Nazwy w zapisie EKG

Odstęp PQ ( 120-200ms)

Odstęp QRS ( do 10 ms )

Odstęp QT ( do 4440ms )

Odcinek ST ( w poziomie linii izotonicznej )

Załamek T ( dodatnie, do 10 mm przy czasie 10mm/1mV)

Załamek P ( do 2,5 mm )

prawidłowy rytm zatokowy

Zawał serca

Zawał serca to martwica fragmentu mięśnia sercowego spowodowana jego przedłużającym się niedokrwieniem

Niedokrwienie serca - niedostateczne ukrwienie serca spowodowane znaczącym zwężeniem światła tętnic wieńcowych odżywiających mięsień serca

Patofizjologia zawału serca

Zamknięcie tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę - 85% wszystkich zawałów, powstanie skrzepliny jest inicjowane przez pęknięcie blaszki miażdżycowej i uwolnienie z niej substancji prowokujących krzepliwość krwi.

Patofizjologia - inne mechanizmy

- kurcz tętnicy wieńcowej

- zatory

- zapalenie tętnic wieńcowych

- wady wrodzone naczyń wieńcowych

- kokaina

Objawy zawału serca

- spoczynkowy ból w klatce piersiowej

- duszności, poty, uczucie leku, nudności

- ból zawałowy trwa przeciętnie nie krócej niż 20 min, często kilka lub kilkanaście godzin

- około 25% zawałów serca daje nietypowe, niewielkie dolegliwości lub przebiega bez bólowo ( u osób chorych na cukrzycę)

- NZK i nagły zgon

Diagnostyka zawału serca

- objawy kliniczne

- EKG

- markery mięśnia sercowego

Zawał serca (MI) myocardiel infarction

Objawy zawału serca

- świeży - uniesienie odcinków ST ( dowód na świeże pełnościenne niedokrwienie )

- przebyty ) patologiczne załamki Q ( dowód braku czynności elektrycznej obszaru mięśnia sercowego - zwykle w wyniku martwicy )

Patofizjologia zmian wysokości załamka ST

- niedokrwienie obszaru mięśnia sercowego ( podwsierdziowe lub ponadsierdziowe ) powoduje zmianę jego potencjału ( jego obniżenie w 2 fazie potencjału czynnościowego

Obszar niedokrwienia a zmiany ST

- niedokrwienie podwsierdziowe - obniżenie ST ( ostatecznie - zawał lub brak zawału )

Niedokrwienie a zawał

- niedokrwienie - może ( lecz nie musi ) doprowadzić do zawału

- zawał oznacz martwicę komórek, powstaje w wyniku niedokrwienia

Patologiczny załamek Q

- szerokość - 40ms i więcej ( 2 mm przy przesuwie taśmy 50mm/s)

- nie dotyczy odprowadzenia aVR

Lokalizacja zawału serca

- odpr. I, Al, V5-V6 - ściana boczna

- odpr II, III, aVF - ściana dolna

- odpr V1 - V4 - ściana przednia

Choroba niedokrwienna serca ( IHD )

Zespół objawów klinicznych spowodowanych niedostateczna podażą tlenu i substratów energetycznych w stosunku do aktualnego zapotrzebowania mięśnia sercowego

Przyczyny IHD

- miażdżyca tętnic wieńcowych 80%, inne przyczyny bez zmian z tętnicach wieńcowych

- sercowe - kardiomopatia przerostowa, nadciśnienie tętnicze, tzw zespół X

- pozasercowe - nadczynność tarczycy, guz chłonny, niedokrwistość

Choroba wieńcowa ( CAD )

- okres objawowy miażdżycy tętnic wieńcowych, główny objaw -ból dławicowy

Ból dławicowy

- typowa lokalizacja - za mostkiem

- narasta w trakcie wysiłku

- ustępuje w spoczynku lub po zażyciu NTG

Nietypowy ból dławicowy

- 2 z 3 w/w cech

Ból niedławicowy

0 lub 1 w/w cech

Inne objawy CAD i ( IHD )

- zaburzenia rytmu

- niewydolność krążenia ( duszność, obrzęki )

- zespół małego rzutu ( osłabienie, niskie RR, spadek RR w czasie wysiłku - zła tolerancja wysiłku )

Czynniki ryzyka CAD ( nie poddający się modyfikacji )

- podeszły wiek

- płeć męska

Czynniki ryzyka CAD ( poddający się modyfikacji )

- palenie

- podwyższenie stężenia cholesterolu LDC

- podwyższenie stężenia trójglicerydów

- niskie stężenie cholesterolu HDL

- nadciśnienie tętnicze

- otyłość

- cukrzyca - równoważnik CAD

- siedzący tryb życia

Postacie CAD

- stabilna dusznica bolesna

- niestabilna dusznica bolesna

- świeży podwsierdziowy zawał

- świeży pełnościenny zawał serca

- nagły zgon

Stabilna dusznica bolesna

- typowe bóle dławicowe

- duże ryzyko MI

- EKG - bez zmian w spoczynku

- EKG wysiłkowe - niedokrwienie + ból

Niestabilna dusznica bolesna

- ból spoczynkowy w klatce piersiowej lub znaczne nasilenie wysiłkowego

- EKG -zmiany niedokrwienne lub bz.

