodzicie spać. Proces zakładania wszystkich czujników oraz elektrod zostanie dostosowany do tej godziny tak, aby nie zaburzać Państwa rytmu dobowego.

Na skórze głowy, klatce piersiowej oraz brzuchu zostanie rozmieszczone kilkanaście różnych elektrod i czujników. Zostaną one zamontowane w taki sposób, że nie będą zbytnio krępowały ruchów i jeżeli zaistnieje taka konieczność, to bez żadnych problemów będziecie Państwo mogli skorzystać z toalety.

Badania trwają zazwyczaj do godziny 6 rano, jeżeli w domu wstajecie Państwo wcześniej, proszę poinformować o tym technika. Należy jednak pamiętać o tym, że wskazane jest aby badanie polisomnograficzne trwało przynajmniej 6 godzin - większa ilość informacji znacznie ułatwia ustalenie właściwego rozpoznania.

Przez cały czas trwania badania w sąsiednim pokoju będzie czuwała nad Panem/Panią osoba przeszkolona w zakresie medycyny snu. Zadaniem technika jest obserwacja przebiegu badania i ewentualnie poprawienie położenia czujników czy elektrod, które mogłyby się w czasie badania przemieścić. Jeżeli w czasie badania cos Państwa zaniepokoi lub obudzilibyście się Państwo z powodu jakiś dolegliwości lub konieczności wyjścia do toalety, proszę po prostu głośno o tym powiedzieć a technik natychmiast zareaguje.

Co się dzieje po zakończeniu badania?

Następnego dnia rano wszystkie elektrody oraz czujniki zostaną odłączone i po wypełnieniu odpowiedniego kwestionariusza dotyczącego badania i jakości snu, zostanie ono zakończone. Przed godziną 7 rano będziecie mogli Państwo opuścić ośrodek. Po dokładnym opracowaniu wyników badania (maksymalnie w czasie 7 roboczych dni - analiza badania wymaga kilkugodzinnej pracy lekarza, który ocenia każdą chwilę przebiegu snu) otrzymacie Państwo ostateczny wynik, wówczas zostanie zaproponowany najbardziej odpowiedni schemat postępowania.

27. Napady padaczkowe w czasie snu

Napadem padaczkowym jest napad pochodzenia mózgowego, który odjawia się nagłymi i przejściowymi nieprawidłowymi zjawiskami natury ruchowej, czuciowej, wegetatywnej lub psychicznej. Napad jest wyrazem przejściowego zaburzenia pracy części lub całości mózgu. Jeśli zaburzenie takie jest nastepstwem nagłego niedotlenienia mózgu, zatrucia albo nieprawidłowości przemiany ustrojowej, nie jest podstawa do rozpoznania padaczki.

Najczestszym podłożem napadu jest nadmierne, gwałtowne wyładowanie grupy komórek nerwowych, aktywujących okreslone układy strukturalno-czynnościowe mózgu, co objawia się zaburzeniem ich aktywności. Najczęściej mamy do czynienia z pobudzeniem, rzadziej z zahamowaniem czynności.

Padaczka jest zespołem chorobowym, którego podstawowym objawem są nawracające napady padaczkowe. Tak wiec napad izolowany lub przygodny, a nawet kilka napdów padaczkowych, występujących np. w czasie trwania zapalenia opon mózgowych, nie jest równoznaczny z padaczką.

Diagnostyka

Większość pacjentów w pewnym momencie rutynowego badania staje się senna i przez różnie długi czas może rzeczywiscie spać. Iglice ogniskowe lub wyładowania fal ostrych często pojawiaja się lub zwiększają swą liczbe w I (senność) i II fazie snu.

Objawem padaczki w zapisie jest wystąpienie jednej z dwóch form:

- iglicy

- iglicy i fali

Iglica- napadowy potencjał ostry, trwający 20-80ms; ma szybszy czas narastania niż zanikania; często wystepuje po niej niskonapięciowy potencjał wolny <- 100% pewności, że mamy do czynienia z napadem. Reguły rozróżnienia iglic od artefaktów są stosunkowo łatwe do sformalizowania:

• Iglice są niesymetryczne i zwykle następuje po nich fala wolna

• Iglice są zwykle 2- lub 3-fazowe na tle wolnozmiennej aktywności podłoża

• Iglice występują jednocześnie w kilku odprowadzeniach, przy czym w jednym z nich amplituda jest najwyższa

• Iglice występują rytmicznie, niekiedy interwał podstawowy jest podwielokrotnością odstępu dwu sąsiednich iglic

Zespół iglica-fala -> iglica, po której następuje w ścisłym związku czasowym wysokonapięciowa fala wolna. Występują w różnych pasmach częstotliwosci (zazwyczaj 3-5Hz)

Podejrzenie napadu sugerować mogą także fale ostre i rytmy rekrutujące.

Fala ostra -> napadowy potencjał ostry, trwający 80-200ms; mniej ostry niż iglica, ale o podobnej konfiguracji

Zespół fali ostrej z falą wolną -> wzorzec wyładowań padaczkowych, składajacy się z fali ostrej, po której następuje fala wolna, zwykle w pasmie częstotliwości delta.

Rytmy rekrutujące -> rytm szybki, podobny do beta, w którym po pewnym czasie ujawniają się iglice i zespoły iglica-fala wolna.

Ponieważ napady padaczki mogą powodować groźne następstwa, nawet gdy występują sporadycznie, celowe jest stworzenie podczas badania warunków sprzyjających nasileniu objawów. Są 2 sposoby: farmakologiczny sen lub deprywacja snu.

Pozbawienie (deprywacja) snu jest silnym aktywatorem wyladowan padaczkowych. Jest to procedura stosowana z wyboru u pacjentow z podejrzeniem padaczki, u których rutynowy zapis eeg był prawidlowy lub stwierdzano w nim niewielkie nieprawidlowosci (kilka malo wyraźnych fal ostrych). Poleca się często, aby pacjent nie spa całą noc poprzedzającą badanie, jednak krótka drzemka jest dozwolona. W ostatnim przypadku pacjent zostaje pouczony, że ma się położyć późno, spać 1-2h i pojawić się rano w pracowni. Niedozwolone są żadne napoje stymulujące, jak kawa, herbata, cola. Zapis powinien trwać godzinę. Na początki przeprowadza się hiperwentylację, potem pozwala się pacjentowi zasnąć. U ok.30% pacjentów z padaczką można się spodziewać nasilenia lub wystąpienia de novo wyładowań padaczkowych. Należy zauważyć, że samo pozbawienie snu prowokuje wystąpienie nieprawidłowości zapisu, tzn. nie jest absolutnie konieczne, aby pacjent zasnął w trakcie badania.

Sen farmakologiczny jest procedurą stosowaną z reguły tylko u ludzi młodych i dzieci, także u niespokojnych dorosłych lub pacjentów z otępieniem.

1

---