Podział choroby niedokrwiennej serca

1. stabilne zespoły wieńcowe (choroba wieńcowa przewlekła)

• dławica piersiowa stabilna

• dławica naczynioskurczowa (Prinzmetala)

• sercowy zespół X

• dławica piersiowa związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi

2. ostre zespoły wieńcowe (OZW)- na podstawie obrazu wyjściowego EKG wyróżnia się ostre zespoły wieńcowe:

• bez uniesienia odcinka ST

• z uniesieniem odcinka ST

Biorąc pod uwagę obraz kliniczny, wyniki biochemiczne wskaźników uszkodzenia mięśnia sercowego i EKG można wyróżnić:

1. niestabilną dławicę piersiową

2. zawał serca bez uniesienia odcinka ST

3. zawał serca z uniesieniem odcinka ST

4. zawał nieokreślony serca

- gdy zmiany w EKG uniemożliwiają w sposób jednoznaczny rozpoznać uniesienie ST: blok lewej odnogi pęczka Hissa (świeży lub wcześniej obecny), rytm ze stymulatora

- w przypadku rozpoznania zawału na podstawie objawów klinicznych i wyników badań biochemicznych, jeśli EKG zostało wykonane po 24 godzinach od początku objawów

5. nagły zgon sercowy

Na podstawie ewolucji obrazu EKG wyróżniamy:

- zawał serca bez załamka Q

- zawał serca z załamkiem Q

Ostre zespoły wieńcowe:

• konsekwencja nagłych zaburzeń równowagi między podażą tlenu, a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego

• przyczyna- nagłe ograniczenie drożności tętnicy wieńcowej wywołane zakrzepem powstającym na uszkodzonej blaszce miażdżycowej

Warunkiem powstania OZW jest współwystępowanie co najmniej trzech niekorzystnych czynników

- bodziec uszkadzający blaszkę miażdżycową (↑ RR, aktywacja proteinaz trawiących pokrywę łącznotkankową blaszki)

- podatność blaszki na uszkodzenie- niestabilność- bodziec uszkadzający może wywołać nadżerkę śródbłonka (30-40% OZW) lub pęknięcie łącznotkankowej pokrywy blaszki (60-70% OZW)

- skłonności do tworzenia wewnątrznaczyniowego zakrzepu

Uszkodzenie śródbłonka naczyniowego powoduje odsłonięcie na powierzchni blaszki różnych czynników przyciągających i aktywujących płytki krwi (kolagen, czynnik von Willebranda). Aktywacja płytek generuje ekspresję na powierzchni płytek receptorów IIb/IIIa, uwolnienie cytokin z ziarnistości płytkowych, odsłonięcie fosfolipidów błon jako powierzchni do formowania kompleksu trombiny. Powstająca w ten sposób skrzeplina jest luźno związana z podłożem, łatwo się odrywa.

Pęknięcie blaszki miażdżycowej powoduje, że składniki jej wnętrza i pokrywy stanowią materiał zatorowy, a także aktywują wewnątrzpochodny układ krzepnięcia.

- nadżerka śródbłonka naczyniowego jest powodem wystąpienia w ok. 50% przypadków nagłej śmierci sercowej- powstający zakrzep jest kruchy, łatwo odrywają się od niego agregaty płytkowe powodujące mikrozawały i w konsekwencji niestabilność elektryczną i groźne dla życia zaburzenia rytmu.

- ekscentryczne uszkodzenie blaszki miażdżycowej jest odpowiedzialne za niestabilną dławicę piersiową.

- przyczyną zawału serca z uniesieniem odcinka ST jest zakrzep nagle i całkowicie zamykający światło tętnicy wieńcowej. Martwica mięśnia rozwija się szybko (75%- pęknięcie blaszki, 25%- nadżerka)

- następstwem niestabilnej dławicy piersiowej jest zawał serca bez uniesienia odcinka ST. Dość dobrze rozwinięte krążenie oboczne w obrębie zawału. Jest połączeniem kilku mniejszych obszarów martwicy powstałych w skutek okresowego niedokrwienia i mikrozawałów.

 Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST (UA/NSTEMI)

• jest zespołem klinicznym wywołanym świeżym lub narastającym ograniczeniem przepływu krwi przez tętnicę wieńcową (UA), który u części chorych powoduje martwicę małych obszarów mięśnia sercowego (NSTEMI) przejawiającą się wzrostem aktywności troponin sercowych bez świeżego uniesienia odcinka ST.