- markery martwicy mięśnia sercowego bz.

- duże ryzyko zawału serca i zgonu

Świeży nie pełnościenny zawał serca

- silny ból spoczynkowy w klatce piersiowej

- EKG - zmiany niedokrwienne ( obniżenie odcinków ST )

- markery martwicy mięśnia sercowego

- duże ryzyko zgonu

Świeży pełnościenny zawał serca

- silny ból spoczynkowy w klatce piersiowej

- markery martwicy mięśnia sercowego

- bardzo duże ryzyko zgonu

Markery martwicy mięśnia sercowego

- CK-MB

Troponina T lub I

Mioglobina

Inne :

• CK, AST, ALT, LDH, GGTP, CK-MB

• Frakcja sercowa kinazy kreatynowej

• Mniej czuła i swoista do Troponin

• Rośnie po 4-6 godz. Spada w około 2 dobie

• Służy głównie do rozpoznania dorzutu zawału

Troponina T ( lub I ) - frakcja sercowa

- składnik elementów kurczliwych

- rośnie po ok. 6-8 godz. Od początku bólu

- utrzymuje się 4-10 dni

- niemal 100% czułości i swoistości

Służy to rozpoznania lub wykluczenia zawału ( o ile minęło 6-8 godz. )

Mioglobina

- nośnik tlenu wew. komórek mięśni

- rośnie w ciągu 2-3 godz. od początku bólu

- służy do wczesnego wykluczenia zawału

Postępowanie w świeżym pełnościennym zawale serca

- rozpoznanie ( ból + EKG)

- badanie fizykalne

Postępowanie wstępne ( w karetce )

- NTG

- ASPIRYNA ( jeśli jest uczulony nie podajemy )

- Wkłucie obwodowe

- Tlen

- Monitorowanie EKG

- pozycja leżąca

- morfina 5mg podskórnie Ew. powtarzać do ustąpienia bólu. Jeśli od początku bólu nie minęło więcej niż 6-12 godzin - rewaskularyzacja ( przywrócenie krążenia wieńcowego )

- tromboliza - zwykle streptokinaza

- by -pass

- koronografia

Powikłania MI pełnościennego

- arytmie

- hemodynamika ( niewydolność serca związana ze zbyt słabą kurczliwością

- mechaniczne - pęknięcie serca

Zatrzymanie krążenia mechanizmy:

- migotanie komór

- asystolia

- rozkojarzenie elektro-mechaniczne

Powikłanie MI pełnościennego

- nagły zgon ( mechanizm arytmiczny lub mechaniczny )

- zaburzenie rytmu ( częstoskurcz komorowy, migotanie komór, bloki )

- hipotonia

- obrzęk płuc

- wstrząs kardiogenny ( objawy obrzęku płuc i hipotonii )

- pękniecie ściany serca ( wolnej ściany lewej komory, przegrody )

- pęknięcie mięśnia brodawkowego

Zatrzymanie krążenia - mechanizmy

- migotanie komór

- asystolia

- rozkojarzenie elektro - mechaniczne

Leczenie NZK

- resuscytacja

- migotanie komór - defibrylacja ( 200J, 360J, 360J - nie pomaga -> resuscytacja)

- asystolia - adrenalina i.v.

- rozkojarzenie elektro - mechaniczne - leczenie przyczynowe , operacja kardiochirurgiczna, często nie skuteczne

Postępowanie w świeżym nie pełnościennym zawale serca

- rozpoznanie ( szpital ból + EKG + markery )

Postępowanie:

- NTG przy prawidłowym RR

- aspiryna - 300mg ( jeśli nie jest uczulony -> tego nie podał ale to trzeba zawsze sprawdzić )

- wkłucie obwodowe

- monitorowanie EKG

- pozycja leżąca

- tlen

- heparyna lub enoksaparyna (clexane) 1 mg

- prewencja wtórna - jak w zawale pełnościennym ( ASA, ACE + b-bloker, statyna )

Nie planujemy pełnej rewaskularyzacji ( za wyjątkiem wstrząsu kardiogennego )

Najczęstsze patologie w zapisie EKG

Zaburzenia rytmu i przewodzenia - podział patofizjologiczny

- zaburzenia tworzenia impulsów ( bodźcotwórczości )

- zaburzenia przewodzenia impulsów ( bloki )

Zaburzenia rytmu i przewodzenia - podział praktyczny

- rytmy szybkie ( tachykardia)

- arytmie nadkomorowe

- arytmie komorowe

- rytmy wolne ( bradykardie - zaburzenia automatyzmu i przewodzenia )

Arytmie nadkomorowe ( powstają do wysokości pęczka Hisa )