Patomechanizm:

1. zakrzepica na blaszce miażdżycowej

2. postępujące zwężenie tętnicy

3. niedostateczna podaż tlenu do mięśnia

Epidemiologia:

- chorzy z UA stanowią 30-45%, a chorzy z NSTEMI 20-30% chorych z OZW

- częstość występowania w Polsce powyżej 100 000 rocznie

Klinika:

♥ 80% chorych ma w wywiadzie chorobę sercowo-naczyniową i czynniki ryzyka miażdżycy

♥ ból w klatce piersiowej charakterystyczny dla dławicy piersiowej lub „maski” bólu wieńcowego

♥ ból nie ustępuje po 5 min od zaprzestania działania czynnika, który go wywołał, ani po przyjęciu podjęzykowo preparatu nitrogliceryny

♥ ból słabo wyrażony lub nietypowe objawy u chorych na cukrzycę, niewydolność nerek, w podeszłym wieku, u kobiet

♥ brak charakterystycznych objawów przedmiotowych, u części chorych nie stwierdza się żadnych nieprawidłowości, u części objawy związane z niewydolnością krążenia, zaburzeniami rytmu towarzyszące niedokrwieniu.

Badania dodatkowe:

◘ badania biochemiczne- wzrost aktywności troponin sercowych, ale nie przekracza on wartości odcięcia dla rozpoznania świeżego zawału

◘ EKG spoczynkowe- obniżenie ( rzadziej uniesienie) odcinka ST w co najmniej dwóch sąsiednich odprowadzeniach; typowo obniżenie o 0,1mV; ujemny załamek T ( o głębokości ≥0,1mV) lub zmiana załamka T z ujemnego na dodatni. U 30-50% chorych EKG prawidłowe!

◘ rtg kl. piersiowej- cechy innych chorób mogących wywołać ból o charakterze dławicowym.

◘ echo serca- zaburzenia kurczliwości lub inne choroby wywołujące ból dławicowy

◘ koronarografia- zmiany w TT. wieńcowych odpowiedzialne za UA/NSTEMI, określa możliwości i konieczność podjęcia leczenia inwazyjnego. U 15% chorych brak istotnych zwężeń.

Rozpoznanie- na postawie objawów podmiotowych (ból w klatce), EKG, poziomu troponin sercowych.

Leczenie:

Cel leczenia: przeciwdziałanie niedokrwieniu, działanie antyagregacyjne, stabilizacja blaszki miażdżycowej, prewencja wtórna.

Dwie strategie postępowania z chorymi na UA/NSTEMI

1. wczesna strategia inwazyjna: jeśli nie ma p/wskazań do leczenia inwazyjnego- koronarografia w ciągu 48 h od przyjęcia i ew. zabieg rewaskularyzacyjny

2. wczesna strategia zachowawcza: najpierw leczenie zachowawcze, koronarografia i rewaskularyzacja w późniejszym terminie.

Nie należy stosować leczenia fibrynolitycznego u chorych z OZW bez uniesienia odcinka ST.

♥ leki przeciwniedokrwienne:

- azotany krótkodziałające: nitrogliceryna podjęzykowo, w szpitalu wlew ciągły 5- 200 µg/min, ze stopniowym zwiększaniem dawki pod kontrolą ciśnienia tętniczego (wlew max. 48h, 10 h przerwy)

- mono- i diazotany- tabletki krótkodziałające ( 2 x dobę) lub o przedłużonym działaniu ( 1x dobę)- zachować 10h przerwy

(tolerancja na nitraty!)

- β-blokery- jeśli nie ma p/wskazań; znoszą niedokrwienie, zmniejszają ryzyko zawału i zgonu. Początkowo iv., a następnie doustnie tak aby tętno wynosiło ok. 60/min.

- blokery kanału wapniowego- gdy istnieją p/wskazania do β-blokerów, u chorych z często nawracającymi incydentami niedokrwiennymi ( diltiazem lub werapamil)

- inhibitory ACE- u chorych z nadciśnieniem tętniczym, dysfunkcją skurczową lewej komory, cukrzycą.

- morfina- w leczeniu bólu wieńcowego lub towarzyszącego obrzęku płuc, iv. w dawkach frakcjonowanych.

♥ leki stabilizujące blaszkę:

- β-blokery, inhibitory ACE, statyny (gdy LDL> 2,6mmol/l)

♥ leki przeciwkrzepliwe:

- heparyna w dawce leczniczej w postaci drobnocząsteczkowej (s.c.) lub niefrakcjonowanej (iv.)

- leki przeciwpłytkowe: ASA pierwsza dawka 150- 300mg, dalsze 75-150mg do końca życia; pochodne tienopirydyny- kropidogrel pierwsza dawka 300-600mg, następna 75 mg/dobę; blokery receptora IIb/IIIa u chorych dużego ryzyka poddawanych PCI.

♥ leczenie inwazyjne:

- kontrapulsacja wewnątrzaortalna- u chorych z ciężkim niedokrwieniem, nieustępującym pomimo intensywnego leczenia , a także u chorych niestabilnych hemodynamicznie przed lub po koronarografii

- rewaskularyzacja inwazyjna PCI- w zależności od wyniku koronarografii i czynności skurczowej lewej komory.

♥ leczenie przewlekłe- zmniejszenie ryzyka zgonu, zawału serca, nawrotu objawów niedokrwienia

- ASA lub kropidogrel; β- blokery, inhibitory ACE, leki hipolipemizujące (statyny).

- zwalczanie czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca!!!

Rokowanie:

- zróżnicowane- śmiertelność 30-dniowa chorych z UA- 2%; z NSTEMI-5%; śmiertelność półroczna- UA/NSTEMI- 12%.

 Ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST (STEMI)

• jest zespołem klinicznym spowodowanym zamknięciem światła i ustaniem przepływu krwi przez tętnicę wieńcową, doprowadzającym do martwicy mięśnia sercowego, wzrostu aktywności jej markerów i przetrwałego uniesienia odcinka ST.

Patomechanizm:

1. zakrzep zamykający światło naczynia

2. niestabilna blaszka miażdżycowa lub jej pęknięcie

3. rozwój martwicy w ciągu 15 minut od ustania przepływu; od warstwy podwsierdziowej do nasierdziowej

4. STEMI najczęściej występuje między 6.00-12.00 ze względu na zwiększoną aktywność adrenergiczną i wzmożoną czynność płytek.

Epidemiologia:

- 1/3 chorych z zawałem to chorzy ze STEMI

- 50.000 hospitalizowanych rocznie w Polsce

Klinika:

♥ u 80% chorych ból w klatce piersiowej: silny, piekący, dławiący, ściskający, odczuwany na większym obszarze, trwający dłużej niż 20 minut, stopniowo narastający, z tendencją do promieniowania, natężenie niezależne od faz oddychania, nieustępujący po przyjęciu podjęzykowym nitrogliceryny.

♥ u 40% chorych duszność: u osób starszych, przy rozległym zawale, z towarzyszącą niewydolnością lewokomorową- obrzęk płuc

♥ u 40% chorych osłabienie

♥ u 10% chorych zawroty głowy, omdlenia- mały rzut serca lub zaburzenia rytmu

♥ u 50% chorych kołatanie serca- tachyarytmie

♥ u 10% chorych ból w nadbrzuszu, w prawym górnym kwadrancie brzucha, nudności, wymioty !!!- zawał ściany dolnej.

♥ niepokój, lęk, strach przed śmiercią

♥ brak charakterystycznych objawów przedmiotowych STEMI: stany podgorączkowe w 24-48h od wystąpienia zawału; bladość powłok, poty, w połączeniu z silnym bólem; tachykardia lub bradykardia; ciśnienie tętnicze prawidłowe, podwyższone, obniżone gdy zmniejsza się rzut serca; szmery patologiczne: rytm cwałowy ( III ton lub IV ton serca), przejściowy szmer skurczowy, głośny szmer skurczowy nad koniuszkiem serca, szmer tarcia osierdzia u 2-3 dobie; rzężenia nad polami płucnymi; sinica obwodowa u chorych we wstrząsie kardiogennym

Badania dodatkowe:

◘ badania biochemiczne:

- markery martwicy mięśnia sercowego:

marker	Początek wzrostu stężenia (h)	Maksymalne stężenie (h)	Powrót do wartości prawidłowych (h)
MIOGLOBINA	1-4	6-7	24
CK-MB	3-12	24	48-72
TROPONINA I	3-12	24	5-10 dni
TROPONINA T	3-12	12-48	5-14 dni

- wzrost OB- do 60mm po 1h

- wzrost stężenia fibrynogenu i CRP w osoczu

- leukocytoza do 15.000/µl

◘ EKG:

- charakterystyczne uniesienie odcinka ST w punkcie J

o ≥0,2mV w odprowadzeniach V₁-V₃ lub o ≥0,1mV w pozostałych i co najmniej dwóch sąsiednich odprowadzeniach.