- pojedyncze i gromadne pobudzenia dodatkowe

- częstoskurcz przedsionków

- migotanie przedsionków

- trzepotanie przedsionków

- zespół preeksytacji

Pobudzenie dodatkowe nadkomorowe

- zespół QRS pojawia się zbyt wcześnie

- często poprzedzony dodatkowym zbyt wcześnie pojawiającym się załamkiem P

- zespół QRS jest zwykle wąski

Gromadne pobudzenie nadkomorowe

- pary lub wstawki częstoskurczu nadkomorowego

- jeśli są widoczne P i zaburzenia pojawiają się napadowo, wówczas nazywamy to napadowym częstoskurczem przedsionkowym (PAT)

Częstoskurcz ( każdy )

- rytm serca ( częstość zespołów QRS

- częstość > 100/min

Znaczenie kliniczne dodatkowych pobudzeń nadkomorowych

- pojedyncze i pary

- wstawki częstoskurczu ( do 7 pobudzeń dodatkowych ) i częstoskurcze ( pow. 7 pobudzeń ), mogą dawać uczucie kołatania serca, mogą być objawem różnych chorób ( zapalenie mięśnia sercowego, nadczynność tarczycy )

Migotanie przedsionków

- polega na całkowitej desynchronizacji skurczu przedsionków

- w przedsionkach w sposób chaotyczny krążą impulsy ( ok. 350 -700/min )

- impulsy trafiają do węzła przedsionkowo-komorowego ( AV), który działa jak filtr i tylko pojedyncze przewodzi do komór

- przewodzenie do komór odbywa się przypadkowo

- rytm komór jest całkowicie niemiarowy

Migotanie przedsionków kryteria:

- brak załamków P

- fala F ( obraz chaotycznej czynności elektrycznej przedsionków )

- całkowicie niemiarowy rytm komór

Migotanie przedsionków - przyczyny

- nadciśnienie tętnicze

- wady serca

- kardiomiopatie ( powiększenie jam serca - głównie pozawałowe )

- choroba niedokrwienna serca

- zaburzenia elektrolitowe ( często po alkoholu )

- nadczynność tarczycy

- wiele innych

Migotanie przedsionków ( FA) - postacie:

- napadowe FA (ustąpiło samoistnie przez 7 dni)

- przetrwałe FA (nie ustąpiło samoistnie przez 7 dni, ale jest nadzieja że da się wyleczyć )

- utrwalone FA ( nie ustąpiło nawet po kardiowersji/ forma nieuleczalna)

Migotanie przedsionków - objawy

- napad FA - uczucie kołatania serca, zawroty głowy, zła tolerancja wysiłku, często bezobjawowo

- utrwalone FA - zwykle bez objawów związanych z samym FA, objawy choroby podstawowej np. niewydolność krążenia

FA - zagrożenia i powikłania:

- napad FA u osoby z niewydolnością serca może spowodować gwałtowne pogorszenie stanu chorego ( duszność , znaczne osłabienie)

- w czasie utrwalonego FA przedsionki nie kurczą się - istnieje ryzyko powstania skrzeplin w jamach przedsionków i powikłań zatorowych

- materiał zatorowy z PR - zatorowośc płucna ( jednak zwykle bez znaczenia klinicznego )

- materiał zatorowy z LP - zawał serca, udar mózgu, zator tętnicy krezkowej, ostre niedokrwienie kończyny dolnej, zawał nerki, zawał śledziony

FA - leczenie napadu ( 1 z 2 )

- większość napadów ustępuje samoistnie w ciagu jednej doby

- jeśli objawy są mało istotne + tachykardia

- leki zwalniające rytm komór np. Werapamil ( isoptin 1-2 amp i.v 5-20 mg ) lub metopropol ( betaloc - 1 amp i.v 5mg. )

FA -leczenie napadu ( 2 z 2 )

Jeśli FA nie występuje w ciągu jednej doby leki przeciw arytmiczne ( w praktyce stosowane już w dniu przyjęcia )

- propafenon- rytmonoum 1 amp -70 mg powoli i.v lub

- amiodaron - cordarone - 2 amp rozpuszczone w 5% glukozie -300ml, w pompie na 3 godz.

Amiodaron jest przeciwwskazany przy podejrzeniu nadczynności tarczycy

FA - leczenie przewlekłe

- zapobieganie napadom FA - trudne, leczenie przyczynowe

- przetrwałe FA - należy się zastanowić czy wykonać kardiowersję czy zostawić jako utrwalone FA

- utrwalone FA - stabilizacja częstości rytmu serca ( werapramil, betaloc oraz leczenie przeciwzakrzepowe )

Trzepotanie przedsionków ( AFL )

- rytm przedsionków 250 -350/min

- niemal zawsze nie każde pobudzenie z przedsionków jest przewiedzione do komór, pojawia się czynnościowy blok AF - najczęściej 2:1

- w EKG - zęby piły w odp. II i V1

- objawy - kołatanie serca

Zespół preekscytacji

- impuls z przedsionków do komór przewodzony jest fizjologicznie tylko przez węzeł AV

- w zespole preekscytacji istnieje dodatkowa droga przewodzenia - szybsza niż fizjologiczna

- efekt - pobudzenie komory zarówno drogą fizjologiczną jak i dodatkową

Zespół preekscytacji - znaczenie

- Sam zespół nie daje objawów

- dodatkową drogą może stanowić część pętli przewodzącej impulsy między przedsionkami a komorami

Z. preekscytacji często mylony z:

- rytmem komorowym

- blokami odnóg

- możemy go rozpoznać tylko wtedy gdy fala delta występuje w każdym z QRS i zawsze poprzedzona jest załamkiem P.