- ewolucja zmian EKG w zawale:

■ wysokie, spiczaste załamki T

■ uniesienie odcinka ST (wypukłe lub poziome- fala Pardeego)

■ patologiczne załamki Q ze zmniejszeniem wysokości załamków R

■ powrót odcinka ST do linii izoelektrycznej z dalszym zmniejszaniem się amplitudy załamka R, pogłębieniem załamka Q, powstaniem ujemnych załamków T

V1-V4	Ściana przednia l. k., przegroda międzykomorowa, koniuszek serca
I,aVL,V5-V6	Ściana boczna l.k., koniuszek serca
II,III,aVF	Ściana dolna l.k.
V1-V3(wys. zał. R);V7-V9 ( typowe unies. ST i zał. Q)	Ściana tylna l.k.
V4R-V6R (unies. ST o ≥0,05mV)	Prawa komora

- świeży blok lewej odnogi pęczka Hisa- 7% chorych, uważany za elektrokardiograficzny objaw uniesienia ST równoważny ze STEMI; obecność zespołu QS w V₁-V₄oraz załamka Q w V₅-V₆.

◘ Rtg klatki piersiowej

- objawy niewydolności serca- cechy zastoju w krążeniu płucnym i powiększenie sylwetki serca

◘ Echo serca:

- zaburzenia ruchomości ścian serca

- mechaniczne powikłania zawału

- inna przyczyna bólu w klatce piersiowej

Rozpoznanie:

- 30-50% chorych- umiera przed dotarciem do szpitala- zatrzymanie krążenia w mechanizmie migotania komór!!!

- 10% chorych- przebieg skapoobjawowy - rozpoznanie po kilku dniach

- chory z bólem wieńcowym lub jego równoważnikiem oraz uniesienie odcinka ST w co najmniej dwóch sąsiednich odprowadzeniach oraz wzrost stężenia troponiny sercowej lub CK-MB we krwi.

- badanie przedmiotowe: ocena podstawowych parametrów życiowych, badanie lekarskie

- niezwłoczne wykonanie 12 - odprowadzeniowego EKG- decyzja co do leczenia reperfuzyjnego

- powtarzać EKG co 10 min jeśli na podstawie pierwszego EKG nie można jednoznacznie stwierdzić zawału, a utrzymują się silne dolegliwości stenokardialne

- EKG z odprowadzeniami prawostronnymi u chorych z podejrzeniem zawału prawej komory

Leczenie:

♥ faza przedszpitalna

- jedna dawka nitrogliceryny podjęzykowo - ból nie mija po 5 min.- wezwać PR

- ASA 150-300mg w każdym podejrzeniu zawału( gdy nie ma p/wskazań)

- siarczan morfiny- leczenie bólu zawałowego- 2-5mg iv.z możliwością powtarzania dawki co 15 minut.

- nitrogliceryna iv. wlew ciągły pod kontrolą ciśnienia tętniczego

- tlenoterapia bierna

- zastosowanie leczenia fibrynolitycznego można rozważyć gdy lekarz karetki rozpoznał zawał na podstawie 12-odprowadzeniowego EKG.

- transport chorego do ośrodka z możliwością wykonania zabiegu rewaskularyzacyjnego gdy chory we wstrząsie kardiogennym jeśli zabieg można wykonać w ciągu 18h od wystapienia wstrząsu i 36h od początku objawów; z przeciwwskazaniami do leczenia fibrynolitycznego, obciążony dużym ryzykiem zgonu

- transport do ośrodka z możliwością leczenia reperfuzyjnego

♥ faza szpitalna

- monitorowanie chorego

- leczenie farmakologiczne do czasu szybkiej i bezzwłocznej oceny wskazań do leczenia reperfuzyjnego:

1. tlenoterapia bierna,

2. ASA lub kropidogrel( jeśli pacjent wcześniej nie zażył leku p/płytkowego),

3. rozważyć wlew ciągły iv. nitrogliceryny pod kontrolą ciśnienia tętniczego,

4. morfina iv.- leczenie bólu 2-5mg w powtarzalnych dawkach co 10 -15 min.

5. rozważyć zastosowanie z dużą ostrożnością β-blokerów lub brokerów kanału wapniowego

6. rozważyć zastosowanie inhibitora ACE

7. leki przeciwkrzepliwe- heparyna drobnocząsteczkowa lub niefrakcjonowana

8. leki uspakajające

♥ leczenie reperfuzyjne- niezwłocznie!!!

- Wybierając metodę leczenia należy brać pod uwagę: czas od wystąpienia dolegliwości, prawdopodobieństwo STEMI, ryzyko krwawienia, czas potrzebny na przewiezienie chorego do pracowni

- jeżeli czas od wystąpienia objawów zawału nie przekracza 3h, a wybór strategii inwazyjnej nie powoduje opóźnienia to leczenie fibrynolityczne i PCI przynoszą podobne korzyści

- czas od przybycia do szpitala do momentu rozpoczęcia leczenia fibrynolitycznego< 30 min.

- czas od momentu hospitalizacji do napełnienia balonu PCI <90min.

■ leczenie fibrynolityczne gdy:

a) od wystąpienia objawów upłynęło<3h, a leczenie inwazyjne wiązałoby się z opóźnieniem wdrożenia leczenia reperfuzyjnego

b) nie ma możliwości wykonania zabiegu inwazyjnego

c) czas wezwania pomocy lub rozpoczęcia hospitalizacji do napełnienia balonu>90min

d) nie ma korzyści z leczenia fibrynolitycznego po upływie 12h

e) u chorych po 75r.ż. korzyści z leczenia fibrynolitycznego niewielkie.

LEKI:

1. Streptokinaza - białko paciorkowców hemolizujących grupy C, łączy się z plazminogenem i nasila jego konwersję do plazminy, efekt działania- nasilone trawienie białek osoczowych;

dawkowanie: 1,5 mln j. w 100 ml roztworu glukozy lub NaCl przez 30-60minut

2. Alteplaza- ludzki rekombinowany aktywator plazminogenu, enzym katalizujący konwersję plazminogenu do plazminy, swoisty wobec fibryny ( fibrynoliza miejscowa)

dawkowanie: 15mg iv. bolus, następnie 0,75mg/kg m.c iv. w ciągu 30 min, potem 0,5mg/kg m.c przez 60 min.

3. Reteplaza- zmodyfikowany tkankowy aktywator plazminogenu, wysokie powinowactwo do fibryny

4. Tenekteplaza- zmodyfikowany tkankowy aktywator plazminogenu

Ocena reperfuzji na podstawie: koronarografii, wskaźników klinicznych, wskaźników elektrokardiograficznych, biochemicznych.

Powikłania: krwawienia w miejscu wkłucia, ryzyko krwawienia śródczaszkowego.

■ leczenie inwazyjne gdy:

a) dostęp do pracowni hemodynamicznej z zapleczem chirurgicznym

b) czas od rozpoczęcia hospitalizacji do napełnienia balonu<90min

c) zawał obciążony dużym ryzykiem wystąpienia wstrząsu kardiogennego

d) przeciwwskazania do leczenia fibrynolitycznego

e) późne zgłoszenie do szpitala

f) rozpoznanie zawału budzi wątpliwości

Metody:

1. Przezskórna angioplastyka wieńcowa (PTCA)-poszerzenie zwężonej tętnicy wieńcowej za pomocą balonu na cewniku wprowadzonym przezskórnie do tętnicy wieńcowej, przywraca prawidłowe ukrwienie mięśnia, optymalizacja leczenia po wszczepieniu stentu w miejscu zwężenia

2.Aterektomia kierunkowa i rotacyjna (Rotablacja)- technika poszerzania i udrożniania naczyń poprzez głowicę wirującą z dużą szybkością

3. Brachyterapia- uzupełnienie PTCA polegające na napromieniowaniu tętnicy w celu zahamowania proliferacji komórek i restenozy

Powikłania leczenia inwazyjnego:

1. zgon

2. zawał serca

3. mechaniczne uszkodzenia

4. zjawisko no-reflow- upośledzenie przepływu po udrożnieniu na skutek zaburzeń w mikrokrążeniu

5. ponowne zwężenie naczynia

5. Techniki kardiochirurgiczne: Pomostowanie aortalno-wieńcowe(CABG)

♥ Powikłania zawału serca

1. ostra niewydolność krążenia

2. ponowny zawał serca lub nawrót niedokrwienia

3. pęknięcie wolnej ściany serca

4. pęknięcie przegrody międzykomorowej

5. pęknięcie mięśnia brodawkowatego

6. zaburzenia rytmu i przewodzenia

7. tętniak serca

8. udar mózgu

---