Arytmie komorowe

Arytmie komorowe powstają na poziomie komór

- pojedyncze pobudzenie dodatkowe

- pobudzenie gromadne ( pary, wstawki częstoskurczu komorowego )

- częstoskurcz komorowy

- częstoskurcz tupu torsades de pointes

- migotanie komór

Pojedyncze skurcze dodatkowe komorowe

- pojawiają się przedwcześnie po prawidłowym QRS

- są szerokie ( >110/MS )

- nie są poprzedzone załamkiem P

- Bigeminia komorowa - co drugie pobudzenie jest komorowe

- trigeminia - co trzecie itd.

- objawy pobudzeń komorowych - deficyt tętna w czasie badania tętna, kołatanie serca, zwykle bez objawów podmiotowych.

Przerwa wyrównawcza ( kompensacyjna )

- w czasie pobudzenia komorowego impuls z węzła zatokowego ( przedsionkowy ) trafia na okres refrakcji komór po pobudzeniu komorowym

- efekt- wypada jedno pobudzenie zatokowe a po pobudzeniu komorowym pojawia się krótka przerwa

- odstęp od P przed pobudzeniem komorowym do P po pobudzeniu komorowym równy 2 PP rytmu zatokowego

Pobudzenie dodatkowe komorowe - leczenie

- nie leczyć, jeśli bezobjawowe

- b-bloker, jeśli pacjent zgłasza kołatanie serca

- nie stanowią zagrożenia dla pacjenta jeśli USG serca w normie

- mogą zapowiadać groźne zaburzenia rytmu, jeśli USG serca jest nie prawidłowe ( głównie po zawale )

Częstoskurcz komorowy ( VT)

- liczne pobudzenia komorowe ( > 8 )

- sinusoida w EKG

- najczęściej ustępuje samoistnie

Utrwalony VT - zwykle daje objawy zespołu małego rzutu ( osłabienie , spadek RR, zaburzenia świadomości, bladość, lub niewydolność serca ( duszność )

VT częstoskurcz - leczenie

- jeśli VT dobrze tolerowany - leki przeciw arytmiczne ( np. amiodaron 300mg i.v. )

- jeśli VT źle tolerowany kardiowersja w trybie natychmiastowym

Częstoskurcz komorowy typu torsades de pointes ( przeplatanka szczytów ) zmienny kierunek QRS w częstoskurczu

- zwykle związany z zespołem wydłużonego QT

Zespół wydłużonego QT

- wydłużona faza 2,3 potencjału czynnościowego

- możliwe tzw. Wczesne potencjały następcze które mogą wyzwolić częstoskurcz

- LQTS wrodzony - wady kanałó jonowych

- LQTS nabyty - leki wydłużające czas trwania potencjału czynnościowego ( chinidyna, amiodaron, sotalol) hipokalemia, bradykardia, inne.

- istnieje ścisły związek między poprzedzającym odstępem RR a długością QT

TdP a LQTS

- typowym czynnikiem wyzwalającym TdP w LQTS jest bradykardia np. spowodowana blokiem przewodzenia lub

- pobudzenie dodatkowe z przerwą wyrównawczą ( długi odstęp RR, wydłużenie QT w następnym pobudzeniu)

Objawy TdP

- omdlenie

- NZK TdP często przechodzi w migotanie komór

TdP leczenie

- zwykle ustępuje samoistnie a leczenie ogranicza się do zapobiegania kolejnym napadom

- siarczan magnezu - 4 g i.v doraźnie

Na stałe

- b-bloker ( hamuje potencjały następcze )

- układ stymulujący ( zapobiega bradykardii )

- po NZK ICD

Migotanie komór VF

- desynchronizacja czynności elektrycznej komór

- częstoskurcz zespołów QRS >300/min

- rożna morfologia zespołów QRS

VF - objawy

- NZK i omdlenie po kilku sekundach

VF - przyczyny

- świeży zawał serca

- przebyty zawał serca

- kardiomiopatie o rożnej etiologii

- rzadko LQTS

VF - leczenie

- resuscytacja

- defibrylacja

- leczenie zapobiegawcze - amiodaron

Jeśli przyczyna nieodwracalna ICD Rozrusznik

Zaburzenia bodźcotwórczości przewodzenia ( bloki )

Zespół chorej zatoki ( SSS -sick )

- patologie i obrębie węzła zatokowego doprowadza do zaburzenia tworzenia impulsów

Przyczyny: nieznane, degeneracja układu przewodzącego, choroba niedokrwienna serca, zapalenie mięśnia sercowego, inne

SSS często ujawnia się pod wpływem leków zwalniających przewodzenie ( b-blokery, blokery kanału wapniowego )

SSS - objawy EKG

- bradykardia zatokowa ( wolny rytm zatokowy nieadekwatny do sytuacji w czasie wysiłku fizycznego

- zastępczy ( wolny ) rytm węzłowy ( niekiedy przyjmuje funkcje rozrusznika serca w SSS

- pauzy zatokowe - kilkusekundowe okresy asystolii

- pauzy po napadzie AF tzw. Zespół brady-tachykardii

SSS - objawy kliniczne

- omdlenie

- nietolerancja wysiłku

- objawy niewydolności serca

SSS - leczenie

- odstawienie leków zwalniających przewodnictwo

- rozrusznik serca

Blok przedsionkowo - komorowy AV

Zaburzenie przewodzenia w obrębie węzła AV lub pęczka AV

Blok AV II Stopnia

Stopniowo wydłużają się PQ Az do wypadnięcia QRS, zwykle niegroźny

Blok Typu Mobitz II

- wypadnięcie QRS bez wcześniejszego wydłużenia PQ

- zwykle groźny, dystalny

Blok AV III całkowity

- całkowity brak przewodzenia miedzy przedsionkami a komorami

- aby chory mógł przeżyć musi pojawić się zastępczy rytm komorowy

Kryteria EKG

- brak zależności między rytmem przedsionków

- miarowy wolny, zastępczy rytm komorowy ( szerokie QRS

- bardzo rzadko wąskie QRS

Bloki odnóg i wiązek

- przewodzenie AV jest zachowane ale występuje z pominięciem jednej z odnóg lub wiązek

- efekt- wydłużenie i zniekształcenie zespołu QRS ( blok odnogi ) lub zmiana osi elektrycznej serca

Wskazania do czasowej stymulacji serca

- każda objawowa bradykardia, która nie poddaje się leczeniu farmakologicznemu ( np. nie reaguje na atropine )

- bloki w przebiegu zawału lub niedokrwienia

- bradykardia o nieznanej etiologii

- każda groźna bezobjawowa bradykardia

- profilaktyka częstoskurczu TdP w wyniku przedawkowania leków wydłużających odstęp QT, sotolol, chinidyna, amiodaron

Wskazania do stałej stymulacji serca

- każda objawowa bradykardia, której przyczyna nie ustępuje

- każdy blok AV II i III stopnia

Gdy pauzy są dłuższe niż 3 sek.

Niewydolność serca

- stan w którym dochodzi do niedokrwienia tkanek na skutek zmniejszonej kurczliwości serca ( zespół małego rzutu )

- stan, gdy dochodzi do zwiększenia ciśnień w przedsionkach serca dla prawidłowego napełnienia lub rzutu komory serca ( efekt- duszność i obrzęk płuc, obrzęki obwodowe )

Rodzaje niewydolności serca

- lewokomorowa

- prawokomorowa

- zastoinowa

Patofizjologia

Niewydolność lewokomorowa, zawał serca, kardiomiopatie, wady serca zmniejszona kurczliwość LK, ograniczenia przepływu krwi zmniejsza się rzut serca, konieczne zwiększenie napełnienie LK wzrost ciśnienia w LP wzrost ciśnienia w żyłach i kapilarach płucnych osocze ma skłonność do przesiąkania przez kapilary w pęcherzykach płucnych zaburzenia wymiany gazowej, w skrajnym przypadku obrzęk płuc duszności

Niewydolność prawokomorowa

POChP, zatorowość płucna, zawał serca ( PK ) wzrost oporu w krążeniu małym lub zmniejszona kurczliwość PK mniej krwi dociera do LK, zmniejsza się rzut LK aby utrzymać rzut LK, konieczne zwiększenie napełniania PK wzrost ciśnienia w żyłach obwodowych i kapilarach osocze ma skłonność do przesiąkania przez kapilary w miejscach o najwyższym ciśnieniu obrzęki obwodowe

Objawy niewydolności lewokomorowej

- duszność - najpierw przy dużych wysiłkach, potem mniejszych aż do duszności spoczynkowej

- duszność większa w pozycji leżącej ( arthopnoe - pozycja siedząca powoduje zmniejszony powrót krwi żylnej i spadek ciśnienia, napełnianie LP)

- postać skrajnie ciężka - obrzęk płuc

Skala wg NYHA

I - duszność tylko przy bardzo dużych wysiłkach

II - duszność przy dużych wysiłkach np. wejście na więcej niż jedno piętro

III - duszność przy małych wysiłkach

IV - duszność spoczynkowa, niemożność wykonania żadnego wysiłku

Objawy niewydolności prawokomorowej

- obrzęki obwodowe - stóp i podudzi u chodzących, pleców u leżących

- ból w prawym podżebrzu ( zastój krwi w wątrobie )

- bardzo rzadko - wodobrzusze

- osłabienie ( mały rzut serca )

Zastoinowa niewydolność krążenia

- objawy niewydolności prawo i lewokomorowej

- postać najczęstsza

- objawy - duszność i obrzęki obwodowe

Zespół małego rzutu

- wynik zmniejszonego napełniania LP

- często w przebiegu zastoinowej niewydolności krążenia lub izolowanej PK

Objawy zespołu małego rzutu

- osłabienie i łatwie męczenie się

- omdlenia - głównie wysiłkowe

- bladość i sinica obwodowa ( zaburzenia perfuzji obwodowej )

Leczenie przewlekłej lewokomorowej niewydolności serca

- inhibitory konwertarzy np. Captopril

- b- blokery - u chorych stabilnych ( metopropol, bisoprolol )

- u ciężej chorych - dodatkowo leki moczopędne np. furosemid

- leczenie przyczynowe ASA, statyny, leczenie operacyjne CAD

Leczenie ostrej prawokomorowej niewydolności krążenia - zator tętnicy płucnej, zawał PK

- przyczynowe

- płyny I.v.

- resory przy utrzymującej się hipotonii ( Dopamina dobutamina )

- nie wolno podawać NTG i B- brokerów

Leczenie przewlekłej prawokomorowej niewydolności serca

- leki moczopędne

- digoksyna

- leczenie przyczynowe ( np., POChP - rzucenie palenia, przewlekła tlenoterapia

Leczenie zastoinowej niewydolności krążenia

- jak lewokomorowej

- należy brać pod uwagę możliwość wystapienia hipotonii

Nadciśnienie tętnicze - HA polega na zbyt wysokim ciśnieniu tętniczym tzn 140/90

HA - podział

- pierwotne ( >90% przypadków ) przyczyna mieszana lecz znane czynniki ryzyka

- wtórne - przyczyna znana lecz pacjent wymaga niekiedy skomplikowanej diagnostyki zanim przyczyna zostanie ustalona

-choroba nerek ( np. nefropatia cukrzycowa )

- choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego np. tarczycy

- bezdech senny

HA - objawy kliniczne

- wiele lat bezobjawowo

- objawy po latach zwykle związane z powikłaniem narządowym a nie samym podwyższonym ciśnieniem

HA - powikłania narządowe

1. miażdżyca tętnic:

- szyjnych, mózgu - udar mózgu

- dna oka -zmiany na dnie oka

- aorty - rozwarstwienie aorty

- wieńcowych - CAD zawał serca

- nerek - białkomocz, niewydolnośc nerek

- kończyn dolnych - miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych

2. przerost lewej komory serca

<120<80, <130<85

Choroby współistniejące

- cukrzyca

- choroby naczyniowe mózgu

- Choroby serca

- niewydolnośc nerek

- choroby tętnic obwodowych

Stany zagrożenia życia u chorych z nadciśnieniem tętniczym

- encefalopatia nadciśnieniowa

- obrzek płuc

- tętniak rozwarstwiający aorty

- ostra niewydolnośc nerek

- ciężkie nadciśnienie związane z ciążą

- niestabilne niedokrwienie serca lub zawał seca

INHIBITORY KONWERTAZY

Stosowane grupy leków

• inhibitory konwertazy zwiększające grupę sulfnydrową(SH) (kaptopryl)

• proleki (enarapryl, Chinepryl,Remipryl, Clazapryl)

INHIBITORY KONWERTAZY

Przeciwwskazania

• ciąża, pacjentki w wieku rozrodczym

• obustronne zwężenie tętnicy nerkowej lub zwężenie tętnicy jednej nerki

Działania nieporządne

• suchy kaszel

• obrzęk naczynioruchowy

• pogorszenie czynności nerek u chorych ze zwężeniem tętnicy nerkowej

• hipotonia

α- Blokery

Stosowane grupy leków

• o krótkim działaniu(prozosyna, urapidyl)

• o przedłużonym działaniu (Doksarosyna)

Mechanizm działania

Blokowanie receptorów α adrenergicznych - co prowadzi do rozszerzenia naczń

α- Blokery

Przeciwskazania

- brak

Działanie nieporządane

• hipotonia po pierwszej dawce (Prazosyna)

• zawroty głowy

• osłabienie (męczliwość)

Leki o działaniu ośrodkowym

• Metylodopa (szczególne wskazania w ciąży)

• Klonidyna

Mechanizm działania

- hamowanie czynności układu współczulnego

Leki o działaniu ośrodkowym

Przeciwwskazanie

• depresja

Działania niepożądane

• nadmierne uspokojenie, depresja, skłonności i próby samobójcze

• suchość w ustach

• NIE WOLNO NAGLE ODSTAWIĆ LEKÓW Z TEJ GRUPY (szczególnie duże ryzyko nadciśnienia „z odbicia”)

Leki rozszerzające tętniczki o działaniu bezpośrednim

Stosowane leki

• Hydralazyna (Dihydralazyna) szczególnie wskazana w ciąży

Mechanizm działania

Bezpośrednie działanie rozkurczające na mięśnie gładkie naczyń

Przeciwwskazania

- brak

Działania niepożądane

- tachykardia

• bóle głowy

• obrzęki

Cechy EKG w HA

Przerost lewej komory

• załamek R w V5 lub V6 > 25 mm

• załamek S w V1 lub V2 >25 mm

• R (V5 lub V6) + S(V1 lub V2)>35 mm

Cechy przeciążenia

• obniżenie ST

• odwrócenie T

Przełom nadciśnieniowy

Gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego krwi do wartości powyżej 200\120 - 130 mm Hg (szczególnie istotne jest nagłe zwiększenie ciśnienia rozkurczowego) lub też znaczny stopniowy wzrost ciśnienia powyżej 300\150.

Ważniejsze od wielkości ciśnienia jest szybkość jego wzrostu i sytuacja kliniczna w jakiej nastąpi wzrost ciśnienia.

Przełom nadciśnieniowy

przełom

• obrzęk płuc

• ostry zespół więcowy (OZW)

• zawał serca

• tętniak rozwarstwiający aorty

• Encefalopatia nadciśniniowa

• krwotok śródmózgowy lub podpajęczynówkowy

• odwarstwienie siatkówki

Przełom nadciśnieniowy

powikłania

• obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

• niewydolność nerek

• krwotok wewnętrzny

• zaburzenia rytmu

• rzucawka porodowa

Przełom nadciśnieniowy

dorażne obniżenie ciśnienia tętniczego

1/ wskazania naglące - bezpośrednie zagrożenie życia(konieczność obniżenia ciśnienia w ciągu kilku minut-podawanie leków dożylnie, najlepiej w stałym wlewie

• ostra encefalopatia nadciśnieniowa

• krwotok śródmózgowia lub podpajęczynówkowy

• tętniak rozwarstwiający aorte

• rzucawka aorty

• ostra niewydolność więcowa, świezy zawał serca

• obrzęk płuc

• Hiperkatecholanemia(guz chromochłonny,zatrucie amfetaminą,kokainą,interakcje lekowe,nagłe nagłe odstawienie leków działających ośrodkowo)

2/ wskazania pilne - ryzyko wystąpienia grożnych powikłań, nie ma bezpośredniego zagrożenia życia (konieczność obniżenia ciśnienia w ciągu 30 i więcej minut)

• nadciśnienie złośliwe\faza przyśpieszona nadciśnienia( niepowikłane encefalopatia, zawałem serca, obrzękiem płuc)

• niewydolność lewej komory

• niestabilna choroba więcowa

• stan przedrzucawkowy

• udar mózgu niedokrwienny

• nadciśnienie w okresie okołooperacyjnym

Przełom nadciśnieniowy

Leki

1 Leki szybko działające (początek działania w ciągu kilku-kilkunastu minut)

• Nitrogliceryna ( Perlinganit) wlew dożylny z szybkością początkową 5-10 μg/min. zwiększaną stopniowo do 100-200 μg/min(np. 1 amp. 10 mg we wlewie na 12 godzin)

• Labetalol: w bolusach- początkowo 20 mg i.v.( zwiększane do 40 mg) co 10-15 min. lub wlew dożylny 2 mg/min.( przeciętna dawka 1-2 mg./kg)

• Urapidyl (Ebrantil - ampułki do 25 mg./bolus 12,5-25 mg i.v. a następnie wlew 5-40 mg/min (max -100 mg/dobe)

• Furosemid (ampułki po 20 mg)-40-100 mg i.v. w bolusie , wlew dożylny 200-500 mg/na dobe

2 Leki działające z opóżnieniem (początek działania działania w ciągu kilkudziesięciu minut-kilku godzin)

• Captropril 12,5-50 mg p.o lub s.l.( pod język)

• Nitrenolopina 20 mg p.o.

Wstrząs

Zespół ciężkich zaburzeń czynności organizmu wywołanych ostrym niedotlenieniem tkankowym, najczęściej w następstwie ostrych zaburzeń w układzie krążenia.

Klasyfikacja wstrząsu

Wstrząs kardiogenny

• ostry zawał mięśnia sercowego

• zespół małego rzutu

• zaburzenia rytmu

• kardiomatia

Wstrząs obturacyjny

• tamponada serca

• masywny zator tętnicy płucnej

• ostre nadciśnienie płucne

Wstrząs oligowolemiczny

• krwotok

• utrata płynów ustrojowych

Wstrząs dystrybucyjny

• septyczny

• anafilaktyczny

• neurogenny

Wstrząs kardiogenny

Uszkodzenie mięśnia sercowego

⇓

upośledzenie czynności serca jako pompy

⇓

spadek RR

Wstrząs obturacyjny

Przeszkoda w prawidłowym przepływie krwi(obturacja-przepływ)

⇓

Wstrząs oligowolemiczny

(hipowolemiczny)

utrata krwi

⇓

zmniejszony przepływ krwi

⇓

spadek RR

Wstrząs dystybucyjny

Przesunięcie płynów do przestrzeni zewnętrznych

⇓

zmniejszony przepływ

⇓

spadek RR

Objawy wstrząsu

• blada i sina skóra

• tachykardia

• hipotonia( jednak prawidłowe RR nie wyklucza wstrząsu)

• uczucie osłabienia , omdlenia i duszności

• zaburzenia świadomości utrata przytomności

• inne objawy zmniejszonej perfuzji narządów

Wstrząs hipowolemiczny

Objawy

• utrata krwi( krwawienie z ran)

• utrata osocza ( poparzenia , ostra zapalenie trzustki , zapalenia trzustki)

• utrata wody (odwodnienie)

Jak wyliczyć ilość krwi u człowieka?

• u dorosłero-7 % masy ciała

• u dziecka-8-9 % masy ciała

Wstrząs krwotoczny

postępowanie

• jeśli to możliwe usunąć przyczyne wstrząsu-zatamować krwawienie

• ułożyć pacjenta w pozycji pozomej lub przeciwwstrząsowej

• tlen

• dwa wkłucia obwodowe dożylne

• krew na grupe krwi a potem na próbe krzyżową

• płyn(roztwór Ringera lub inny krystaloid)

• we wstrząsie 3 i 4 stopnia-przetoczyć krew zgodną grupowo( lub krew grupy 0Rh minus tylko w wyjątkowych przypadkach

• monitorowanie RR i HR

• ciepłe płyny do picia- okryć kocem(aby zapobiec hipotermi)

Wstrząs krwotoczny

postępowanie

• jeśli to możliwe-opanowanie krwawienia

• tlen

• płyny

• krew

Wstrząs septyczny

Uogólniona reakcja zapalna

- gorączka >38 lub <36

- HR >90 ( tętno w spoczynku )

- oddech >20 ( przeciętnie 13-16 )

- leukocytoza >12000 lub < 4000 prawidłowe od 4 tyś do 10 tyś )

Zakażenie - reakcja zapalna organizmu spowodowana obecnością drobnoustroju ( bakteria, wirus, grzyb ) w miejscach prawidłowo jałowych ( tkanki , krew, jamy ciała ) - jama otrzewnowa, osierdziowa, opłucna.

SEPSA = ZAKAŻENIE + UOGÓLNIONA REAKCJA ZAPALNA

Wstrząs septyczny : SEPSA + SPADEK RR + USZKODZENIE NARZĄDÓW ( WSZYSTKIE) mózg, płuca serce

Nadmierna reakcja ukł. Immunologicznego doprowadza do spadku RR - który powoduje uszkodzenie narządów ( zaburzenia perfuzji narządów )

Najczęstsze przyczyny ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego

- choroby jamy brzusznej

- zapalenie płuc

- zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych

- zapalenie wsierdzia

Czynniki predysponujące

- wiek - noworodki, ludzie w podeszłym wieku

- współistniejące choroby - AIDS, cukrzyca, nowotwory, niewydolność nerek, wątroby

- leki cytostatyki, kortykosteroidy

- zabiegi intensywnej terapii - centralna droga dożylna, intubacja, cewnikowanie, odżywianie pozajelitowe

Uszkodzenia wielonarządowe we wstrząsie septycznym

- niewydolność oddechowa

- niewydolność nerek

- niewydolność wątroby

- wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

SEPSA( odczyn zapalny) mediatory reakcji zapalnej uszkodzenie śródbłonka naczyń aktywacja płytek krwi zakrzepy w drobnych naczyniach zużycie płytek i czynników krzepnięcia krwawienie

Postępowanie

- pobrać posiewy

- jeśli to możliwe usunąć źródło zakażenia

- antybiotyk

- płyny i.v

- presory ( Dopamina , dobutamina )

- sztuczna wentylacja

- sterydy ( tylko we wstrząsie septycznym )

- IPP - zapobieganie wrzodom stresowym

- inhibitory pompy protonowej

- śmiertelność 70%

Wstrząs kardiogenny

- objawy zaburzeń perfuzji obwodowej ( małego rzutu )

- objawy niewydolności lewokomorowej ( zastój nad płucami obrzek płuc )

- najczęstsza przyczyna - świeży zawał

Leczenie

- przyczynowe

- kontrapulsacja wewnątrzaortalna

- próba podawania presorów ( Dopamina , dobutamina)

- w przyszłości - sztuczne serce

Wstrząs anafilaktyczny

Anafilaksja - ciężka reakcja alergiczna ( niekiedy nie alergiczna ) na pewne czynniki ( antygeny)

Często prowadzi do wstrząsu anafilaktycznego.

Przyczyny:

- jad owadów

- leki ( głównie penicylina )

- pokarm

- mechanizmy nie immunologiczne ( reakcja możliwa bez wcześniejszego kontaktu z alergenem - radiologiczne środki cieniujące ( kontrast ), wysiłek fizyczny i wiele innych

Objawy

- pokrzywka lub obrzęk naczynioruchowy

- świąd, zaczerwienienie skóry

- obrzęk górnych dróg oddechowych

- duszność, kaszel, świsty

- nudności, wymioty, bóle brzucha

- spadek RR i wstrząs

- objawy pojawiają się w ciągu sekund, minut po narażeniu , rzadko po 30 min.

- niekiedy reakcja późna lub dwufazowa - objawy pojawiają się lub ponownie nasilają po 8-12h

Leczenie

- ocena ABC

- przerwanie narażania ( podanie leku, usunięcie żądła )

- Adrenalina 0,5 w udo, powtarzać co 5 minut, w razie nieskuteczności podać i.v.

- płyny i.v 1-2 l, 0,9NaCl Bolus

- tlen

- GKS - bez znaczenia w ostrej fazie

Zapobieganie

- unikanie narażenia

- odczulanie

- ampułkostrzykawka z adrenaliną

14

---